8/10/2019 Sepsis case.docx
1/29
1
PRESENTASI KASUS
SEPSIS
Pembimbing :
Dr. Sabur, SpAn
Dr. Ade, SpAn
Dr. Ucu, SpAn
Disusun oleh :
Devina Pangastuti 03010079
Malika 03010168
KEPANITERAAN KLINIK ANESTESI RSUD KARAWANG
PERIODE 22 SEPTEMBER 2014-24 OKTOBER 2014FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
2014
8/10/2019 Sepsis case.docx
2/29
2
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT karena atas rahmat-Nya sehingga penulis
dapat menyelesaikan presentasi kasus dengan judul Sepsis ini dengan baik dan selesai tepat waktu.
Penulisan kasus ini bertujuan untuk memenuhi sebagian syarat kelulusan kepaniteraan klinik ilmu
anestesi di RSUD Karawang.
Selesainya kasus ini tidak terlepas dari bantuan berbagai pihak, sehingga pada kesempatan ini
penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan
referat ini hingga selesai, terutama kepada dr. Sabur, SpAn, dr. Ade, SpAn, dan dr. Ucu, SpAn selaku
dokter pembimbing dan konsulen anestesi di RSUD Karawang yang telah membimbing dan memberikan
masukan dalam penyusunan kasus ini. Penulis juga ingin mengucapkan terima kasih kepada teman-teman
sejawat serta pihak-pihak lain yang telah membantu dalam penyusunan kasus ini yang namanya tidak
dapat disebutkan satu per satu.
Penulis menyadari bahwa kasus ini belum sempurna, oleh sebab itu penulis mengharapkan kritik
dan saran yang bersifat membangun dari semua pihak demi kesempurnaan kasus ini. Akhir kata, penulis
mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dan semoga dapat bermanfaat serta
menjadi bahan masukan bagi dunia pendidikan.
Penulis,
Devina Pangastuti & Malika
8/10/2019 Sepsis case.docx
3/29
3
BAB I
PENDAHULUAN
Infeksi adalah masuknya organisme (misalnya bakteri, virus, jamur) yang mampu
menyebabkan penyakit masuk ke dalam tubuh. Sepsis adalah sindrom klinis seperti perubahan
suhu, frekuensi nadi, frekuensi nafas, dan lain-lain, yang disebabkan adanya respon inflamasi
terhadap infeksi tersebut. 1,2
Sepsis merupakan salah satu penyebab kematian terbesar di Amerika Serikat. Angka
kejadian sepsis meningkat secara bermakna dalam dekade lalu. Telah dilaporkan angka kejadian
sepsis meningkat dari 82,7 menjadi 240,4 pasien per 100.000 populasi antara tahun 1979 2000
di Amerika Serikat dimana kejadian severe sepsis berkisar antara 51 dan 95 pasien per 100.000
populasi. Pasien dengan sepsis merupakan indikasi untuk dilakukannya perawatan secara intensif
di ICU. 3
Terapi utama pada sepsis meliputi resusitasi cairan untuk mengembalikan tekanan
sirkulasi darah, terapi antibiotik dan mengatasi sumber infeksi. Penatalaksanaan yang tepat
sangat diperlukan pada kasus sepsis, sehingga dapat menurunkan angka morbiditas serta
mortalitas. 3 Apabila sepsis tidak ditangani dengan tepat maka dapat menimbulkan syok sistemik
hingga kerusakan fungsi organ di dalam tubuh. 2
8/10/2019 Sepsis case.docx
4/29
4
BAB II
ILUSTRASI KASUS
2.1 Identitas Nama : Ny. K
Usia : 56 tahun
Jenis kelamin : Wanita
Alamat : Jl. Kuta Jaya
Tempat/tanggal lahir : Karawang , 02/03/1958
Agama : Islam
Pekerjaan : Buruh
Status pernikahan : Kawin
Pendidikan : Tamat SLTA
Masuk instalasi gawat darurat Rumah Sakit Umum Daerah Karawang pada tanggal 25
September 2014 pukul 11.11
Masuk Ruang Operasi RSUD Karawang pada tanggal 25 September 2014 pukul 13.00
2.2 Anamnesis
A. Keluhan Utama
Nyeri Perut yang semakin berat sejak 3 hari SMRS.
