ESTADO DE COMA

ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA

Profesor: Dr. Hctor Jorge Villareal Velzquez

Dr. Alexandro Atilano Daz R2MI

Curso de Neurologa

DEFINICIONESEstado clnico caracterizado por inconciencia y falta de respuesta a estmulos externos o necesidades internas con retencin variable de funciones vegetativas y reflejas. Posner JB et al. Th e Diagnosis of Stupor and Coma. 4a. ed., vol. 71 of: Contemporary Neurology Series.Oxford University Press; 2007.CONCIENCIAEs el estado de percepcin del YO y del medio circundante, teniendo la capacidad de responde a estmulos ambientales, dependiendo de una red difusa que comprende ambos hemisferios y SAR.

El estado de Conciencia se divide en 2 componentes:1) Despertar y estado de Alerta.2) Contenido y Cognicin.

FISIOLOGA DE LA CONCIENCIADespertar y estado de Alerta.Contenido y Cognicin. Se determina por tronco cerebral funcionante, Neurohormonas transmisorasSe determina por ambos Hemisferios de la Corteza y el Sistema Activador Reticular SAR.

Bibliografa: Fisiologa de Guyton and Hall, Fisiopatologa de Carol Porth

A summary diagram of the ascending arousal system. The cholinergic system, shown in yellow, provides themain input to the relay and reticular nuclei of the thalamus from the upper brainstem. This inhibits the reticular nucleus andactivates the thalamic relay nuclei, putting them into transmission mode for relaying sensory information to the cerebralcortex. The cortex is activated simultaneously by a series of direct inputs, shown in red. These include monoaminergic inputsfrom the upper brainstem and posterior hypothalamus, such as noradrenaline (NA) from the locus coeruleus (LC), serotonin (5-HT) from the dorsal and median raphe nuclei, dopamine (DA) from the ventral periaqueductal gray matter (vPAG),and histamine (His) from the tuberomammillary nucleus (TMN); peptidergic inputs from the hypothalamus such as orexin(ORX) and melanin-concentrating hormone (MCH) both from the lateral hypothalamus (LH); and both cholinergic (ACh)and gamma-aminobutyric acid (GABA)-ergic inputs from the basal forebrain (BF). Activation of the brainstem yellow pathway in the absence of the red pathways occurs during rapid eye movement (REM) sleep, resulting in the cortex entering adreaming state. LDT, laterodorsal tegmental nuclei; PPT, pedunculopontine.5CLASIFICACION DE LOS ESTADOS ALTERADOS DE CONCIENCIAAl diferenciar el contenido y la reactividad podemos inferir que podemos tener perturbaciones parciales o globales de la conciencia.Parciales: Somnolencia Confusin Obnubilacin Delirium EstuporGlobales: Coma Posner JB et al. Th e Diagnosis of Stupor and Coma. 4a. ed., vol. 71 of: Contemporary Neurology Series.Oxford University Press; 2007.NIVELES DE ALTERACIN DE LA CONCIENCIAConfusin: Estado psquico y conductual en que la comprensin, la coherencia y la capacidad de razonamiento aparecen reducidas.

Somnolencia: Despertar fcil y casi normal; con capacidad para realizar respuestas verbales y movimientos con fines defensivos ante estmulos verbales y dolorosos.NIVELES DE ALTERACIN DE LA CONCIENCIAEstupor: Despertar incompleto ante estmulos dolorosos. No hay respuesta o, si existe, es de grado mnimo ante estmulos verbales. No se obtienen respuestas verbales por parte del paciente. Desde el punto de vista motor, se mantiene la respuesta de autodefensa.DELIRIUM: desorientacin temporoespacial, disminucin para focalizar sostener o cambiar la atencin.Cambios cognitivos( memoria , alt del lenguaje), no explicables por una demencia.Se desarrolla en perodos cortos de tiempo, fluctuante en el curso del da.Evidencia desde la historia, exmen o laboratorio que es causado por :

El nico marcador independiente de mal resultado en UTI o aumento de das de internacin es el Delirium. NIVELES DE ALTERACIN DE LA CONCIENCIAESTADO DE COMA

Se define como la ausencia de respuesta a cualquier estmulo o necesidad interna, con perdida del conocimiento del YO y del medio ambiente, donde se mantiene la vida en estado vegetativo

Las alteraciones de la conciencia son resultados de una lesin cerebral difusa de SAR o ambos Hemisferios CerebralesEstado de inconcienciaAusencia de contenidoAusencia de reactividad Ausencia de apertura ocular.10Bibliografa: Dr. Angel Anicaima Neurolog, Fisiopatologa de Carol PorthFISIOPATOLOGA DEL COMAAfectacin difusa o multifocal de la corteza cerebralInfartos mltiplesintoxicacinAnomalas metablicasAfeccin de la sustancia activadora reticular ascendenteTraumatismo Craneal EnceflicoCOMATumores

Alteraciones de los HemisferiosOtras alteraciones.

