METABOLISMO DEL POTASIO

El potasio total del organismo en el hombre promedio de 70 kg es de aproximadamente 3600 mmoles. Casi todo se encuentra en el interior de las células (Figura 1). La ingestión de potasio es variable, 30-100 mmol/día en el Reino Unido, pero es mucho mayor en otros países. Las pérdidas de potasio son igualmente variables. El riñón excreta la mayor parte del potasio ingerido. La excreción urinaria de potasio se incrementa en respuesta a una mayor ingestión. La

excreción de potasio por el riñón depende primariamente de la filtración glomerular. El factor más importante que regula la excreción de potasio por la orina es la concentración plasmática de potasio.Algo del potasio se pierde por las heces fecales (aproximadamente 5 mmoles/día). En estados patológicos, las pérdidas gastrointestinales pueden aumentar grandemente. Por la vía del sudor solamente se pierden cantidades pequeñas de potasio.

Figura 1. Balance del potasio

POTASIO SÉRICO

La pequeña fracción (2%) del potasio total del organismo que se encuentra en el compartimiento extracelular, se halla distribuido proporcionalmente entre el espacio intersticial y el plasmático. La concentración en el suero es de aproximadamente 4.5 mmol/l. Mientras que la concentración de potasio no varía de manera importante en respuesta a la pérdida o la

retención de agua, los factores que causan cambios pequeños o súbitos del potasio intracelular causarán grandes cambios en el contenido y concentración de potasio del LEC. La captación celular de potasio es estimulada por la insulina. De particular importancia es la relación recíproca entre los iones potasio e hidrógeno. Muchos iones hidrógeno son amortiguados en el interior de

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ALTERACIONES DEL POTASIOGaw, A., et al. Clinical Biochemistry, Second edition, Churchill Livingstone, 1999Traducción de Aurelio Mendoza Medellín

las células. Conforme aumenta la concentración de iones hidrógeno al desarrollarse acidosis, los iones potasio son desplazados del interior de las células para mantener la electroneutralidad (Figura 2). El efecto opuesto puede ocurrir en la alcalosis metabólica. Estos cambios en la concentración de iones hidrógeno provocan marcadas alteraciones en la concentración de potasio en el suero. Las concentraciones del potasio sérico dicen poco sobre el contenido total de potasio en el organismo, si bien en la práctica, cuando el estado ácido-base es normal, los pacientes hipokalémicos usualmente se hallan depletados de potasio.

A pesar de su baja concentración en el LEC, el potasio determina el potencial de membrana en reposo de las células. Los cambios en la concentración sérica de potasio implican que las células “excitables”, como las nerviosas y las musculares, pueden responder de manera diferente a los estímulos. En particular, debido a que el corazón está formado principalmente por músculo y nervios, una concentración de potasio demasiado alta o demasiado baja, puede tener consecuencias con riesgo de muerte.

Figura 2. La hiperkalemia se asocia con acidosis

HIPERKALEMIA

La hiperkalemia es la emergencia electrolítica más seria que se presenta en la práctica clínica. La hiperkalemia causa debilidad muscular que puede ser precedida por parestesias. Sin embargo, frecuentemente la primera manifestación es el paro cardiaco. Los signos cardiacos son anunciados por el desarrollo de ondas T altas o en pico, en el ECG (Figura 3). Por arriba de 7.0 mmol/l existe un riesgo serio de paro cardiaco. Sin embargo, los cambios del ECG en la hiperkalemia pueden parecerse a otras alteraciones como el infarto al miocardio. De esta manera, es importante documentar la concentración del potasio sérico en los pacientes después del paro cardiaco.Las causas de la hiperkalemia incluyen:

Insuficiencia renal. Los riñones pueden no ser capaces de excretar una cierta carga de potasio cuando la velocidad de filtración glomerular es muy baja. La acidosis asociada

con la insuficiencia renal contribuye al problemaDeficiencia mineralocorticoide. Esta se observa más frecuentemente en la enfermedad de Addison o en pacientes que reciben antagonistas de la aldosterona. En estos pacientes se incrementa el potasio corporal total.Acidosis. La hiperkalemia resulta de la redistribución del potasio, del medio intracelular al extracelular (Figura 2).Liberación del potasio a partir de las células dañadas. Debido a las muy altas concentraciones de potasio en el interior de las células, el daño celular puede dar lugar a una concentración de potasio sérico muy alta, como ocurre en la rabdomiolisis, los traumatismos o los procesos malignos.Comúnmente se observa falsa elevación de la concentración de potasio cuando se produce hemólisis al colectar la muestra o cuando se tarda en separar el suero del tubo con la sangre coagulada.