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan nyeri perut memberat sejak 3 bulan SMRS. Nyeri
dirasakan hilang timbul, namun semakin memberat terutama pada 3 hari SMRS. Pasien
juga mengeluhkan mual serta muntah berisi makanan dan cairan bening sebanyak 25x.
Tidak ada demam, batuk, dan sesak. Pasien mengaku ada benjolan di bagian tengah perut dan terasa sakit. BAB dan BAK tidak ada keluhan.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien pernah memiliki riwayat operasi hernia umbilikus 7 tahun yang lalu. Riwayat
DM, hipertensi, alergi dan penyakit liver disangkal.
D. Riwayat Penyakit Keluarga
8/10/2019 Sepsis case.docx
5/29
5
Tidak ada keluarga yang mengalami hal yang sama. Riwayat DM, hipertensi, asma, dan
penyakit jantung pada keluarga disangkal.
E. Riwayat Kehidupan dan Kebiasaan
Riwayat minum alkohol, obat-obatan disangkal.
2.3 Pemeriksaan Fisik
A. Keadaan Umum
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Status Gizi : Kesan gizi baik
B. Tanda Vital
Tekanan Darah : 110/60 mmHg
Nadi : 76x/menitPernapasan : 22x/menit
Suhu : 37,2C
C. Kepala dan Leher
Bentuk kepala : Normocephal
Rambut : Hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut
Wajah :Simetris, tidak ditemukan benjolan, malar rash
Mata
Tidak ada oedem palpebra dextra dan sinistra Konjunctiva anemis +/ + , sklera ikterik -/- Pupil isokor, 3 mm Tidak ada kekeruhan pada lensa mata dextra dan sinistra Reflek cahaya langsung +/+ Refleks cahaya tidak langsung +/+
Telinga
Tidak ditemukan kelainan pada preaurikula dextra dan sinistra Bentuk aurikula dextra dan sinistra normal, tidak ditemukan kelainan kulit, tidak
hiperemis
Tidak ditemukan kelainan pada retroaurikula dextra dan sinistra Nyeri tekan tragus -/-
8/10/2019 Sepsis case.docx
6/29
6
Nyeri tekan aurikula -/- Nyeri tarik aurikula -/- Nyeri tekan retroaurikula -/-
Hidung
Deviasi septum nasi -, tidak ada napas cuping hidung, nyeri tekan Nares anerior: sekret -/-, darah -/-, hiperemis -/- Tidak ditemukan deviasi septum
Mulut
Bentuk mulut normal saat bicara dan diam, tidak terdapat gangguan bicara, sudut
bibir kanan dan kiri tampak simetris saat bicara dan tersenyum.
Tidak ditemukan kelainan kulit daerah perioral Bibir tidak kering, tidak sianosis Oral higiene cukup baik Lidah tidak kotor, tidak tremor, lurus terjulur ditengah, tidak hiperemis, tidak kering Uvula terletak ditengah , tidak oedem Faring tidak hiperemis Tonsil T1-T1 tenang.
Leher
Inspeksi : Bentuk leher tidak tampak ada kelainan, tidak tampakpembesaran
kelenjar tiroid, tidak tampak pembesaran KGB, tidak tampak deviasi trakea
Palpasi : Tidak teraba pembesaran kelenjar tiroid, trakea teraba di tengah, JVP 5-2
cmH 2O.
