Post on 10-Jan-2016
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Benign Endometrial Hyperplasia Sequence and Endometrial
Intraepithelial Neoplasia
International Journal of Gynecological Pathology26:103–114, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore 2007 International Society of Gynecological Pathologists
MODELO DUAL DE TUMOROGÉNESIS ENDOMETRIAL
+ CARCINOMA TIPO I:* inactivación de PTEN* Inestabilidad de microsatélites* Alteración del gen de beta-catenina* Mutación del protooncogén K-ras+CARCINOMA TIPO II:*Mutación de p53*Sobreexpresión del oncogén her2/neu
PTEN y MSI en hiperplasias endometriales
- Se ha visto MSI en un pequeño % de hiperplasias atípicas, no en hiperplasias sin atipia
- inactivación de MLH1 por hipermetilación -MSI predice la presencia de carcinoma ( intervalo
bajo entre la adquisición de MSI y el desarrollo de carcinoma )
63% de EIN con inactivación del PTEN Comprobación de mutaciones en PTEN en
lesiones hiperplásicas
LA INESTABILIDAD DE MICROSATÉLITES EN EL ADC ENDOMETRIAL SE ASOCIA CON CARACTERÍSTICAS
CLINICOPATOLÓGICAS QUE CONLLEVAN PEOR PRONÓSTICO (Am J Surg Pathol 2007; 31: 846-853)
MSI y ADC ENDOMETRIAL
En el 75% del ca. endometrial asociado a HNPCC ( sde. De Lynch)
En el 25-45% de los ca. endometriales esporádicos
Fenotipo MSI mayor en el tipo endometrioide Se ha estudiado solo en los ca.
endometrioides ( 80-90% )
FENOTIPO MSI
Mayor grado histológico Mayor invasión linfovascular Mayor invasión miometrial Mayor estadío clínico