“Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos de alcohol mediante la validación de la prueba de
tamizaje neuropsicológica BEARNI (Brief Evaluation of Alcohol-Related Neuropsychological
Impairments). Bogotá D.C 2017”
Karen Cristina Martínez Sierra
Universidad Nacional de Colombia
Facultad de Medicina, Departamento de Toxicología
Bogotá, Colombia
2018
Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos de alcohol mediante la validación de la prueba de
tamizaje neuropsicológica BEARNI (Brief Evaluation of Alcohol-Related Neuropsychological
Impairments). Bogotá D.C 2017.
Karen Cristina Martínez Sierra
Tesis presentada como requisito para optar al título de:
Magister en Toxicología
Director:
Miguel Cote Menéndez MD. MsC.
Codirectores:
Lorena García MSc Neuropsicología
Federico Caro MD. MsC.
Grupo de Investigación:
Sustancias Psicoactivas
Universidad Nacional de Colombia
Facultad de Medicina, Departamento de Toxicología
Bogotá, Colombia
2018
A mi familia por brindarme su apoyo y
confianza en este proceso académico.
“La ciencia no sabe de países, porque el
conocimiento le pertenece a la humanidad y es
la antorcha que ilumina al mundo. La ciencia
es el alma de la prosperidad de las naciones y
la fuente de todo progreso”
Louis Pasteur
Agradecimientos
A mis padres… mi mamá por ser mi guía incondicional, por sus consejos, energía y
preocupación en todo lo que emprendo. A mi papá, por ser un modelo de disciplina y
enseñarme a enfrentar con valor las situaciones difíciles. A mi familia, que son quienes me
llenan de paz y me brindan equilibrio, enseñándome todos los días el valor que tiene cada
etapa que atravesamos en la vida.
Al Doctor Miguel Cote Menéndez, Director del Departamento de Toxicología y Director de
mi tesis por su confianza y apoyo durante el desarrollo de mi proyecto de grado, ya que
sus experiencias motivaron mi interés por la investigación. Al Doctor Federico Caro,
Psiquiatra y Codirector de mi proyecto por su ejemplo y dedicación mostrándome que es
posible soñar con otros espacios académicos, y quien con su visión y rigurosidad me
permitieron adquirir experiencia en el área de las adicciones.
A Lorena García, profesora de Maestría en Neuropsicología y Codirectora de mi proyecto,
quien estuvo atenta a responder oportunamente las dudas que surgían durante mi proceso
formativo y quien además me enseño que el valor de la investigación se forma si tienes el
interés y la motivación por aprender. Agradezco profundamente cada consejo y dirección
metodológica para pensar desde un punto de vista neuropsicológico las adicciones.
A todos los profesores de la Maestría en Toxicología, en especial al profesor William
Quevedo, profesor del Departamento de Toxicología porque sus enseñanzas e interés en
el área de las adicciones fortalecieron mis bases académicas y me ayudaron a comprender
que la toxicología es un campo que permite abordar desde distintas disciplinas multitud de
fenómenos. A la profesora Alba Rodríguez, Coordinadora de la Maestría por valorar las
experiencias de cada estudiante y por brindar apoyo continúo para alcanzar los objetivos
que se tienen planeados a nivel personal y profesional.
VII
I
Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
A la Doctora Rocío Acosta, Directora del programa académico de Neuropsicología de la
Universidad San Buenaventura, por brindarme un espacio de trabajo en el que pude
aprender sobre el funcionamiento del cerebro y además desarrollar habilidades a nivel
profesional que me permitan aportar soluciones a las distintas problemáticas que atraviesa
mi país.
A la Universidad Nacional de Colombia y en espacial a la Facultad de Medicina por la
gestión y apoyo económico para realizar mi pasantía en la Universidad de Caen, fue una
experiencia académica maravillosa, en la tuve la oportunidad de conocer las dinámicas de
investigación alrededor de la prevención y la atención de la problemática de las adicciones.
A la Universidad de Caen por aceptar mi visita como estudiante extranjera en especial a la
profesora Hélène Beaunieux, Doctora en Neuropsicología, quien me brindo su
acompañamiento y la oportunidad de compartir con su equipo de investigación de quienes
puede conocer sus interés y proyectos alrededor del consumo de alcohol en la región de
Normandía- Francia.
A mis compañeros de maestría, en especial a Sofía Villa Correa y Yenny Vargas porque
me brindaron un espacio para intercambiar experiencias de vida que me ayudaron a crecer
personal y académicamente.
Al equipo administrativo del departamento y maestría en toxicología, ya que su trabajo
permite a los estudiantes continuamente organizar y estructurar las actividades
académicas de manera oportuna.
A Cindy Ortiz, Daniela Haddad, María Teresa Vanegas y Jhonatan Rojas quienes
estuvieron desde sus distintas profesiones dispuestos a brindar palabras de motivación y
orientar académicamente desde su experticia mi proyecto de grado.
A las instituciones que trabajan en la rehabilitación de la conducta adictiva y sus
profesionales del área de la salud, pues sin el apoyo y trabajo en equipo, esta tesis no se
hubiese podido realizar. Asimismo, agradezco a cada uno de los participantes, quienes
con su disposición me permitieron a partir de sus historias de vida aprender y creer que
siempre es posible el cambio.
Resumen y abstract IX
Resumen
El consumo de alcohol es considerado un problema de salud pública en el mundo por su
alta carga socio-sanitaria. Se ha descrito como los daños ocasionados en regiones de la
corteza frontal ocasionan una serie de dificultades cognitivas, que inciden sobre las
intervenciones para la modificación de la conducta adictiva. En ese sentido, este estudio
tiene como objetivo la validación del instrumento de tamizaje neuropsicológico BEARNI y
la detección de alteraciones cognitivas en población consumidora crónica de alcohol. Su
diseño metodológico es de tipo instrumental psicométrico con un alcance comparativo-
descriptivo de corte transversal. Se contó con una muestra total de 162 personas divididos
en dos grupos; el grupo control conformado por 65 individuos y el clínico por 97. Se
aplicaron dos pruebas de tamizaje, el BEARNI y el MoCA test (Gold estándar). Los
resultados del presente estudio concuerdan con lo reportado en la literatura, observándose
que existen diferencias estadísticamente significativas en el desempeño de los grupos
(p=<0,05) en los distintos dominios que contempla el BEARNI; Sin embargo, en la tarea de
fluencias alternas (flexibilidad cognitiva) se observa que los grupos no muestran diferencias
significativas (p=>0,05), lo cual es consistente con el valor arrojado de la curva ROC
(0,592). De manera general, el BEARNI para población Colombiana cuenta con valores de
sensibilidad y 1-sensibilidad (error de probabilidad) adecuados tanto para el puntaje total
de la prueba como las dimensiones de memoria episódica verbal, memoria de trabajo,
capacidades visoespaciales y ataxia. Este trabajo concluye que el BEARNI puede ser
considerado en la práctica clínica como un instrumento que permite detectar alteraciones
cognitivas subyacentes al consumo de alcohol.
Palabras clave: alcoholismo, alteraciones cognitivas, curva ROC, pruebas de
tamizaje cognitivo, BEARNI.
X Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
1. Abstract
Alcohol consumption is considered a public health problem in the world due to its high
socio-sanitary burden. The damaging effects of chronic alcohol consumption on frontal
cortex functions are well established, these cognitive problems potentially influenced the
effect of therapy for changing addictive behavior. In light of it, this study aims to validate the
BEARNI neuropsychological screening instrument and the detection of cognitive alterations
in a chronic alcohol consumer population. Its methodological design is of the psychometric
instrumental type with a comparative-descriptive cross-sectional scope. There was a total
sample of 162 people divided into two groups; the control group conformed by 65
individuals and the clinical group by 97. Two screening tests were applied, the BEARNI and
the MoCA test (Gold standard). The results of the present study are consistent with previous
research, observing that there are statistically significant differences in the performance of
the groups (p = <0.05) in the different domains contemplated by the BEARNI; However, in
the task of alternating fluences (cognitive flexibility) it is observed that the groups do not
show significant differences (p => 0.05), which is consistent with the value of the ROC curve
(0.592). In general, the BEARNI for the Colombian population has values of sensitivity and
1-sensitivity (error of probability) suitable both for the total score of the test and the
dimensions of verbal episodic memory, working memory, visuospatial abilities and ataxia.
This work concludes that BEARNI can be considered in clinical practice as an useful
instrument detecting cognitive alterations underlying the consumption of alcohol.
Keywords: alcoholism, cognitive alterations, ROC curve, cognitive screening tests,
BEARNI.
Contenido XI
Contenido
Pág.
Resumen ...................................................................................................................... IX
1. Abstract .................................................................................................................. X
Lista de figuras .......................................................................................................... XIII
Lista de tablas............................................................................................................. XV
Introducción ................................................................................................................... 1
1. Planteamiento del problema .................................................................................. 3
1.1 Pregunta de investigación .................................................................................. 7
2. Justificación ........................................................................................................... 9
3. Objetivos ............................................................................................................... 12
3.1 Objetivo general ............................................................................................... 12 3.2 Objetivos específicos ....................................................................................... 12
4. Marco teórico ........................................................................................................ 13
4.1 Sustancias psicoactivas ................................................................................... 13 4.2 ¿Qué es el alcohol? ......................................................................................... 13 4.3 Efectos adversos del consumo de alcohol en la salud ...................................... 14 4.4 Niveles de consumo ......................................................................................... 15 4.5 Fisiopatología del alcohol etílico (Toxicocinética- Toxicodinamia) .................... 16
4.5.1 Toxicocinética: ............................................................................................... 16 4.5.2 Toxicodinamia (Mecanismo de daño) ............................................................ 19
4.6 Mecanismos específicos de neurotoxicidad:..................................................... 20 4.7 Alteraciones cognitivas subyacentes al consumo de alcohol: ........................... 22 4.8 Importancia de las pruebas neuropsicológicas: ................................................ 28 4.9 BEARNI (Brief Screening Tool for Alcohol-Related Neuropsychological Impairments) como una nueva herramienta de tamizaje neuropsicológico: ................ 30 4.10 Trastornos por consumo de alcohol (SUD) – Criterios de abuso y dependencia según el CIE-10 y el DSM V. ...................................................................................... 33
XII Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
4.10.1 TRASTORNO POR CONSUMO DE ALCOHOL ............................................ 35 4.10.2 CRITERIOS SOBRE DEPENDENCIA DE SUSTANCIAS EN CIE-10 ............ 36
5. Materiales y métodos ........................................................................................... 39
5.1 Tipo de estudio ................................................................................................. 39 5.2 Población y muestra: ........................................................................................ 39
Criterios de inclusión: ........................................................................................... 40 Criterios de exclusión: .......................................................................................... 40
5.3 Procedimiento ................................................................................................... 42 5.4 Consideraciones Éticas..................................................................................... 44 5.5 Plan de análisis ................................................................................................. 44 5.6 Operacionalización de variables ....................................................................... 47
6. Análisis de resultados ......................................................................................... 49
6.1 Evidencia de validación por contenido .............................................................. 49 6.2 Evidencia de validez de constructo. .................................................................. 50 6.3 Evidencia de validez de criterio-Precisión diagnostica .................................... 50 6. 4 Características sociodemográficas de la muestra de estudio ........................ 52 6.5 Descripción desempeño cognitivo por grupos en el MoCA test y BEARNI .... 58 6.6 Resultados de las puntuaciones del instrumento BEARNI .............................. 65
7. Discusión .............................................................................................................. 73
8. Conclusiones y recomendaciones ...................................................................... 85
A. Anexo: MoCA test….…………………………………………………………………………87
B. Anexo: Historia Clínica……………………………………………………………………….88
C. Anexo: BEARNI……………………………………………………………………………….94
D. Anexo: Aval comité de ética…..…………………………………………………………...100
E. Anexo: Consentimiento informado………………………………………………………...102
9. Bibliografía ......................................................................................................... 105
Contenido XIII
Lista de figuras
Pág.
Figura 1: Variables relacionadas al deterioro neuropsicológico por toxicidad del consumo
de alcohol. ............................................................................................................... 27
Figura 2: Área bajo la curva (ROC) para estimar valores de sensibilidad y especificidad
de acuerdo a los resultados para las dimensiones que contempla el instrumento de
tamizaje BEARNI ..................................................................................................... 51
Figura 3: Sintomatología derivada de la abstinencia del alcohol y vinculación previa a
instituciones para tratar la dependencia. ................................................................. 55
Figura 4: Frecuencia de consumo en el último año entre grupos. ................................... 56
Figura 5: Cantidad de tragos de bebida alcohólica en un día normal de consumo de
alcohol por grupos en el último año. ........................................................................ 58
Figura 6: Frecuencia de consumo de 6 o más bebidas alcohólicas en un solo día por
grupos en el último año ........................................................................................... 58
Figura 7: Puntuaciones totales entre grupos para la dimensión visoespacial del MoCA
test. ......................................................................................................................... 59
Figura 8: Puntuaciones totales entre grupos para la dimensión identificación del MoCA
test .......................................................................................................................... 59
Figura 9: Puntuaciones totales entre grupos para la dimensión atención del MoCA test. 60
Figura 10: Puntuaciones totales entre grupos para la dimensión lenguaje del MoCA test
................................................................................................................................ 60
Figura 11: Puntuaciones totales entre grupos para la dimensión abstracción del MoCA
test. ......................................................................................................................... 61
Figura 12: Puntuaciones totales entre grupos para la dimensión recuerdo diferido del
MoCA test. .............................................................................................................. 62
Figura 13: Puntuaciones totales entre grupos para la dimensión de orientación del MoCA
test. ......................................................................................................................... 63
Figura 14: Resultados de la puntuación total entre grupos para el instrumento de tamizaje
MoCA test. .............................................................................................................. 64
Figura 15: Puntuaciones obtenidas en la dimensión ataxia entre grupos a partir del
instrumento BEARNI. .............................................................................................. 66
Figura 16: Puntuaciones obtenidas en la tarea de fluencias alternas entre grupos a partir
del instrumento BEARNI .......................................................................................... 66
Figura 17: Puntuaciones obtenidas en la tarea de orden alfabético entre grupos a partir
del instrumento BEARNI .......................................................................................... 67
XI
V
Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
Figura 18: Puntuaciones obtenidas en la tarea de figuras escondidas entre grupos a partir
del instrumento BEARNI. ......................................................................................... 68
Figura 19: Puntuaciones obtenidas en la tarea de figuras escondidas entre grupos a partir
del instrumento BEARNI. ......................................................................................... 69
Figura 20: Puntuaciones totales obtenidas en el instrumento de tamizaje BEARNI entre
grupos ...................................................................................................................... 71
Contenido XV
Lista de tablas
Pág.
Tabla 1: Bebidas embriagantes y su porcentaje de alcohol ............................................ 14
Tabla 2: Niveles de riesgo del consumo de alcohol por sexos ........................................ 16
Tabla 3: Asociación entre el grado de alcoholemia y sus manifestaciones clínicas ........ 33
Tabla 4: Puntajes obtenidos por los jueces a partir del coeficiente de validez de contenido
para el instrumento BEARNI.................................................................................... 49
Tabla 5: Puntajes obtenidos por los jueces a partir del coeficiente de validez de contenido
para el instrumento BEARNI.................................................................................... 50
Tabla 6: Correlaciones de Spearman para establecer la consistencia interna de las
dimensiones del BEARNI. ....................................................................................... 50
Tabla 7: Puntos de corte para las dimensiones contempladas en el BEARNI a partir de
las coordenadas de la curva ROC. .......................................................................... 52
Tabla 8: Variables sociodemográficas para pacientes alcohólicos y controles ............... 53
Tabla 9: Resumen de variables sociodemográficas entre grupos clínico y control. ......... 54
Introducción
El alcohol es una de las sustancias psicoactivas de mayor uso consumo en el mundo,
debido a que cuenta con un estatus de legalidad en casi todas las culturas y zonas
geográficas. De acuerdo con reportes de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el
consumo de alcohol genera una alta carga de enfermedades y muertes en la mayoría de
países, convirtiéndose en una prioridad en temas de salud pública (1–4). Asimismo, se ha
reportado ampliamente en la literatura como el consumo excesivo de alcohol provoca
cambios a nivel estructural y funcional en el cerebro (5,6).
Lo anterior, está vinculado a los mecanismos de daño que ejerce esta sustancia en el
organismo, especialmente en el Sistema Nervioso Central (SNC) siendo las regiones del
lóbulo frontal las más afectadas (7). Se ha reportado que consumidores habituales de
alcohol desarrollan una serie de déficits ejecutivos y en la memoria (8), que inciden sobre
la motivación y la modificación de la conducta adictiva, dificultando el alcance y beneficio
de un trabajo terapéutico (9,10).
Partiendo de estas situaciones comunes en la población consumidora de alcohol, Ritz et
al (2015) crearon y validaron para Francia un instrumento de tamizaje neuropsicológico
(BEARNI) que permite la detección de alteraciones cognitivas en este grupo poblacional
(8).Este instrumento ha mostrado ser de gran utilidad en la práctica clínica, ya que facilita
a los profesionales del área de la salud (médicos, enfermeros, psicólogos, entre otros) a
conocer de manera general el estado cognitivo del paciente, orientando de este modo las
intervenciones en beneficio del consultante (11).
Se ha reportado como factor de riesgo el uso temprano de alcohol, ya que involucra
patrones de búsqueda de nuevas sensaciones que llevan al individuo al acercamiento de
sustancias ilegales y una mayor probabilidad de presentar consumos problemáticos en
edades adultas (13). El último reporte sobre consumo de sustancias psicoactivas en
2 Introducción
Colombia (2017) describe que el 65,71% del grupo poblacional entre los 16 y 18 años son
años quienes más presentan este comportamiento (12).
Asimismo, no se puede desconocer cómo estos consumos en edades tempranas
interfieren en procesos de maduración cerebral, convirtiéndose en un posible acelerador
de envejecimiento que puede llegar a incidir sobre las habilidades cognitivas (13). En este
sentido, es necesario e importante el fortalecimiento de estrategias en salud que ayuden a
los profesionales a detectar de manera oportuna los efectos nocivos que tiene el consumo
de alcohol sobre la cognición.
Por tal razón, el objetivo de esta investigación estuvo orientada a detectar alteraciones
cognitivas a partir de la validación de un instrumento de tamizaje neuropsicológico BEARNI
para el contexto cultural Colombiano. La validación permitirá disponer de una herramienta
fácil de aplicar, útil y económica, ya que en la actualidad no existe un instrumento de
tamizaje específico para esta población. Metodológicamente se trata de un estudio de tipo
instrumental con un alcance comparativo-descriptivo adoptando las buenas prácticas
clínicas que se dictan en la resolución 8430 del Ministerio de Salud de Colombia. En los
hallazgos se observa que los grupos presentan diferencias significativas en el desempeño
de la mayoría de dominios, siendo la población consumidora, quienes obtienen
puntuaciones más bajas.
1. Planteamiento del problema
El alcohol es una de las sustancias psicoactivas de mayor consumo en el mundo, teniendo
en cuenta su legalidad y producción milenaria en casi todas las culturas y zonas
geográficas. Según reportes de la Organización Mundial de la Salud (OMS) el consumo de
alcohol genera una carga de enfermedad y muerte elevada en la mayoría de países
(segunda causa de muerte prevenible, después del tabaquismo), convirtiéndose en un
problema de salud pública (1,3,14).
Se ha descrito el abuso de alcohol como principal factor de riesgo para el desarrollo de
más de 200 enfermedades y trastornos, ocupando el tercer puesto entre las causas de
muerte prematura y discapacidad. Los datos a nivel mundial revelan alrededor de 3,3
millones de muertes por el consumo nocivo de alcohol (1,3). Asimismo, el impacto de esta
sustancia se extiende a las distintas áreas de vida en las que se desenvuelve el individuo
como lo son el área social, económica, laboral, familiar, entre otras (3), incidiendo esta
problemática sobre los costos de salud que el gobierno proporciona.
Los países latinoamericanos se destacan por el alto consumo de alcohol y las
consecuencias sanitarias y socio-económicas que produce (1). Culturalmente, en
Colombia el consumo de alcohol se ha sido “normalizado”, opacando la percepción de
riesgo que puede llegar a tener esta sustancia. Del mismo modo, la amplia variedad de
bebidas que contienen alcohol, su precio y disponibilidad facilitan el acceso fácil a los
distintitos grupos de edad. Por otra parte, se ha sugerido que el consumo temprano de
bebidas embriagantes podría asociarse con el acercamiento y consumo de otras
sustancias en las que se incluyen las ilegales, como por ejemplo la marihuana y la cocaína
(15,16). Según, el reporte de la Organización Panamericana de la Salud (OPS), para el
año 2010 el tipo de bebida alcohólica más consumida en la región de las Américas fue la
cerveza (1).
En el año 2013, el Observatorio de Drogas de Colombia (ODC) presenta en su informe que
las sustancias de mayor uso son el alcohol y el cigarrillo, las cuales a su vez han sido
categorizadas como las de mayor impacto en la salud (17). Asimismo, el estudio detalla
que la prevalencia del consumo en la población general (12 a 65 años) fue de 58,78 %,
debido principalmente a que son sustancias cuentan con un estatus legal, cuya producción,
4 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
distribución y consumo están regulados (18,19). Sin embargo, a pesar de que la legislación
prohíbe la venta a menores de edad, estudios señalan que en el año 2011 y 2017 el
consumo de alcohol en etapas tempranas fue del 62,43 % y 65,71% respectivamente
(12,19).