Auskultasi : Tidak terdengar bruit
D. Thorax
Thorax Anterior
Inspeksi Bentuk thorax simetris pada saat statis dan dinamis, tidak ada pernapasan yang
tertinggal, pernapasan abdominotorakal
Tidak tampak retraksi sela iga Tidak ditemukan eflouresensi pada kulit dinding dada
8/10/2019 Sepsis case.docx
7/29
7
Tidak terdapat kelainan tulang iga dan sternum Tidak terlihat spider navy
Palpasi
Pada palpasi secara umum tidak terdapat nyeri tekan dan tidak teraba benjolan pada
dinding dada
Gerak nafas simetris Vocal fremitus simetris pada seluruh lapangan paru, friction fremitus (-), thrill (-) Teraba ictus cordis pada sela iga V, 2 jari medial dari linea midclavicularis kiri
Perkusi
Kedua hemithoraks secara umum terdengar sonor Batas kanan paru-jantung pada sela iga IV,garisparasternalis kanan Batas kiri paru-jantung pada sela iga V, 2 jari medial darigaris midcavicularis kiri Batas atas kiri paru-jantung pada sela iga III, garis parasternalis kiri
Auskultasi
Suara nafas vesikuler +/+, reguler, ronkhi -/-, wheezing-/- BJ I, BJ II regular, murmur (-), gallop (-), splitting (-)
Thorax Posterior
Inspeksi
Bentuk simetris saat dinamis dan saat statis Tidak terlihat eflouresensi Tidak terlihat benjolan Tidak terdapat kelainan vertebra
Palpasi
Gerak nafas simetris Vocal fremitus simetris
Tidak ditemukan nyeri tekanPerkusi
Tidak terdapat nyeri ketuk Perkusi secara umum terdengar sonor Batas bawah paru kanan pada sela iga X, batas bawah paru kiri pada sela iga XI
8/10/2019 Sepsis case.docx
8/29
8
Auskultasi
Suara nafas vesikuler +/+
E. Abdomen
Inspeksi
Bentuk perut buncit Venektasi (-), caput medusae (-), striae alba (-) Terlihat benjolan pada regio umbilikalis
Auskultasi
Bising usus (+) sedikit meningkat Arterial bruit (-)
Palpasi
Dinding abdomen teraba tegang Teraba benjolan pada regio umbilikalis 8 cm , NT + Ballotement -/- Undulasi (-)
Perkusi
Shifting dullness (-)
F. Ekstremitas
Ektremitas atas
Inspeksi
Tangan kiri dan kanan simetris, tidak terlihat deformitas, tidak terdapat lesi kulit Palmar eritema (-) Tidak sianosis, tidak ikterik Clubbing finger Tidak tampak pembengkakan sendi, kedua extremitas atas dapat bergerak aktif dan
bebas Tidak ada gerakan involunter
Palpasi
Tidak terdapat nyeri tekan Akral hangat
8/10/2019 Sepsis case.docx
9/29
9
Pitting edema -/- -/- Refleks patologis Hoffmann Tromner -/- Flapping tremor -/- Tidak ada atrofi otot, tidak terdapat rigiditas sendi Kekuatan otot normal 5555 5555
5555 5555
Ekstremitas bawah
Inspeksi
Tungkai kiri dan kanan simetris, tidak terlihat deformitas, tidak tampak
pembengkakan, tidak terdapat lesi kulit
Tidak sianosis, tidak ikterik Clubbing finger Kedua tungkai dapat bergerak aktif dan bebas
Palpasi
Tidak terdapat nyeri tekan pada kedua tungkai kanan dan kiri Pitting oedem - -
- -
Klonus patella -/-, klonus achilles -/- Tidak ada atrofi otot, tidak terdapat rigiditas sendi
2.4 Pemeriksaan Penunjang
Hasil laboratorium
Pemeriksaan 25/10/2014; 11.30 Nilai RujukanHematologi
Hemoglobin 11,2 13.7- 17.5 g/dlHematokrit 40 33-45 %
Leukosit - 5-10 ribu/ULTrombosit 157000 150-440 ribu/UL
VER 93,6 80-100 flHER 27,7 26-34 pg
Fungsi HatiSGOT 25,6 0- 34 u/LSGPT 9,7 0 - 40 u/L
8/10/2019 Sepsis case.docx
10/29
10
Fungsi GinjalUreum 150,5 20 40 mg/dl
