1. Insuficiencia Cardiaca-dr Dávila

7/24/2019 1. Insuficiencia Cardiaca-dr Dvila

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Dr. Jos Luis

Dvila

Merino

Mdico

Cirujano

Especialista

en

Pediatra

INSUFICIENCIA

CARDIACA


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INSUFICIENCIA CARDIACA.

Aquella situacin en la cual

el corazn es incapaz deproporcionar al organismoun dbito sanguneo

suficiente para satisfacersus demandas metablicas.


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Edad Causa ms frecuente

Prenatal fetal Anemia graveTaquicardia supraventricular

Bloqueo auriculoventricular completo

Recin prematuro Sobrecarga de lquidos

Conducto arterioso persistenteComunicacin interventricular

Cor pulmonale

Hipertensin

Recin nacido atrmino

Miocardiopata por asfixiaMalformaciones arteriovenosas

Lesiones obstructivas del lado izquierdo

Cardiopatas con gran mezcla venosa

Miocarditis vrica


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Edad Causa ms frecuente

Lactante-preescolar Cortocircuito cardiaco de izquierda a derecha

Hemangioma

Arteria coronaria izquierda anmalaMiocardiopatas metablicas

Hipertensin aguda

Taquicardia supraventricular

Enfermedad de kawasaki

Miocarditis vricaNio-adolescente Fiebre reumtica

Hipertensin aguda

Miocarditis vrica

Tirotoxicosis

Hemocromatosis-hemosiderosis

Tratamiento del cncer

Anemia de clulas falciformes

Endocarditis

Cor pulmonale

Miocardiopata


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FISIOPATOLOGA.

El dbito cardiaco depende de 4 elementos

hemodinmicos:Precarga

Contractilidad

PoscargaFrecuencia cardiaca


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FISIOPATOLOGA.

Superposicin entre filamentos de actina ymiosina.

Evaluacin clnica en prctica mediantepresin venosa central y presin del capilarpulmonar.

Precarga

Retorno venoso+

Distensibilidad


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CONTRACTILIDAD.

Estado inotrpico o capacidad contrctil.Evaluacin clnica mediante ecocardiografa

y el estudio de istopos radioactivos.


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POSCARGA.

Es la fuerza que se opone en el vaciamientoventricular.

Evaluacin clnica mediante la presinarterial.

Poscarga

Resistencia vascular perifricaPresin ventricular

Dimetro y grosor de paredes


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FRECUENCIA.

Determina la cantidad de trabajo en la unidadde tiempo.

Factores hemodinmicos dependen de laedad.

Frecuencia

Sistema excito conductor+

Sistema nervioso autnomo


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CORAZN RECIN NACIDO.

En reposo, el consumo de oxgeno, lafrecuencia cardiaca y el dbito por metrocuadrado de superficie corporal sonmayores en el recin nacido que en el nio

mayor.

No puede emplear mecanismos

compensatorios ante hipoxia o sobrecargade volumen.

Posee un sistema adrenrgico muyinmaduro.


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FISIOPATOLOGA.


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Gasto cardiaco

FrecuenciaCardiaca

VolumenSistlico

- Poscarga

- Precarga

- Contractilidad

- Bradiarritmias

- Taquiarritmias

Insuficiencia cardiaca de alto gasto:da lugar al desarrollo de signos y sntomas de

IC sin que exista ninguna anomala bsica enla funcin cardiaca y con un GC mayor de lonormal


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CLASIFICACIN.

Se puede clasificar en 3 tipos:Tipo I:

Sob recarga de vo lumen(Shunt izq-der,insuficiencias valvulares, anemias, fstulas

AV) o pres in de los ventrcu los(estenosisartica, coartacin artica y la HT).

Pueden llevar a un aumento de volumen y depresin de fin de distole, que conducen auna congestin pulmonar y sistmica.


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CLASIFICACIN.

Tipo II:Dfic it de con trac ti lidad m iocrd ica

(miocarditis y miocardiopatas dilatadas).

Disminuye presin de fin de sstole.

Tipo III:

Fal la de funcin d iastl ica(miocardiopatas

hipertrficas y taquiarritmias severas).


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CLASIFICACION Formas de presentacin

Aguda o Crnica

Bajo gasto cardiaco o Elevado gasto cardiaco

Izquierda o Derecha

Antergrada o Retrograda

Sistlica o Diastlica


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Insuficiencia cardiacaClasificacin- NYHA

Evala grados de esfuerzos a sntomascomo: angina, fatiga, disnea, opalpitaciones

Clase I: Sin limitaciones con esfuerzo normal

Clase II: Sntomas con esfuerzos comunes

Clase III: Sntomas con esfuerzos mnimos

Clase IV: Sntomas en reposo


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Mecanismos compensatorios.