Según el Ministerio de Salud y Protección Social la mayor prevalencia de consumo de
alcohol se presenta en los jóvenes en edad productiva entre 18 a 24 años, seguido del
grupo de adultos jóvenes entre 25 a 34 años (20). El Observatorio de Drogas en Colombia
(ODC), menciona que el consumo de sustancias psicoactivas para el 2013 en población
universitaria fue del 84,76 %, especificando que este porcentaje estaba dado en si alguna
vez la persona había ingerido alcohol durante el último año (17). No obstante, cabe señalar
que las bebidas alcohólicas son usadas principalmente dentro del marco festivo gracias a
un efecto desinhibidor que facilita la socialización. Además, se ha descrito su uso para el
manejo de situaciones emocionales como la tristeza y angustia, convirtiéndose en una
sustancia con alto potencial adictivo para muchas personas (21,22).
Durante el año 2014 el Instituto de Medicina Legal y Ciencias Forenses, reporta cifras que
relacionan el alcohol con un aumento de los accidentes de tránsito y la facilitación de riñas
y peleas (23). Del mismo modo, la OMS destaca que las personas bajo los efectos del
alcohol son más vulnerables a desencadenar una serie de comportamientos disruptivos,
lo cual genera una serie de riesgos que provocan consecuencias adversas en el individuo,
su familia y la comunidad. Esto a su vez se ha relacionado con sobrecostos en el sector
salud y judicial (24,25).
Por otra parte, en el Plan Decenal de Salud Pública 2012-2021 se contempla, como uno
de sus pilares, el fortalecimiento de los servicios en salud mental y, dentro de estos, la
atención de los trastornos neuropsiquiátricos relacionados con el abuso de alcohol y otras
sustancias psicoactivas (26). Lo cual, concuerda claramente con los objetivos de la OMS
en cuanto a la prevención y reducción de los efectos nocivos del uso de alcohol,
disminuyendo así la carga socio-sanitaria (27).
Con base en lo anterior, es importante mencionar que el alcohol se ha caracterizado por
ser una sustancia tóxica, depresora del Sistema Nervioso Central (SNC) y con propiedades
Planteamiento del problema 5
que provocan dependencia. Éstas están sujetas a la concentración de alcohol etílico en las
bebidas y la frecuencia con la que son ingeridas regularmente por la persona. Los avances
a nivel de salud mental han descrito los múltiples daños que causa esta sustancia, en los
que principalmente se ve afectado el sistema nervioso (7,15,28) y por lo tanto el
funcionamiento neurocognitivo de las personas. Dicho funcionamiento es explorado por la
neuropsicología; disciplina que estudia la relación entre la afectación en una región del
cerebro y el desempeño cognitivo y comportamiento del individuo (28). La literatura sugiere
que los daños por el consumo nocivo de alcohol afectan las funciones del lóbulo frontal,
las cuales podrían llegar a incidir en la recuperación de un individuo cuando ingresa a un
programa de rehabilitación. Sin embargo, dentro de la valoración inicial no se incluye la
evaluación del componente neuropsicológico debido a los costos y escases en Colombia
de personal capacitado, lo cual, dificulta el planteamiento de objetivos orientados a
fortalecer las habilidades deterioradas y de esta manera favorecer la recuperación (8,9).
Así pues, se ha relacionado que los daños cognitivos que presentan los consumidores
crónicos de alcohol dificultan procesos como la identificación de conceptos abstractos en
los que se incluyen comandos verbales y no verbales, así como dificultades en la
flexibilización del pensamiento, lo que está a su vez relacionado con la solución de
problemas, la generación de alternativas y planes organizados en la conducta para
alcanzar un objetivo (29–31). Las zonas cerebrales que se han reportado como las más
comprometidas son el corteza prefrontal y sus conexiones con estructuras por ejemplo
como el hipocampo, la amígdala, el cerebelo, entre otras (7,32–34); lo cual, deja claro hoy
en día que los trastornos asociados al uso del alcohol tienen como consecuencia daños
en el cerebro a nivel estructural y funcional (35,36).
Algunos de los planteamientos teóricos actuales de atención y tratamiento de las
adicciones incluyen terapias basadas en la modificación de la conducta a partir de
programas motivacionales, como por ejemplo, los 12 pasos, o la terapia cognitivo-
conductual. No obstante, es importante mencionar que dichos programas requieren que
las personas cuenten con habilidades básicas para recibir y entender el tratamiento, en
las que se destacan la memoria, la percepción, la comprensión del lenguaje, los recursos
atencionales y las funciones ejecutivas (31,36–38), por lo que la rehabilitación
neuropsicológica de dichos dominios cognitivos, juega un papel fundamental en los
procesos de modificación de conductas adictivas. Por lo tanto, al tener el alcohol
6 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
mecanismos de daño específicos que muchas veces no se valoraran y detectan
adecuadamente, los profesionales de la salud pueden llegar a plantear intervenciones
terapéuticas inespecíficas y poco exitosas para el paciente (37,39), ya que no se tiene en
cuenta el estado cognitivo actual, que como se ha mencionado es esencial para emprender
un cambio.
Por otra parte, no se puede desconocer el impacto en la dimensión económica que genera
un “alcohólico” a nivel familiar, pues su red de apoyo es el principal financiador de los
tratamientos en centros especializados para la rehabilitación, que en muchos casos, no
están habilitados por los entes de salud, ocasionando procesos poco productivos, y
aumentando la carga emocional en las personas que acompañan los mismos. Es
importante mencionar, que solo hasta el año 2012 se contempló como obligatorio el
tratamiento de las patologías adictivas en las Entidades Promotoras de Salud (EPS). Sin
embargo, el creciente volumen de personas consumidoras ha generado gran preocupación
y esfuerzos en las políticas actuales que permitan reducir los costos a nivel sanitario que
ocasionan las adicciones. En este sentido, esto obliga a que el aporte a nivel investigativo
sea muy bien valorado en temas de salud, buscando de manera continua soluciones para
el diseño y mejoramiento de programas en esta población.
Se debe destacar, que en la actualidad no se cuentan con pruebas de tamizaje
neuropsicológico que permitan desde el punto de vista clínico y toxicológico la detección
de alteraciones cognitivas ligadas al consumo de alcohol en el contexto colombiano; por
esta razón, es necesario desarrollar y/o adaptar herramientas que faciliten la detección de
las deficiencias cognitivas en estos pacientes, permitiendo así, mejorar las intervenciones
en el sector salud. Este trabajo busca, a partir de la validación del instrumento BEARNI
(Brief Evaluation of Alcohol-Related Neuropsychological Impairments), detectar déficit
cognitivo en una población de adultos consumidores crónico de alcohol. Este instrumento
ha sido descrito por sus autores (Ritz et al, 2015) como una herramienta útil y sencilla de
aplicar, permitiendo de manera general conocer el estado actual del paciente para orientar
de esta forma al personal de la salud a identificar y adaptar los objetivos de una
intervención, favoreciendo así la adherencia al tratamiento y motivación al cambio (8).
Planteamiento del problema 7
1.1 Pregunta de investigación
¿Cuáles son las alteraciones cognitivas que presenta una población de adultos
consumidores crónicos de alcohol a partir de la validación de una prueba de tamizaje
neuropsicológico BEARNI?
2. Justificación
El alcohol es una sustancia tóxica y su abuso genera gran interés en las políticas de salud
a nivel mundial debido a las cifras de muertes y lesiones que genera su consumo. En
Colombia el panorama de salud mental destaca que uno de los principales problemas que
afecta la población es el consumo de alcohol (12,15). Del mismo modo, la encuesta de
Salud Mental (2015) revela que las personas que poseen problemas con drogas o alcohol,
tienden a ser excluidos de las comunidades donde residen, debido a los riesgos que se
generan como por ejemplo, la conducta violenta (15).
Por lo tanto, el impacto que tiene el consumo de alcohol en el mundo es elevado en temas
de carga sanitaria, penitenciaria y psicológica (4,14,40). Por lo cual, las actuales políticas
evidencian la necesidad de promover estilos de vida saludables, a partir de programas
enfocados en la prevención, mitigación y reducción del consumo de sustancias
psicoactivas (12). Se ha identificado el consumo de sustancias como un comportamiento
que inicia con el acercamiento a sustancias legales de manera repetida, las que a su vez,
llevan a establecer patrones de búsqueda de nuevas sensaciones tomando las sustancias
ilegales un papel protagónico que desencadenan una serie de dinámicas de riesgo que
afectan de manera negativa la vida de las personas.
Para el 2015, la encuesta Nacional de Salud Mental reportó que la edad de inicio para el
consumo de alcohol en población escolar está comprendida entre los 11 y 12 años, en
cuanto a prevalencias de consumo durante el último año se menciona que un 17,8%
corresponde a adolescentes entre 12 y 17 años y un 42,5% a personas entre los 18 y 45
años, siendo los hombres los que mayor patrón de consumo mantienen. Por último, en
personas mayores de 45 años la prevalencia de consumo en último año fue de 27,2 %
(15).
A partir de estos reportes, la OMS establece que las personas alcohólicas, llamadas así,
por la condición crónica en patrones de consumo asociadas a la cantidad y tiempo, así
como la afectación en actividades cotidianas (41), necesitan una intervención
pluridisciplinar que les devuelva funcionalidad en sus distintas áreas de vida (42). Se ha
estimado que alrededor del 50% al 80 % de las personas que presentan un trastorno por
10 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
consumo de alcohol tienen puntuaciones bajas en las pruebas neuropsicológicas, lo que
indica una posible afectación en regiones del cerebro, las cuales pueden relacionarse con
distintas habilidades cognitivas necesarias para iniciar un tratamiento terapéutico
(8,36,43). Del mismo modo, en la práctica clínica rutinaria los profesionales pueden no
llegar a detectar fácilmente alguna dificultad, siendo indispensable el uso de herramientas
de crivado una manera de complementar y profundizar la historia clínica del paciente.
De acuerdo a lo anterior, se ha sugerido que las características negativas que se atribuyen
a los pacientes que presentan consumos problemáticos como falta de atención, la baja
motivación y minimización o negación de la problemática pueden estar relacionado con
déficits cognitivos, producto del daño que genera la sustancia en el organismo. Por lo tanto,
se presume la importancia de contar con nuevos instrumentos que valoren de manera
general las funciones cognitivas de un paciente, para plantear en beneficio del mismo el
alcance de los objetivos durante un tratamiento (8,9,34).
Puntualmente, el uso de instrumentos de tamiz cognitivo han demostrado ser una gran
ayuda en la práctica clínica; ya que facilita a los profesionales de la salud detectar de
manera oportuna cambios que pueden incidir en cómo un individuo comprende, inhibe,
organiza y planifica actividades del diario común. Dentro de las herramientas más
conocidas están el Montreal Cognitive Assesment (MoCA) y el Mini-Mental State
Examination (MMSE) (44–46) cuyos estudios han mostrado ser de gran utilidad en la
detección de enfermedades neurodegenerativas, y daño cerebral adquirido; siendo este
factor, una de las limitantes en el alcance de los problemas cognitivos secundarios al
consumo de sustancias psicoactivas. Si bien, existen estudios que señalan su aplicabilidad
en la valoración del estado global del paciente, su uso se ha extendido a patologías y
población adulta mayor, lo cual, dificulta establecer con claridad las afectaciones cognitivas
que subyacen al consumo crónico de una sustancia.
Asimismo, es importante considerar, que el hecho de que sean herramientas cortas y
fáciles de aplicar, existen algunas dificultades en la sensibilidad o especificidad, siendo
variables como la edad y años de escolaridad importantes a la hora de aplicarlas. Pedraza
(2014) y Hong (2012) han discutido cual es el instrumento que puede tener un mayor
alcance en la detección de deterioro cognitivo, concluyendo que el MoCA test clasifica
mejor a los sujetos que el Mini-Mental (45,47) .En este sentido, la importancia de
Justificación 11
desarrollar y validar nuevas herramientas se considera una necesidad prioritaria en salud
en el país, ya que los beneficios de entender cómo se encuentra cognitivamente un
paciente con problemáticas de consumo, facilitan la comprensión y lineamientos de un
tratamiento integral en función de las necesidades identificadas.
Teniendo en cuenta lo anterior, este trabajo toma el BEARNI como herramienta novedosa
de tamizaje cognitivo. Esté instrumento reúne aspectos neuropsicológicos prevalentes en
la población consumidora de alcohol, ya que se ha descrito e identificado como el deterioro
en las funciones ejecutivas dificulta la auto-regulación del comportamiento dirigido hacia
una meta. Además, sus autores la describen de gran utilidad en el ámbito clínico ya que
orienta a los profesionales en el planteamiento de intervenciones terapéuticas.
12 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
3. Objetivos
3.1 Objetivo general
Validar el instrumento de tamizaje neuropsicológico BEARNI y detectar déficit
cognitivo en una población de adultos consumidores crónicos de alcohol a partir del
mismo.
3.2 Objetivos específicos
Identificar las propiedades psicométricas del instrumento BEARNI en consumidores
crónicos de alcohol.
Caracterizar sociodemográficamente a la población de estudio.
Describir el desempeño cognitivo mediante el MoCA test y BEARNI en la población
de estudio comparando con controles.
Marco teórico 13
4. Marco teórico
4.1 Sustancias psicoactivas
Las sustancias psicoactivas se definen por su efecto farmacológico en el Sistema Nervioso
Central (SNC). Asimismo, estas sustancias al ser introducidas al organismo pueden llegar
a producir alteraciones en la conciencia, el estado de ánimo y las funciones cognitivas en
el individuo. Por otra parte, se ha descrito que el uso de estas sustancias se divide en tres
categorías de acuerdo a su estatus legal, en las que se destacan las sustancias
medicadas, las legales y por último las ilícitas (48). A pesar de que en muchos países el
uso de sustancias psicoactivas está bajo control de las autoridades, esto continua siendo
un problema de salud pública, particularmente en la población juvenil (3,12,19). Por otro
lado, se ha descrito que el consumo de sustancias psicoactivas tiene un propósito asociado
al efecto placentero que producen en el individuo donde pueden llegarse a presentar daños
irreversibles para la salud (28,49).
4.2 ¿Qué es el alcohol?
El alcohol etílico o etanol es un líquido aromático, incoloro y volátil. Su estructura química
está conformada por una cadena de dos carbonos y un grupo hidroxilo (OH), las cuales
confieren características hidrofilicas que junto con su tamaño molecular tiene la capacidad
de difusión y distribución en la mayoría de tejidos (34,50). Existen dos procesos a partir de
los cuales se obtiene el alcohol: fermentación y destilación.
La fermentación se entiende como la degradación de sustancias orgánicas a partir de la
participación de enzimas microbianas trasformando los jugos azucarados de distintos
frutos, cereales o arroz en bebidas alcohólicas. Un ejemplo claro de este proceso es el
vino (51,52). Por otro lado, la destilación es el proceso de separación de líquidos a partir
de sus puntos de ebullición.
Es importante, describir que el grado de alcohol de una bebida va a depender directamente
del porcentaje, expresado en mL de alcohol etílico en 100 mL que contenga la misma (53).
14 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
A partir de lo anterior, las bebidas embriagantes que actualmente se comercializan en
Colombia son las siguientes:
Tabla 1: Bebidas embriagantes y su porcentaje de alcohol
TIPO DE BEBIDA PORCENTAJE DE ALCOHOL
Whisky, Vodka y Ginebra 40%- 50 %
Aguardiente y Ron 30%- 35%
Vinos 3% - 12%
Cervezas Nacionales 4%- 6%
Cervezas Importadas 5%- 10%
Fuente: Adaptado de Téllez, Estrada & Díaz, 2012 (53)
Adicionalmente, el hecho de que el alcohol sea una sustancia legal en la mayoría de
países, ha permitido que la población desconozca el riesgo tóxico y las afectaciones que
esté produce. Es importante mencionar que el alcohol se ha descrito como una sustancia
psicoactiva, debido a que altera las funciones de conciencia, lenguaje y percepción,
explicado por la depresión que sufre el Sistema Nervioso Central (SNC) (7,54,55).
4.3 Efectos adversos del consumo de alcohol en la salud
El consumo de alcohol ha sido identificado como un factor de riesgo importante en la
adquisición de enfermedades y costos grandes para la sociedad. De acuerdo con los
estudios de Room et al, para el año 2005 la carga mundial de enfermedad atribuible al
alcohol era del 4 %, lo cual ha generado gran preocupación en las políticas públicas de la
mayoría de países (4). Dentro de la variedad de enfermedades que se pueden desarrollar
por el consumo nocivo o crónico de alcohol se encuentran el cáncer, cirrosis, pancreatitis,
enfermedad hipertensiva y coronaria, accidente cerebro vascular, sepsis, hemorragia
gastrointestinal, VIH/SIDA, trastornos neuropsiquiátricos, entre otros (4,8,56,57). Uno de
los daños más graves descritos en la literatura, asociada a la exposición aguda y crónica
del alcohol es la del Síndrome de Alcohol Fetal (SAF) en madres gestantes; este se
cacteriza por una serie de anomalías en las que se destacan la deficiencia del crecimiento,
el deterioro cognitivo y conductual y cambios a nivel craneofacial (58,59).
Marco teórico 15
Asimismo, se han establecido asociaciones entre el consumo crónico de alcohol en la edad
adulta y la pérdida neuronal permanente, específicamente en el hipocampo y regiones del
cerebelo. Por otra parte, la malnutrición en conjunto con el consumo crónico de alcohol
conlleva a una deficiencia de tiamina el cual es causante de la encefalopatía Wernicke-
Korsakoff, la cual se caracteriza por alteraciones motoras, nistagmos, confusión y psicosis
(7,60).
Por otro lado, es importante destacar que el alcohol es un toxico letal para el hígado. Entre
el 8 y 15 % de personas con trastorno por uso de alcohol desarrollan hígado graso, hepatitis
y cirrosis hepática, los cuales se presentan de manera directa por el consumo de esta
bebida (61). Del mismo modo, los daños más comunes a nivel gastrointestinal son diarrea,
vómito, dispepsia, gastritis y ulceras (62).
Se ha comprobado que algunas sustancias psicoactivas tienen efectos adversos después
de que se suspende su uso. En este caso el alcohol genera un síndrome de abstinencia
tan fuerte llamado delirio alcohólico, que incluso puede llevar a la muerte. Éste síndrome
incluye hipertermia, alucinaciones y arritmias, que por sus características pueden
desencadenar en aumentos en los costes de salud, al no ser manejada de manera integral
(63).
4.4 Niveles de consumo
Inicialmente, para abordar una problemática en el ser humano, se debe tener en cuenta la
participación de varios componentes, en los que se incluye la parte biológica y ambiental.
Como ya se ha mencionado anteriormente, el alcohol es una sustancia psicoactiva y su
consumo es normalizado en la mayoría de culturas y zonas geográficas, teniendo la
notación de “sustancia legal”. Asimismo, su consumo está asociado a la celebración de
eventos o como alternativa para aliviar dolores por lo general emocionales.
La Organización de los Estados Americanos (2013) explica las fases del consumo de
sustancias psicoactivas las cuales van a depender en gran parte de los factores de riesgo
relacionados al individuo y su ambiente. A continuación se realiza una breve descripción
(64):
16 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
Uso experimental: El consumo de SPA se produce para probar sus efectos
(curiosidad) y después de pocos eventos de uso puede ser abandonada.
El uso regular o social: Se continúa usando la sustancia después de haberla
experimentado y se integra el consumo al estilo de vida habitual.
El uso nocivo: Descrito por la OMS como un patrón de uso que causa daño, ya sea
mental o físico.
Abuso y dependencia: En el DSM-IV (Manual Diagnóstico y Estadístico de
Desórdenes Mentales) se clasifican estas dos categorías como enfermedades
asociadas con el consumo de sustancias psicoactivas (65).
Por otra parte, la OMS en la "Guía internacional para el monitoreo del consumo de alcohol
y los daños relacionados" establece los diferentes niveles de riesgo de consumo para el
uso crónico de alcohol (gramos) (66).
Tabla 2: Niveles de riesgo del consumo de alcohol por sexos
NIVEL DE RIESGO
Sexo BAJO MEDIO ALTO
Hombre 1-40 g 41-60 g 61 g o >
Mujer 1-20 g 21-40 g 41 g o >
Fuente: OMS (2002) (66).
4.5 Fisiopatología del alcohol etílico (Toxicocinética-
Toxicodinamia)
4.5.1 Toxicocinética:
Absorción: Su principal vía de ingreso como sustancia psicoactiva es la oral. Sin embargo,
no es la única, ya que puede ingresar por vía respiratoria, parenteral, rectal y dérmica. Una
Marco teórico 17
vez ingresa la sustancia al cuerpo, su proceso de absorción se da a nivel gastrointestinal.
Es importante mencionar que el alcohol tiene un bajo peso molecular, lo que confiere una
gran capacidad de difundir en todos los fluidos y tejidos del cuerpo (34). Alrededor de lo
anterior se puede destacar que cruza las membranas biológicas por difusión pasiva. Es
decir, a favor de un gradiente de concentración. Por lo tanto, cuanto mayor sea su
consumo, mayor será su concentración y más rápida su absorción (67).
La superficie de mayor absorción del alcohol es el intestino delgado con un 60% a 70%,
en estómago su absorción lleva a ser del 20 % y en el colon de 10% (50).No obstante,
existen factores que intervienen en la absorción de alcohol, como por ejemplo la presencia
de alimentos ricos es grasa, lo cual va a retardar el vaciamiento gástrico (67).
Distribución: El equilibrio de la concentración de alcohol en los tejidos va a depender
directamente del contenido de agua que estos tienen. Al ser el alcohol una molécula con
características hidrofilicas, es insoluble en grasas. Por lo cual, los tejidos a donde se
distribuirá el alcohol serán proporcionales a su contenido de agua, entre los que se
destacan el cerebro, la sangre, el ojo y líquido cefalorraquídeo (50) .Es de gran relevancia
comprender que la misma dosis de alcohol por unidad de peso corporal produce diferentes
concentraciones de alcohol en sangre en las personas. Esto se explica, por las diferencias
existentes entre las proporciones de grasa y agua en el cuerpo. Un ejemplo claro, es que
las mujeres tienen un menor volumen de distribución (0, 6 L/Kg) soportado en el porcentaje
de grasa, distinto a lo que pasa con los hombres que tienen un volumen de distribución
mayor (0,68 L/Kg) (67) .Por último, se debe contemplar que puede atravesar la barrera
hematoencefálica y barrera placentaria. En esta última, se presentan daños irreversibles
en el feto de la madre, el más común (Síndrome Alcohol Fetal) (68).