Kreatinin 1,48 0.5 1.5 mg/dlPemeriksaan Diabetes
Gula Darah Sewaktu 65 70 140 mg/dlElektrolit Darah
Natrium 142 135 147 mmol/LKalium 3,30 3.10 5.10 mmol/LKlorida 107 95 108 mmol/L
Hasil follow up laboratorium
Pemeriksaan 26/1007:20
27/0807:20
Nilai Rujukan
Hemoglobin 11,2 11,5 11.7- 15.5 g/dlHematokrit 23 35 33-45 %
Leukosit - - 5-10 ribu/UL
Trombosit 137000 145000 150-440 ribu/UL
VER 98,2 90,5 80-100 flHER 48,8 27,2 26-34 pgGDS 70 140 mg/dl
Natrium 142 137 135 147 mmol/LKalium 3,3 4.31 3.10 5.10 mmol/LKlorida 105 98 95 108 mmol/L
2.5 Resume
Pasien wanita, 56 tahun datang dengan keluhan nyeri perut yang dirasa semakin berat
sejak 3 bulan SMRS. Nyeri dirasakan hilang timbul, namun semakin memberat terutama
pada 3 hari SMRS. Pasien juga mengeluhkan mual serta muntah berisi makanan dan cairan
bening sebanyak 25x. Pasien juga mengaku ada benjolan di bagian tengah perut dan terasa
sakit.
Pemeriksaan fisik :
Tampak sakit sedang, compos mentis, kesan gizi baik
PemeriksaanLaboratorium :Kesan :
Peningkatan ureum
2.6 Daftar Masalah
1. Tumor Intra abdomen ec hernia umbilikalis residif
8/10/2019 Sepsis case.docx
11/29
11
2. AKI
2.7 Rencana Pemeriksaan DPL, UR/CR , GDS, SGOT/PT
2.8 Penatalaksanaan
2.8.1 Non medikamentosa Tindakan Operasi Cito
2.8.2 Medikamentosa IVFD Nacl 0,9% 500 cc/8 jam Ketorolac 3 x amp iv Valium amp iv Ranitidin 2x amp iv
2.9 Prognosis
Ad vitam : Dubia
Ad fungsionam : Dubia
Ad sanationam : Dubia ad malam
2.10 Follow up
1) Follow Up Tanggal 25 September 2014
Subjektif nyeri perut memberat, mual, muntah 25 x sehari , benjolan
membesar d perut.
Objektif TSS.CM.
TD : 110/70 mmHg FN : 76 x/menit RR : 22 x/menit S : 37,5 oC
Mata : Konjungtivapucat +/+, sklera ikterik -/-
Leher : JVP 5-2 cmH2O, tidak ada pembesaran KGB
Paru : Vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung : BJ I/II regular, murmur (-), gallop (-)Abdomen :Buncit, nyeri tekan (+), Benjolan d regio umbilikalis
8cm
Ekstremitas : Akral hangat, edema -/-/-/-, lesi kulit -/- -/-
Assessme 1. Tumor Intra abdomen ec hernia umbilikalis residif
8/10/2019 Sepsis case.docx
12/29
8/10/2019 Sepsis case.docx
13/29
13
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
Sepsis
Sepsis adalah Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) yang disebabkan oleh
infeksi. 4 Sepsis berat adalah sepsis disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi
yang tidak terbatas hanya pada laktat asidosis, oliguria maupun perubahan mental akut. 5
Sedangkan syok sepsis adalah sepsis dengan hipotensi yang ditandai dengan penurunan TDS< 90
mmHg atau penurunan >40 mmHg dari tekanan darah awal tanpa adanya obat-obatan yang dapat
menurunkan tekanan darah. SIRS adalah suatu bentuk respon inflamasi terhadap infeksi atau
non-infeksi yang ditandai oleh gejala-gejala Inflamasi . 4
Sepsis dapat mengenai berbagai kelompok umur, pada dewasa, sepsis umumnya terdapat
pada orang yang mengalami immunocompromised yang disebabkan karena adanya penyakit
kronik maupun infeksi lainnya. Mortalitas sepsis di negara yang sudah berkembang menurun
hingga 9% namun, tingkat mortalitas pada negara yang sedang berkembang seperti Indonesia
masih tinggi yaitu 50-70% dan apabila terdapat syok septik dan disfungsi organ multiple, angka
mortalitasnya bisa mencapai 80%.
