Universidad Autónoma de GuerreroUnidad Académica de MEDICINA

CHOQUE

TITULAR:DR. SALINAS

Nava Montalván Leticia Lizbeth

Grupo 405

DEFINICIÓN

Estado de hipoperfusión generalizado.

- Vasoconstricción: Cutánea, muscular y visceral.= Riñones, corazón y cerebro =

- Taquicardia

La lesión celular resultante es reversible al principio; si la hipoperfusión es lo bastante grave y prolongada, la lesión celular es torna irreversible.

Las MCC:- Estimulación de las respuestas simpáticas y

neuroendocrinas al estrés- El aporte insuficiente de oxígeno- Disfunción terminal de órganos

• Empírico.Vía respiratoria, se restaura el volumen vascular y la

perfusión hística antes de delinear un Dx. Definitivo.

Se han descrito 6 tipos de choque:• Hipovolémico• Séptico (Por dilatación vascular)• Neurogénico• Cardiogénico• Obstructivo• Traumático

FISIOPATOLOGÍA

• Catecolaminas -> Vasoconstricción = Presión diastólica -> presión del pulso.

• Vías metabólicas aeróbicas y predominan las anaeróbicas, favoreciendo la formación del ácido láctico y acidosis metabólica.

ATP = Déficit energéticoPérdida de la habilidad para mantener su

integridad y el gradiente elétrico normal.

• Retículo endoplásmico se edematiza• Mitocondrias• Lisosomas pierden la continuidad de sus membranas liberando sus enzimas…Destrucción de las proteínas celulares

DIAGNÓSTICO

Signos: Taquicardia y Vasoconstricción cutánea.Hipotensión es un signo tardío.

Los mecanismos compensatorios evitan una caída importante en la presión sistólica hasta que se haya perdido > 30% del Vol. IV.

Frío, palidez y taquicardia.

La taquicardia será relativa a las condiciones del paciente.

* Deportistas, mujeres embarazadas y ancianos.Se requiere una gran pérdida de sangre antes

que la madre presente anormalidades de la perfusión, debido a la presencia de una hipovolemia materna fisiológica.

Definiciones de taquicardia según el grupo de edad

Lactante < 160 latidos/min

Preescolar < 140 latidos/min

Escolares y adolescentes <120 latidos/min

Adultos <100 latidos/min

CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO

CHOQUE HEMORRAGICO O HIPOVOLÉMICOLa causa más frecuente de choque en el

paciente Quirúrgico o traumatizado es la pérdida del volumen circulante por hemorragia.

Dx. Choque hipovolémico

Signos clínicos:• Agitación• La piel de las extremidades está fría y pegajosa• Taquicardia• Los pulsos periféricos son débiles o ausentes• Hipotensión

Se produce con una pérdida de por lo menos 25 a 30% del vol. Sanguíneo.

La respuesta clínica y fisiológica a la hemorragia se clasifica de acuerdo con la magnitud de la pérdida de volumen.

• Pérdida de hasta 15% del vol. Cir. (700-750ml) para un sujeto de 70 kg puede tener pocos efectos en términos de síntomas evidentes.

• 30% (1.5L) = Taquicardia leve, taquipnea y ansiedad.• La hipotensión, taquicardia marcada (pulso >110-120

lpm) y la confusión tal vez no sean notorias hasta una pérdida >30%

• >40% (2L) pone en peligro inmediato la vida y casi siempre requiere control quirúrgico de la hemorragia.

Adultos mayores: Promueven (Warfarina o ácido acetilsalisílico), enmascaran (Beta bloqueadores).

• Enf. Vascular ateroesclerótica• Disminución de la distensibilidad cardiaca• Incap. De incrementar la Fc como reacción a la

hemorragia• Deterioro general de la reserva fisiológica

En la terapéutica de los ptes. Traumatizados, la comprensión de los patrones lesivos del pte. En choque ayuda a dirigir la evaluación y el tratamiento.

• Identificación de las fuentes de pérdida - Heridas penetrantes

La lesión de venas o arterias mayores con heridas abiertas relacionadas pueden causar pérdida masiva y rápida.

PRESIÓN DIRECTA

Hemorragia interna (Intracavitaria)Cada cavidad pleural puede alojar de 2-3 lts. de

sangre.- Toracostomía diagnóstica y terapéutica con

sonda.

Radiografía torácica = Hemotórax

Los hallazgos en caso de sangrado intraabdominal:- Distensión- Sensibilidad abdominal o heridas visibles.