Biotransformación: El 98 % de alcohol absorbido se metaboliza principalmente en el
hígado, a partir del efecto de primer paso. Este proceso podría modular la toxicidad del
alcohol dado que su eficiencia determinara su biodisponibilidad (69). El alcohol tiene tres
vías metabólicas para su oxidación. El primer sistema enzimático es la alcohol
deshidrogenasa (ADH), el segundo es el sistema microsomal de oxidación (MEOS) y el
ultimo sistema las catalasas (69).
18 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
Sistema alcohol deshidrogenasa: El alcohol es oxidado por la enzima ADH, la cual
se encuentra presente a lo largo del hígado. El cofactor que participa en este
proceso es el NAD (nicotinamida adenina dinucleótido), este proceso permite que
el alcohol sea oxidado a acetaldehído, y que el cofactor NAD+ sea reducido a
NADH + H. En importante destacar que en este proceso al alcohol se le han retirado
dos hidrógenos. Siguiendo el proceso enzimático en mención, el acetaldehído se
oxida gracias a la enzima aldehído deshidrogenasa a ácido acético; así pues, el
cofactor NAD+ es reducido a NADH. Un aspecto que se ha estudiado es los
polimorfismos de la enzima ADH específicamente clase I ADH1B, ADH1C entre
grupos raciales, lo cual parece estar relacionado en el desarrollo de enfermedades
hepáticas y alcoholismo en poblaciones orientales (67,70)
.
Sistema microsomal (citocromo P-450) de oxidación: Esta vía funciona cuando
existen gran ingesta crónica de alcohol. Es conocido que el citocromo P-450 es una
hemoproteina que se encuentra en el hígado, específicamente en el retículo
endoplásmico. La familia CYP2E1 está directamente relaciona con oxidación del
alcohol a acetaldehído donde existe la participación del cofactor NADPH
(nicotinamida adenina dinucleótido fosfato) y posteriormente a ácido acético. Por
otra parte, debe entenderse que la enzima CYP2E1 no es específica para el
alcohol. Por lo cual, el aumento de su expresión en el proceso metabólico puede
activar metabolitos tóxicos que podrían relacionarse con el daño a nivel hepático
en las personas alcohólicas (67,71,72)
Sistema de las catalasas: La oxidación del alcohol puede ocurrir en los peroxisomas
a través de la acción antioxidante de la catalasa. En esta vía de oxidación es
necesario la participación de un peróxido de oxigeno H2O2 (73).
Eliminación: El alcohol se elimina principalmente por vía pulmonar con un porcentaje entre
50 y 60 % y por vía enterohepática un 25 y 30 %. El alcohol sin metabolizar puede ser
eliminado entre un 5 y 7 % y cantidades pequeñas pueden excretarse por sudor, leche
materna, lagrimas, entre otros (50).Es importante mencionar que la tasa de eliminación
puede cambiar por factores genéticos y ambientales, el promedio está en 15 mg /100 ml por
hora (52).Entre los factores, encontramos el sexo, la edad, la raza, la comida, el ejercicio
(67).
Marco teórico 19
4.5.2 Toxicodinamia (Mecanismo de daño)
El alcohol es una sustancia que produce cambios en el organismo al ser ingerido. A
continuación se mencionan los principales mecanismos de daño:
Agonista del ácido gamma-aminobutírico (GABA): El alcohol actúa como agonista
del receptor GABA-A, lo cual aumenta la conductancia del ion cloro, responsable
de la depresión del sistema nervioso central, caracterizado por sedación, relajación,
sueño-vigilia y regulación de funciones cognitivas específicamente la atención
(34).Se ha descrito en la literatura que la exposición crónica al consumo de alcohol
reduce la masa del hipocampo mediada por el GABA, lo cual se ha relacionado con
problemas en la memoria (74,75).
Efectos en el sistema dopaminérgico y opioide: El alcohol actúa sobre los receptores
opioides μ que están relacionados al efecto placentero y por lo tanto reforzante del
consumo de alcohol. Asimismo, estos estimulan la liberación de dopamina y generan
un efecto negativo sobre los receptores opioides delta, lo que explicaría la adicción
al alcohol (34). Gilpin et al (2008) sugieren que el alcohol al estimular el sistema
opioide genera una cascada de activación en otros circuitos tales como el
dopaminérgico, lo que se asocia al desarrollo de la adicción (76).
Activación de los canales de voltaje-dependiente de calcio: Los canales de Ca2+ son
importantes en la despolarización y repolarización de la célula. Asimismo, regulan
actividades celulares tales como la liberación de neurotransmisores. En este orden
de ideas el alcohol actúa directamente sobre canal de calcio tipo L, lo que inhibe la
apertura del mismo provocando en la célula menos excitabilidad. Es importante
destacar que estos canales se encuentra en el cerebelo lo que explica la ataxia y
alteraciones del sueño, característicos del consumo de alcohol (34,77).
Estrés oxidativo y lipoperoxidación lipídica.: El alcohol produce exceso de radicales
libres y disminución de antioxidantes fisiológicos, lo que lleva a un estrés oxidativo.
Este desequilibrio causa daños en el ADN y en las células. Del mismo modo, se
20 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
genera una cadena de peroxidación de lípidos causando daño mitocondrial y
apoptosis celular. Durante este proceso se producen citoquinas pro-inflamatorias
donde participan las células Kupffer. Es de resaltar que las citoquinas tienen un factor
de necrosis tumoral lo que desencadena hepatopatía alcohólica (78).
Desequilibrio en procesos metabólicos: La consumo excesivo de alcohol produce un
aumento de NADH y por ende una disminución de NAD, provocando en el organismo
acidosis láctica disminuyendo la capacidad de eliminación de ácido úrico y causar
hiperuricemia (78,79).
4.6 Mecanismos específicos de neurotoxicidad:
Formación de acetaldehído: Como se ha mencionado con anterioridad el alcohol al
estar en el organismo es metabolizado por la enzima alcohol deshidrogenasa a
acetaldehído, este metabolito es altamente reactivo y es el encargado de
respuestas fisiológicas tales como la vasodilatación periférica, taquicardia y
nauseas (80). De este modo, cuando hay una saturación la enzima encargada de
metabolizar el acetaldehído a ácido acético, genera la acumulación de
acetaldehído. Lo anterior, está relacionado con la disminución de la actividad de los
astrocitos, quienes se encargan de funciones nerviosas importantes debido a que
sostienen a las neuronas y además mantienen el pH del sistema nervioso central y
su equilibrio iónico (30).
Neuroinflamación: El alcohol se comporta como un agente infeccioso sin serlo. Esto
debido a que se asemeja a un lipopolisacarido. El etanol activa dos receptores en
los astrocitos los cuales son: R-interleukina-1 y el receptor tipo toll, descritos como
mediadores inflamatorios. Al activarse dichos receptores, se genera una cascada
donde participan las kinasas, estimulando los factores de transcripción de dos
enzimas: óxido nítrico sintetasa y ciclooxigensa-2 que activan procesos
infamatorios produciendo apoptosis celular en la neocorteza, hipocampo y
cerebelo, por los leucotrienos y óxido nítrico (81,82).
Marco teórico 21
Cambios en el metabolismo del cerebro: Para empezar es importante destacar la
importancia de la glucosa en el cerebro, pues es una de sus principales fuentes de
energía. En la investigación ejecutada por Vidhya y su equipo (2013) describen
como la administración de alcohol en animales de experimentación disminuye la
capacidad enzimática del superoxido reductasa, catalasa y la glutatión reductasa
en órganos como el cerebro y el hígado por la producción de radicales libres y por
ende estrés oxidativo (83). Asimismo, se ha develado que la disminución de la
actividad del piruvato deshidrogenasa, la transcetolasa y el alfa-cetoglutarato
deshidrogenasa está relacionada a como el alcohol actúa sobre la inhibición de la
enzima tiamina fosforo-pirofosfoquinasa, la cual es vital para el paso de tiamina a
tiamina difosfato siendo este último un cofactor específico para el funcionamiento
correcto de las enzimas previamente mencionadas, lo que genera una afectación
al metabolismo energético (81).
Alteración mitocondrial y radicales libres: Para el funcionamiento normal de la célula
se necesita un equilibrio entre los niveles de radicales libres y los antioxidantes. Se
ha evidenciado que una exposición crónica al alcohol provoca una disminución de
la producción de adenosín trifosfato (ATP) y por lo tanto un aumento en radicales
libres llevando a la apoptosis (81).Del mismo modo, el adenosín monofosfato (AMP)
que es un segundo mensajero que proviene del ATP, es el responsable de la
activación de una proteína que se denomina quinasa-A, la cual se encarga de
fosforilar la proteína CREB (proteína pagadora del elemento de respuesta); dicha
proteína es fundamental para la formación de sinapsis, así como para la expresión
del co-activador 1 alfa del receptor de los peroxisomas (PGC-1 α), encargada de
mantener la integridad de las neuronas y su metabolismo energético (81) . Por lo
tanto, al existir una disminución de la expresión de AMP por la falta de ATP, no se
activara la cascada y las neuronas se verán afectadas por el consumo de alcohol
(84).
Cambios en las vías glutamaérgicas y dopaminergicas: El consumo de alcohol lleva
a cambios en las vías mesocorticales y mesolímbicas causando cambios en la
señalización de las vías dopaminérgicas y glutamaérgicas afectando las funciones
cognitivas como la memoria y aprendizaje. Se debe comprender que el papel del
glutamato es el fortalecimiento de la estimulación eléctrica de la célula cuando se
22 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
une a su receptor N-metil-D-aspartato (NMDA). Por lo tanto, la inhibición del
receptor NMDA causada por el alcohol en el hipocampo ocasiona alteraciones en
la consolidación de la memoria (74).
4.7 Alteraciones cognitivas subyacentes al consumo de
alcohol:
Para comprender los cambios cognitivos que subyacen al consumo de alcohol, es
necesario señalar el papel que tienen los lóbulos frontales del cerebro, sobre los procesos
de orden superior o ejecutivo. Por ejemplo, se ha descrito que el consumo excesivo de
alcohol causa daños de manera significativa a nivel estructural y funcional en la corteza
prefrontal (CPF) y en sus circuitos corticales y subcorticales (6,85–87). Así pues, se ha
establecido que el cumplimiento de metas terapéuticas trazadas en un programa de
recuperación de las adicciones podría estar relacionado con estos daños (54,88). Al
respecto, la literatura ha descrito ampliamente el potencial neurotóxico que ejerce el
alcohol sobre la fisiología neuronal (34,75,81) debido a las adaptaciones que ocurren en
las distintas vías de señalización neuroquímica afectando de esta manera procesos
cognitivos y del comportamiento, los cuales inciden en la conducta adictiva tras la
abstinencia (89,90)
Partiendo de lo anterior, es importante mencionar que los lóbulos frontales se localizan en
la parte anterior del cerebro, delante del surco central o también llamado cisura de
Rolando. Esta región a su vez se divide en tres áreas: la corteza motora, la corteza
premotora y la CPF, la cual está especializada en el control y ejecución de procesos
cognitivos y emocionales para favorecer en el individuo la adaptación a medios cambiantes
a partir de un conjunto de habilidades cognitivas llamadas “funciones ejecutivas” (91,92).
Asimismo, la CPF tiene tres sub-áreas con funciones independientes pero relacionadas
entre sí, en las que se encuentra el área dorsolateral, el área ventromedial, y el área orbito-
frontal (6,87,93)
El área dorsolateral está vinculada a procesos de control cognitivo como la atención,
evitando los estímulos distractores así como la elaboración de planes y acciones. A su vez,
Marco teórico 23
sus conexiones con los ganglios basales (núcleo caudado, putamen, globo pálido y
sustancia negra) y con el área premotora la convierten en un área especializada que
interviene en procesos tales como el razonamiento, la monitorización y el control del
comportamiento (93). Por su parte, el área ventromedial está encargada de los procesos
motivacionales y de la toma de decisiones, facilitando en la persona respuestas para la
consecución de objetivos (86,93,94). Y por último, el área orbital en la cual convergen
circuitos límbicos y dorsolaterales, está asociada con el control de respuestas
emocionales, facilitando al individuo su adaptación en contextos en los que se encuentre
inmerso, y a su vez el aprendizaje (85,93).
Relacionando lo anterior, es importante describir la importancia que cumplen estos en el
comportamiento adictivo, ya que se ha mencionado como lesiones en circuitos frontales
ocasionan dificultades en el procesador de riesgo beneficio (95,96). Por ejemplo, en tareas
de toma de decisiones se observa que personas con daños en áreas ventromediales y
orbito-frontales presentan dificultades en la comprensión de la elección de recompensas,
ya que prefieren las que están asociadas con una mayor gratificación a corto plazo así
estas se conviertan en castigos altos (CITA). Esto estaría soportado en la dificultad
evidente en población consumidora pues la dificultad en cambios de estrategias se ve
opacado la búsqueda inmediata de reforzadores positivos (droga) a pesar de las
problemáticas socio-sanitarias que desencadena este comportamiento.
Adicionalmente, vale la pena mencionar que la CPF al estar conectada con otras regiones
del cerebro (occipital, parietal y temporal), así como con el cerebelo, el tálamo, el
hipocampo y con estructuras límbicas como la amígdala, constituyen un conjunto de
circuitos importantes para el funcionamiento de los procesos superiores, ya que facilita la
integración y coordinación de información para responder efectivamente a las demandas
del medio (6,87,93). Por ejemplo, se ha descrito que estructuras como el hipocampo
facilitan la codificación y consolidación de la información, mientras que estructuras como
la amígdala el procesamiento emocional que permiten a partir de su conexión con la CPF
evocar o recordar eventos (93). Por su parte, el cerebelo no solamente controla y regula
actividades motoras, sino que también al sincronizarse con la CFP interviene en
actividades que requieren planificación y continuidad de tareas para alcanzar un fin
(97,98),en cuanto al tálamo al ser una estructura que recibe y envía señales sensoriales y
24 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
motoras mantiene una comunicación constante con la CPF fortaleciendo así los procesos
atencionales (93).
No obstante, no se puede desconocer que de acuerdo a la región de la CPF y/o circuito
afectado, las características específicas de un síndrome pueden variar. Al respecto, se ha
indicado que los daños en área dorsolateral ocasionan en las personas dificultades en la
organización de la conducta ante situaciones nuevas, mientras que si la lesión se ubica en
el área orbital, el control inhibitorio se afecta y puede ocasionar en el individuo
comportamientos inadecuados ante normas sociales (90,94,99). Por lo tanto, se puede
afirmar que daños en regiones del lóbulo frontal y sus conexiones afectan respuestas
emocionales, cognitivas y comportamentales (6,28,38)
Retomando la importancia que cumplen las funciones ejecutivas. Es indispensable
entender que este concepto hace referencia a un sistema de organización interactivo
conformado por diversos componentes cognitivos en los que se ve implicada la CPF y sus
conexiones para orientar, ejecutar y controlar en el individuo sus comportamientos de
distinta complejidad que favorezcan su adaptación ante estímulos novedosos
(6,91,98,100) Del mismo modo, este sistema está conformando por funciones tales como
la flexibilidad cognitiva, el control emocional, la toma de decisiones, la memoria de trabajo
y componentes relacionados con la inteligencia tales como la atención, la memoria, la
actividad motora y el lenguaje, indispensables para que el individuo integre la información
y se comporte en función de las demandas del ambiente (31,93,101,102) En resumen, este
funcionamiento interactivo entre las funciones mencionadas permite al individuo ajustar
información del pasado con la actual para anticipar opciones de respuesta. A continuación,
se profundizará sobre algunas de las funciones ejecutivas, así como otros dominios que
requieren de las funciones cognitivas más afectadas por el consumo de alcohol brindando
una definición general y su función en el comportamiento humano:
Memoria de trabajo: Se asocia con áreas que conforman la corteza prefrontal y
se define como la capacidad temporal para mantener activa la información, poderla
manipular y recuperarla con el fin de guiar y planificar respuestas para la
consecución de metas y por lo tanto construir nuevos aprendizajes (98). Asimismo,
esta función consta de tres elementos. El primero, es el bucle fonológico que
Marco teórico 25
funciona como un almacén verbal a corto plazo encargado de mantener la
información para la ejecución de una actividad; la segunda es la agenda
visoespacial cuyo objetivo es mantener y manipular información de tipo visual
ayudando de esta manera a la planificación y ejecución de tareas espaciales. El
tercer y último componente es el sistema ejecutivo central (SEC) cuya función es
el control y selección de estrategias para adoptar un patrón de respuesta
determinando apoyándose de los demás elementos que constituyen la memoria de
trabajo (93).
Habilidades visoespacioales/ Abstracción visual: Las habilidades
visoespaciales están relacionadas la capacidad que tiene el individuo para
representar y manipular objetos que faciliten el control de la espacialidad a nivel
cognitivo. Asimismo, se acompaña de componentes ejecutivos como la abstracción
visual que permiten reducir componentes recibidos de información, situaciones y
objetos para conservar sus rasgos más relevantes con el fin de formar categorías
o conceptos (93).
Flexibilidad cognitiva: Función ejecutiva cuyo objetivo está relacionado con la
capacidad que tiene el individuo para reasignar la atención y cambiar su
comportamiento de acuerdo a las contingencias ambientales, nutriéndose de
procesos como el aprendizaje (93). Eslinger y Grattan (1991) mencionan la
existencia de dos formas de flexibilidad, la espontánea y la reactiva. La primera
hace referencia al flujo de ideas y respuestas espontaneas ante una tarea; mientras
que la flexibilidad reactiva, requiere de cambiar procesos y ajustar el
comportamiento de acuerdo con las demandas particulares y el contexto de una
situación (103).
Control inhibitorio: Función ejecutiva que favorece la capacidad que tiene un
individuo para interrumpir activamente una conducta impulsiva y sustituirla para
alcanzar de acuerdo a las relaciones establecidas entre con el ambiente el objetivo
deseado (104).
De esta manera, funciones ejecutivas como la toma de decisiones y la solución de
problemas interactúan e integran mecanismos de otras funciones cognitivas (ej. La
26 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
atención o la memoria verbal explicita) a partir de la integración de experiencias previas
con las vividas en el momento actual para responder y configurar consecuencias a corto y
largo plazo, siendo este sistema ejecutivo uno de los más complejos y desarrollados del
ser humano (105).
En cuanto a los cambios que ocurren en las personas que presentan un consumo crónico
de alcohol, la literatura sugiere que este, afecta las neuronas de la región frontal
ocasionando disminución del volumen de materia gris, pérdida de materia blanca por el
daño en la formación de mielina, reducción en la masa del hipocampo, una baja trasmisión
dopaminérgica, lo que explicaría las dificultades en distintos procesos cognitivos
(28,29,33,34,75,76).
De la misma manera, afectación en los receptores de NMDA (N-metil-D-aspartato)
ocasionan deterioro en las regiones hipocámpicas deteriorando procesos cognitivos como
el aprendizaje, la plasticidad sináptica y el establecimiento de nuevas memorias explicitas
(recolección consiente de experiencias previas) (68,75,106). Asimismo, se ha descrito
como el alcohol al interactuar con los receptores GABA-A (ácido gama amino butírico)
dificultan el procesamiento de información (7,67) afectando las células de Purkinje del
cerebelo, lo que desencadena sintomatología caracterizada por el aumento del balanceo
corporal e incoordinación motora (34).
Alrededor de lo anterior, estudios que evalúan funciones cognitivas, relacionados a todos
los mecanismos de daño previamente reportados describen claramente como estos
efectos inciden sobre la conducta del sujeto. Por ejemplo, Fama, Pfefferbaumy y Sullivan
(2004) reportan diferencias en las estrategias de aprendizaje visoperceptual, detallando
como los pacientes alcohólicos activan sistemas neuronales cognitivos más exigentes y
menos eficientes en comparación con el grupo control (107) . Asimismo, Fernández-
Serrano et al., (2010) describen la dificultad que presentan estos pacientes en tareas
verbales tales como la construcción de oraciones, ocasionando una pobre interrelación con
otros (108).
Por su parte, Lusher et al (2004) señala que en tareas de Stroop emocional, los pacientes
con trastornos adictivos ocupan mayor tiempo en procesar palabras relacionadas a la
Marco teórico 27
adicción, ya que guardan una información emocional, a diferencia información neutral
(109). Lo cual estaría asociado a la hipótesis de como el procesamiento de la información
parece ser un proceso automático que ocurre independientemente de otros factores clave,
lo que permite ampliar la comprensión de los factores asociados a la recaída, debido a las
distintas afectaciones en funciones cognitivas en la que nuevamente la CPF se ve
implicada (85,110). Por ejemplo, Brand, Labudda y Markowitsch (2006) reportan cómo
mecanismos de retroalimentación cuyo componente es ejecutivo, permite a las personas
tomar decisiones (111). Sin embargo, se ha observado en pacientes alcohólicos como
dificultades en esta función, interfieren en el mantenimiento de la abstinencia y una baja
motivación al cambio (112).