Etiologi
Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri gram negatif dengan presentase 60-70%
kasus yang menghasilkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun yang terpacu untuk
melepaskan mediator inflamasi.
Gambar 1 : etiologi sepsis
8/10/2019 Sepsis case.docx
14/29
14
Sistem pendekatan sepsis dikembangkan dengan menjabarkan menjadi dasar predisposisi,
penyakit penyebab, respons tubuh dan disfungsi organ atau disingkat menjadi PIRO
(predisposing factors, insult, response and organ dysfunction )
Gambar2: Faktor predisposisi, infeksi, respon klinis, dan disfungsi organ pada sepsis.
Gambar3 : Faktor predisposisi, infeksi, respon klinis, dan disfungsi organ pada sepsis
8/10/2019 Sepsis case.docx
15/29
15
Gejala
Umumnya klinis pada sepsis tidak spesifik, biasanya hanya didahului oleh tanda-tanda
non spesifik seperti demam, menggigil dan gejala konstitutif seperti lelah, malaise, gelisah dan
tampak kebingungan. Tempat infeksi yang paling sering adalah paru-paru, traktus digestifus,traktus urinarius, kulit, jaringan lunak dan sistem saraf pusat. Gejala sepsis tersebut akan
semakin berat pada pendeita usia lanjut, penderita diabetes, kanker, gagal organ utama yang
sering diikuti dengan syok.
8/10/2019 Sepsis case.docx
16/29
16
PATOGENESIS
Sepsis dikatakan sebagai suatu proses peradangan intravaskular yang berat. Hal ini
dikatakan berat karena sifatnya yang tidak terkontrol dan berlangsung terus menerus dengan
sendirinya, dikatakan intravaskular karena proses ini menggambarkan penyebaran infeksi
melalui pembuluh darah dan dikatakan peradangan karena semua tanda respon sepsis adalah
perluasan dari peradangan biasa.
Ketika jaringan terinfeksi, terjadi stimulasi perlepasan mediator-mediator inflamasi
termasuk diantaranya sitokin. Sitokin terbagi dalam proinflamasi dan antiinflamasi. Sitokin yang
termasuk proinflamasi seperti TNF, IL-1,interferon yang bekerja membantu sel untuk
menghancurkan mikroorganisme yang menyebabkan infeksi. Sedangkan sitokin antiinflamasi
yaitu IL-1-reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4, IL-10 yang bertugas untuk memodulasi, koordinasi
atau represi terhadap respon yang berlebihan. Keseimbangan dari kedua respon ini bertujuan
untuk melindungi dan memperbaiki jaringan yang rusak dan terjadi proses penyembuhan.
Namun ketika keseimbangan ini hilang maka respon proinflamasi akan meluas menjadi respon
sistemik. Respon sistemik ini meliputi kerusakan endothelial, disfungsi mikrovaskuler dan
kerusakan jaringan akibat gangguan oksigenasi dan kerusakan organ akibat gangguan sirkulasi.
Sedangkan konskuensi dari kelebihan respon antiinfalmasi adalah alergi dan immunosupressan.