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Figura 3. Cambios típicos que se asocian con hiperkalemia e hipokalemia. (a) ECG normal (derivación II), (b) Paciente con hiperkalemia. Observe la onda T en pico y la alteración del complejo QRS. (c) Paciente con

hipokalemia: observe la onda T aplanada. Las ondas U son prominentes en todas las derivaciones.

Tratamiento

La forma más común de tratamiento para la hiperkalemia aguda es la infusión de insulina y glucosa, para regresar al potasio al interior de las células. También puede administrarse una solución de gluconato de calcio para contrarrestar los efectos de la hiperkalemia. Frecuentemente se requiere de diálisis para tratar la hiperkalemia severa. Cuando se registra un incremento lento del potasio sérico, puede detenerse o revertirse mediante administración oral de una resina de intercambio catiónico, como el Resonium A.

HIPOKALEMIA

Los principales efectos clínicos de la hipokalemia son debilidad severa, hiporreflexia y arritmias cardiacas. Se observan cambios típicos en el ECG (Figura 3) y se presenta mayor sensibilidad a la digoxina. La hipokalemia severa puede ser asintomática si se desarrolla lentamente.Las causas de la hipokalemia incluyen:

Pérdidas gastrointestinales. El potasio puede perderse a partir del intestino debido a vómito, diarrea o fístula quirúrgica.

Pérdidas renales. Pueden ocurrir debido a patología renal, administración de diuréticos o mayor producción de aldosterona.

Inducción por medicamentos. Los más importantes son los diuréticos tiazídicos y los corticosteroides. La carbenoxolona tiene actividad mineralocorticoide.

Alcalosis. La alcalosis puede causar la transferencia de potasio, del LEC al LIC.

Tratamiento

Las sales de potasio son desagradables si se toman oralmente, por lo cual usualmente se administran con cubiertas entéricas. La depleción severa de potasio debe tratarse con frecuencia mediante la administración intravenosa de potasio, ya que los pacientes pueden tener un déficit de más de 500 mmoles.El potasio intravenoso no debe administrarse a más de 20 mmoles/h, excepto en casos extremos y bajo monitorización con ECG.

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Historia de caso 8

AB, un hombre de 55 años de edad, estuvo atrapado 7 horas en un accidente ferroviario. Presentaba múltiples heridas, incluyendo aplastamiento de ambos muslos, fracturas en la pelvis y laceraciones en el cuero cabelludo. Al llegar a Accidente y Emergencia, aún se hallaba consciente y respirando espontáneamente. Su pulso era de 130/min y su PS era 60/40 mm Hg. Una serie de resultados de laboratorio mostró lo siguiente:

Na+ 141 mmol/l creatinina 107 mol/lK+ 8.1 “Cl- 108 “HCO3

- 9 “Urea 6.9 “

¿Cuáles son las prioridades en el manejo de este paciente?

Alteraciones del potasio

El potasio es el principal catión intracelular, pero la pequeña cantidad que existe en el LEC es importante para mantener el potencial de membrana de las células musculares y nerviosas.

Los cambios en la concentración del potasio sérico pueden reflejar ganancias o pérdidas en el contenido total del potasio corporal, o cambios del potasio dentro y fuera de las células.

La hiperkalemia pone en riesgo la vida potencialmente, pudiendo ocurrir la muerte sin signos clínicos de advertencia. La concentración alta de potasio sérico se asocia con disminución de la función renal.

La hipokalemia es causada usualmente por excesiva pérdida gastrointestinal o renal de potasio.

Nota clínica

La terapia con diuréticos tiazídicos frecuentemente causa depleción de potasio, que puede ser la razón de una alcalosis metabólica inexplicable.

Comentario

Como en todos los casos de traumatismo agudo, las prioridades son: A. asegurar que las vías aéreas estén libres, B. Asegurar que el paciente esté respirando y C. Asegurar que la circulación del paciente esté intacta. Estos son los principios básicos de la resucitación.Desde el punto de vista bioquímico, el paciente tiene una concentración de potasio sérico peligrosamente elevada. Esto se debe a la liberación del potasio por los tejidos dañados. Esto requerirá tratamiento inmediato con calcio (administrado i.v. en forma de cloruro o gluconato de calcio) para contrarrestar los riesgos de la hiperkalemia, y luego se deben tomar medidas para bajar la concentración de potasio. Esto implicará en primer término la administración de insulina y glucosa en solución, pero es probable que se necesite dializar al paciente. El otro hecho que debe observarse es la baja concentración de bicarbonato y la elevada brecha aniónica. A partir de la historia clínica y a partir de estos datos, puede hacerse confiablemente el diagnóstico de acidosis láctica debida a hipoxia tisular. El tratamiento de la acidosis láctica dependerá de que se establezcan una circulación y una oxigenación tisular satisfactorias.