Choque circulatorioCECILIA LOBO

MEDICINA INTERNA

Universidad Nacional Autónoma de Honduras en el Valle de Sula

San Pedro Sula, Cortes 03 – Marzo - 2016

Definición Es un estado en el que la perfusión, y por lo tanto la entrega de

oxigeno y otros nutrientes a los tejidos, es inadecuada para satisfacer la demandas metabólicas del organismo.

EtiologíaCualquier proceso que afecte los sistemas, órganos y sustancias que intervienen en la perfusión: Pulmones Corazón Vasos sanguíneos Hemoglobina Sistema nerviosoPueden llevar al estado de Shock

Mecanismos fisiopatológicos

Cualquiera alteración encargada de mantener una perfusión sistémica adecuada puede llevar a Shock.

Alteración del continente (Shock por VD) Contenido (hemorragias,

deshidratación) Función de la bomba (Shock Cardiogénico)

Lecho capilar

Sistema respiratorio intacto

Buen funcionamiento cardiaco

Sistema de vasos sanguíneos integro para transportarla.

Volumen adecuado por minuto

El corazón necesita una cantidad suficiente e oxigeno y glucosa.

Perfusión

Vasos sanguíneo

s5-6 litros

El flujo se regula variando el tamaño de los vasos.

Sistema simpático y parasimpático.

Durante el Shock la prioridad es mantener la perfusión de órganos vitales.

Sangre Transporta el oxigeno y la glucosa necesarios para el adecuado metabolismo celular y se eliminan detritos.

Hemoglobina (oxigeno y dióxido de carbono)

Etapas del Shock

Shock compensado

• Shock progresivo

Shock irreversible

Shock Compensado

Perdida sanguínea

El sistema simpático estimula…

Receptores alfa y beta

Favorece la perfusión de

órganos vitales

Broncodilatación,

estimulación cardiaca

Vasodilatación coronaria

Volumen sistólico

Frecuencia cardiaca

Conversión del glucógeno a

glucosa

Shock progresivo

Los Riñones

SRAA

Reteniendo Na y agua

Retención de líquidos y

vasoconstricción

Aumento de los desechos

Alcalosis respiratoria

Aumento de la frecuencia

respiratoria

Profundidad de la

respiración

Shock irreversibleDaño celular

Membranas celulares se rompen y liberan enzimas lisosomicas

Sangre toxica

Microembolos

Falla multiorganica

Clasificación clínica del shock Hipovolémico: Es provocado por una cantidad de sangre o agua corporal

insuficientes. La causa mas frecuente es la hemorragia.

Obstructivo: Originado en una obstrucción (generalmente mecánica), que impide un retorno venoso adecuado (taponamiento cardíaco, trombo embolismo de pulmón, neumotórax a tensión)

Distributivo: Ocasionado por una distribución anormal de sangre y un retorno insuficiente al corazón, resultado de una vasodilatación descontrolada, extrema permeabilidad vascular o una combinación de ambos. Hay distintos tipos de de shock distributivo:

1. Neurogénico: cuando el comienzo se debe a una patología del SN.2. Anafiláctico: cuando es una reacción alérgica.3. Séptico: cuando es por septicemia.

Cardiogenico: Producido por una falla en la función de la bomba cardíaca. La causa mas frecuente es el IAM.

Shock hipovolémicoPerdida de líquidos, sangre, plasma o agua corporal.

Deshidratación por vómitos, diarrea, transpiración excesiva, falta de ingesta o una combinación.

Hemorragias internas y externas.

Líquidos que se encuentran en el 3er espacio.

La deshidratación es mas común en los extremos de la vida.

Shock obstructivoInterferencia en la precarga y postcarga.

Neumotórax a tensión

Taponamiento cardiaco

Tromboembolismo del pulmón

Shock distributivoVasodilatación o una permeabilidad vascular anormal

Tipos de shock distributivo

Shock neurogenico

Shock anafiláctico

Shock séptico

Shock neurogénicoPerdida de la resistencia periférica por una vasodilatación,

por una perdida de la respuesta nerviosa simpática.

Lesiones de la medula espinal

Toxinas

Sobredosis de drogas

Shock anafilácticoReacción alérgica exagerada que puede empezar en segundos u horas después de la exposición.

Vasodilatación generalizada y incremento en la permeabilidad vascular.

Shock sépticoResultado de una infección grave.

Proliferación del microorganismo al torrente sanguíneo.

Efecto patológico en el corazón, las vasculatura y otros órganos.

Bajas resistencias vasculares y utilización de oxigeno disminuida.

Mala distribución del flujo sanguíneo.

Órganos afectados: corazón, riñones, pulmones, SNC y sistema de coagulación.

Shock cargiogénicoDisminución del volumen por minuto

Falla muscular secundaria a un infarto agudo de miocardio (causa mas común).