Kedua proses ini dapat mengganggu satu sama lain sehingga menciptakan kondisi ketidak
harmonisan imunologi yang merusak. 6
Penyebab tersering sepsis adalah bakteri terutama gram negatif. Ketika bakteri gram
negatif menginfeksi suatu jaringan, dia akan mengeluarkan endotoksin dengan lipopolisakarida
(LPS) yang secara langsung dapat mengikat antibodi dalam serum darah penderita sehingga
membentuk lipo-polisakarida antibody (LPSab). LPSab yang beredar didalam darah akan
8/10/2019 Sepsis case.docx
17/29
17
bereaksi dengan perantara reseptor CD 14+ dan akan bereaksi dengan makrofag dan
mengekspresikan imunomodulator. 6
Sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap sepsis maka limfosit T akan mengeluarkan
substansi dari Th1 dan Th2. Th1 yang berfungsi sebagai immodulator akan mengeluarkan IFN- ,
IL2 dan M-CSF (Macrophage Colony Stimulating Factor ), sedangkan Th2 akan
mengekspresikan IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IFN- g, IFN 1 dan TNF yang merupakan sitokin
proinflamantori. IL- 1 yang merupakan sebagai imuno regulator utama juga memiliki efek pada
sel endothelial termasuk didalamnya terjadi pembentukkan prostaglandin E2 (PG-E 2) dan
merangsang ekspresi intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) yang menyebabkan neutrofil
tersensitisasi oleh GM-CSF mudah mengadakan adhesi.10 Neutrofil yang beradhesi akan
mengeluarkan lisosim yang menyebabkan dinding endotel lisis sehingga endotel akan terbuka
dan menyebabkan kebocoran kapiler. Neutrofil juga membawa superoksidan yang termasuk
kedalam radikal bebas (nitrat oksida) sehingga mempengaruhi oksigenisasi pada mitokondria
sehingga endotel menjadi nekrosis dan terjadilah kerusakan endotel pembuluh darah. Adanya
kerusakan endotel pembuluh darah menyebabkan gangguan vaskuler dan hipoperfusi jaringan
sehingga terjadi kerusakan organ multipel. 6
8/10/2019 Sepsis case.docx
18/29
18
Gambar 5 : patogenesis sepsis
Sepsis akan mengaktifkan Tissue Factor yang memproduksi trombin yang merupakan
suatu substansi proinflamasi. Trombin akhirnya menghasilkan suatu gumpalan fibrin di dalam
mikrovaskular. Sepsis selain mengaktifkan tissue factor , dia juga menggangu proses fibrinolisis
melalui pengaktifan IL- 1 dan TNF dan memproduksi suatu plasminogen activator inhibitor-1
yang kuat mengahambat fibrinolisis. Sitokin proinflamasi juga mengaktifkan activated protein C
(APC) dan antitrombin. Protein C sebenarnya bersirkulasi sebagai zimogen yang inaktif tetapi
karena adanya thrombin dan trombomodulin, dia berubah menjadi enzyme-activated protein C .
Sedangkan APC dan kofaktor protein S mematikan produksi trombin dengan menghancurkan
kaskade faktor Va dan VIIIa sehingga tidak terjadi suatu koagulasi. APC juga menghambat kerja
plasminogen activator inhibitor-1 yang menghambat pembentukkan plasminogen menjadi
plasmin yang sangat penting dalam mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Semua proses ini
menyebabkan kelainan faktor koagulasi yang bermanisfestasi perdarahan yang dikenal dengan
8/10/2019 Sepsis case.docx
19/29
19
koagulasi intravaskular diseminata yang merupakan salah satu kegawatan dari sepsis yang
mengancam jiwa. 7
Gambar 6 : Patogenesis sepsis
Diagnosis
Dalam mendiagnosis sepsis, diperlukan anamnesa dan pemeriksaan yang menyeluruh.
8/10/2019 Sepsis case.docx
20/29
20
8/10/2019 Sepsis case.docx
21/29
21
Pemeriksaan Penunjang
Tatalaksana
Penatalaksanaan sepsis yang optimal mencangkup stabilisasi pasien langsung (perbaikanhemodinamik), pemberian antibiotik, pengobatan fokus infeksi dan resusitasi serta terapi suportifapabila telah terjadi disfungsi organ. 7
8/10/2019 Sepsis case.docx
22/29
22
8/10/2019 Sepsis case.docx
23/29
23
8/10/2019 Sepsis case.docx
24/29
24
KOMPLIKASI MODS (disfungsi organ multipel)
Penyebab kerusakan multipel organ disebabkan karena adanya gangguan perfusi jaringan yang
mengalami hipoksia sehingga terjadi nekrosis dan gangguan fungsi ginjal dimana pembuluh
darah memiliki andil yang cukup besar dalam pathogenesis ini.