Dilatacin ventricular, el hecho ms

importante y frecuente.Hipertrofia ventricular.

Mecanismos adrenrgicos.

Transporte de oxgeno.Circulacin regional:

a) Pulmonar: edema intersticial taquipnea y

estertores congestivosb) Renal: Eje renina-angiotensina,antidiurtica, noradrenalina.

c) Otros.


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Manifestaciones Clnicas.

Dependen del grado de reserva miocrdica endeterminadas condiciones:

Situacin crtica ------------- ReposoEjercicio leveEjercicio vigoroso

Cianosis ----- coloracin intensaLactante ingiere menor volumen de alimento con

cada toma, se pone disneico cuando succiona y

suda profusamente.


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Signos de deterioro de la funcinmiocrdica.

Cardiomegalia.

Taquicardia.

Ritmo de galope.

Extremidades fras, palidez, pulsos dbiles, llenadocapilar lento.

Sudoracin.

Compromiso del desarrollo pondoestatural.


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Signos de congestin pulmonar.

Disnea.

Taquipnea.

Cianosis.


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Signos de congestin venosa.

Hepatomegalia.

Ingurgitacin yugular.

Edema perifrico.


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En nios:FatigaIntolerancia al

esfuerzoAnorexiaDolor abdominalDisneaTosElevacin de

presin venosa

central

OrtopneaCrepitantes basales

Edemas en laszonas declives oanasarcaCardiomegalia

Ritmo galopeSoplo holosistlico

de insuficienciamitral o tricuspdea.


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En lactantes:

TaquipneaDificultad en la

alimentacin

Escasa ganancia

ponderalSudoracin excesiva

Irritabilidad

Llanto dbil

Hepatomegalia

Taquicardia

Ritmo de galope

CardiomegaliaRespiracin ruidosa y

trabajosa

Restraccin subcostal

o intercostalAleteo nasal

Congestin pulmonarcardiognica:

sibilanciasNeumonas con o sin

atelectasias

Edema generalizado:

prpados y sacro.


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Diagnstico.Radiografa:

CardiomegaliaTrama vascular pulmonar

Marcas vasculares perihiliares algodonosas

sugieren presencia de congestin venosa yEPA

Electrocardiograma:

Hipertrofia de cavidades

Isquemia izquierda o derecha

Mejor mtodo de estudio de los trastornos del

ritmo.


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Diagnstico.

Ecocardiograma:

til para estudiar la funcin pulmonar

Acortamiento fraccional: DTS-DTD/DTD

Doppler para calcular gasto cardiaco

Cuando la IC es grave puede existir acidosisrespiratoria, metablica o ambas

Lactantes a menudo muestran hiponatremiapor la retencin renal de Agua

La cantidad total de Na puede estaraumentada.


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Tratamiento.


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Tratamiento.

Aliviar la causa siempre que sea posible.

Medidas generales:

Que nio descanse y duerma adecuadamente

Contraindicacin de actividades deportivas decompeticin y extenuantes

EP grave --- ventilacin con presin +


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Tratamiento.

Dieta:

Aumento de ingesta calrica diaria en lactantesAlimentacin por SNGRGE---aplicacin nocturna de gotea NG continuoFundoduplicatura de Nissen

Nios mayores dietas bajas en NaLeche materna es la mejor fuente nutricional baja en

Na.


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I. Aumento de la contractilidad.Digitlicos.

Digoxina:Semivida de 36 horas

Absorbe bien tracto GI (60-85%)

Primeros efectos 30 min y efecto mx 2-6 horas

EV: 15-30 min y efecto mx 1-4 hAtraviesa la placenta

Eliminacin renal

Di i li


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Digitlicos.

Digitalizacin rpida por va IV: administrar la mitad de

la dosis total de inmediato y los 2/4 restantes despusa intervalos de 12 horas.

Tratamiento de mantenimiento con digital:

Se inicia a las 12 h de la digitalizacin completa. Dosisdiaria se divide en 2 y se da a intervalos de 12 horas.

Di i li


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Digitlicos.

Determinacin de niveles sricos de digoxina:

Se ha administrado cantidad desconocidaFx renal alterada o interacciones farmacolgicas

Dudas de cumplimiento de tratamiento

Se sospecha respuesta txica

Niveles adecuados en sangre en lactantes de 2-4ng/ml y en nios 1-2 ng/ml.