Asimismo, se ha discutido como problemas en la monitorización del comportamiento,
dificultan procesos reflexivos ante las consecuencias futuras, lo que ocasiona en gran parte
la persistencia y gravedad de la enfermedad. Lo expuesto, está vinculado a los efectos de
sobreestimulación dopaminérgica, que determinan la manera de responder del sujeto por
el refuerzo inmediato que se obtiene tras el consumo de drogas, convirtiéndose este
comportamiento en un proceso automatizado y mantenedor biológico de la recaída
(85,110)
Por otra parte, es importante destacar que si el consumo abusivo de alcohol ocurre en
edades tempranas del desarrollo (74,113), sus efectos ocasionaran dificultades en el
desarrollo de habilidades cognitivas esenciales para un adecuado desempeño escolar. Por
ejemplo, investigaciones en ciencia básica con monos Rhesus han descrito como
consumos en etapas iniciales del desarrollo disminuyen procesos en la adquisición y
realización (precisión) de tareas de aprendizaje visoespacial, en la que funciones como la
memoria de trabajo juegan un rol fundamental (114). No obstante, se debe considerar que
la ingesta de alcohol (toxicidad) sobre las funciones cognitivas aún siguen siendo objeto
de interés en distintas disciplinas, debido a que sus manifestaciones son variables,
dinámicas, e influenciadas por factores tales como el estilo de vida , el consumo de otras
sustancias, los antecedentes médicos y patologías psiquiátricas, entre otros (32). Lo
anterior, se puede detallar más claramente en la figura 1 (32,108).
Figura 1: Variables relacionadas al deterioro neuropsicológico por toxicidad del consumo de alcohol.
28 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
Fuente: Botella, 2003 (32)
En conclusión, es posible afirmar que los déficit cognitivos que subyacen al consumo de
alcohol, al ser detectados de manera oportuna, permitirían al profesional de la salud
mejorar y diferenciar el tipo de intervenciones, para el beneficio y recuperación del
paciente, disminuyendo considerablemente los costos en la carga sanitaria que representa
el problema relacionado al consumo de sustancias psicoactivas (9).
4.8 Importancia de las pruebas neuropsicológicas:
La neuropsicología, se entiende como una disciplina encargada de la evaluación, el
diagnóstico y la rehabilitación de una disfunción cerebral en los procesos cognitivos,
emocionales y comportamentales que presenta un individuo, en la que es necesario el uso
de instrumentos de medición clínica para detallar, por funciones cognitivas, el grado de
afectación presente en el dominio evaluado (93).
De acuerdo a lo que se ha mencionado en el texto, se considera importante desde la
toxicología, identificar los efectos adversos que impactan en la salud humana el consumo
de alcohol, específicamente en la cognición. Por tal razón, es importante desde las distintas
Marco teórico 29
disciplinas encontrar soluciones a las problemáticas que atraviesa la sociedad en materia
de consumo de drogas. De allí, la importancia de considerar las pruebas neuropsicológicas
como una medida indirecta y no invasiva del componente cognitivo subyacente al consumo
de alcohol.
En este orden de ideas, se puede definir la valoración neuropsicológica como un
procedimiento que permite identificar y comprender el estado cognitivo y funcional
(actividades de la vida diaria) de una persona a partir de una entrevista clínica y de una
serie de pruebas estandarizadas (93). Según Shulman (2000) es importante tener en
cuenta varios aspectos para que una prueba cognitiva sea “ideal”, destacando lo siguiente:
fácil en la aplicación, fácil de entender y calificar, ser independiente de la cultura, lenguaje
y educación y tener altos niveles de sensibilidad, especificidad y predicción (11). Asimismo,
la exploración cognitiva temprana es necesaria para la detección y monitoreo de las
distintas disfunciones cognitivas, presentes en diversas patologías, lo cual facilita el
planteamiento de tratamientos efectivos (33). Desde, la Asociación Americana de
Neurología y la Asociación Latinoamérica de Neuropsicología, se recomienda evaluar de
manera precisa procesos cognitivos tales como la atención, la memoria, la percepción, las
praxias, el lenguaje, la inteligencia, las funciones ejecutivas y las habilidades motoras (116)
para comprender el funcionamiento global del individuo en su cotidianidad.
Es importante destacar que una evaluación neuropsicológica está conformada por varias
etapas, teniendo en cuenta la metodología modular de Peña-Casanova (2007) (117); la
primera consiste en un screening cognitivo, en el cual se llevan a cabo pruebas de tamizaje
orientadas a la detección, mas no diagnóstico, de déficit cognitivos; estas pruebas puede
ser realizas por distintos profesionales de la salud. La siguiente etapa consiste en una
evaluación global, de la cual se encargan los profesionales en neuropsicología, en la cual
se es posible establecer un perfil cognitivo en el que se detallen los dominios conservados
y alterados, y permite la emisión de un diagnóstico sindrómico. Asimismo, se establece
una tercera etapa, la evaluación específica de uno o varios dominios cognitivos y/o según
la etiología del paciente. Por último, se contemplan las evaluaciones ideográficas para
estudios de caso (118,119).
Alrededor de las herramientas de tamizaje, actualmente se cuentan con pruebas como el
el MoCA test (Montreal Cognitive Assesment), el MMSE (Minimental State Examination) y
30 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
el NCSE (Neurobehavioral Cognitive Status Examination), los cuales están construidos
para evaluar deterioro cognitivo (55,120–122). Sin embargo, estas pruebas se pueden ver
limitadas en su precisión diagnostica si se tienen en cuenta los valores de especificidad y
sensibilidad que las caracterizan, razón por la cual, en muchas ocasiones se dificulta la
comprensión del perfil cognitivo que presenta una persona con problemas de alcohol pues
carecen para este caso de validez de constructo (8). Esto, podría ser explicado por el
alcance que tienen dichas pruebas, ya que se orientan en la detección de deterioros
cognitivos en población adulta (115,123).
Sin embargo, el MoCA test, ha sido utilizado como prueba de tamizaje para detectar de
manera rápida y oportuna los déficits cognitivos de la población consumidora de alcohol
(124,125), así como el cambio cognitivo después de periodos sin consumo de alcohol
(55,125). Sin embargo, algunos autores señalan que su rango de puntuaciones no permite
identificar cuáles son los dominios más afectados, considerándose como una necesidad la
creación de nuevas herramientas, para establecer un perfil cognitivo global de las personas
que presentan consumo de alcohol a partir de las funciones que se reportan en la literatura
como lo más afectadas (8,43).
4.9 BEARNI (Brief Screening Tool for Alcohol-Related Neuropsychological Impairments) como una nueva herramienta de tamizaje neuropsicológico:
El BEARNI es una nueva herramienta que reúne aspectos neuropsicológicos que se ven
afectados de manera prevalente en la población consumidora de alcohol. Este instrumento
permite adoptar nuevas miradas en los tratamientos de recuperación dado que se ha
identificado que las personas que tienen una problemática de alcoholismo, pueden
presentar dificultades en múltiples funciones, que de no ser abordadas de una manera
oportuna puede llevar a fracasos en un proceso de rehabilitación (8). El BEARNI mide
cinco dominios cognitivos característicos de los daños que produce el consumo de alcohol,
en los que se encuentran: Memoria episódica verbal, Memoria de trabajo, Funciones
ejecutivas, Habilidades Visoespaciales y Coordinación motora.
Marco teórico 31
A continuación se detallaran las actividades que contemplan cada dimensión y su manera
puntuación teniendo en cuenta la descripción previa de los dominios cognitivos más
afectadas en los consumidores de alcohol:
Memoria episódica verbal: La tarea que corresponde a esta dimensión se divide
en dos partes. En la primera tarea no tendrá puntaje; el evaluador deberá leer en
voz alta 12 palabras que corresponden a la lista y una vez termine de leerse las
palabras, el paciente contará con dos ensayos que durarán 1 minuto cada uno
(recuerdo libre 1 y recuerdo libre 2), en los cuales, se espera que el paciente
recuerde la mayor cantidad de palabras de la lista leída. Una vez terminado el
primer ensayo, se volverá a leer las palabras y se procederá de la misma manera.
Una vez se ha administrado en su totalidad el BEARNI, se realizará el recuerdo
libre demorado (memoria verbal diferida), esta segunda tarea constará de una
instrucción en la que el evaluador le pedirá al paciente que recuerde la mayor
cantidad de palabras de la lista que previamente se había estudiado. Esta tarea
tendrá un puntaje en el que revisarán el número de respuestas correctas (0,5
puntos por respuesta correcta) menos el número de errores o intrusiones (0,5
puntos por error). El puntaje máximo será de 6 puntos.
Memoria de trabajo: Esta dimensión se evalúa con una subprueba denominada
"Orden Alfabético". Esta tarea explora la capacidad de manipular la información
almacenada en la memoria de trabajo verbal. El objetivo es que el paciente
organice las letras de manera alfabética una vez el evaluador se las lea en voz alta.
Por ejemplo: si al paciente se le dice « C-B », el deberá organizarlas y responder
«B-C» porque la letra B está antes de la C en el alfabeto. Las series de letras solo
deberán ser leídas una vez. Si el paciente falla a los dos ensayos de un mismo
ítem, la prueba se dará por terminada. La puntuación corresponderá a "0,5" puntos
por ensayo correcto para un total máximo de 5 puntos.
Funciones ejecutivas: Esta dimensión busca examinar la capacidad de flexibilidad
que tiene el paciente a partir de la tarea o subprueba denominada "Fluencias
Alternas". El paciente contará con 2 minutos para la realización de la misma,
pidiéndole que diga la mayor cantidad de palabras en dos categorías, estas serán
"Colores" y " Nombres de ciudades o pueblos". El objetivo es que el paciente logre
32 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
alternar las categorías (Ej, Verde-Bogotá) y que no repita ni colores ni ciudades. La
puntuación máxima será de 6 puntos y estará dada por la cantidad de palabras
correctas indicadas por el evaluado.
Habilidades visoespaciales: Esta dimensión será evaluada con la subprueba de
" Figuras Ocultas”. Esta tarea contiene 4 figuras complejas, cada una con 2 figuras
ocultas separadas que el paciente deberá encontrar. Se proporcionará un ejemplo,
en el cual el evaluador explicará y retroalimentará al paciente, garantizando que
haya entendido la instrucción. Para cada figura compleja el paciente contará con 1
minuto para encontrar las dos figuras ocultas en un total de cinco posibles opciones.
Es importante mencionar al paciente que las figuras que deberá identificar deben
corresponder a mismo tamaño y misma ubicación. Se dará únicamente puntuación
si el paciente logra identificar las dos figuras, esta puntuación será de 1 por cada
figura compleja. El puntaje máximo de la prueba es de 5 puntos.
Coordinación motora: En esta tarea se requiere que los pacientes levanten un pie
(izquierdo o derecho) durante 30 segundos. Primero se realizará la tarea con los
ojos abiertos y luego con los ojos cerrados. Cada paciente contará con 2 ensayos
por condición. Para cada condición se otorgarán los siguientes puntajes: 2 puntos
si el paciente realiza con éxito la tarea en el primer ensayo, 1 punto cuando el
paciente lo logre en el segundo ensayo y 0 si falla en ambos intentos. Esta tarea
cuenta con un puntaje máximo de 8 puntos.
Este instrumento de tamizaje tomo como referencia la población alcohólica de Francia, ya
que fue el país en el que se creó y validó Ritz et al, 2015. Sus características psicométricas
ayudan a caracterizar el tipo de daño del individuo en leve o moderado-severo a partir del
puntaje obtenido, conservando una buena sensibilidad en ambas categorías (94,87 %-
98,41 %) y mayor especificidad en la categoría moderado severo (70,59%). Asimismo, de
acuerdo con lo que mencionan los creadores esta herramienta permitiría detectar de
manera oportuna las funciones neuropsicológicas comprometidas permitiendo así una
mejor integración de actividades orientadas a la recuperación efectiva y mantenimiento de
la abstinencia. De esta manera, el hecho de utilizar instrumentos que caractericen las
disfunciones neurocognitivas en consumidores de alcohol, se considera necesario (8). No
Marco teórico 33
obstante, estos instrumentos deben cumplir con procesos de validación y normalización
por la comunidad académica y científica para ser aplicados al país en el que se quiera
implementar su uso (8).
4.10 Trastornos por consumo de alcohol (SUD) – Criterios de abuso y dependencia según el CIE-10 y el DSM V.
Inicialmente, debe entenderse que dependiendo de los gramos de alcohol ingeridos van a
existir unas manifestaciones clínicas que se consideran de gran importancia para dar
soporte a las intoxicaciones agudas y crónicas que puedan ocurrir. No obstante, estas
manifestaciones van de distintas variables tales como el nivel de tolerancia del individuo,
el peso, la ingesta de alimentos, entre otras (32). A continuación, se relaciona un cuadro
que permite describir de manera general las fases clínicas por las que puede pasar una
persona de acuerdo a la cantidad de alcohol ingerida:
Tabla 3: Asociación entre el grado de alcoholemia y sus manifestaciones clínicas
Alcoholemia Manifestaciones clínicas
20-49 mg/dL
Euforia, Incoordinación motora moderada,
aliento alcohólico.
50-99 mg/dL
Confusión, desinhibición emocional,
nistagmus, ataxia moderada.
100-149 mg/dL
Ataxia, incoordinación del habla, disturbios
visuales, hipotensión y taquicardia leve,
pérdida sensorial y disminución moderada
del tiempo de reacción.
150-299 mg/dL
Incoordinación motora severa, tiempo de
reacción muy prolongado, visión doble,
disartria moderada, nauseas, vómitos y
somnolencia
300-400 mg/dL
Depresión neurológica severa, disartria
marcada, hipotermia, amnesia,
imposibilidad para la marcha,
convulsiones, depresión
cardiorrespiratoria, coma y muerte.
Fuente: de la Espirinella et al, 2012 (126)
34 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
A partir de lo anterior, las comunidades médicas han establecido criterios diagnósticos para
las personas que tienen problemas con el consumo de alcohol, donde se incluye un
conjunto de variables fisiológicas, de comportamiento y cognitiva establecidas en el CIE-
10 (Clasificación Internacional de Enfermedades, realizado por la OMS) y DSM-IV-R
(Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, realizado por la APA). El
abuso de sustancias es definido como un patrón de consumo marcado por las
consecuencias adversas y recurrentes que ocurren por el consumo repetido de la
sustancia.
Por otra parte, la dependencia se enmarca en un conjunto de criterios en lo que se
evidencia tolerancia, abstinencia y un patrón compulsivo que llevan al deterioro en todas
las áreas de vida del individuo, dada la prioridad de lo que considera más valioso para su
vida, en este caso el alcohol. Se debe destacar que el las personas que han sufrido
dependencia del alcohol son más vulnerables a una recaída, lo que se soporta en los
cambios neuroadaptativos. Asimismo, se ha descrito que la mayoría de recaídas ocurren
al año de la abstinencia (127). Sin embargo, en el nuevo manual DSM-V se retiran los
criterios de abuso y dependencia, manejando el trastorno por consumo de alcohol como
una patología con grados de severidad o implicación leve, moderada o severa. No
obstante, se ha sugerido que la categoría de severidad “leve” puede ser equivalente a
“abuso” en el DSM- IV (128). Con base en lo anterior, los criterios para trastorno por
consumo de alcohol dados por el DSM-V (129) y la CIE-10 (130) son:
Marco teórico 35
4.10.1 TRASTORNO POR CONSUMO DE ALCOHOL
Un modelo problemático de consumo de alcohol, que provoca un deterioro o malestar
clínicamente significativo y se manifiesta al menos por dos de los hechos siguientes
en un plazo de 12 meses:
1. Se consume alcohol con frecuencia en cantidades superiores o durante un
tiempo más prolongado del previsto.
2. Existe un deseo persistente o esfuerzos fracasados de abandonar o controlar el
consumo de alcohol.
3. Se invierte mucho tiempo en las actividades necesarias para conseguir alcohol,
consumirlo o recuperarse de sus efectos.
4. Ansias o un poderoso deseo o necesidad de consumir alcohol.
5. Consumo recurrente de alcohol que lleva al incumplimiento de los deberes
fundamentales en el trabajo, la escuela o el hogar.
6. Consumo continuado de alcohol a pesar de sufrir problemas sociales o
interpersonales persistentes o recurrentes, provocados o exacerbados por los
efectos del alcohol.
7. El consumo de alcohol provoca el abandono o la reducción de importantes
actividades sociales, profesionales o de ocio.
8. Consumo recurrente de alcohol en situaciones en las que provoca un riesgo
físico.
9. Se continúa con el consumo de alcohol a pesar de saber que se sufre un
problema físico o psicológico persistente o recurrente probablemente causado o
exacerbado por el alcohol.
10. Tolerancia, definida por alguno de los siguientes hechos:
A. Una necesidad de consumir cantidades cada vez mayores de alcohol para conseguir
la intoxicación o el efecto deseado.
B. Un efecto notablemente reducido tras el consumo continuado de la misma cantidad
de alcohol.
11. Abstinencia, manifestada por alguno de los siguientes hechos:
A. Cese (o reducción) de un consumo de alcohol que ha sido muy intenso y prolongado.
B. Aparecen dos (o más) de los signos o síntomas siguientes a las pocas horas o pocos
días de cesar (o reducir) el consumo de alcohol descrito en el Criterio A:
1. Hiperactividad del sistema nervioso autónomo (p. ej. Sudoración o ritmo del pulso
superior a 100 lpm).
2. Incremento del temblor de las manos.
3. Insomnio.
4. Náuseas o vómitos.
5. Alucinaciones o ilusiones transitorias visuales, táctiles o auditivas.
6. Agitación psicomotora.
7. Ansiedad.
8. Convulsiones tonicoclónicas generalizadas.
36 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
C. Los signos o síntomas del Criterio B provocan un malestar clínicamente significativo
o deterioro en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.
D. Los signos o síntomas no se pueden atribuir a otra afección médica y no se explica
mejor por otro trastorno mental, incluida la intoxicación o abstinencia por otra sustancia.
Especificar la gravedad actual:
305.00 (F10.10) Leve: Presencia de 2–3 síntomas.
303.90 (F10.20) Moderado: Presencia de 4–5 síntomas.
303.90 (F10.20) Grave: Presencia de 6 o más síntomas.
Fuente: Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5) (129).
4.10.2 CRITERIOS SOBRE DEPENDENCIA DE SUSTANCIAS
EN CIE-10
El diagnóstico de dependencia sólo debe hacerse si durante en algún momento en los
12 meses previos o de un modo continuo han estado presentes tres o más de tres de
los siguientes criterios:
1. Fuerte deseo o sensación de compulsión de tomar la sustancia.
2. Dificultades para controlar la conducta de tomar la sustancia en términos de su
inicio, finalización o niveles de uso.
3. Un estado de abstinencia fisiológica si se suspende o reduce el uso de la
sustancia, evidenciado por el síndrome de abstinencia característico de la
sustancia o el uso de la misma (o alguna estrechamente relacionada) con la
intención de aliviar o evitar los síntomas de abstinencia.
4. Evidencias de tolerancia, de forma tal que se requieren dosis mayores de la
sustancia psicoactiva para obtener los efectos originalmente producidos a dosis
menores.
5. Abandonar progresivamente placeres o intereses alternativos debido al uso de
la sustancia psicoactiva, invertir cada vez mayor tiempo para obtener o tomar la
sustancia, o para recuperarse de sus efectos.
6. Persistir en el uso de la sustancia a pesar de haber claras evidencias de
consecuencias abiertamente nocivas, como daño hepático por beber en exceso,
estados de ánimo depresivos debidos al uso intenso de la sustancia o limitaciones
en el funcionamiento cognitivo, relacionadas con la droga. Se deberá hacer lo
posible para determinar si el consumidor era consciente, o debía serlo, de la
naturaleza y grado del daño.
Fuente: Adaptado de Trastornos mentales y de comportamiento, CIE-10 (1999). En:
Descripciones clínicas y criterios diagnósticos, OMS, 1992.(130)
Marco teórico 37
Dentro de la variedad de trastornos inducidos por el consumo de alcohol se encuentran
destacadas la encefalopatía Wernicke-Korsakoff, demencia alcohólica y delirio alcohólico,
las cuales se explican de manera general a continuación:
Encefalopatía Wernicke-Korsakoff: Hace referencia a las anormalidades
histológicas y patológicas en el tálamo, el hipotálamo (incluyendo los cuerpos
mamilares) y la sustancia gris, con unas características clínicas particulares
(10,88). Esto está asociado a la deficiencia de tiamina (vitamina B1) y la afectación
metabólica en la absorción intestinal. Asimismo, se puede presentar una triada
clínica en las que se observan alteraciones oculomotoras, ataxia, y confusión.
Específicamente, la encefalopatía Wernicke aparece en el trascurso de la
abstinencia o intoxicación por la ingesta de alcohol; mientras que el síndrome de
Korsakoff se desarrolla a medida que desaparecen los síntomas característicos del
síndrome de Wernicke, comprometiendo daño en regiones cerebro involucradas en
la memoria (28,88)
Demencia alcohólica: Cuadro de deterioro cognitivo y conductual. Dentro de las
manifestaciones se encuentran dificultades en la atención, el aprendizaje, la
memoria, el juicio. Se ha descrito atrofia en los lóbulos frontales y el mecanismo
tóxico del alcohol está relacionado al efecto que tienen sobre las membranas
neuronales y su deshidratación, así como el déficit nutricional (10).
Delirio alcohólico: Se presenta por la abstinencia de la ingesta de alcohol. Se
describe como un estado de confusión caracterizado por alteraciones en la
conciencia, desorientación y trastornos somáticos (percepciones sensoriales
falsas), el cual de no ser tratado oportunamente puede ocasionar la muerte (131).
Materiales y métodos 39
5. Materiales y métodos
5.1 Tipo de estudio
Se desarrolló un estudio de tipo instrumental implementando un método psicométrico,
dado que se busca describir las evidencias de validez del BEARNI (132). Asimismo, el
alcance comparativo-descriptivo de corte transversal se obtuvo a partir de la medición del
desempeño cognitivo entre dos grupos de personas, uno de ellos conformado por quienes
reportaron un consumo crónico de alcohol y el segundo conformado por sujetos control.
5.2 Población y muestra:
Para el cumplimiento de los objetivos de investigación se consideraron dos tipos de
muestra; la primera estuvo conformada por la participación de 16 jueces expertos de
distintas áreas de la salud (11 neuropsicólogos, 2 psiquiatras, 2 neurocientíficos y 1 médico
toxicólogo) quienes cuentan con conocimiento de las patologías subyacentes al consumo
de sustancias psicoactivas y sus implicaciones a nivel cognitivo. De este grupo se obtuvo
información específica de las tareas que componen el BEARNI en cuanto a su pertinencia
y claridad.