8/10/2019 Sepsis case.docx
25/29
25
KID (Koagulasi Intravaskular Diseminata)
Patogenesis sepsis menyebabkan koagulasi intravaskuler diseminata disebabkan oleh faktor
komplemen yang berperan penting seperti yang sudah dijelaskan pada patogenesis sepsis diatas.
Disungsi hati dan jantung, neurologi
ARDS
Kerusakan endotel pada sirkulasi paru menyebabkan gangguan pada aliran darah kapiler dan
perubahan permebilitas kapiler, yang dapat mengakibatkan edema interstitial dan alveolar.
Neutrofil yang terperangkap dalam mirosirkulasi paru menyebabkan kerusakan pada membran
kapiler alveoli. Edema pulmonal akan mengakibatkan suatu hipoxia arteri sehingga akhirnya
akan menyebabkan Acute Respiratory Distress Syndrome.
Gastrointestinal :
Pada pasien sepsis di mana pasien dalam keadaan tidak sadar dan terpasang intubasi dan tidak
dapat makan, maka bakteri akan berkembang dalam saluran pencernaan dan mungkin juga dapat
menyebabkan suatu pneumonia nosokomial akibat aspirasi. Abnormalitas sirkulasi pada sepsis
dapat menyebabkan penekanan pada barier normal dari usus, yang akan menyebabkan bakteri
dalam usus translokasi ke dalam sirukulasi (mungkin lewat saluran limfe). Gagal ginjal akut
Pada hipoksia/iskemi di ginjal terjadi kerusakan epitel tubulus ginjal. vaskular dan sel endotel
ginjal sehingga memicu terjadinya proses inflamasi yang menyebabkan gangguan fungsi organ
ginjal.
Syok septiko Sepsis dengan hipotensi dan gangguan perfusi menetap walaupun telah dilakukan
terapi cairan yang adekuat karena maldistribusi aliran darah karena adanya
vasodilatasi perifer sehingga volume darah yang bersirkulasi secara efektif tidak
memadai untuk perfusi jaringan sehingga terjadi hipovelemia relatif.
8/10/2019 Sepsis case.docx
26/29
26
o Hipotensi disebabkan karena Endotoksin dan sitokin (khususnya IL-1, IFN- , dan
TNF- ) menyebabkan aktivasi reseptor endotel yang menginduksi influx kalsium
ke dalam sitoplasma sel endotel, kemudian berinteraksi dengan kalmodulin
membentuk NO dan melepaskan Endothelium Derived Hyperpolarizing Factor
(EDHF) yang meyebabkan hiperpolarisasi, relaksasi dan vasodilatasi otot polos
yang diduga menyebabkan hipotensi.
8/10/2019 Sepsis case.docx
27/29
8/10/2019 Sepsis case.docx
28/29
28
BAB V
KESIMPULAN
Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang kami
menyimpulkan bahwa diagnosis klinis kelompok kami adalah Sepsis . Dari anamnesis tidak di
dapatkan hal yang begitu bermakna, dikarenakan kesadaran pasien dalam keadaan sopor. Hasil
pemeriksaan fisik didapatkan bahwa keadaan umumnya pucat yang terjadi karena anemia.
Frekuensi suhu, nadi dan nafasnya juga meningkat karena merupakan mekanisme kompensasi
dari anemianya dan infeksinya, kemudian ditemukan juga ronkhi positif di kedua lapang paru, ini
bisa terjadi karena adanya infiltrasi dari sel leukosit terhadap kuman yang menginfeksi tubuh.