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Frmaco Dosificacin

Digoxina

- Digitalizacin Prematuros 20 Mg/kg

Lactantes o nios 25-40Mg/kg

Adolescentes y adultos 0.5-1

mg en dosis fraccionadas.

Dosis IV 75% de la dosis VO.

Digoxina

- Mantenimiento 5-10 Mg/kg/da, dividido c/12

horas.

Segn niveles sricos: 1.5-3.0

ng/ml 6m.

Dosis IV 75% de la dosis VO.

Disminucin de la precarga.


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Disminucin de la precarga.Diurticos.

Se utilizan con digital en ICC grave.

Furosemida

Inhibe reabsorcin de Na y Cl en tbulos

distales.Dosis inicial de 1-2 mg/kg

Dosis crnica 1-2 mg/kg/24 en 1-4 veces al da.

Espironolactona

Inhibidor de la aldosterona.

VO 2 3 dosis de 2-3 mg/kg/24h

Di ti


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Diurticos.

Clorotiazida

En insuficiencia cardiaca crnica menosgrave.

Menos inmediata y menos potente.

Dosis habitual de 20-40 mg/kg/24 horas endosis divididas.


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Frmaco DosificacinFurosemida

IV

VO

1-2 mg/dosis, segn

necesidades

1-4 mg/kg/da, 1-3 v/da

Espironolactona VO 1-3 mg/kg/da 2-3 v/da

Clorotiazida VO 20-50mg/kg/da 2-3 v/da


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CONTRACTILIDAD

Inotrpicos:

Catecolaminas: dopamina,dobutamina, adrenalina Inh.PDE: milrinona

Calcio Sensibilizadores del calcio


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ADRENALINA Catecolamina endgena con efectos sobre el miocardio, la

vasculatura perifrica y el metabolismo

Mecanismo de Accin

Adrenalinareceptores y adenilciclasa

AMPcPKfosforilacin de Ca+ intracel.membrana

Ca+ + troponina Cunin actina/miosina


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ADRENALINA

Bajo gasto cardiaco con tendencia a la hipotensin

Efectos Adversos Catecolaminas

Aumento consumo de O2

Arritmias

Aumenta la poscarga

La Adrenalina: a dosis altas puede ser txicaparticularmente en neonatos

MILRINONA


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MILRINONA Es un inhibidor de la PDE con efecto sobre el corazn y la

vasculatura pulmonar y sistmica

Mecanismo de Accin Inhibe las PDE enzima responsable de la degradacin del AMPc

permitiendo su acumulacin intracelular

Aumenta la concentracin de AMPc intracelular al inhibir la PDE (FIII)responsable de su degradacin

Metabolismo Vida media 3 hrs. < en neonatos

Excrecin renal

Dosis de carga 50 mcg/kg/m

Dosis mantenimiento 0,25-1 mcg/kg/m

O


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MILRINONA

Indicaciones

Bajo gasto cardiaco asociado a mala funcin diastlica yaumento de la postcarga

Existe sinergismo con las catecolaminas

Efectos Adversos

Hipotensin

Trombocitopenia

Arritmias

I hibid d IECA


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Inhibidores de poscarga y IECA.

Disminuye la poscarga ventricular y la

resistencia vascular perifrica y mejora elrendimiento miocrdico.

En IC secundaria a miocardiopatas.

Captopril

Dosif icacin: Se administra en forma oral y seabsorbe mejor con el estmago vaco. Dosis:

0.3-6 mg/Kg/da c/8 horas

I hibid d IECA


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Enalapril

Difiere del Captopril en que debe de serdesesterificado para formar el agente activoEnalaprilat. El mecanismo de accin yhemodinmico es similar. Tiene un inicio deaccin ms lento y una vida media ms larga.

La incidencia de efectos secundarios pareceser ligeramente ms baja.Dosif icacin: 0.08-0.5 mg/Kg/da (y hasta 1 mg)

en una o dos dosis.

Efectos secundar ios: Hipotensin. Igualmentedeben vigilarse los niveles de potasio,particularmente si se usa asociado a undiurtico que lo ahorra.

I hibid d IECA


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Nitroprusiato sdico.