Hipotensión y taquicardia.Caída del volumen por minuto compromete la perfusión sistémica y lleva a una acidosis láctica y compromiso del rendimiento cardiaco.Mecanismo compensadores: activa la estimulación simpática.

Congestión pulmonar e hipoxia.

 

Un diagnóstico de shock se basa en la clínica, hemodinámica y signos bioquímicos, que en términos generales se pueden resumir en tres componentes:

1. Hipotensión arterial sistémica.2. Signos clínicos de hipoperfusión tisular:

a. Cutáneab. Renalc. Neurológico

3. Hiperlactatemia

Diagnostico

Diagnostico diferencial Shock hipovolémico PVC y capilar pulmonar bajas Piel fría, sudoración Resistencias vasculares altas Hemorragia o deshidratación.

Shock obstructivo PVC alta Distensión de las venas del cuello. Pulso paradójico Estrechamiento de la presión del pulso Piel fría, sudorosa Resistencias vasculares altas

Diagnostico diferencial Shock distributivo Piel caliente Ausencia de sudoracion Moteado o eritema PVC baja Volumen minuto alto Resistencias vasculares altas

Shock neurogénico Piel inicialmente caliente, rosada y seca

Shock séptico Hipertermia Piel eritematosa, pálida o cianótica Inicialmente hay un alto volumen minuto con VD generalizada Falla orgánica múltiple por una alteración generalizada del

metabolismo del O2 y la glucosa

Shock anafiláctico Signos y síntomas dependen de la velocidad de reacción del órgano blanco. Eritema generalizado y/o urticaria. Edema de mucosas Petequias Cólicos abdominales, vómitos o diarrea Hipotensión Disnea

Diagnostico diferencial Shock cardiogénico PVC y capilar pulmonar altas Piel fría, sudorosa Resistencias vasculares altas Edema agudo de pulmón

Aproximación inicial Soporte hemodinámico adecuado de los pacientes en estado de shock es

crucial para prevenir el empeoramiento de disfunción de órganos y el fracaso. La resucitación debe iniciarse incluso mientras investigación de la causa está en curso. Una vez identificada, la causa debe ser corregido rápidamente.

A menos que la condición se invierte rápidamente, de un catéter arterial debe insertarse para la monitorización de la presión arterial y muestreo de sangre, además de un catéter venoso central para la infusión de fluidos y agentes vasoactivos y para guiar la terapia de fluidos, los objetivos son los mismos, independientemente de la causa, a pesar de los tratamientos exactos que se utilizan para alcanzar esos objetivos pueden ser diferentes

Una mnemónica útil para describir los componentes importantes de la reanimación es la regla VIP:

1. VENTILE (administración de oxígeno)2. INFUSSION (reposición de líquidos)3. PUMP (la administración de agentes vasoactivos)

VIP

El soporte ventilatorio La administración de oxígeno debe iniciarse de inmediato para aumentar el

suministro de oxígeno y prevenir la hipertensión pulmonar. La oximetría de pulso es a menudo poco fiables, como resultado de la vasoconstricción periférica, y la determinación precisa de las necesidades de oxígeno mayor a los mismos monitoreo de gases en sangre.

La ventilación mecánica por medio de una máscara en lugar de la intubación endotraqueal tiene un lugar limitado en el tratamiento de choque porque fallo técnico puede resultar rápidamente en paro respiratorio y cardíaco. Por lo tanto, la intubación endotraqueal se debe realizar para proporcionar la ventilación mecánica invasiva en casi todos los pacientes con disnea grave, hipoxemia o acidosis persistente o empeoramiento (pH <7,30). La ventilación mecánica invasiva tiene el beneficio adicional de reducir la demanda de oxígeno de los músculos respiratorios y la disminución de la poscarga del ventrículo izquierdo mediante el aumento de la presión intratorácica. Un descenso brusco de la presión arterial después del inicio de la ventilación mecánica invasiva sugiere fuertemente la hipovolemia y una disminución en el retorno venoso. El uso de agentes sedantes debe mantenerse a un mínimo para evitar más disminuciones en la presión arterial y el gasto cardíaco

Resucitación fluida La terapia de fluidos para mejorar el flujo sanguíneo microvascular y

aumentar el gasto cardíaco es una parte esencial del tratamiento de cualquier forma de descarga. Incluso los pacientes con shock cardiogénico pueden beneficiarse de fluidos, ya edema agudo puede resultar en una disminución en el volumen intravascular eficaz. Sin embargo, la administración de líquidos debe vigilarse estrechamente, ya que demasiado líquido conlleva el riesgo de edema con sus consecuencias no deseadas.