Clasificacin Mltiples clasificaciones, la ms prctica los divide en .Lesiones estructurales Lesiones difusas Estructurales Unilaterales : hematoma, infarto, contusion, absceso,neoplasias.Bilaterales : traumatismo, infartos, linfoma, gliomatosis, encefalitis, encefalopatia anxica, edema cerebral. Trombosis venosa, leucoencefalopatia por radiacin o quimioterapia.Tallo : trombosis basilar hemorragia pontina , tumores, mielinolisis pontina, encef de Wernicke.Cerebelo: infarto, hemorragia, tumor , absceso.

Difusas Metablicas : hipoglucemia, hiperglucemia, hiponatremia, hipernatremia, hipercalcemia, tiroideos, uremia enf heptica, hipopituitarismo. Narcosis de CO2 Disfuncin neurolgica difusa : convulsiones, estado de mal epilptico, intox exgenas, hipotermia, migraa basilar.Psicgenas : coma psicgeno, catatonia. Historia clnica:Comienzo, circunstancias, antecedentes.

Manifestaciones clnicas Manifestaciones clnicas Examen general:

Apariencia descuidada y desnutricion sugiere alcoholismoLaceraciones en lengua sugiere convulsionesCandidiasis oral sugiere inmunodeficienciaAcn facial e hiperplasia gingival sugiere DAESVenopuncin sugiere drogasHiperpigmentacin cutnea sugiere AddisonLesiones purpricas sugiere meningitisSudoracin profusa y sialorrea sugiere organofosforadosPosner JB et al. Th e Diagnosis of Stupor and Coma. 4a. ed., vol. 71 of: Contemporary Neurology Series.Oxford University Press; 2007.Equimosis orbitaria o mastoidea sugiere fractura de base de crneo.Hemorragias retinianas sugieren HSA o encefal. HipertensivaPapiledema sugiere HIC Exudados retinianos pueden verse en endocarditis infecciosaHemotmpano en fractura de base de crneo.Hipotermia en coma mixedematoso encef de Wernicke, sepsis severa intox por barbitricos.

Manifestaciones clnicas Posner JB et al. Th e Diagnosis of Stupor and Coma. 4a. ed., vol. 71 of: Contemporary Neurology Series.Oxford University Press; 2007.Examen neurolgicoPuntos cardinales:

Nivel de concienciaRespuesta pupilarMovimientos extraocularesPatrn respiratorioRespuesta motora.Fisher CM. Th e neurological examination of the comatose patient. Acta Neurol Scand. 2002;45(suppl 36):1-56.Nivel de concienciaEl nivel de conciencia tiene importancia pronosticaGlasgow y FOURRespuesta a la vozEstmulo tctilRespuesta al dolor

Escala de FOURRespuesta pupilar La respuesta pupilar tiene importancia diagnostica.Si est indemne indica que el nervio ptico,el oculomotor y el tegmento mesenceflico estn intactos.Buena respuesta sugiere coma metablico

Las lesiones del diencfalo de tipo hipotalmicas lesionan las fibras descendentes simpticas con sindrome de Horner ( constriccin pupilar ipsilateral o bilateral, ptosis y anhidrosis) suele ser el primer signo de herniacin.Las lesiones del mesencefalo a nivel tectal pretectal alteran la respuesta luminosa y respetan la acomodacin, conservan reflejo cilioespinal ( hippus fijo). Las lesiones del ncleo del nervio a nivel mesenceflico producen pupilas intermedias fijas con respeto a la acomodacin con lesion simptica y parasimptica que da pupilas irregulares.Fisher CM. Th e neurological examination of the comatose patient. Acta Neurol Scand. 2002;45(suppl 36):1-56.En las lesiones pontinas se producen pupilas en punta de alfiler que reaccionan a la luz ( puede ser necesario usar lentes). Las drogas alteran la pupila:Anfetaminas, dopamina,atropina, cocana y tricclicos dan midriasis.Barbitricos y succinilcolina dan pupilas poco reactivas.Escopolamina y alcohol metlico pupilas fijas y dilatadas.Narcticos pupilas miticas con buena respuesta a la luz.Fisher CM. Th e neurological examination of the comatose patient. Acta Neurol Scand. 2002;45(suppl 36):1-56.