Por otro lado, para la validación psicométrica del instrumento se contó con la participación
de 186 personas evaluadas durante los meses de junio a diciembre del 2017 de los cuales
17 participantes presentaban consumo riesgoso de varias sustancias psicoactivas
(policonsumo) y 7 tenían antecedentes neuropsiquiátricos diagnosticados, lo cual condujo
según los criterios de selección a su exclusión. En consecuencia, la muestra total fue de
162 participantes, de los cuales 97 pertenecieron al grupo clínico (alcohólicos) y 65 al grupo
control (sanos). Se realizó un muestreo no probabilístico por conveniencia teniendo en
cuenta que no existe un marco muestral específico para consumidores crónicos de alcohol.
Por lo tanto, se decidió realizar la consulta e invitación a distintos centros de atención y
rehabilitación de adicciones a nivel Bogotá y sus sedes conexas, contando con el apoyo y
participación de 35 instituciones, las cuales se visitaron previamente, explicándoseles el
objetivo y alcance de la investigación.
5.2.1 Criterios de inclusión y exclusión:
40 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
Criterios de inclusión:
Edad comprendida entre 18 y 70 años.
Nivel de educación mínimo quinto grado de primaria
Firma de consentimiento informado
Para el grupo de alcohólicos, debían cumplir previamente con los criterios para el
trastorno por consumo de alcohol (DSM 5) y abstinencia de por lo menos de 7 días.
Puntaciones altas para consumo de alcohol en las herramientas de tamizaje AUDIT
(>16) y ASSIST (>26).
Criterios de exclusión:
Alteraciones sensoriales o motoras que interfieran con la evaluación.
Antecedentes de trastorno del desarrollo, daño cerebral adquirido (accidente
cerebro vascular, traumatismo craneoencefálico), enfermedades neurológicas
(neoplasias, enfermedades desmielinizantes, epilepsia), endocrinológicas o
infecciosas (tuberculosis, HIV, enfermedad hepática severa, descompensación de
cirrosis, etc.) que puedan interferir con la cognición.
Haber consumido otra sustancia psicoactiva (diferente al tabaco) más de 5 veces
en el trascurso del último mes, para lo cual se utilizó la herramienta de tamizaje
ASSIST.
Contar con puntuaciones altas (>27) en el ASSIST para consumo de sustancias
psicoactivas distintas al alcohol y cigarrillo.
Para el grupo control no tener diagnóstico de trastorno por consumo de sustancias
(DSM 5).
Instrumentos
Formato de calificación: Protocolo diseñado para la evaluación y consideraciones
de los jueces expertos sobre la pertinencia de utilizar la dimensión como estrategia
discriminativa del deterioro cognitivo en el marco del consumo crónico de alcohol,
buscando establecer si tanto la tarea como la dificultad se encuentran
correctamente ajustadas para medir el proceso cognitivo para el que fueron
Materiales y métodos 41
diseñadas. Cada experto recibió un cuestionario mediante la plataforma Google
Forms que incluía la descripción general del BEARNI y los sub-test de la función
cognitiva evaluada, respondiendo a los siguientes criterios a) Útil, pero no esencial
y b) Esencial para evaluar a esta población. Asimismo, se pide como parte del
procedimiento que cada experto debía escoger un valor numérico en una escala de
1 a 10. Se estableció como tiempo mínimo para enviar las respuestas 7 días. Una
vez reunidos los datos se creó una hoja de cálculo, en la cual se consignaron las
respuestas para su posterior análisis.
Montréal Cognitive Test Assessment (MoCA) (Nasreddine et al., 2005) (123):
Este test fue diseñado para detectar deterioro cognitivo, con numerosas
validaciones y adaptaciones (121,133); cuenta con una sensibilidad de 90% y una
especificidad de 87% para este tipo de cuadros clínicos. El MoCA test evalúa 7
dominios cognitivos agrupados de la siguiente manera: visoespacial/ejecutivo,
denominación o identificación, memoria, atención, lenguaje, abstracción y
orientación (125,133) y tiene como máxima puntuación 30 puntos. Específicamente
para Colombia el punto de corte para clasificar a los individuos “sin déficit cognitivo”
es ≥26 (47) (ver Anexo A).
BEARNI (Brief Evaluation of Alcohol-Related Neuropsychological
Impairments) (Ritz et al., 2015): Herramienta clínica cuyo objetivo es la detección
temprana de los trastornos neuropsicológicos consecuentes al consumo crónico de
alcohol. El BEARNI evalúa 5 dominios cognitivos en los que se encuentran:
memoria episódica verbal, memoria de trabajo, funciones ejecutivas, habilidades
visoespaciales y coordinación motora (ataxia). Su puntuación máxima es 30 puntos
y un puntaje cognitivo total de 22 puntos (excluyendo la sub-prueba de ataxia).
cuenta con puntos de corte para cada una de las dimensiones caracterizando así
las dificultades prevalentes en el individuo. El punto de corte propuesto por los
autores para el puntaje total es ≤19 para individuos que cuentan con un nivel de
escolaridad menor a 12 años; si está por encima de este, el punto de corte es ≤21.
Asimismo, se establece un puntaje cognitivo que corresponde a ≤16 o ≤17 de
acuerdo a los años de escolaridad (8).
42 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
Prueba de detección de consumo de alcohol, tabaco y sustancias (ASSIST)
(OMS, 1997, 2002): Cuestionario de tamizaje diseñada por la OMS para la
detección temprana de consumo de riesgo de sustancias psicoactivas. El
cuestionario consta de 8 preguntas relacionas al nivel de riesgo que presenta la
persona. La puntuación final se obtiene por medio de la suma de las preguntas 2 a
la 7 cuyo resultado estará relacionada al nivel de riesgo (bajo, moderado o alto).
Su sensibilidad, dependiendo de la sustancia evaluada, está desde 0,9 y su
especificidad 0,62 (134).
Cuestionario de Identificación de los Trastornos debidos al Consumo de
Alcohol (AUDIT) (OMS, 1993): Test de tamizaje desarrollado por la OMS para
identificar el patrón de consumo perjudicial o de riesgo de alcohol en la persona,
como causa de una enfermedad presente, y según las definiciones del CIE-10 de
dependencia del consumo de alcohol. Cuenta con 10 preguntas cuya respuesta
tiene una escala politómica de 0 a 4 para cada ítem, que posteriormente se suman
para establecer el nivel de riesgo de consumo de alcohol indicando las
puntuaciones más altas, mayor probabilidad y gravedad del consumo de alcohol.
Su sensibilidad está por encima del 0,90 y su especificidad es de 0,80 (135).
Evaluación clínica y examen físico/médico: Herramientas ampliamente
utilizadas en la práctica clínica para reunir información y caracterizar la
sintomatología del individuo a partir de la entrevista semiestructurada.
Específicamente, la evaluación clínica utilizada para el desarrollo de este proyecto
fue construida y avalada por investigadores anteriores pertenecientes al grupo de
investigación de sustancias psicoactivas de la Universidad Nacional de Colombia.
Asimismo, es importante precisar que el examen físico/médico fue llevado a cabo
por una médica, estudiante de la maestría en Toxicología (Ver Anexo B).
5.3 Procedimiento
Fase 1. Preparación: Teniendo en cuenta lo reportado en la literatura, se
seleccionó una prueba estándar de tamizaje ampliamente utilizada en la práctica
clínica (MoCA) cumpliendo con las características y la estructura apropiada para
evaluar los dominios cognitivos similares a los contemplados en el BEARNI. El
Materiales y métodos 43
proceso de validación inició con la adaptación transcultural recomendado por
Muñiz, Eluosa y Hambleton (2013); quienes plantean una doble traducción (136).
En este caso se realizó del idioma francés al español, cuidando mantener el
contenido contextual de los ítems, desde la lengua de origen al español. Dicha
traducción fue realizada por un experto en manejo de adicciones y con perfecto
conocimiento de la lengua española y francesa; posteriormente un experto en
lingüistica colaboró con la revisión de la calidad de la traducción, para proceder
como último paso a la traducción en sentido inverso español-francés, para la cual
se contó con la colaboración de un lingüista hispanohablante que domina el idioma
francés. Este último, tomó la versión en francés original y la traducción directa, para
confirmar que la versión en español obtenida, guarda correspondencia semántica
y contextual con la versión original (ver Anexo C).
Luego de la traducción oficial se realizó una reunión con un comité de revisión
compuesto por psiquiatras y neuropsicólogos encargados de observar la estructura
y claridad de la instrucción, buscando de esta forma que las palabras consignadas
sean de uso común en el contexto clínico colombiano. Asimismo, esta versión se
administró a un pequeño grupo de expertos del área de neuropsicología del Centro
de Evaluación diagnóstica y Rehabilitación Neurocognitiva (CEREN), quienes
evaluaron la comprensión y la calidad de las instrucciones consignadas del
BEARNI. Finalmente, se realizó la invitación formal a los 16 expertos, los cuales
aceptaron participar en el proceso de validación de contenido del instrumento de
tamizaje neuropsicológico BEARNI.
Fase 2. Reclutamiento de individuos y recolección de información: Para
acceder a los pacientes que cumplen con los criterios de inclusión al estudio, se
realizó la identificación de las comunidades terapéuticas que trabajan en el
tratamiento y la rehabilitación de las adicciones a las cuales se les envía la
invitación para formar parte del estudio. Se obtiene respuesta de 35 instituciones
quienes en sus sedes contaban con alrededor de 3 a 5 pacientes, siendo difícil la
consecución de la muestra. Es importante señalar que se acudió a diferentes
grupos de alcohólicos anónimos, los cuales mostraron interés pero de acuerdo a
los principios que rigen su participación en investigaciones, esta fue muy baja. El
segundo momento de esta fase, fue la recolección y aplicación de los instrumentos
44 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
de tamizaje, no sin antes dar la explicación del objetivo del proyecto y la firma del
consentimiento informado.
Fase 3. Procesamiento de la información y análisis de resultados: Se realizó
análisis de resultados teniendo en cuenta los hallazgos de la literatura para la
elaboración del documento final de investigación.
5.4 Consideraciones Éticas
Las consideraciones éticas tenidas en cuenta para el desarrollo de este proyecto, se
encuentran sustentadas en la Resolución Nº 8430 de 1993 del Ministerio de Salud, en la
que se establecen las normas científicas, técnicas y administrativas para la investigación
en salud en Colombia. La investigación estuvo centrada en aspectos como el respeto y
consideración de la dignidad y bienestar de los participantes a partir de los siguientes
criterios contemplados en la resolución:
Artículo 2: Las instituciones que vayan a realizar investigación en humanos,
deberán tener un Comité de Ética en Investigación, encargado de resolver todos los
asuntos relacionados con el tema. En este caso la Universidad Nacional de Colombia
cuenta con comités, quienes regularon los procedimientos y dieron su AVAL para realizar
el estudio (ver Anexo D).
Artículo 8: Se protegerá la privacidad del individuo (confidencialidad),
identificándolo solo cuando los resultados lo requieran y la persona lo autorice
Artículo 11: El estudio se clasifica como investigación con riesgo mínimo, ya que
se realizara la aplicación de unos instrumentos de tamizaje neuropsicológico.
Artículo 14: Se contará con un Consentimiento Informado, donde se explica de
manera verbal y escrita la naturaleza de los procedimientos, beneficios y riesgos a
los cuales será sometido el individuo, teniendo este la capacidad de elegir si
participa o no, sin ninguna coacción (Ver anexo E).
5.5 Plan de análisis
Se realizaron la tabulación y análisis de resultados utilizando el programa Statistical
Package for the Social Sciences (SPSS v. 20 ®). Con respecto a la validación del
Materiales y métodos 45
instrumento, se consideró inicialmente el aspecto estadístico: razón de validez de
contenido (137), el cual permite establecer el grado de acuerdo que tienen varios
jueces sobre la valoración del contenido de un ítem como esencial para la evaluación
de un dominio; este coeficiente se calcula como:
𝑪𝑽𝑹 = 𝑵𝒆 − 𝑵
𝟐⁄
𝑵𝟐⁄
Donde: 𝑵𝒆: Total del número de expertos
𝑵: Total jueces.
Para la segunda parte de la evaluación de los jueces, se consideró el índice de validez por
congruencia propuesto por Hambleton (1984) en Pedrosa, Suarez-Álvarez & García-
Cueto, 2014) (137), el cual, permite determinar el grado de concordancia que existe entre
grupos de personas que validan una misma prueba, mediante una media aritmética de los
puntajes dados por los jueces en una escala de 1 a 10, donde el valor más alto, reflejaba
que la tarea utilizada está ajustada para medir este proceso.
En los procedimientos posteriores se consideraron estrategias propias de la estadística
inferencial, por lo que se requirió valorar los supuestos de normalidad para las variables a
analizar; para tal fin, se consideró la prueba de hipótesis para la normalidad de Shapiro–
Wilk (138) , el cual es un coeficiente que establece la diferencia de rangos medianos de
dos grupos, para establecer la distribución simétrica de conjuntos de datos con tamaños
de muestra menores a 121 sujetos aun cuando puede usarse. Se procedió con un intervalo
de confianza de 95 % y un nivel de significancia ≥ 0,05; esta prueba se usó para los
puntajes totales del MoCA y del BEARNI y sus puntajes por dominios, los cuales indicaron
para el análisis de estas variables una distribución anormal, por lo cual se decide usar el
coeficiente no paramétrico U de Mann Whitney.
Para la validación de constructo, dados los resultados que se encontraron en la prueba
Shapiro-Wilk (no normalidad de la muestra), se consideró el coeficiente de correlación de
Spearman, el cual es la alternativa paramétrica para la asociación de variables
cuantitativas y que describe el grado o magnitud de una asociación entre dos o más
variables y se interpreta en términos de la proporcionalidad con la que el comportamiento
de una de las variables influye sobre la distribución de otra, en este se espera que los
46 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
puntajes de cada una de las dimensiones del BEARNI, presenten una correlación fuerte
con el puntaje total (138,139).Asimismo, se consideró este coeficiente para establecer a
partir de los puntajes totales del MoCA test y BEARNI el grado de correlación para medir
el mismo constructo que este caso particular corresponde al deterioro cognitivo.
Para determinar la sensibilidad y especificidad del BEARNI, se utilizó la curva ROC (por
sus siglas en inglés Receiver Operating Curve), la cual hace referencia a un procedimiento
que permite establecer los puntos de corte para estimar la existencia de un caso clínico en
presencia de una prueba clínica positiva (sensibilidad); discriminando que para dicho
puntaje se garantice la menor probabilidad de error al dar un resultado positivo en una
prueba clínica, a una persona que no tiene la enfermedad que se pretende detectar; el
área bajo la curva resultante se interpreta como la probabilidad de diagnosticar
correctamente a un sujeto, haciendo uso de los indicadores clínicos (punto de corte) que
arroja la prueba (140,141)
Para la descripción y comparación de los grupos, se consideró un análisis descriptivo, en
primer lugar, se realizaron diagramas de barras, una técnica estadística para datos
categóricos que permite establecer la frecuencia relativa de aparición de cada categoría
en la muestra (138) .También se consideraron los histogramas piramidales y diagramas de
caja y bigotes para el caso de las variables continuas del estudio, como los puntajes totales
y rendimientos de los participantes, estas técnicas permiten apreciar la forma de la
distribución, y tener una idea precisa de la posición de los datos con respecto a las
medianas, promedios y desviaciones estándar; respecto a estos últimos coeficientes se
realizó un análisis descriptivo de los mismos precisando aspectos de asimetría y curtosis
de las distribuciones de los datos (138,139)
Finalmente, dados los resultados de las pruebas de normalidad para las variables de
estudio, de manera independiente para cada grupo, se procedió a utilizar el procedimiento
no paramétrico para la comparación de dos muestras independientes U de Mann Whitney,
prueba frecuentemente utilizada para la apreciación de diferencias entre dos grupos
independientes cuyas variables no se distribuyen bajo los principios de la normalidad
estadística. Es una prueba de hipótesis que considera los rangos (posición ordinal de cada
dato con respecto a la totalidad de datos de la muestra), estableciendo si las dos variables
presentan igualdad en cuanto a los rangos conformados. Esta suma de rangos se aproxima
a la distribución normal, por lo que la verificación de la significancia de la prueba de
Materiales y métodos 47
hipótesis se hace mediante el cálculo de la probabilidad de la distribución normal estándar
Z y en este caso el coeficiente se usó para la verificación de las diferencias en el
desempeño de los casos y controles en el MoCA y BEARNI, y también para la comparación
de las edades de inicio de consumo, años de escolaridad, puntajes AUDIT y ASSIST para
alcohol.
5.6 Operacionalización de variables
Variable Conceptualización Operacionalización
PE
RS
ON
A
Sexo
Condición orgánica que
distingue a los machos de las
hembras al momento de nacer.
Hombre
Mujer
Edad
Años cumplidos que tiene un
individuo al momento del
estudio.
18 años-24 años
25 años- 34 años
35 años-44 años
45 años- 70 años
Años de
escolaridad
Años de estudio alcanzado al momento de realizar la evaluación.
>5 años de escolaridad
(primaria completa)
Identificación de
patrón de
consumo de
sustancias
psicoactivas
(AUDIT y
ASSIST)
Serie de preguntas asociadas al
consumo de alcohol para
determinar el nivel de riesgo en
el que se encuentra la persona.
Riesgo bajo
Riesgo moderado
Riesgo alto
Estado civil
Condición que caracteriza a
una persona en lo que hace a
sus vínculos personales con
individuos de otro sexo o de su
mismo sexo, con quien creará
lazos que serán reconocidos
jurídicamente aunque el mismo
Soltero
Casado
Unión libre
Viudo
Separado/ Divorciado
48 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
Variable Conceptualización Operacionalización
no sea un pariente o familiar
directo.
Tipo de
consumo
Corresponde a los criterios
establecidos para abuso y
dependencia de alcohol en el
Manual Diagnóstico y
Estadístico de Trastornos
Mentales (DSM-V) y en la
Clasificación Internacional de
Enfermedades (CIE-10).
Leve ( Abuso)
Moderado
Severo
Alteración
neuropsicológica
Lesiones, daños, o
funcionamiento anómalo en las
estructuras del sistema
nervioso central, que tienen
consecuencias en los procesos
cognitivos, psicológicos,
emocionales y del
comportamiento individual.
Memoria de trabajo
Memoria episódica verbal
Flexibilidad cognitiva
Ataxia
Habilidades visoespaciales
TIE
MP
O
Periodos de
abstinencia
Tiempo en el cual la persona no
está activa en consumo de
alcohol.
7 dias-3 meses
4 meses-7 meses
8 meses- 11 meses
>12 meses
Tiempo de
consumo
Tiempo que lleva la persona
consumiendo alcohol (inicio y
curso).
>1 año
Análisis de resultados 49
6. Análisis de resultados
Resultados de la validación del instrumento BEARNI para población consumidora
de alcohol en Bogotá D.C, Colombia.
6.1 Evidencia de validación por contenido
Para este estudio se reúnen los resultados de la calificación de los 16 jueces en una base
de datos en Excel, obteniendo así los puntajes de cada evaluador de manera
independiente de cada uno de los criterios de las dimensiones que reúne el BEARNI. A
partir de lo anterior, se calculan los promedios aplicando el coeficiente de validez de
contenido (137,142) para determinar cuáles dimensiones del instrumento son esenciales
o pertinentes para detectar el nivel de desempeño cognitivo en el marco del “alcoholismo
crónico”. En la tabla 4 se evidencia que la mayoría de las dimensiones superan el valor el
0,78 propuesto por Lawshe (1975) y corroborados por Tristán-López (2008) indicando que
los jueces consideran la mayoría de dimensiones como esenciales(142,143). No obstante,
en las tareas de habilidades visoespaciales y memoria verbal episódica específicamente
el componente de “intrusiones” el coeficiente es bajo, interpretándose como no esencial
para evaluar la población.
Tabla 4: Puntajes obtenidos por los jueces a partir del coeficiente de validez de contenido
para el instrumento BEARNI.
Dimensión Criterio Ne* CVR
Memoria episódica verbal Recuerdo libre 1 15 0,875
Recuerdo libre 2 14 0,75
Memoria Verbal diferida 16 1
Intrusiones 13 0,625
Memoria de Trabajo Puntaje total (orden alfabético) 14 0,75
Funciones ejecutivas
(flexibilidad cognitiva) Aciertos 16 1
Habilidades visoespaciales Aciertos 12 0,5
Ataxia Aciertos 16 1
* Ne: número de expertos que calificaron como esencial los criterios que acompañan la dimensión.
Asimismo, se utilizó como método adicional el coeficiente de validez de congruencia
(Hambleton, 1984 en Pedrosa, Suarez-Alvarez, & García-Cueto, 2014) (137) para
50 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
establecer el índice de consenso o concordancia que los jueces tienen acerca de las
dimensiones que comprende el BEARNI; tal y como se aprecia en la tabla 5, las 5
dimensiones que abarca el instrumento, presentan una adecuada validez de contenido y
conviene conservar estas dimensiones como parte del protocolo para evaluar el
rendimiento cognitivo en pacientes con consumo de alcohol.
Tabla 5: Puntajes obtenidos por los jueces a partir del coeficiente de validez de contenido
para el instrumento BEARNI.
