INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Dra. Ma. Celina Preciado Limas

Jefe Depto. Cardiología

Facultad Medicina U.A.G.

PRE-LECTIO:

• Masculino de 23 años, con dolor precordial opresivo intenso de 2 horas de duración. Diaforesis, angustia, disnea.

• PA 180/110mmHg, FC 120 por minuto. Soplo sistólico apical. Pulsos saltones.

• ECG: Elevación de 12 mm en el ST en derivaciones V1 a V6.

INTRODUCCION:

• En E.U. 1.5 millones de IAM al año.

• La mortalidad sin tratamiento es de 50% en las primeras dos horas.

• La sobrevida es menor en ancianos cuya mortalidad es del 20% a un mes y 35% en el primer año del infarto.

Fisiopatología del IAM:

• El IAM ocurre por una oclusión trombótica en una arteria coronaria estenótica por ATEROESCLEROSIS.

• La lesión vascular es favorecida por tabaquismo, hipertensión, y acumulación de lípidos.

Secuencia de eventos en IAM:

• El IAM ocurre cuando una placa de ateroma se fisura, rompe, o ulcera y cuando las condiciones (locales o sistémicas) favorecen trombogénesis.

• Promueven la agregación plaquetaria: colágena, ADP, epinefrina, serotonina.

• Liberación de tromboxano A2.

Formación del trombo:Activació n plaquetaria

Exposició n de factor tisular

T rom bina

P rotrom bina

A c tivac ió n de F ac tores V II y X

Agregació n plaquetaria

Cadena gam m a del Fibronó geno

C adena A lfa de l F ibrinó geno

Receptor de G licoproteí na IIb/IIIa

Otras causas de IAM:

• Embolismo coronario

• Anomalías congénitas

• Espasmo coronario

• Enfermedades inflamatorias

• Otros factores: territorio afectado, lisis temprana espontánea, vasos colaterales.

Riesgo alto para IAM:• Angina Inestable

• Angina de Prinzmetal

• Múltiples factores de riesgo coronario

• Hipercoagulabilidad, colagenopatía, cocaína, trombos o masas intracardiacas que puedan embolizar.

Trombos intracavitarios

Cuadro Clínico del IAM:

• Factores Precipitantes: Ejercicio vigoroso, estrés emocional, enfermedad o cirugía concomitante.

• Mayor frecuencia por la mañana (ritmo circadiano), incremento en tono simpático e incremento en la tendencia a la trombosis entre las 6 y las 12 horas.

Dolor en el IAM:

• El DOLOR es el síntoma más común, profundo y visceral, con pesadez, opresión, ardor. Es más severo y de mayor duración que la Angina de pecho.

• Porción central del tórax y epigastrio, con irradiación a los brazos.

• Menos común: Abdomen, espalda, cuello y maxilar inferior.

Presentación Clínica:

• Como “indigestión” (dolor subxifoideo).• Puede irradiar a región occipital pero no

irradia abajo del ombligo.• Debilidad, sudoración, náusea, vómito,

ansiedad. • Infartos silenciosos:

Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.

IAM en el Anciano:

• Disnea súbita que puede progresar al edema pulmonar

• Síncope, confusión

• Arritmia

• Embolismo periférico

• Hipotensión arterial inexplicable

Diagnóstico Diferencial:

• Pericarditis Aguda

• Embolismo Pulmonar

• Disección Aórtica

• Osteocondritis

• Enf. Acido Péptica

• Sx. Tako-Tsubo

Embolia Pulmonar

Sx. Tako-Tsubo o Síndrome del “Corazón roto”

• Dolor precordial con alteración del segmento ST-T en precordiales, en ausencia de oclusión coronaria.

• Discinesia anteroapical transitoria con hipercontractilidad basal.

• Afecta más al sexo femenino y suele desencadenarse por estrés emocional.

IAM, Examen Físico:

• Palidez, frialdad de extremidades

• Dolor prolongado (>30’) con diaforesis

• Taquicardia y/o hipertensión (25% de los IAM anteriores).

• Bradicardia y/o hipotensión (>50% de infartos diafragmáticos).