Movimientos extraocularesMovimientos espontneosReflejo oculoceflicoReflejo oculovestibular

Fisher CM. Th e neurological examination of the comatose patient. Acta Neurol Scand. 2002;45(suppl 36):1-56.Movimientos espontneosRoving eyes: movimiento conjugado rtmico en sentido horizontal. Signo de coma, indica que los ncleos oculomotores y sus conexiones estan intactos.Ping-pong: Movimientos lentos en sentido horizontal 3-5 Hz, alteracin metablica. Bobing: Movimientos intermitentes en fase rpida hacia abajo que retornan lentamente a posicin primaria, lesin en el puente.Dipping: desviacin lenta hacia abajo seguida de retorno rpido, ocurre en lesiones metablicas, status epilptico o encefalopatia anxica.Bobbing inverso: fase lenta hacia abajo con retorno rpido mas all de la posicin inicial, tiene poco valor localizador hemorragias del puente, lesiones difusas.

REFLEJO OCULOCEFLICO

Se rota con rapidez la cabeza del paciente hacia un lado, si el aparato vestibular y el tallo cerebral (ncleo vestibular y ncleo del lll y Vl) estn intactos los ojos se desvan en direccin opuesta. La respuesta asimtrica indica lesion del tallo como oftalmoplejia internuclear.Si la respuesta es normal no es necesario examinar el reflejo oculovestibular

Fisher CM. Th e neurological examination of the comatose patient. Acta Neurol Scand. 2002;45(suppl 36):1-56.REFLEJO OCULOVESTIBULAR

Practicar otoscopiaElevar la cabecera 60Instilar 5ml de agua fra puede repetirse. En condiciones normales se desvan al odo estimulado.El agua caliente produce lo contrarioSi se estimulan ambos odos se desvan hacia abajo. Su normalidad manifiesta indemnidad del mesencfalo, puente y conexiones vestibulares.

Fisher CM. Th e neurological examination of the comatose patient. Acta Neurol Scand. 2002;45(suppl 36):1-56.Patrn respiratorio Cheyne-stokes Neurgena centralApnusicaEn bloquesAtxica No tienen valor diagnstico o pronsticoFisher CM. Th e neurological examination of the comatose patient. Acta Neurol Scand. 2002;45(suppl 36):1-56.Cheyne-stokesFases de taquipnea que alternan con apnea, el paciente suele presentar hipocapnia. La causa ms frecuente es patologa cardiopulmonar con retardo en oxigenacin cerebral.En raras ocasiones lesin cerebral difusa, encefalopata hipertensiva, herniacin temprana.

Different abnormal respiratory patterns are associated with pathologic lesions (shaded areas) at various levelsof the brain. Tracings by chest-abdomen pneumography, inspiration reads up. (A) Cheyne-Stokes respiration is seen withmetabolic encephalopathies and with lesions that impair forebrain or diencephalic function. (B) Central neurogenichyperventilation is most commonly seen in metabolic encephalopathies, but may rarely be seen in cases of high brainstemtumors. (C) Apneusis, consisting of inspiratory pauses, may be seen in patients with bilateral pontine lesions. (D) Clusterbreathing and ataxic breathing are seen with lesions at the pontomedullary junction. (E) Apnea occurs when lesions encroach on the ventral respiratory group in the ventrolateral medulla bilaterally. 29Neurgena central Rpida y profunda en forma sostenida.Refleja lesiones del tegmento mesenceflico.Para su diagnstico se requiere presin parcial de O2 normal y persistencia durante el sueo.

Apnusica Detencin prolongada del esfuerzo respiratorio inspiratorio o espiratorio para luego reanudar la respiracin.Refleja dao de la porcin medial del puente.Tambin en lesin vascular, meningitis, trombosis basilar y anoxia difusa.

Atxica Respiracin errtica sin ningn tipo de periodicidad.Posible lesin de centros medulares.Raro de ver, los pacientes suelen estar ventilados.

Respuesta motora Trigmino:Si parpadea frente a estmulo luminoso o sonoro indica que la formacin reticular del puente est intacta. La ausencia de parpadeo unilateral sugiere afectacin del facial. La ausencia de reflejo corneano unilateral puede indicar lesin del puente. Un reflejo meseterino exagerado sugiere encefalopata metablica o lesin corticobulbar difusa. Fisher CM. Th e neurological examination of the comatose patient. Acta Neurol Scand. 2002;45(suppl 36):1-56.Facial : Se observa si el aire escapa por la comisura labial.Frente al estmulo doloroso contraccin asimtrica.Las lesiones supranucleares producen debilidad de la cara que respeta la frente.

Fisher CM. Th e neurological examination of the comatose patient. Acta Neurol Scand. 2002;45(suppl 36):1-56.Funcin bulbar : Se evala examinando el reflejo farngeo, nauseoso y tusgeno. Puede movilizarse el tubo endotraqueal.

Fisher CM. Th e neurological examination of the comatose patient. Acta Neurol Scand. 2002;45(suppl 36):1-56.Determinar la postura espontnea del paciente.Examinar movimientos anormales y respuesta a estmulos.Evaluar convulsiones focales, asterixis, y mioclonas.Las llamadas crisis cerebelosas presentan extensin de las extremidades con opisttono sugieren herniacin de las amgdales cerebelosas en lesiones de fosa posterior.