En general, el objetivo es que el gasto cardíaco a ser independientes de la precarga (es decir, en la parte de meseta de la curva de Frank-Starling), pero esto es difícil de evaluar clínicamente. En los pacientes que reciben ventilación mecánica, signos de respuesta de fluidos pueden ser identificados, ya sea directamente a partir de mediciones accidente cerebrovascular volumen latido a latido con el uso de monitores cardiaco-salida o indirectamente de las variaciones observadas en la presión del pulso en el trazado arterial a la presión durante el respirador ciclo

En primer lugar se debe elegir el tipo de soluciones. Las cristaloides son la primera opción, ya que son bien tolerados y barato. El uso de albúmina para corregir la hipoalbuminemia grave puede ser razonable en algunos pacientes.

En segundo lugar, la tasa de la administración de líquidos debe ser definido. Los líquidos deben ser infundidos rápidamente para inducir una respuesta rápida, pero no tan rápidamente que una respuesta de estrés artificial se desarrolla; Típicamente, se administra una infusión de 300 a 500 ml de líquido durante un período de 20 a 30 minutos.

En tercer lugar, el objetivo de la entrada de fluido debe ser definido. En el shock, el objetivo es por lo general un aumento en la presión arterial sistémica, aunque también podría ser una disminución en la frecuencia cardíaca o un aumento en la producción de orina.

Por último, se deben definir los límites de seguridad. El edema pulmonar es la complicación más grave de la infusión de fluidos. Aunque no es una guía perfecta, un límite de la presión venosa central de un par de milímetros de mercurio por encima del valor de referencia por lo general se establece para evitar la sobrecarga fluido.

Agentes vasoactivos vasopresoresI. Si la hipotensión es severa o si persiste a pesar de la administración de líquidos, está

indicado el uso de vasopresores. Es una práctica aceptable para administrar un vasopresor temporalmente mientras la reposición de líquidos está en curso, con el objetivo de no seguir, si es posible, después de la hipovolemia se ha corregido

II. Agonistas adrenérgicos son los vasopresores primera línea, debido a su rápido inicio de acción, de alta potencia, y corta vida media, lo que permite ajuste de la dosis fácil. La estimulación de cada tipo de receptor adrenérgico tiene efectos potencialmente beneficiosos y perjudiciales.

III. Consideramos norepinefrina ser el vasopresor de primera elección; tiene propiedades predominantemente alfa-adrenérgicos, pero sus modestos efectos beta-adrenérgicos ayudan a mantener el gasto cardíaco. Administración generalmente resulta en un aumento clínicamente significativo de la presión arterial media, con pocos cambios en la frecuencia cardíaca o el gasto cardíaco. La dosis habitual es de 0,1 a 2,0 g por kilogramo de peso corporal por minuto.

iv. La dopamina tiene efectos predominantemente beta-adrenérgicos en dosis más bajas y efectos a-adrenérgicos en dosis más altas, pero sus efectos son relativamente débiles. efectos dopaminérgicos a dosis muy bajas (<3 g por kilogramo por minuto, por vía intravenosa) puede dilatar selectivamente las circulaciones hepatosplanica y renales, pero los ensayos controlados no han demostrado un efecto protector sobre la función renal, y su uso rutinario para este propósito hay ya recomendado. estimulación dopaminérgica también puede haber efectos no deseados endocrinas en el sistema hipotálamo-pituitaria, dando como resultado la inmunosupresión, principalmente a través de una reducción en la liberación de prolactina.

v. La deficiencia de vasopresina puede desarrollarse en pacientes con formas muy hipercinéticos de shock distributivo, y la administración de bajas dosis de vasopresina puede dar lugar a un aumento sustancial de la presión arterial, no debe utilizarse en dosis superiores a 0,04 U por minuto y debe ser administrado sólo en pacientes con un alto nivel de gasto cardíaco.

soporte mecánico soporte mecánico con balón de contrapulsación intra aórtica (IABC) puede reducir la

poscarga del ventrículo izquierdo y aumentar el flujo sanguíneo coronario. Sin embargo, un reciente ensayo aleatorizado y controlado no mostró ningún efecto

beneficioso de la IABC en pacientes con shock cardiogénico, y su uso rutinario en shock cardiogénico actualmente no se recomienda. Venoarterial oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO) se puede usar como una medida de salvamento temporal en pacientes con shock cardiogénico reversible o como puente para el trasplante de corazón.

Objetivos de soporte hemodinámico

Presión arterial El objetivo principal de la resucitación debería ser no sólo para restaurar la presión

sanguínea, sino también para proporcionar el metabolismo celular adecuada, para que la corrección de la hipotensión arterial es un requisito previo. La restauración de una presión arterial sistémica media de 65 a 70 mm Hg es un buen objetivo inicial, pero el nivel debe ser ajustada para restaurar la perfusión tisular, evaluada sobre la base del estado mental, aspecto de la piel, y la producción de orina, como se describe anteriormente. En pacientes con oliguria, en particular, los efectos de un aumento adicional de la presión arterial en la producción de orina deben evaluarse regularmente, a menos que ya se ha establecido la insuficiencia renal aguda. A la inversa, una presión arterial media menor que 65 a 70 mm Hg puede ser aceptable en un paciente con hemorragia aguda que no tiene grandes problemas neurológicos, con el objetivo de limitar la pérdida de sangre y la coagulopatía asociada, hasta que se controle la hemorragia.