Dimensión Media IC*
Memoria episódica verbal 8,62 0,86
Memoria verbal 8,93 0,89
Flexibilidad cognitiva
(fluencias alternas) 9,25 0,92
Habilidades visoespaciales 8,25 0,82
Ataxia 9,25 0,92
*IC: Índice de congruencia
6.2 Evidencia de validez de constructo.
Se obtuvo a partir de la correlación de Spearman entre los puntajes de las subescalas
(dimensiones) con el puntaje total BEARNI. Como se aprecia en la tabla 6, el dominio
cognitivo (flexibilidad cognitiva) no presenta una correlación de magnitud fuerte con el
puntaje total BEARNI. En cuanto a las demás escalas, se puede observar la existencia de
una asociación fuerte entre ellas con el puntaje total, como una muestra de concordancia
en la medición de las alteraciones cognitivas.
Tabla 6: Correlaciones de Spearman para establecer la consistencia interna de las
dimensiones del BEARNI.
Total
ataxia
Total
flexibilidad
cognitiva
Total
memoria de
trabajo
Total
capacidades
visoespaciales
Total
memoria
episódica verbal
Coeficiente de
correlación ,724** ,567** ,714** ,803** ,681**
Sig. (bilateral) ,000 ,000 ,000 ,000 ,000
N 162 162 162 162 162
6.3 Evidencia de validez de criterio-Precisión diagnostica
Análisis de resultados 51
Mediante el coeficiente de correlación de Spearman, se obtuvo que las puntuaciones
totales del MoCA test y el BEARNI presentan una correlación positiva de magnitud fuerte
(0,641), lo cual, se interpreta en que ambos instrumentos están orientados a medir el
mismo fenómeno.
Con el fin de establecer la precisión de la prueba BEARNI, se utilizó el área bajo la curva
ROC (ver figura 2) cuyo valor dio 0,837 y un error estándar de 0,032 (p 0,000; IC 95%:
0,774-0,900). Este resultado indica que el 84% de la población está correctamente medida.
Asimismo, se decide realizar para cada una de las dimensiones que abarca el BEARNI el
mismo procedimiento, en donde se observa que la tarea de fluencias alternas (flexibilidad
cognitiva) presenta un área bajo la curva de 0,592, el cual es muy bajo respecto a las
demás dimensiones; adicionalmente, esta tarea no permite diferenciar los grupos
(p=>0,05). No obstante, para las demás dimensiones los resultados arrojan diferencias
significativas entre los grupos y áreas bajo la curva para ataxia de 0,726, memoria de
trabajo (orden alfabético) de 0,762, capacidades visoespaciales de 0,819, memoria
episódica verbal 0,753, lo que permite concluir que las tareas que componen estas
dimensiones permiten detectar dificultades cognitivas subyacentes al consumo de alcohol.
Figura 2: Área bajo la curva (ROC) para estimar valores de sensibilidad y especificidad de acuerdo a los resultados para las dimensiones que contempla el instrumento de tamizaje BEARNI
Finalmente, en la tabla 7 se presentan los puntos de corte obtenidos a partir de las
coordenadas de la curva ROC, en la cual se especifican los valores de sensibilidad y 1-
52 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
especificidad (error de probabilidad) y los valores predictivos para cada dimensión del
BEARNI.
Tabla 7: Puntos de corte para las dimensiones contempladas en el BEARNI a partir de las
coordenadas de la curva ROC.
Dimensión evaluada Puntos de
corte Sensibilidad 1-Especificidad*
Valor predictivo
(+)
Valor predictivo
(-)
Ataxia ≤4 0,875 0,190 0,74 0,73
Memoria de trabajo (orden alfabético)
≤3 0,896 0,365 0,67
0,67
Capacidades visoespaciales
≤3 0,885 0,159 0,75
0,76
Memoria episódica verbal
≤3 0,635 0,079 0,79
0,57
Flexibilidad cognitiva (fluencias alternas)
5 0,510 0,381 0,87
0,41
BEARNI TOTAL
≤19 0,845 0,286 0,81
0,75
*1-especificidad: probabilidad de error de clasificar a un sano como positivo.
6. 4 Características sociodemográficas de la muestra de estudio
La muestra estuvo conformada por 162 individuos con edades comprendidas entre los 18
y 70 años, distribuidos en dos grupos (clínicos y de control) teniendo en cuenta los criterios
de inclusión y exclusión obtenidos de la historia clínica, el examen físico y los puntajes
AUDIT1 y ASSIST2. De esta forma los grupos quedaron conformados con 97 personas para
el grupo clínico y 65 para el grupo control. En tabla 8 se pueden apreciar para cada grupo
variables tales como el sexo, el estado civil, la escolaridad, los rangos de edad y los rangos
de abstinencia; estas dos últimas características corresponden a las agrupaciones
definidas en la investigación para la organización de los datos.
1.Cuestionario de Identificación de los Trastornos debidos al Consumo de Alcohol. 2.Prueba de detección de consumo de alcohol, tabaco y otras sustancias.
Análisis de resultados 53
Tabla 8: Variables sociodemográficas para pacientes alcohólicos y controles
Pacientes Alcohólicos Pacientes Controles
f % f %
n 97 --- 65 ---
Sexo Hombres 75 77,3% 22 33,85%
Mujeres 22 22,7% 43 66,15%
Estado Civil
Casado 18 18,6% 13 20,00%
Separado 10 10,3% 2 3,08%
Soltero 51 52,6% 44 67,69%
Unión Libre 16 16,5% 4 6,15%
Viudo 2 2,1% 2 3,08%
Rangos de edad
18 años -24 años 12 12,4% 26 40,00%
25 años - 34 años 29 29,9% 15 23,08%
35 años - 44 años 18 18,6% 9 13,85%
45 años en adelante 38 39,2% 15 23,08%
Escolaridad
Primaria Comp. 3 12,4% 1 1,54%
Bachillerato Inc. 12 12,4% 3 4,62%
Bachillerato Comp. 12 13,4% 5 7,69%
Técnico Inc. 4 6,2% 0 0,00%
Técnico Comp. 11 13,4% 2 3,08%
Tecnológico Inc. 1 5,2% 0 0,00%
Tecnológico Comp. 4 3,1% 4 6,15%
Pregrado Inc. 13 11,3% 0 0,00%
Pregrado en curso 5 13,4% 28 43,08%
Pregrado Comp. 13 4,1% 5 7,69%
Especialización 13 4,1% 8 12,31%
Maestría 6 1,0% 9 13,85%
Rangos de abstinencia
7 días -3 meses 76 78,4% 52 80,00%
4 meses -7 meses 12 12,4% 7 10,77%
8 meses - 11 meses 5 5,1% 0 0,00% 12 meses en
adelante 4 4,1% 6 9,23%
La tabla 9 muestra un resumen de datos descriptivos en las que se observan diferencias
significativas entre los grupos en todas las variables excepto la “edad de inicio del consumo
de alcohol”, que para ambos grupos ocurre en edades tempranas del desarrollo. Asimismo,
a pesar de que el grupo control presenta un rango de años de escolaridad menor al del
grupo clínico, la mayoría de los participantes que forman parte de este tienen “12 años de
54 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
escolaridad” a diferencia de los sujetos clínicos cuya moda es “11 años de escolaridad”, lo
anterior estaría soportado en que muchos pacientes con el trastorno clínico relacionan en
la historia clínica dificultades en su vida académica tales como: ausentismo, baja
motivación, problemas de aprendizaje y bajo rendimiento académico. En cuanto al puntaje
AUDIT y ASSIST se registran diferencias en los puntajes obtenidos, siendo el grupo clínico
los que mayor nivel de riesgo presentan; evidenciándose como puntuación más alta en el
AUDIT “36 puntos” y en el ASSIST “39 puntos” a diferencia del grupo control cuyos puntajes
AUDIT no supera los 12 puntos y en el ASSIST los 25 puntos.
Tabla 9: Resumen de variables sociodemográficas entre grupos clínico y control.
Pacientes
Alcohólicos Pacientes Controles
U Mann-Whitney (p-valor)
Años de escolaridad
Promedio 13,40 ±0,610 14,72 ±0,353
<0,0001 ** Moda 11 12
Mediana 13 15
Rango 5 - 22 6 – 19
Edad de Inicio de consumo de alcohol
Promedio 16,84 ± 0,367 17,18 ± 0,533
<0,068 Moda 14 16,000
Mediana 15 17
Rango 8 - 50 10 - 35
Puntaje AUDIT
Promedio 25,91 ± 0,533 3,32 ± 0,381
0,012 * Moda 22 1
Mediana 26 3
Rango 12- 36 0 - 12
ASSIT para alcohol
Promedio 29,67 ± 0,636 3,95 ± 0,567 <0,0001 **
Moda 37 1
Análisis de resultados 55
Mediana 31 2
Rango 12 - 39 0 - 25
* Significativo al 95% de confianza. ** Significativo al 99 % de confianza.
Adicionalmente, durante la evaluación clínica se pudo determinar que el 20,62 % del grupo
clínico indica consumo de otras sustancias psicoactivas diferentes al alcohol y cigarrillo,
entre los cuales el 12,37% presentan un consumo moderado y el 8,25 % un consumo bajo
de una única sustancia; en el grupo control se encontró que el 6,15% presenta un consumo
de riesgo bajo. Respecto de la pregunta sobre “tolerancia al alcohol” se encontró que la
mayoría de los pacientes alcohólicos (n=83) aumentan las cantidades de consumo de
alcohol para sentir los efectos que produce.
Otro aspecto que se consideró en el grupo clínico fue la sintomatología asociada a la
abstinencia del alcohol y la vinculación a tratamientos en instituciones de rehabilitación
para la dependencia. Al respecto se evidencia en la figura 3 que del total de pacientes que
reportaron haber presentado síndrome de abstinencia tan solo una parte se vincula o busca
ayuda en centros especializados para tratar la adicción. De la misma manera ocurre con
los pacientes que reportan no haber experimentado los síntomas, pero si la necesidad de
tratar la enfermedad.
Figura 3: Sintomatología derivada de la abstinencia del alcohol y vinculación previa a instituciones para tratar la dependencia.
56 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
Adicionalmente, se tomaron para el análisis algunas de las preguntas realizadas en el
AUDIT con el fin de discriminar claramente los patrones de consumo que siguen el grupo
clínico en comparación con el control. La figura 4 muestra claramente la diferencia de la
frecuencia por días de consumo a la semana en el último año entre los grupos clínico y
control, siendo la respuesta “4 veces o más a la semana la más” la más reportada por el
grupo clínico diferenciándose del grupo control cuya tendencia es la respuesta “1 o menos
veces al mes”.
Figura 4: Frecuencia de consumo en el último año entre grupos.
Análisis de resultados 57
En cuanto al patrón de ingesta definido por cantidad de tragos de bebida alcohólica en un
día normal de consumo existen diferencias entre los grupos evaluados siendo la opción
“10 tragos o más” la que mejor representa el grupo clínico con un 54%, contrario al grupo
control cuya respuesta con mayor tendencia fue “1 o 2 tragos” con un 15%. Las figura 5 y
6 describen no solamente la cantidad sino la frecuencia de consumo de “6 o más bebidas
alcohólicas por día” observando de igual forma las diferencias entre grupos. Asimismo, un
total de 72 pacientes reportan que en el último año personas cercanas han mostrado
preocupación por su consumo de bebidas alcohólicas y les han sugerido que dejen de
beber.
58 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
Figura 5: Cantidad de tragos de bebida alcohólica en un día normal de consumo de alcohol por grupos en el último año.
Figura 6: Frecuencia de consumo de 6 o más bebidas alcohólicas en un solo día por grupos en el último año
6.5 Descripción desempeño cognitivo por grupos en el MoCA test y BEARNI
En este apartado se describirá el desempeño cognitivo para cada uno de los grupos (clínico
y control) en las pruebas aplicadas durante la evaluación clínica (MoCA y BEARNI). Se
tuvo en cuenta la puntuación total de cada prueba y se discriminó por cada dimensión
cognitiva los puntajes obtenidos entre los grupos. De manera general, se aprecian
diferencias estadísticamente significativas entre los grupos tras la aplicación del MoCA test
en los dominios visoespacial, atención, lenguaje, abstracción y recuerdo diferido
considerando el estadístico U de Mann Whitney para probar la hipótesis de diferencia en
el desempeño de pacientes alcohólicos vs controles con un IC 95% y 99%.
Para la dimensión visoespacial/ejecutivo cuyo puntaje máximo posible es 5, se aprecian
diferencias entre los grupos (p= <0,01). Siendo los sujetos del grupo control los que mejor
rendimiento presentan en las tareas visoconstructivas, concentrándose el 78% de los
sujetos con la mayor puntuación. Por su parte, el grupo clínico presenta un comportamiento
en las puntuaciones diferente, observándose una agrupación de los datos a partir de los 3
puntos con tendencia a mostrar el grupo un mejor desempeño. Un total de 47% de los
pacientes obtiene en el puntaje más alto (Ver figura 7).
Análisis de resultados 59
Figura 7: Puntuaciones totales entre grupos para la dimensión visoespacial del MoCA test.
Para la dimensión de identificación cuyo puntaje máximo posible es 3, se observa en la
figura 8 que el comportamiento de los grupos es similar (p=>0,05), ubicándose la mayoría
de los participantes de cada grupo con puntuaciones altas. El error más común en la
realización de la tarea fue denominar de manera diferente uno de los animales (ej.
rinoceronte por hipopótamo).
Figura 8: Puntuaciones totales entre grupos para la dimensión identificación del MoCA test
Para la dimensión atención cuyo puntaje máximo posible es 6 existen, diferencias entre los
grupos (p=<0,05). En la figura 9 se aprecia que el 80% del grupo control presenta mayor
frecuencia de puntajes altos (5 y 6) en comparación con el 70% del grupo clínico cuyas
60 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
puntuaciones están agrupadas entre los puntajes 4 y 5. Asimismo, se encontró que los
errores más comunes en ambos grupos fueron la dificultad de discriminar con un golpe en
la mesa en una serie de letras la “A”.
Figura 9: Puntuaciones totales entre grupos para la dimensión atención del MoCA test.
En cuanto a la dimensión lenguaje cuyo puntaje máximo posible es 3, el comportamiento
de las puntuaciones del grupo control tiende a ser significativamente mejor que el del grupo
clínico (p=<0,05). Mientras que el 82% de los pacientes controles obtienen puntajes
máximos, los pacientes alcohólicos tienden agruparse desde los 2 puntos con un total del
43%, lo que demuestra y corrobora las diferencias en el desempeño. El error más común
es la omisión o cambios de palabras cuando se les indicaba a los pacientes repetir las
frases; estos resultados pueden observarse con detenimiento en la Figura 10.
Figura 10: Puntuaciones totales entre grupos para la dimensión lenguaje del MoCA test
Análisis de resultados 61
En la tarea de abstracción cuya puntuación máxima es 2 se observan diferencias
significativas (p=<0,05) entre los grupos, siendo el grupo control quienes presentan
mejores puntuaciones (Ver figura 11). El 65% de sujetos control y el 48% de pacientes
alcohólicos logran cumplir con el objetivo de la tarea sin errores. No obstante, en el grupo
clínico se identifica que 14% vs el 5% del grupo control presentaron dificultades en la
realización de la tarea.
Figura 11: Puntuaciones totales entre grupos para la dimensión abstracción del MoCA test.
62 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
En cuanto a la dimensión de recuerdo diferido para la cual la puntuación máxima es 5
existen diferencias significativas entre los grupos (p=0,01). Se observa en la figura 12 que
ambos grupos concentran la mayoría de las puntuaciones en 3. Sin embargo, el grupo
clínico presenta en comparación con los controles puntaciones más bajas ubicándose 44%
vs 26% respectivamente por debajo de 3 puntos. Asimismo, 11% de los pacientes del
grupo clínico (alcohólicos) comparado con 2% del grupo control no logran recordar ninguna
palabra de la lista previamente estudiada, detectando dificultades en la memoria episódica
verbal.
Figura 12: Puntuaciones totales entre grupos para la dimensión recuerdo diferido del MoCA test.
Análisis de resultados 63
Finalmente, en cuanto a las medidas de orientación, los grupos no presentan diferencias
significativas (p=>0,05). Tal y como se observa en la figura 13 la mayoría de los pacientes
presentan puntaciones similares, y están ubicados en espacio y tiempo.
Figura 13: Puntuaciones totales entre grupos para la dimensión de orientación del MoCA test.
En conclusión, se puede observar que el desempeño es significativamente diferente entre
los grupos para las dimensiones que aborda el MoCA test. El grupo clínico presenta
diferencias con el grupo control en las tareas de visoespaciales/ejecutivas, atención,
lenguaje, abstracción y recuerdo diferido cuyas obteniendo puntuaciones más bajas.
Asimismo, con el análisis de prueba estadística U de Mann Whitney se puede señalar que
con un intervalo de confianza del 99% que existe evidencia estadística suficiente (Z= -
4,344; Sig. <0,001) para demostrar que los sujetos clínicos presentan un desempeño más
bajo que los sujetos controles.
Tal y como observa, en la figura 14 la comparación de los resultados totales de la pruebas
entre grupos, se encuentra representada a partir de estadísticos de posición (mediana) en
un diagramas de cajas y bigotes. Se aprecia que la distribución para el grupo control con
forma a ser asimétrica (A=-1,543) y el grupo tiende a ser altamente heterogéneo en cuanto
al puntaje total del MoCA, ya que la distribución tiende a ser platicurtica (K=.2, 960), lo que
implica que entre los sujetos controles tienden a aparecer sujetos que obtienen puntajes
64 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
medios, con una frecuencia similar a quienes presentan valores más extremos,
especialmente por encima de la media (IC µ: 26,927-27,00; Sd: 2,573). De la misma
manera, las puntaciones halladas se agrupan desde los 17 hasta 30 puntos. En cuanto a
la mediana del grupo (percentil 50), esta corresponde a 27, percentil en el cual 23% de los
participantes se encuentran. Del mismo modo, se identifica que el 82% de las personas
evaluadas presentan puntajes iguales o superiores a 26, que para esta prueba de tamizaje
se detectan como “normales”; sin embargo, puntuaciones por debajo de esta detectan
dificultades cognitivas en alguna de las dimensiones evaluadas, lo que corresponde al 18%
de integrantes del grupo control quienes se ubican por debajo del criterio de normalidad
con un puntaje de 17 (47).
Por su parte, en el grupo clínico, se observa en la figura 14 una distribución con forma
asimétrica y sesgo negativo (A= -1.579), lo cual indica que en este grupo existen
puntuaciones bajas, que producen sesgo en la estimación de la media; observando que
los datos se agrupan desde 9 hasta 30, mostrando una alta variabilidad en los puntajes del
grupo, lo que hace que la forma de la distribución de esta variable sea también platicurtica
(K= 5,559) respecto a la media del grupo (IC 95% µ:25,086-25,41; Sd: 3,2048). La mediana
para este grupo corresponde a 25, reconociendo que un 50% de los participantes en este
grupo, obtienen puntajes entre este valor y los 30 puntos. Así pues, a partir de la aplicación
del MoCA test se detecta que para el grupo clínico el 59% de sus participantes presentan
dificultades cognitivas siendo el puntaje más bajo 9; no obstante, es importante recordar
que lo anterior, debe ser corroborado con una evaluación a profundidad para establecer
un diagnóstico. Por otro lado, el 41% de los participantes obtuvieron puntajes que los
ubican en una condición de normalidad (puntajes iguales o superiores a 26). Lo expuesto
anteriormente, permite detectar con la aplicación de este instrumento que más de la mitad
del grupo clínico presenta dificultades cognitivas en comparación con los participantes del
grupo control, siendo una de las posibles explicaciones el consumo de alcohol.
Figura 14: Resultados de la puntuación total entre grupos para el instrumento de tamizaje MoCA test.
Análisis de resultados 65
6.6 Resultados de las puntuaciones del instrumento BEARNI
Se evidencia que existen diferencias estadísticamente significativas (P=<0,01) entre los
grupos en las dimensiones ataxia, orden alfabético y capacidades visoespaciales utilizando
el estadístico U de Mann Whitney dado que la forma de la distribución para estas variables
es diferente a la normal y considerando un IC entre el 95% - 99%. Asimismo, para la
dimensión de memoria episódica verbal se encuentran diferencias significativas entre los
grupos (p=<0,01); sin embargo, las pruebas de normalidad para esta dimensión mostraron
una naturaleza paramétrica en la distribución, por lo cual se decidió utilizar una prueba T
student para muestras independientes suponiendo varianzas iguales para establecer las
diferencias entre los grupos.
En la primera dimensión, la cual corresponde a “ataxia” y cuya puntuación máxima posible
8, los grupos presentan diferencias significativas (P=<0,01); como se observa en la figura
15 estos concentran en su mayoría los puntajes partir de 4. Sin embargo, se puede apreciar
que el grupo clínico tiende a presentar dificultades en la realización del ejercicio
observando que el 18% de los participantes comparado con un 8% del grupo clínico
presentan puntuaciones desde 0. Asimismo, se puede apreciar un mejor desempeño en la
tarea de equilibrio en el grupo control, donde el 52 % de los participantes comparado con
13% de participantes del grupo clínico presentan puntuaciones por encima de 4, lo que
indica que por lo menos uno de los ensayos con los “ojos cerrados” se pudo realizar sin
66 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
ningún inconveniente. Cabe resaltar que durante la evaluación clínica se pudo notar que
algunos de los participantes al enfrentarse a la condición de “ojos cerrados” presentaron
gran dificultad motora para levantar la pierna y realizar el ejercicio, siendo más evidente en
el grupo de clínicos.
Figura 15: Puntuaciones obtenidas en la dimensión ataxia entre grupos a partir del instrumento BEARNI.
En cuanto a las puntaciones en la tarea “fluencias alternas” cuya finalidad es evaluar una
de las funciones ejecutivas (flexibilidad cognitiva) y cuyo puntaje máximo posible es 6, se
puede observar en la figura 16 que los grupos presentan puntuaciones similares y no son
estadísticamente diferentes (p=>0,01) concentrándose gran parte de los participantes
alrededor de los 4 puntos. Si bien existe una semejanza en las puntuaciones de los grupos,
cabe destacar que puntuaciones bajas son más comunes en los pacientes alcohólicos que
en los controles (22% vs. 11%). Lo anterior, podría suponer las posibles diferencias en la
ejecución y la utilización de recursos cognitivos de los participantes para el desarrollo de
la tarea, siendo uno de los errores más comunes el uso de países en lugar de ciudades o
pueblos en ambos grupos.