Hasil pemeriksaan penunjang tidak dapat menunjukan hal yang pasti, dikarenakan tidak
lengkapnya hasil laboratorium.
8/10/2019 Sepsis case.docx
29/29
DAFTAR PUSTAKA
1. Kaplan LJ, dkk. Systemic Inflammatory Response Syndrome. (Accessed October 21,
2014). Available from: http://emedicine.medscape.com/article/168943-overview#a0156 . 2. Grace PA, Borley NR. At a Glance Ilmu Bedah. 3 rd ed. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2006.
p. 77-78.
3. Napitupulu HH. Sepsis. Anestesia & Critical Care. 2010 Sept; 28 (3): 50-57.
4. Michael R Pinsky, MD, CM, FCCP, FCCM. Shock Septic.
http://emedicine.medscape.com/article/168402-overview#a0156 . Diunduh September
2012.
5. Leksana, Ery. SIRS, Sepsis, Keseimbangan Asam-Basa, Syok dan Terapi cairan. Bagian
Anestesi dan Terapi Intensif RSUP.dr.Kariadi. Semarang: Fakultas Kedokteran
Universitas Diponegoro,2006.
6. Sepsis. Available from : http://www.biomerieux-diagnostics.com/servlet/srt/bio/clinical-
diagnostics/dynPage?open=CNL_HCP_INF_SEP&doc=CNL_HCP_INF_SEP_G_CHP_
TXT_1&pubparams.sform=1&lang=en . Diunduh pada tanggal 20 September 2012.
7. A.Guntur.H. Sepsis. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III . Edisi IV. Jakarta :
Pusat Penerbit IPD FK UI. 2007;1840-43.
http://emedicine.medscape.com/article/168943-overview#a0156http://emedicine.medscape.com/article/168943-overview#a0156http://emedicine.medscape.com/article/168943-overview#a0156http://emedicine.medscape.com/article/168402-overview#a0156http://emedicine.medscape.com/article/168402-overview#a0156http://www.biomerieux-diagnostics.com/servlet/srt/bio/clinical-diagnostics/dynPage?open=CNL_HCP_INF_SEP&doc=CNL_HCP_INF_SEP_G_CHP_TXT_1&pubparams.sform=1&lang=enhttp://www.biomerieux-diagnostics.com/servlet/srt/bio/clinical-diagnostics/dynPage?open=CNL_HCP_INF_SEP&doc=CNL_HCP_INF_SEP_G_CHP_TXT_1&pubparams.sform=1&lang=enhttp://www.biomerieux-diagnostics.com/servlet/srt/bio/clinical-diagnostics/dynPage?open=CNL_HCP_INF_SEP&doc=CNL_HCP_INF_SEP_G_CHP_TXT_1&pubparams.sform=1&lang=enhttp://www.biomerieux-diagnostics.com/servlet/srt/bio/clinical-diagnostics/dynPage?open=CNL_HCP_INF_SEP&doc=CNL_HCP_INF_SEP_G_CHP_TXT_1&pubparams.sform=1&lang=enhttp://www.biomerieux-diagnostics.com/servlet/srt/bio/clinical-diagnostics/dynPage?open=CNL_HCP_INF_SEP&doc=CNL_HCP_INF_SEP_G_CHP_TXT_1&pubparams.sform=1&lang=enhttp://www.biomerieux-diagnostics.com/servlet/srt/bio/clinical-diagnostics/dynPage?open=CNL_HCP_INF_SEP&doc=CNL_HCP_INF_SEP_G_CHP_TXT_1&pubparams.sform=1&lang=enhttp://www.biomerieux-diagnostics.com/servlet/srt/bio/clinical-diagnostics/dynPage?open=CNL_HCP_INF_SEP&doc=CNL_HCP_INF_SEP_G_CHP_TXT_1&pubparams.sform=1&lang=enhttp://emedicine.medscape.com/article/168402-overview#a0156http://emedicine.medscape.com/article/168943-overview#a0156Top Related