Es un vasodilatador directo arterial y venoso.Reduce la poscarga y mejora el gastocardaco. Se utiliza va i.v. en la terapia a cortoplazo de la IC en pacientes con un gastocardaco muy reducido yaumento de las

resistencias vasculares perifricas. Dosis adul tos. Va i.v.: Perfusin inicial de

0,25-0,5 g/kg/minuto hasta un mximo de 10g/kg/minuto,ajustando las dosis para obtener

el efecto hemodinmico deseado . Dosis ped itr icas . Va i.v.: Perfusin inicial de0,5-8 g/kg/minuto, ajustando las dosis segnrespuesta hasta un mximo de 10g/kg/minuto.


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BETA BLOQUEANTES

Antagonizan los efectos perjudiciales de lascatecolaminas

Incremento gradual de la dosis No se utilizan en la ICC aguda

Bradicardia, hipotensin.


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CRISIS HIPOXIC


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INTRODUCCION

Las CCC en el neonato se presentan durantelas 2-3 sem de vida cuando se cierra el DA.

Con la 1ra respiracin del RN, el O2 y otros

mediadores estimulan el cierre del DA. Cierre funcional: 10-14 h de vida

Cierre anatmico: 2-3 sem

Los defectos congnitos cardiacos que septan clsicamente con cianosis se conocencomo Terrible Ts.


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Forman parte de la historia natural de laTetraloga de Fallot. Se produce cuando porfactores predisponentes como la fiebre,ansiedad, ejercicio deshidratacin, taquicardia,

taquipnea, drogas, ocurre un disbalance entre laresistencia vascular sistmica y la pulmonar,favoreciendo la disminucin del flujo sanguneopulmonar e incrementando el cortocircuito de

derecha a izquierda.El aumento de la hipoxemia y el desarrollo

de la acidosis lctica conducen a un circulovicioso de vasoconstriccin pulmonar.


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ANTECEDENTES

La primera referencia de estas crisis corresponde aWilliam Hunter (1718 -1783), quien hizo unamagistral descripcin del cuadro clnico,caracterizado por:

ataques de inconciencia, disnea y cianosis, asociadocon atresia pulmonar, estenosis pulmonar ycomunicacin interventricular (CIV).

Luego Woods en 1958 postul que su origen sedeba a un espasmo infundibular, lo cual fuedemostrado angiogrficamente por Money ycolaboradores en 1964


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El hecho de presentarsefundamentalmente en edadescomprendidas entre los dos meses y

los tres aos y que potencialmentepueden provocar un dao cerebral eincluso la muerte, sobre todo si no sediagnostican y tratan a tiempo, le ha

concedido una importancia capital en elmanejo del paciente cardipata


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DEFINICIN

Mltiples definiciones:

Ataques con profundizacin de la cianosis, hiperventilacin ydisminucin del tono muscular, con disminucin del nivel decon- ciencia, pudiendo llegar al sncope y convulsiones.

Accesos de incremento de la cianosis de base, acompaados dealteraciones del sensorio y que se presentan ante situaciones de

incremento del consumo de O2. Episodios sincopales durante los cuales el lactante muestra

inquietud e irritabilidad, habitualmente por las maanas, pocodespus de despertar, y se deben probablemente a que el niocomienza a tener movimientos musculares y, por ello, a

consumir mayor cantidad de oxgeno. Complejo sindrmico fugaz, con prdromos o sin ellos, que

aparece entre los tres meses y los dos aos de edad. Gell Aboy,Judith et al. Rev.peru.pediatr 2007


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ANATOMIA DEL INFUNDIBULO DE LA AP

La T4F es una CC de origen conal en la cual seproduce un desplazamiento anterior y ceflico delseptum infundibular, llamado septum conal en laetapa embrionaria.

En el corazn normal el septum conal y el pliegueinfundibulo ventricular (estructura muscular) sefusionan y forman la cresta supraventricular,

normalmente el septum conal es pequeo einsignificante.


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En la T4F estas estructuras se separan y el septuminfundibular alcanza grandes dimen-siones, dando lugar auna cresta anormal, el septum se desplaza anterior yceflicamente provocando una estenosis infundibular,dejando una solucin de continuidad en el SIV que es la CIV

caracterstico de la T4F.

Hipertrofia de trabculas septoparietales en el infundbulo(bandas parietales de Van Prag)


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FISIOPATOLOGIA

Aumento del GC y la demanda de O2 durante la mayoractividad muscular mientras el gasto pulmonar est limitadopor la EP.

Se acenta el desequilibrio entre el gasto artico y elpulmonar, el shunt a nivel de la aorta se incrementa,disminuye la [ ] de O2 y el pH, se produce acidosis.