Tratamiento

• Asegurar vía respiratoria• Controlar la fuente hemorrágica• Instituir reanimación con volumen IV - Tipificación sanguínea, pruebas cruzadas y GA• Esfuerzos iniciales de reanimación• Intervención quirúrgica rápida• Identificar cavidad corporal que aloja la sangre - Laparotomía o toracotomía diagnóstica

- Colocación de SNG y SF- SNG: Evita dilatación gástrica -> Evitando Arritmias e

hipotensión inexplicable, bronco aspiración.- SF: Evaluar la perfusión renal y a establecer

adecuadamente la reposición de volumen.

La restitución adecuada de líquidos producirá una diuresis de:

0.5 mL /kg /h en el adulto1 mL /kg /h en niños mayores de un año2mL /kg /h en niños < 1 año

• Sol. Isotónicas: Facilitan la expansión IV transitoria

- Ringer lactato (Hartman)1-2 L en adultos en bolo20mL/kg en niños

Hipotensión persistente (vasopresores).Ciclo incorregible de:HipotermiaHipoperfusiónAcidosisCoagulopatía

-> Choque irreversible

La muerte es inevitable una vez que el sujeto sufre el choque es las fases terminales.

CHOQUE CARDIOGÉNICO

Falla de la bomba circulatoria que da lugar a la disminución del flujo anterógrado con hipoxia hística ulterior en presencia de volumen IV adecuado.

INFARTO MIOCÁRDICO AGUDO EXTENSO – 5 - 10%Hipotensión sostenida (PSS <90mmHg – 30min)Descenso del índice cardiacoElevación de la presión pulmonar en cuña

DIAGNÓSTICO• En la evaluación del posible CC deben

descartarse otras causas de hipotensión:Hemorragia, sepsis, embolia pulmonar y

disección aórtica.

• Rx. Tórax, GA, ES, BHC, EC.

• Después de asegurar que existe una vía respiratoria adecuada y que la ventilación es suficiente, la atención se enfoca en el apoyo circulatorio.

• Intubación y ventilación mecánica.• Beta bloqueadores para controlar la Fc y el

consumo miocárdico de oxigeno.• Nitratos: Promueven el flujo sanguíneo• Inhibidores de la ECA: Disminuyen la

vasoconstricción que media esta enzima.

CHOQUE POR VASODILATACIÓN (CHOQUE SÉPTICO)

Incapacidad del músculo liso vascular para contraerse de forma adecuada.

• Vasodilatación periférica -> hipotensión• Resistencia a vasopresores

• Acidosis láctica hipóxica• Intoxicación por monóxido de carbono• Choque hemorrágico descompensado e

irreversible• Choque cardiogénico terminal• Choque posterior a cardiotomía

Causas de choque por vasodilatación

Es un efecto de la respuesta del cuerpo a la infección invasiva o localizada grave, casi siempre por agentes bacterianos o micóticos.

Las células inmunitarias elaboran mediadores solubles que intensifican los mecanismos efectores de macrófagos y neutrófilos.

Choque séptico

Choque séptico

El flujo sanguíneo.Florida o sistémica, en lugar de localizada, las

manifestaciones de la sepsis se vuelven evidentes.

- Aumento del gasto cardiaco- Vasodilatación periférica- Fiebre- Leucocitosis- Hiperglucemia- Taquicardia

TRATAMIENTO• Valorar vía respiratoria y ventilación• Intubación y ventilación• Reanimación con líquidos y recuperación del volumen

circulatorio• Elección empírica de antibióticos con base en los

patógenos más probables.• Los antibióticos IV son insuficientes en ciertos casos…

• CATECOLAMINAS• ARGININA VASOPRESINA

CHOQUE NEUROGÉNICO

Trauma en la médula espinal con daño a las fibras de estimulación simpática.

La triada del CN se caracteriza por:HipotensiónBradicardiaVasodilatación periférica

CHOQUE OBSTRUCTIVO

Neumotórax a tensión: Es la entrada pero no la salida de aire en el espacio pleural, ocasionando un aumento de la presión intrapleural, colapso del pulmón ipsolateral y desviación del mediastino.

Altera el retorno venoso: Disminuye la precarga y el gasto cardiaco.

Diagnóstico y tratamiento

• Insuficiencia respiratoria aguda• Enfisema subcutáneo• Ausencia de ruidos respiratorios• Timpanismo a la percusión• Desviación de la tráquea• Distención venosa yugular

Toracostomía

CHOQUE TRAUMATICO

Corrección de los elementos individuales para disminuir la cascada de activación pro inflamatoria e incluye el rápido control de la hemorragia, la reanimación adecuada con volumen para corregir la deuda de oxígeno, el desbridamiento del tejido inviable, la estabilización de las lesiones óseas el tratamiento adecuado en las lesiones de tejidos blandos.

GRACIAS POR SU ATENCION!!