Figura 16: Puntuaciones obtenidas en la tarea de fluencias alternas entre grupos a partir del instrumento BEARNI
Análisis de resultados 67
En la tarea “orden alfabético” cuyo fin es examinar la memoria de trabajo y cuyo puntaje
máximo posible es 5, se observan diferencias estadísticamente significativas en el
desempeño de los grupos (p=<0,01), obteniendo los puntajes más bajos el grupo clínico.
62% de las personas pertenecientes al grupo control comparado con un 30% del grupo
clínico presentan puntajes iguales o superiores a 3, lo cual corresponde a la solución de 6
de los 10 ensayos que evalúan esta dimensión. Tal y como se observa en la figura 17,
frecuencias de puntuaciones bajas son comunes en el grupo clínico, en donde el 24% de
los pacientes no superan los dos ensayos, siendo la mayor dificultad la manipulación de la
información verbal para ordenar las letras que suponen en un comienzo un grado de
dificultad bajo.
Figura 17: Puntuaciones obtenidas en la tarea de orden alfabético entre grupos a partir del instrumento BEARNI
68 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
Al realizar la tarea “figuras escondidas” la cual forma parte de la dimensión de capacidades
visoespaciales y cuyo puntaje máximo corresponde a 5, se aprecian diferencias
significativas entre los grupos (p=<0,01), siendo el grupo control quienes presentan
mejores puntuaciones. En la figura 18 se aprecia que 13% de los pacientes alcohólicos y
un 2% de los participantes controles obtienen puntuaciones de “0”, es decir, no lograron
desarrollar ninguno de los ejercicios de la tarea. Asimismo, se observa que el grupo control
presenta un buen rendimiento, ubicando la mayoría de las respuestas de los participantes
desde los 3 hasta los 5 puntos (82%); lo contrario, ocurre con el grupo control quienes en
su mayoría concentran puntuaciones por debajo de los 3 puntos (64%). Es importante
destacar que algunos de los pacientes alcohólicos a pesar de que completan la tarea,
tienden a equivocarse con mayor frecuencia y verbalizan durante la evaluación que las
figuras no se encuentran o no están en las opciones de respuesta.
Figura 18: Puntuaciones obtenidas en la tarea de figuras escondidas entre grupos a partir del instrumento BEARNI.
Análisis de resultados 69
La última dimensión evaluada correspondió a la evocación de una lista de 12 palabras
estudiadas previamente al inicio de la aplicación del instrumento (recuerdo libre 1 y
recuerdo libre 2) y preguntadas al final de una serie de tareas que funcionan como
interferencia, siendo la mayor puntación posible 6. Se obtiene que los grupos son
estadísticamente diferentes en el desempeño de la tarea (p=<0,01). Tal y como se
evidencia en la figura 19 las diferencias en las puntuaciones son mejores en el grupo
control, quienes presentaron puntajes más altos. Si bien se aprecia que las puntuaciones
de ambos grupos tienden agruparse desde los 3 puntos, se puede detallar que el grupo
control a partir de 4 puntos empieza a ser diferente del control, ubicándose el 57% de los
participantes por encima de este puntaje, comparado con un 26% de pacientes del grupo
clínico (alcohólicos). Asimismo, un 38% obtiene puntajes por debajo de los 3 a
comparación de un 9% de participantes del grupo control, indicando un máximo de
evocación de 5 palabras el cual es diferente a los participantes que se ubican por encima
de 4 puntos con una capacidad de evocación por encima de las 7 palabras.
Figura 19: Puntuaciones obtenidas en la tarea de figuras escondidas entre grupos a partir del instrumento BEARNI.
70 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
Con base en lo anterior, se puede destacar que el grupo clínico presenta diferencias
significativas en las puntuaciones con el grupo control en la mayoría de las dimensiones
que contempla el BEARNI (p=<0,01). Si bien en algunas tareas, por ejemplo, en la de
flexibilidad cognitiva (fluencias alternas) las puntuaciones de los grupos parecieran ser
similar, se debe destacar que el desempeño del grupo control tiende a ser mejor teniendo
en cuenta que los puntajes siempre tienden a estar por encima del grupo clínico. A
continuación, en la figura 20 se resaltan de acuerdo con las puntuaciones totales las
diferencias entre los grupos clínico y control. Se puede identificar en la figura de cajas y
bigotes una distribución con forma simétrica en ambos grupos. Se observa que la mediana
para el grupo clínico es de 14,5 apreciando una tendencia a ser simétrica (A=0,026) en la
cual la mayoría de las personas tienden acumularse en la región central, dando una forma
mesocúrtica a la distribución de puntajes (K=0,048) con un intervalo de confianza de 95%
para la media con valores 13,688- 15,572 y una desviación estándar de 4,67.
Para el caso del a el grupo control la mediana corresponde a 20 puntos, con una ligera
tendencia a mostrar sesgo negativo (A= -0,896) por lo que se puede suponer la existencia
de valores de baja frecuencia y ligeramente distantes por debajo de la media, que producen
sesgo en la distribución (IC 95% µ: 18,748 - 20,914; Sd: 4,37). De manera general se
Análisis de resultados 71
aprecia una alta variabilidad en los puntajes en este grupo, por lo que se aprecia una
distribución platicurtica en el desempeño general en el BEARNI, entre los sujetos del grupo
control. Los puntajes del grupo control se concentran desde los 17 hasta los 23 puntos
contrario a lo que ocurre con el grupo clínico, cuyas puntuaciones tienden a ser más bajas
agrupándose la mayoría de los pacientes desde los 12 hasta los 17 puntos. Lo anterior,
indica diferencias entre los grupos en los puntajes, mostrando mejor desempeño cognitivo
el grupo control. Como conclusión, se puede estimar con los puntos de corte que el 86%
de los pacientes clínicos vs 31% de sujetos controles es detectado con dificultades
cognitivas.
Figura 20: Puntuaciones totales obtenidas en el instrumento de tamizaje BEARNI entre grupos
Discusión 73
7. Discusión
Actualmente los temas prioritarios en salud pública en Colombia y que además están
contemplados en el plan decenal 2012-2021 (26), abarcan aspectos como la prevención y
el tratamiento de las adicciones. Para mejorar la comprensión de este fenómeno, se ha
descrito ampliamente en la literatura cómo los tratamientos de rehabilitación en adicciones
necesitan ser abordados de manera conjunta desde distintas disciplinas del área de la
salud, que además le permitan al consultante adquirir habilidades para poner en práctica
dentro de su contexto social, económico, profesional, y sobre todo, tener una visión integral
de su salud física y mental (9,15)
Siguiendo esta lógica, se considera imprescindible desde la práctica clínica disponer de
herramientas de fácil aplicación con el fin de detectar de manera oportuna las dificultades
cognitivas consecuentes a las adicciones, dado que en gran parte estas complicaciones
impiden la adherencia a los tratamientos y el aprendizaje de nuevos hábitos emocionales,
cognitivos y conductuales, que son necesarios para lograr la abstinencia (9,86); así pues,
en la actualidad dicho aprendizaje se considera el objetivo terapéutico preconizado que
contribuye con la disminución de las consecuencias de la adicción (3,12,144)
Uno de los objetivos de este proyecto, fue la valoración de funciones cognitivas a partir de
la validación de un instrumento de tamizaje neuropsicológico. Este interés está respaldado
en la idea que plantea que si el profesional de la salud identifica y entiende el grado de
deterioro cognitivo del paciente, este seguramente podrá adaptar un proceso terapéutico
accesible y práctico para cada situación clínica (8,43). Asimismo, el paciente y/o sus
familiares podrán facilitar la retroalimentación y contribuir de manera positiva al aumento
de la eficacia del tratamiento y al cumplimiento de las metas terapéuticas (28,31,124).
Ahora bien, varios autores han descrito que el correcto funcionamiento de distintas
habilidades cognitivas, especialmente las relacionadas con el área prefrontal del cerebro,
permiten a los individuos planear y organizar su comportamiento para desenvolverse
adecuadamente en situaciones cambiantes (6,31,36).Específicamente, se ha reportado
que el consumo excesivo de alcohol provoca daños en esta región del cerebro (7,10,85),
además, de ser la sustancia más consumida en la población Colombiana, dado su estatus
74 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
legal, ocasiona aumento en la carga socio-sanitaria por la baja percepción de riesgo por
parte de quienes la consumen (2,12,14,56,64).
Dado que en Colombia no se cuenta con instrumentos de tamizaje cognitivo para la
población consumidora de alcohol, la primera tarea de este proyecto consistió en la
validación e identificación de las propiedades psicométricas del instrumento BEARNI y
posteriormente la descripción del desempeño cognitivo en personas que presentan un
consumo crónico de alcohol comparados con sujetos control (sanos).
Puntualmente, el BEARNI ha demostrado ser una herramienta útil y de fácil aplicación para
detectar déficit cognitivo en personas consumidoras de alcohol, utilizando tareas que
exploran los dominios cognitivos como la función ejecutiva y la memoria, que según la
literatura, son los más afectados por el consumo excesivo de esta sustancia tóxica
(29,43,55,107,145). Así pues, este estudio pretende proporcionar a los profesionales de la
salud una herramienta de tamizaje cognitivo, permitiéndole al clínico realizar una
aproximación inicial al estado cognitivo de las personas consumidoras de alcohol (8,11).
Al respecto, es importante mencionar que en la práctica clínica el uso de instrumentos que
no cuenten con un proceso de validación, disminuyen el grado de certeza y calidad de los
datos obtenidos; lo anterior se relaciona con la alta variabilidad a nivel social, cultural,
educativo y de salud que representan a cada población, puesto que la forma en cómo las
personas conciben, interpretan y organizan el mundo, sigue siendo un tema que depende
de la región en la que se habita (146). Partiendo de lo mencionado, para la validación del
BEARNI se utilizó el MoCA test como “Gold Estándar”, el cual es ampliamente utilizado
para la detección del deterioro cognitivo , estableciendo a partir de su validación un punto
de corte ≥26 para la población Colombiana (47).
Específicamente, en estudios con pacientes que presentan trastornos por consumo de
alcohol se ha reportado que el MoCA Test permite detectar de manera rápida y oportuna
los déficits cognitivos (124,125) así como el cambio cognitivo después de periodos sin
consumo de alcohol (44,147). Este argumento apoya la decisión de elegir esta herramienta
como parte de la metodología de validación del BEARNI. Sin embargo, algunos autores
indican que el MoCA debido a su bajo rango en las puntuaciones para evaluar los dominios
dificulta establecer un perfil cognitivo claro del paciente (8,124).
Discusión 75
De manera general, las personas incluidas en este estudio fueron evaluadas
consecutivamente durante un período determinado (junio-diciembre 2017). Las
características para el grupo clínico fueron comunes a las dinámicas que generalmente se
reportan como las más prevalentes en el consumo de sustancias: más hombres que
mujeres, un nivel educativo similar y un consumo de riesgo bajo para sustancias
psicoactivas distintas al alcohol y cigarrillo. De la misma manera, el estado físico de los
pacientes y el diagnóstico previo para iniciar con la evaluación fue considerado en esta
investigación. Al respecto, ningún paciente presentó dificultades motoras que impidieran la
realización de la prueba de ataxia.
Asimismo, en este estudio se evidenciaron diferencias significativas entre los grupos,
particularmente en la caracterización sociodemográfica, años de escolaridad y patrón de
consumo de alcohol. Esta última variable fue obtenida a partir de las puntuaciones de los
instrumentos de tamizaje recomendados por la OMS: AUDIT y ASSIST.
Con respecto a lo anterior, es importante mencionar que en el grupo clínico se evidenció
un consumo esporádico de otras drogas de abuso, lo que se ha descrito como un factor
común entre estos individuos, permitiéndoles mantener de manera continua el consumo
de alcohol (148,149). Corroborando dicha idea Cherpitel et al (2013) y Pennings et al
(2002), sugieren que el consumo de bebidas embriagantes aumenta la probabilidad de
tener acercamiento a otras sustancias que son ilegales como por ejemplo la marihuana o
la cocaína (148,149). Por su parte, en lo referente a la “edad de inicio del consumo de
alcohol”, se observó que los grupos no presentan diferencias significativas, lo que coincide
con el último estudio de drogas en Colombia (2017), en el que se señala que el 65% de la
población menor ha consumido alcohol en el último año (12).
Lo anterior, constituye una gran preocupación desde distintas disciplinas y posturas
científicas, ya que el consumo precoz de drogas aumenta el riesgo de adquirir en la vida
adulta patrones de dependencia (150,151); interfiriendo además con el proceso de
maduración que debe cumplir el cerebro en las etapas iniciales de vida (152). Por su parte,
Sabia (2014) explica cómo este consumo excesivo de alcohol en edades tempranas del
desarrollo constituye principalmente un acelerador del envejecimiento cerebral de hasta
casi 10 años (13).
En cuanto a los resultados de la validación del instrumento BEARNI, este proceso contó
con distintas evidencias de validez teniendo en cuenta como primera instancia la
76 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
traducción transcultural sugerida por Muñiz, Eluosa y Hambleton (2013) (136); Los
resultados de los jueces y las correlaciones entre las sub-pruebas, indicaron que el
instrumento a validar considera y representa adecuadamente el constructo que se quiere
medir, en este caso las alteraciones cognitivas afectadas por el consumo crónico de
alcohol.
De la misma manera, la correlación establecidas entre los puntajes totales del MoCA test
y el BEARNI para medir deterioro cognitivo, resultó ser positiva, de magnitud fuerte y
estadísticamente significativa. Así, se esperaría, que si un participante obtiene un puntaje
alto en uno de los test, puntúe alto en el otro (138). No obstante, es importante reconocer
que la naturaleza de cada instrumento está soportada en las características psicométricas
que este pueda ofrecer, permitiendo establecer decisiones sobre su uso a partir de
evidencias que confieran resultados validos en el fenómeno evaluado, para este caso en
particular “el alcoholismo”.
Uno de los hallazgos que se deriva de este estudio y que difiere de la investigación original
(Ritz et al, 2015) es el valor de la correlación de los puntajes de la tarea de fluencias
alternas (flexibilidad cognitiva) con el puntaje total del BEARNI; particularmente se observó
que estas dos variables presentan una correlación de magnitud débil, lo que podría indicar,
que posiblemente esta tarea no se encuentra orientada a la medición del mismo fenómeno
y por lo tanto no es significativo su aporte en el marco de la detección de los efectos del
alcohol sobre la cognición.
Lo mencionado guarda relación con los resultados obtenidos del área bajo la curva ROC,
cuyo valor es muy bajo, indicando que tan solo el 59% del total de la población estaría
correctamente medida en la sub-prueba de flexibilidad cognitiva; asimismo, se observó que
no existen diferencias significativas (p=>0,05) entre los puntajes de los grupos en esta
dimensión.
De manera contraria, en el puntaje total del BEARNI, el área bajo la curva es del 84%,
sugiriendo que este instrumento puede ser una buena herramienta para detectar fallas
cognitivas, siempre y cuando se tenga en cuenta la totalidad de los dominios que
comprende; pues la configuración de las tareas, como se ha mencionado con anterioridad,
se basa en los efectos cognitivos más representativos del consumo crónico el alcohol
(10,43).
Discusión 77
Adicionalmente, los resultados de esta investigación, permiten afirmar que el BEARNI para
Colombia ofrece un punto de corte (≤ 19) obtenido a partir de las coordenadas del área
bajo la curva; las cuales de manera general, estiman la probabilidad de detectar un sujeto
dentro de la normalidad y/o enfermo respecto a un punto de corte, considerando maximizar
los valores de sensibilidad y especificidad (140) . Asimismo, dentro de las ventajas que se
pueden resaltar de este instrumento, es que para cada dimensión se establece un punto
de corte, ofreciendo de la oportunidad de identificar en cuales de los dominios puede tener
mayores dificultades un individuo (8)
De acuerdo con lo anterior, se aprecian diferencias entre la población Francesa y la
población Colombiana con respecto a los valores establecidos, obteniendo para Colombia
puntos de corte (cut-off) más altos en cada dimensión y un valor de ≤ 19 en el puntaje total
del BEARNI mientras que para la población francesa este valor corresponde a ≤ 21 o ≤ 19
dependiendo de los años de escolaridad del paciente (8).
Lo anterior, podría obedecer a las diferencias a nivel cultural y de educación entre la
población Colombia y Francesa, ya que como explican Flores, Tinajero y Castro (2011) el
nivel y tipo de educación representa para cada población un desarrollo de estrategias
cognitivas para conceptualizar y resolver problemas en situaciones cotidianas de manera
diferente (153). Por ejemplo, se ha encontrado que personas con mayor nivel de
escolaridad desarrollan conceptos lingüísticos más abstractos y presentan mejor
desempeño en tareas cognitivas tales como las visoespaciales y constructivas, de
razonamiento lógico, de memoria, de solución de problemas y pensamiento formal (154)
desempeños que según Reis y Castro (1997) y Stam, Kham y Hulshoff (2009), se
relacionan con patrones diferenciales de organización funcional cerebral y de activación
de redes neuronales (155,156).
Retomando lo relacionado con los puntos de corte establecidos para Colombia, los
resultados son compatibles con uno de los aspectos que menciona Palletier et al (2018)
en su estudio comparativo entre el MoCA test y el BEARNI en población francesa, quien
sugiere reducir los valores de referencia para los puntajes total y cognitivo del BEARNI, ya
que facilitan una mejor detección del desempeño cognitivo; pues para este caso, los
valores obtenidos de especificidad fueron muy bajos; según lo reportado por los autores,
tales hallazgos están relacionados con el hecho de que el BEARNI toma valores de
referencia muy bajos en las sub-pruebas y un puntaje total muy alto, conduciendo a que
78 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
pacientes que se discriminan como “normales” en las sub-pruebas, en la puntuación total
se encuentren por debajo del punto de corte (157).
En lo que respecta a esta investigación en población colombiana, las propiedades
psicométricas que derivan del análisis estadístico, reflejan valores de sensibilidad altos y
un error de probabilidad bajo para el BEARNI; lo que permite establecer una adecuada
diferenciación entre los sujetos sanos (sin consumo crónico de alcohol) y enfermos. Vale
la pena mencionar que dadas las dificultades en la consecución de la muestra y la alta
variabilidad en las variables sociodemográficas como la escolaridad, no se logró establecer
como proponen Ritz et al (2015) el tipo de daño (leve o severo) relacionado con el puntaje
En lo que concierne al MoCA, Alarcon et al (2015) señalan las dificultades que puede
presentar esta herramienta para detectar alteraciones cognitivas en consumidores
crónicos de alcohol, pues su bajo rango de puntuaciones para cada dimensión, dificulta
discriminar de manera precisa la gravedad de los déficits cognitivos; por lo anterior, dicho
instrumento no cuenta con puntos de corte para cada sub-prueba (124). Así pues, el contar
con puntos de corte para cada apartado corresponde a una ventaja del BEARNI en
comparación con el MoCA, permitiendo identificar mejor el déficit; además de que vincula
el aspecto motor, el cual en algunas ocasiones se afecta tras el consumo crónico de
alcohol.
Lo señalado anteriormente concuerda con lo descrito por García et al (2007), quienes
afirman que las pruebas utilizadas en el área de la salud deben apuntar en su mayoría a
la identificación de dificultades que presentan las personas en la vida diaria, incluyendo las
alteraciones en la cognición (158). De manera específica, el BEARNI, permite identificar
fallas en procesos cognitivos asociados a la corteza prefrontal, región que junto con sus
conexiones se ve afectada por el consumo de alcohol; argumento que confirma al BEARNI
como un instrumento de tamizaje válido en la detección de alteraciones cognitivas en este
tipo de población.
Teniendo en cuenta lo planteado hasta este punto, es importante señalar que dada la
utilidad de dicho instrumento, este podría convertirse en una valiosa ayuda para los
sistemas de atención primaria en salud (APS), favoreciendo a los profesionales de la salud
discriminar de manera oportuna y corta (aproximadamente 20 minutos) las dificultades por
áreas cognitivas, que puede presentar estos pacientes; favoreciendo además la
Discusión 79
retroalimentación objetiva de su estado cognitivo y justificando la necesidad de realizar una
exploración neuropsicológica completa con un profesional de dicha área. Así mismo, dicha
retroalimentación contribuye en el paciente a la toma de conciencia sobre la importancia
de vincularse a un tratamiento para la modificación y rehabilitación de la conducta adictiva
Como se mencionó previamente y en relación con la medición del desempeño cognitivo
mediante la prueba de tamizaje BEARNI, es importante señalar que para poder evidenciar
el perfil neurocognitivo de un sujeto, en el que se describen sus funciones conservadas y
alteradas, es necesario llevar a cabo una evaluación neuropsicológica a profundidad por
parte de especialistas en el área; quienes además, podrán realizar tras dicho perfil
diagnósticos sindrómico-cognitivos (p.ej. síndromes disejecutivos, amnésias, apraxias,
agnosias, síndromes atencionales, etc.) (28,29,43,108,114). Así pues, el alcance del
BEARNI se limita a la detección más no al diagnóstico, facilitando a los profesionales de
la salud un acercamiento al estado cognitivo sujeto.
Al respecto, se observa que las puntuaciones más bajas en la mayoría de tareas, las
obtiene el grupo clínico; hallazgo consistente con diversas investigaciones que evalúan de
manera profunda los dominios que aborda este instrumento. Por ejemplo, el estudio de
Nowakowska-Domagała et al (2017), señala que los sujetos consumidores de alcohol
presentan fallos en la memoria episódica verbal, específicamente en tareas de
recuperación-evocación cuyo componente ejecutivo es esencial (105,159,160); déficit que
es posible identificar en este estudio, pues en la mayoría de los sujetos consumidores era
evidente la dificultad para evocar elementos de una lista de palabras previamente
estudiada.