Espasmo del infundbulo pulmonar por accin de las CAs

que provoca el sncope


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El espasmo reduce el flujo pulmonar e indirec- tamentepropicia un mayor ingreso de sangre venosa del VD a laaorta.

Algunos lactantes con T4F conservan un DA permeable quele es til pero que desafortunadamente se ocluye y aumentael desequilibrio entre el gasto artico y el pulmonar.

Reduccin de la [ ] O2 arterial que incide en la fx cerebral.


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Contraccin del infundbulo del VD.

Reduccin del flujo pulmonar y de la presin de la AP.

Aumento del cortocircuito venoarterial en la aortadextropuesta.

Reduccin de la saturacin arterial de O2.

Elevacin del CO2 arterial y reduccin del pH.

Acidosis metablica.


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C O C CO


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CUADRO CLINICO

Ocurre en nios con CCC, con mayor frecuenciaentre los 2 y 4 meses de edad.

Eventos de comienzo sbito, matutinos, que duraminutos a horas, con ansiedad, mirada de pnico,irritabilidad, gritos, descenso de la P/A (coloracinplida ceniza).

Ms cianosis, hiperventilacin, disminucin deltono muscular, prdida de conocimiento,convulsiones.


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Al examen fsico se observa nioinconsolable, taquipneico, taquicrdico, elsoplo preexistente que se debe al paso de

la sangre por un infundbulo estrecho seacorta o desaparece.

ECG: desviacin del eje a la derecha ehipertrofia del VD.


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FACTORES PRECIPITANTES


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FACTORES PRECIPITANTES

Situaciones con aumento de las necesidades en el consumo de

O2: Estados de hipovolemia

Infecciones respiratorias agudas o EDAs

Ansiedad

Ejercicio

Llanto, defecacin.

Anemia ferropnica.


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Frmacos que incrementan el cortocircuito D-I por

cada de la PAS o de la RVS

Digitlicos

Anestsicos

Sedantes

Barbitricos

Clorpromacina

IECAs

DX DIFERENCIAL


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DX DIFERENCIAL

Crisis hipoxmica: En neonatos con CCC con oligohemiapulmonar (atresia pulmonar) se observa un cuadro clnicosimilar debido al cierre del DA y no por espasmoinfundibular, ya que la salida del VD est totalmente cerradadesde el inicio (cuadros de hipoxemia severa agudizada).

Tto: PG.

Clicos del RN, espasmo del sollozo.

TRATAMIENTO


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TRATAMIENTO

Objetivo: Reducir el cortocircuito de D-I y reducir lahipoxemia, corregir la acidosis y reducir el consumode O2.

Posiciones: Coger al bb y mantenerlo por en- cimadel hombro o sujetarlo de tal forma que su trax estsobre las rodillas de la persona que lo trata.

Otra posicin: en cuclillas, squatting.


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Sulfato de morfina, 0.1 a 0.2 mg/kg SC o IM, suprime

el centro respiratorio y anula la hiperpnea. No usar lava EV inicialmente.

Tratar la acidosis con 1 mEq/kg de bicarbonato

sdico. Esto reduce el efecto estimulante de laacidosis sobre el centro respiratorio.

La inhalacin de O2 slo tiene valor limitado, ya que

el problema es una disminucin del FSP, no de lacapacidad de oxigenacin.


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Si el lactante no responde a estas medidas de tto, se

realiza lo siguiente:

Administracin de 1-3 mg/kg de ketamina medianteinfusin EV lenta (incrementa la RVS y seda al nio).

Administracin de 0.02 mg/kg de vasoconstrictores(fenilefrina) EV puede ser de utilidad.

Infusin EV lenta de 0.01-0.25 mg/kg de propranolol(0.05 mg/kg), reduce la FC.

TRATAMIENTO QUIRURGICO


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TRATAMIENTO QUIRURGICO

Se indican los procedimientos paliativos para

incrementar el FSP en lactantes con cianosis grave ocrisis hipxica.

Fstula de Blalock-Taussig (anastomosis entre la a.subclavia y la AP ipsolateral) en nios de edad

avanzada. Derivacin de GoreTex entre la a. subclavia y la AP

ipsolateral (Blalock-Taussig modificada)procedimiento de eleccin en lactantes.

o Fstula de Waterston (anastomosis entre la AA yla AP derecha), ya no se utiliza.

o Operacin de Potts (anastomosis entre la AD y laAP izquierda), se utiliza en muy pocas ocasiones.


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1. Insuficiencia Cardiaca-dr Dávila

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