IAM, Examen Físico:

• Apex disquinético (IAM anterior)

• S4 ó S3

• Ruidos cardiacos disminuidos

• Desdoblamiento paradójico del S2

• Soplo sistólico apical transitorio

• Frote pericárdico

Diagnóstico de IAM:

• Cuadro Clínico sugestivo

• Cambios en el ECG (ST-T)

• Elevación Enzimática

• Evidencia Postmortem

IAM Evolución histopatológica:

Diagnóstico de IAM:

• Otros: Signos de insuficiencia cardiaca derecha o izquierda, fiebre, Leucocitosis, VSG, “hot spots” (Tc99) o “cold spots” (Ta201) en estudios con radionúclidos

TALIO 201 (Cold spots):

Diagnóstico de IAM:

• Definitivo: Dolor típico, severo > 30 minutos, que no mejora con Nitratos

• Posible: Signos de sofocación, indigestión, síncope, disnea, falla cardiaca.

IAM, Criterios ECGs:• Ondas “Q” patológicas recientes*• Pérdida de voltaje de complejos QRS*• Elevación del ST que persiste por >24

horas, más de 2 mm en precordiales o 1mm en derivaciones estandar *

• INFARTO “Q” y NO “Q”

* Por lo menos en 2 derivaciones contiguas

Marcadores Enzimáticos:

• La Isoenzima CPK-MB se eleva y disminuye en las primeras 72 horas

• Isoformas: MB1 (sérica)

MB2 (miocárdica)

• Indice CPK-MB2/CPK-MB1 es de 1.0

• Indice CPK-MB2-CPKMB1 > 1.5 = IAM

Marcadores Séricos en IAM:

• Troponinas cardiacas específicas T (TncT) e I (TncI): Aumentan > 20 del valor normal. Los niveles pueden permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14 días (cTnT) después del IAM.

• Mioglobina: Es una de las primeras que aumenta después del IAM pero no es específica, y es excretada pronto en la orina.

Marcadores Séricos en IAM:

• Daño Miocárdico inespecífico: Leucocitosis Polimorfonuclear, Dura de 3 a 7 días, hasta niveles 12,000 a 15,000 Velocidad de Sedimentación Globular: pico la primera semana y permanece por 1-2 semanas.

Marcadores de Inflamación:

• Interleucina 1-B• Interleucina 6• Factor de necrosis tumoral alfa• Selectinas: VCAM-1, ICAM-1• PCR-as (alta sensibilidad)• Amiloide sérico (AS-A)• Fibrinógeno• Homocisteína• Lipoproteína-a (Lp-a)

Dx. Diferencial, Ondas Q:

• Hipertrofia (CMHO)

• Fibrosis

• Infiltración (amiloidosis)

• Transposición Corregida

FIBROSIS por

miocarditis

Hipertrofia septal por

CMHO

Dx. Diferencial, Elevación ST:

• Angina de Prinzmetal

• Aneurisma

• Pericarditis

ANGINA DE PRINZMETAL:

Localización del IAM:

• Anterolateral: DI, aVL; V1-V6• Anteroseptal: V1-V3• Anteroapical: V3-V4• Inferior: DII, DIII, aVF• Posterior: R Altas en V1-V2• Lateral: V5-V6 (Lateral bajo)

DI-aVL (Lateral alto)

Equivalentes de Isquemia en ECG:

• BRDHH o BRIHH

• Bloqueo AV

• Taquiarritmias

• Depresión o elevación del ST

• Inversión transitoria de onda T

BLOQUEOS DE RAMA:

Depresión del segmento ST:

Elevación del segmento ST:

IAM TRANSMURAL:

CASO CLÍNICO:

• En un joven con cuadro clínico y ECG sugestivos de INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO de localización ANTERIOR, debe sospecharse como etiología el uso de cocaína.

• La ventana terapéutica obliga estudiar el caso mediante Coronariografía urgente para establecer el tratamiento inmediato.

IAM Subendocárdico, No “Q”:

• Trombosis incompleta o trombolisis temprana, Ocurre en 20-30% de los IAM

• Cuadro clínico característico

• ECG: Elevación /Inversión de la onda T

• Elevación Enzimática

PUEDE DEBERSE A ENFERMEDAD TRIVASCULAR DIFUSA

Infarto Subendocárdico:

• Baja mortalidad temprana (2% vs 18%)• Alta mortalidad a 1 año (66% vs 34%)• Es peor el infradesnivel del ST que el

supradesnivel del ST• Alta incidencia de Arritmias y Angina

postinfarto• Mayor riesgo de un nuevo infarto

transmural

IAM SUBENDOCÁRDICO

Tratamiento del IAM:

PRE-LECTIO:

• Femenina de 69 años de edad, con HAS, DM-2, Dislipidemia, Tabaquismo. Ingresa a urgencias con un evento coronario agudo de 45 minutos de duración y datos en el ECG de lesión subendocárdica anterior y diafragmática.

• La coronariografía muestra enfermedad coronaria trivascular