Fisher CM. Th e neurological examination of the comatose patient. Acta Neurol Scand. 2002;45(suppl 36):1-56.Movimientos de decorticacin permiten evaluar indemnidad de estructuras caudales del diencfalo.Movimientos de descerebracin, indican lesin del mesencfalo o puente. En lesiones medulares suele haber flaccidez total. El fenmeno de triple respuesta no tiene valor localizador. La respuesta plantar en los pacientes en coma suele ser flexora, si hay hemiparesia puede tener valor localizador falso, es mejor guiarse por la pupila. Fisher CM. Th e neurological examination of the comatose patient. Acta Neurol Scand. 2002;45(suppl 36):1-56.Imagen descerebracion etc

Diagnostico diferencial en comaComa psicgenoSindrome de enclaustramientoMutismo acinticoEstado catatnico.Drazkowski J. Determining brain death: back to the basics [Review]. Semin Neurol. 2007;27(4):393399.Coma psicgenoExmen neurolgico normalEEG normalDrazkowski J. Determining brain death: back to the basics [Review]. Semin Neurol. 2007;27(4):393399.Sindrome de enclaustramientoPaciente conciente y alerta sin ningn tipo de respuesta eferente.Trombosis de la basilar o hemorragias del puente.EEG confirma que est consciente Movimientos oculares conservados verticales y parpadeo.

Drazkowski J. Determining brain death: back to the basics [Review]. Semin Neurol. 2007;27(4):393399.Mutismo acintico Aparenta estar alerta inmvil sin ningn tipo de comunicacin.Los ojos se abren en forma intermitenteSe encuentra flccido.Puede haber movimientos rudimentarios. Sus lesiones interrumpen las proyecciones corticolmbicas o reticulocorticales sin interrumpir las motoras.EEG con ritmo alfa.Lesiones de regin frontal medial o dienceflicas.Drazkowski J. Determining brain death: back to the basics [Review]. Semin Neurol. 2007;27(4):393399.Catatonia Complejo sindromtico psiquitrico orgnico Inmvil o agitadoRigidez crea Posiciones antifisiolgicas Ojos abiertosEEG ritmos rpidos.

Drazkowski J. Determining brain death: back to the basics [Review]. Semin Neurol. 2007;27(4):393399.Estado vegetativo persistenteSuele estar precedido por un perodo de coma prolongado.Mantiene ciclos de sueo-vigilia.Ojos abiertos.Ningn tipo de actividad voluntaria No hay respuesta a estmulos externos Las funciones vegetativas estn intactas.Puede haber risa,llanto o sonidos sin signos de conscienciaEEg isoelctrico o con distintos tipos trazado.Drazkowski J. Determining brain death: back to the basics [Review]. Semin Neurol. 2007;27(4):393399.Estado vegetativo persistente ms de 1 mesEstado vegetativo permanente mas de 3 meses, si no es traumtico.En el traumtico deben transcurrir 12 meses antes de ser considerado permanente.Suele observarse en TEC, anoxia, ACV.Tambin en enf. Degenerativas o intox por CO

Drazkowski J. Determining brain death: back to the basics [Review]. Semin Neurol. 2007;27(4):393399.MANEJO DEL TRASTORNO DE CONCIENCIA

Cmo tratar al paciente inconsciente?Si no se conoce ni se sospecha la etiologa de la prdida de conciencia, administraremos de forma secuencial la siguiente pauta: Tiamina, 1 ampolla de 100 mgr i.m.. o 1 a 2 mg/Kg i.v. en bolo lento Solucin de glucosa al 50 %, 1-2 ampollas i.v. Naloxona 0,01 mg /kg ( 1,5 ampollas en un paciente de 70 Kg) i.v. en bolo Flumazenilo 0,3-0,5 mg i.v. en bolo y si la respuesta es buena continuar con infusin continua de 0,1-0,4 mg/h.

Young GB et al., eds. Coma and Impaired Consciousness: A Clinical Perspective.McGraw-Hill; 2008.ConclusionesLas causas de coma son diversas e incluyen enfemedades estructurales y sistemicas. Las etiologias mas comunes son EVC, traumatismos, alteraciones metabolicas, y las intoxicaciones. Una historia clinica completa y la examinacion puede proveer claves muy valiosas sobre la etiologia de base. La examinacion neurologica en los pacientes en coma incluye la exploracion motora, reflejos de los nervios craneales. Los reflejos anormales son hallazgos importantes que indican disfuncion de regiones especificas en SNC o una asimetria consistente entre las respuestas izquierdas/derechas indica una patologia estructural. La evaluacion e intervencion temprana debe hacerse a la brevedad posible incluso de manera simultanea.