El gasto cardíaco y la entrega de oxígeno. Desde el shock circulatorio representa un desequilibrio entre el suministro de oxígeno y

la necesidad de oxígeno, manteniendo suministro adecuado de oxígeno a los tejidos es esencial, pero todas las estrategias para lograr este objetivo tiene limitaciones. Después de la corrección de la hipoxemia y la anemia grave, el gasto cardíaco es el determinante principal de la entrega de oxígeno, pero la salida cardiaca óptima es difícil de definir.

Las mediciones de la saturación de oxígeno en sangre venosa mixta (SvO2) pueden ser útiles en la evaluación de la idoneidad del equilibrio entre la demanda y el suministro de oxígeno; SvO2 mediciones son también muy útiles en la interpretación de gasto cardíaco SvO2 normalmente disminuye en pacientes con estados de bajo flujo o la anemia, pero es normal o alta en los pacientes con shock distributivo. Su sustituto, el centro de la saturación de oxígeno venoso (ScvO2), que se mide en la vena cava superior por medio de un catéter venoso central, refleja la saturación de oxígeno de la sangre venosa de la mitad superior de sólo el cuerpo. En circunstancias normales, ScvO2 es ligeramente menor que SvO2, pero en pacientes críticamente enfermos es a menudo mayor.

Nivel de lactato en sangre Un aumento en el nivel de lactato en sangre refleja la función celular anormal. En

los estados de bajo flujo, el mecanismo primario de hiperlactatemia es la hipoxia tisular con el desarrollo de metabolismo anaeróbico, pero en shock distributivo, la fisiopatología es más complejo y también puede implicar el aumento de la glucólisis y la inhibición de piruvato deshidrogenasa. En todos los casos, las alteraciones en el aclaramiento puede ser debido a insuficiencia hepática.

El valor de las mediciones de lactato de serie en el manejo del choque ha sido reconocida desde hace 30 años. Aunque los cambios en el lactato se llevan a cabo más lentamente que los cambios en la presión arterial sistémica o del gasto cardíaco, el nivel de lactato en sangre debe disminuir durante un período de horas con una terapia eficaz.

Prioridades y objetivos terapéuticos Existen esencialmente cuatro fases en el tratamiento del choque, y los objetivos y la

monitorización terapéutica deben ser adaptados a cada fase. En la primera fase (de rescate), el objetivo del tratamiento es lograr una

presión arterial y el gasto cardíaco mínimo compatible con la supervivencia inmediata. es necesario un control mínimo; en la mayoría de los casos, la monitorización invasiva se puede restringir a arterial y los catéteres venosos centrales. procedimientos de reanimación (por ejemplo, la cirugía de trauma, drenaje pericárdico, la revascularización para el infarto agudo de miocardio, y antibióticos para la sepsis) son necesarios para tratar la causa subyacente.

La segunda fase (optimización), el objetivo es aumentar la disponibilidad de oxígeno celular, y hay una estrecha ventana de oportunidad para que las intervenciones dirigidas a la reanimación adecuada hemodinámicamente reduce la inflamación, la disfunción mitocondrial y la activación de las caspasas. Las mediciones de los niveles de lactato y SvO2 pueden ayudar a guiar la terapia y el seguimiento del gasto cardíaco debe ser considerado.

En la tercera fase (estabilización), el objetivo es prevenir la disfunción de órganos, incluso después de que se haya alcanzado una estabilidad hemodinámica. El suministro de oxígeno a los tejidos ya no es el problema clave, y el apoyo de órganos se hace más relevante.

Por último, en la fase de cuarto (desescalada), la meta es destetar al paciente de agentes vasoactivos y promover poliuria espontáneos o provocar la eliminación de líquidos mediante el uso de diuréticos o ultrafiltración para lograr un balance hídrico negativo.

Conclusión El shock circulatorio se asocia con una alta morbilidad y mortalidad. La

pronta identificación es esencial para que el tratamiento agresivo puede ser iniciado. El tratamiento apropiado se basa en una buena comprensión de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes. El tratamiento debe incluir la corrección de la causa de los golpes y la estabilización hemodinámica, principalmente a través de la infusión de fluidos y la administración de agentes vasoactivos. La respuesta del paciente se puede monitorizar por medio de mediciones de evaluación y de lactato en sangre clínicos cuidadosos; Evaluación microvascular puede ser factible en el futuro.