En tareas que evalúan memoria de trabajo, el grupo clínico presenta un desempeño más
bajo que el grupo control, lo que es coherente con otras investigaciones, como la de
Wesley et al (2017) quienes señalan que estos fallos pueden ser causados por
interrupciones en el funcionamiento de procesos de orden superior en personas
dependientes al alcohol, siendo la CPF la más afectada (161) .Adicionalmente, Fillmore y
Van Selst (2002) relacionan estos déficits a un bajo autocontrol (162), llevando a
decisiones impulsivas e ineficientes a corto y largo plazo, las cuales son características
propias de la conducta adictiva y por tanto pueden aumentar la probabilidad de recaída en
el paciente al enfrentarse a entornos nuevos (108,112).
80 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
Al respecto, Peeters et al (2015) en su estudio prospectivo reportan cómo las dificultades
en la memoria de trabajo en edades tempranas se convierten en un factor susceptible para
el consumo de alcohol (163); a lo que Houck y Feldstein (2017) añade, que dicho déficit
interfiere con la capacidad de procesamiento e implementación de respuestas exitosas en
el abordaje de tratamientos educativos sobre el consumo de drogas, teniendo en cuenta
que para tal intervención los mecanismos atencionales son esenciales (164). Tales
evidencias constituyen una fuente de preocupación en el contexto colombiano, pues se
pudo evidenciar en esta investigación que el consumo ocurre en etapas tempranas del
desarrollo, siendo fundamental construir desde los ambientes escolares actividades
orientadas al fortalecimiento de habilidades cognitivas.
Respecto al desempeño en habilidades visoespaciales, se ha señalado el papel que juegan
componentes ejecutivos como la abstracción y el control inhibitorio para ayudar al individuo
a reducir y procesar información compleja que se le presenta por la modalidad visual (8).
Como en los otros apartados del BEARNI, se encontró que las puntuaciones del grupo
clínico son significativamente diferentes a las del grupo control; resultado que guarda
relación con lo reportado por Landa, Fernández y Tirapu, (2004), quienes refieren que las
alteraciones en la corteza prefrontal dorsolateral dificultan en los individuos con consumo
de alcohol procesos como la abstracción, la solución de problemas y la generación de
conceptos(165).
Del mismo modo, Fama et al (2004) exponen que estos individuos al enfrentarse a tareas
específicas, hacen uso de estrategias cognitivas ineficientes y sobre todo cuando las
demandas ambientales involucran recursos atencionales adicionales, derivando en
aumento en los tiempos de respuestas (107).En este orden de ideas, es posible suponer
que los individuos pueden llegar a requerir mayor tiempo para lograr ejecutar y solucionar
la tarea, lo que es consistente con esta investigación, en la que se observó que la mayoría
de sujetos pertenecientes al grupo clínico excedió el límite de tiempo para completar el
objetivo propuesto.
Adicionalmente, Müller-Oehring et al (2009) señalan cómo el consumo de alcohol
interviene en la degradación microestructural del cuerpo calloso, que guarda una relación
estrecha con las funciones visoespaciales, puesto que dicha estructura es la encargada de
integrar la información de ambos hemisferios ante las demandas del procesamiento visual
global y/o local para atender, percibir y organizar la información (166) .A su vez, Stavro et
Discusión 81
al (2012) reportan en su estudio metaanalítico cómo distintos dominios cognitivos en los
que se incluye el componente visoespacial, parecen afectados incluso después de
periodos largos de abstinencia (167); hallazgo, que ha sido refutado por otros autores,
quienes proponen que con una intervención pronta y oportuna en el periodo de abstinencia,
es posible una regeneración del tejido neuronal, por lo menos parcial, y una reorganización
del mismo, promoviendo nuevas redes que permitan al sujeto realizar una tarea
determinada (168).
Con respeto a este último punto, vale la pena recordar la importancia de los instrumentos
de tamizaje cognitivo como el BEARNI en la identificación de fallas cognitivas, pues por lo
general, cuando los individuos perciben o se les retroalimenta con base en medidas
objetivas, fallos en la ejecución de tareas, su interés por encontrar una explicación y
mejorar su condición, contribuyen de manera positiva a la reducción y modificación de la
conducta adictiva.
En lo que corresponde a la flexibilidad cognitiva, esta fue la única función que no mostró
diferencias estadísticamente significativas entre los grupos, lo que es consistente con los
bajos valores de precisión encontrados a partir de la curva ROC. No obstante, este
hallazgo podría obedecer a dificultades que puede presentar la tarea en su configuración,
pues es totalmente nueva, más no a la ausencia de diferencias entre los grupos en lo que
respecta a esta función. Lo anterior, conduciría a revaluar a considerar otras pruebas
previamente diseñadas, estandarizadas y validadas para evaluar dicho dominio ejecutivo.
Otra posible explicación, es que para Colombia puede ser necesario considerar la
estimación de nuevos puntajes en el número de la producción de palabras emitidas por los
participantes, ya que este podría variar al que inicialmente planteó Ritz (2015) para
población francesa.
Cabe mencionar que tal ausencia de diferentes en lo que respecta a la tarea de flexibilidad
cognitiva, también ha sido encontrada en otras investigación. Por ejemplo, Parada et al
(2012) y Winward et al (2014) y Martelli et al (2017), reportaron en sus estudios que los
sujetos con problemas de alcohol sometidos a tareas de flexibilidad no presentaron
diferencias significativas con el grupo control (145,169). La explicación que brindan
distintos autores se ha orientado a describir la existencia de estrategias compensatorias a
través de vías cerebrales alternas que permiten a las personas con problemas de alcohol
rendimientos similares al de los controles en tareas de flexibilidad (85,105), hallazgo que
82 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
también ha sido corroborado en estudios de imágenes de resonancia magnética funcional
(MRIf), en los que se observa mayor participación de regiones frontales y posteriores en
pacientes alcohólicos (170,171).
Ahora bien, al analizar el dominio que representa la tarea equilibrio (ataxia), conviene
señalar el papel del cerebelo como el principal responsable de la ejecución motora, el cual
ha sido ampliamente reportado en la literatura (77,85,97). Lo observado en esta
investigación, es consistente con dicha postura, encontrando diferencias significativas
entre los sujetos con y sin problemas de alcohol, diferencias dadas específicamente en lo
que describe Sullivan et al (2000) como dificultades en la marcha y en la estabilidad
postural en los consumidores crónicos de alcohol (172).
Corroborando lo anterior, Fein y Greenstein (2013) reportaron en sus estudios resultados
similares, en los que además indicaban que estos problemas podrían mantenerse aun
cuando el sujeto dejara de consumir alcohol, pues como se menciona en estudios
longitudinales, los pacientes no logran mejorar el equilibrio ni en la marcha a pesar de la
abstinencia (77). Dichos hallazgos reportados en la literatura y en la presente investigación
se pueden explicar por la existencia en la degradación cerebelosa que ocasiona el
consumo de alcohol, que además, como señala Fitzpatrick et al (2008), se relaciona con
déficits emocionales y cognitivos que interfieren con los objetivos trazados en una
intervención clínica para esta población (173,174).
Además, es importante considerar el componente tóxico que sustenta gran parte de estas
afectaciones en el equilibrio, ya que se ha descrito desde la toxicodinamia, que esta
sustancia afecta las células de Purkinje del cerebelo, que como bien se conoce son las
unidades funcionales encargada de la posición corporal en espacio y de la coordinación
motora (28,97,175,176).
En conclusión, en este estudio permitió la validación de un instrumento de tamizaje
cognitivo (BEARNI) para población Colombiana consumidora de alcohol, ya que con los
que se cuenta actualmente como lo es MoCA test, no es posible identificar claramente
estos pacientes, pues no refleja la verdadera afectación de los déficit ejecutivos que
pueden llegar a presentar. Asimismo, el BEARNI al tener unos puntos de corte específicos
para cada dimensión, permite a los profesionales de la salud detectar un perfil de deterioro
y remitir al paciente a una evaluación cognitiva extensa, que desde distintas facilite y
Discusión 83
mejore la condición y calidad de vida del paciente, a partir de estrategias para motivar el
cambio y modificar de la conducta adictiva.
Conclusiones y recomendaciones 85
8. Conclusiones y recomendaciones
A pesar que se contó con la participación de una muestra clínica alta, las dificultades en el
muestreo para seleccionar aleatoriamente a los sujetos tanto con la condición clínica como
los controles, se vio impedida, ya que las instituciones que trabajan en temas de adicciones
no cuentan con un gran número de participantes debido a que el consumo de alcohol es
normalizado y percibido de bajo riesgo en la población Colombiana. Por lo tanto la
consecución de los participantes requirió bastante esfuerzo.
En el caso de controles, a pesar que se hicieron varias convocatorias públicas, el tiempo y
la reactividad de colaborar como voluntarios en la investigación limitaron su participación
en la misma .Por lo tanto, los hallazgos e inferencias de este proyecto se limitan al grupo
que presente características similares. Adicionalmente, por ser este un estudio de tipo
transversal no es posible determinar si estas dificultades observadas son previas o
posteriores al consumo.
No obstante, se recomienda para futuras investigaciones contar con grupos homogéneos
en la variable años de escolaridad, esto permitiría establecer puntos de corte específicos
en la severidad del daño detectado por el BEARNI (leve o moderado), tal y como lo
presentan en la versión original. Lo anterior, serviría como un soporte objetivo del perfil
cognitivo en el que se encuentra el paciente al momento de la aplicación de la prueba, y la
necesidad de realizar una evaluación a profundidad; así como una mejor comprensión a
los familiares de la importancia de ayudar y crear espacios con dinámicas diferentes, que
en conjunto favorezcan al profesional de la salud a lograr y mantener la motivación del
paciente durante y después del tratamiento.
Adicionalmente, es necesario contar con pruebas neuropsicológicas específicas para cada
dominio cognitivo que propone el BEARNI para establecer análisis más robustos del perfil
neuropsicológico en población consumidora de alcohol, apuntando de esta manera a
determinar si la tarea en la población evaluada presenta desempeños equivalentes. No
obstante, la metodología psicométrica utilizada se limitó al alcance del perfil competitivo-
académico del profesional investigador (psicóloga, estudiante de maestría en toxicología),
apoyándose de evidencias de validez que determinaron la claridad, pertinencia y
86 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
concordancia de cada dominio para evaluar la población objetivo, lo que confiere
resultados preliminares para futuras investigaciones.
Por la naturaleza del estudio, los participantes con comorbilidad (presencia de
enfermedades psiquiátricas) o consumo de sustancias simultaneas (ej.alcohol-cocaina) no
fueron considerados dentro del análisis; sin embargo es importante profundizar y abordar
estos casos, para determinar cómo este factor puede relacionarse con perfiles de ejecución
neuropsicológico particulares.
Anexos 87
A. Anexo: MoCA Test
88 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
B. Historia clínica
Anexos 89
90 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
Anexos 91
92 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
Anexos 93
94 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
C. Anexo: BEARNI
Anexos 95
96 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
Anexos 97
98 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
Anexos 99
100 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
D. Anexo: Aval comité de ética
Anexos 101
102 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
E. Anexo: Consentimiento informado
Anexos 103
9. Bibliografía
1. OPS, OMS. Informe de situación regional sobre el alcohol y la salud en las Américas. 2015. Washington, D.C; 2015.
2. World Health Organization. WHO Report on the Global Tobacco Epidemic [Internet]. WHO. Geneva; 2013. Available from: http://www.who.int/tobacco/global_report/2013/en/index.html
3. World Health Organization. Global status report on alcohol and health 2014 [Internet]. Global sta. World Health Organization, editor. Global status report on alcohol and health 2014. 2014. Available from: http://www.who.int/substance_abuse/publications/global_alcohol_report/msbgsruprofiles.pdf
4. Room R, Babor T, Rehm J. Alcohol and public health. Lancet. 2005;365(9458):519–30.
5. Gordo AMJ, Gómez ML, Casado E, Molina R. Actualización en cáncer de páncreas y de vías biliares. Medicine (Baltimore) [Internet]. 2017;12(32):1919–28. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.med.2017.04.013
6. Abernathy K, Chandler LJ, Woodward JJ. Alcohol and the Prefrontal Cortex. In: International Review of Neurobiology [Internet]. Elsevier Inc.; 2010. p. 289–320. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/S0074-7742(10)91009-X
7. Harper C. The neurotoxicity of alcohol. Hum Exp Toxicol. 2007;26(3):251–7.
8. Ritz L, Lannuzel C, Boudehent C, Vabret F, Bordas N, Segobin S, et al. Validation of a Brief Screening Tool for Alcohol-Related Neuropsychological Impairments. Alcohol Clin Exp Res. 2015;39(11):2249–60.
9. Bates ME, Buckman JF, Nguyen TT. A role for cognitive rehabilitation in increasing the effectiveness of treatment for alcohol use disorders. Neuropsychol Rev. 2013;23(1):27–47.
10. Brust JCM. Ethanol and cognition: Indirect effects, neurotoxicity and neuroprotection: A review. Int J Environ Res Public Health. 2010;7(4):1540–57.
11. Shulman KI. Clock Drawing: Is It the Ideal Cognitive Screening Test? Int J Geriatr Psychiatry. 2000;15:548–61.
12. Ministerio de Justicia y del Derecho - Observatorio de Drogas de Colombia (ODC). Reporte de drogas Colombia [Internet]. Vol. 3. Bogotá; 2017. Available from: http://www.odc.gov.co/Portals/1/publicaciones/pdf/odc-libro-blanco/reporte_drogas_colombia_2017.pdf
13. Sabia S, Elbaz A, Britton A, Bell S, Dugravot A, Shipley M, et al. Alcohol consumption and cognitive decline in early old age. Neurology [Internet]. 2014;82:332–9. Available from: http://gateway.webofknowledge.com/gateway/Gateway.cgi?GWVersion=2&SrcApp
106 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
=PARTNER_APP&SrcAuth=LinksAMR&KeyUT=WOS:000340253900023&DestLinkType=FullRecord&DestApp=ALL_WOS&UsrCustomerID=f41074198c063036414efcbc916f8956
14. de Goeij MCM, Suhrcke M, Toffolutti V, van de Mheen D, Schoenmakers TM, Kunst AE. How economic crises affect alcohol consumption and alcohol-related health problems: A realist systematic review. Soc Sci Med [Internet]. 2015;131:131–46. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.socscimed.2015.02.025
15. Ministerio de Salud y Protección Social. Encuesta Nacional de Salud Mental 2015. Tomo I. 2015. 384 p.
16. Gómez AP, Mejía J, María T, Reyes Rodríguez F, Cardozo Macías F. Consumo de alcohol en menores de 18 años en Colombia : 2015 [Internet]. Dupligráfi. Rumbos CN, editor. 2015. Available from: http://nuevosrumbos.org/wp-content/uploads/2015/12/Consumo-de-Alcohol-en-menores-de-edad-en-Colombia-2015.pdf
17. Gobierno Nacional de la Republica de Colombia. Estudio Nacional de Consumo de Sustancias Psicoactivas en Colombia 2013 [Internet]. Vol. 1. Bogotá D.C.; 2014. Available from: www.odc.gov.co
18. Pérez A, Scopetta O. Consumo de alcohol en menores de 18 años en Colombia: 2008 un estudio con jóvenes escolarizados de 12 a 17 años en 7 capitales de departamento y dos municipios pequeños. Corporación Nuevos Rumbos. 2008.
19. Ministerio de Justicia y del Derecho, Observatorio de Drogas de Drogas. Reporte de drogas de Colombia [Internet]. Bogota-Colombia; 2015. Available from: http://www.odc.gov.co/Portals/1/publicaciones/pdf/odc-libro-blanco/OD0100311215_reporte_de_drogas_de_colombia.pdf
20. Ministerio de Salud y Protección Social, Universidad Nacional de Colombia. Estrategia Nacional De Respuesta Integral Frente Al Consumo De Alcohol En Colombia [Internet]. Bogotá D.C.; 2013. Available from: https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/VS/PP/ENT/estrategia-nacional-alcohol-colombia.pdf
21. Ralston TE, Palfai TP, Rinck M. The influence of depressed mood on action tendencies toward alcohol: The moderational role of drinking motives. Addict Behav [Internet]. 2013;38(12):2810–6. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.addbeh.2013.07.013
22. Kenney S, Abar CC, O’Brien K, Clark G, LaBrie JW. Trajectories of alcohol use and consequences in college women with and without depressed mood. Addict Behav [Internet]. 2016;53:19–22. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.addbeh.2015.09.011
23. Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses. Forensis 2014 datos para la vida [Internet]. Vol. 16, Forensis Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses. Bogotá D.C.; 2015. Available from: www.medicinalegal.gov.co
24. Organización Mundial de la salud. Estadísticas Sanitarias Mundiales 2011. Francia;
Bibliografía 107
2011.
25. Kuhns JB, Wilson DB, Clodfelter TA, Maguire ER, Ainsworth SA. A meta-analysis of alcohol toxicology study findings among homicide victims. Addiction. 2011 Jan;106(1):62–72.
26. Ministerio de Salud y Protección Social. Dimensiones prioritarias en salud pública: Plan decenal de salud publica 2012-2021. Bogotá D.C.; 2012.
27. World Health Organization. World health statistics 2016: monitoring health for the SDGs, sustainable development goals. Francia; 2016.
28. Svanberg J [Ed], Withall A [Ed], Draper B [Ed], Bowden S [Ed]. Alcohol and the adult brain. [Internet]. Brian O’Ne. Svanberg J, Withall A, Draper B, Bowden S, editors. Alcohol and the adult brain. New York: Psychology Press; 2015. 237 p. Available from: http://ovidsp.ovid.com/ovidweb.cgi?T=JS&PAGE=reference&D=psyc12&NEWS=N&AN=2015-03277-000
29. Pitel AL, Beaunieux H, Witkowski T, Vabret F, Guillery-Girard B, Quinette P, et al. Genuine episodic memory deficits and executive dysfunctions in alcoholic subjects early in abstinence. Alcohol Clin Exp Res. 2007;31(7):1169–78.
30. A. Martínez-Gómez. Comunicación entre células gliales y neuronas I. Astrocitos, células de Schwann que no forman mielina y células de Schwann perisinápticas. Rev Med e Investig. 2014;2(2):75–84.
31. Oscar-Berman M, Valmas MM, Sawyer KS, Ruiz SM, Luhar RB, Gravitz ZR. Profiles of impaired, spared, and recovered neuropsychologic processes in alcoholism. In: Handbook of Clinical Neurology. E.V. Sulli. Elsevier B.V.; 2014. p. 183–210.
32. Botella H. Alcohol y neuropsicología. Trastor Adict [Internet]. 2003;5(3):256–68. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1575097303701184
33. Manning V, Wanigaratne S, Best D, Hill RG, Reed LJ, Ball D, et al. Changes in neuropsychological functioning during alcohol detoxification. Eur Addict Res. 2008;14(4):226–33.
34. Costardi JVV, Nampo RAT, Silva GL, Ribeiro MAF, Stella HJ, Stella MB, et al. A review on alcohol: from the central action mechanism to chemical dependency. Rev da Assoc Medica Bras [Internet]. 2015;61(4):381–7. Available from: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302015000400381&lng=en&nrm=iso&tlng=en
35. Bernardin F, Maheut-Bosser A, Paille F. Cognitive impairments in alcohol-dependent subjects. Front Psychiatry. 2014;5(JUL):1–6.
36. Day AM, Kahler CW, Ahern DC, Clark US. Executive Functioning in Alcohol Use Studies: A Brief Review of Findings and Challenges in Assessment. Curr Drug Abuse Rev [Internet]. 2015;8(1):26–40. Available from: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=4638323&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
108 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
37. Bates ME, Pawlak AP, Tonigan JS, Buckman JF. Cognitive impairment influences drinking outcome by altering therapeutic mechanisms of change. Psychol Addict Behav [Internet]. 2006;20(3):241–53. Available from: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=2965453&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
38. Kim-Spoon J, Kahn RE, Lauharatanahirun N, Deater-Deckard K, Bickel WK, Chiu PH, et al. Executive functioning and substance use in adolescence: Neurobiological and behavioral perspectives. Neuropsychologia [Internet]. 2017;100:79–92. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuropsychologia.2017.04.020
39. Passetti LL, Godley MD, Kaminer Y. Continuing Care for Adolescents in Treatment for Substance Use Disorders. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 2016;25(4):669–84.
40. Darke S, Duflou J, Torok M, Prolov T. Toxicology, circumstances and pathology of deaths from acute alcohol toxicity. J Forensic Leg Med. 2013;20(8):1122–5.
41. Organización Mundial de la salud. Glosario de Términos de Alcohol y Drogas [Internet]. Ministerio. World Health. Madrid: Solana e Hijos, A.G., S.A.; 1994. 66 p. Available from: http://www.who.int/substance_abuse/terminology/lexicon_alcohol_drugs_spanish.pdf
42. Buccelli C, Della Casa E, Paternoster M, Niola M, Pieri M. Gender differences in drug abuse in the forensic toxicological approach. Forensic Sci Int [Internet]. 2016;265:89–95. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.forsciint.2016.01.014
43. Vabret F, Lannuzel C, Cabe N, Ritz L, Boudehent C, Eustache F, et al. Troubles cognitifs liés à l’alcool : nature, impact et dépistage. Press Medicale [Internet]. 2016;45(12):1124–32. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2016.01.030
44. Marceau EM, Lunn J, Berry J, Clin Neuro M, Kelly PJ, Solowij N. The Montreal Cognitive Assessment (MoCA) is sensitive to head injury and cognitive impairment in a residential alcohol and other drug therapeutic community. J Subst Abuse Treat [Internet]. 2016;66:30–6. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.jsat.2016.03.002
45. Dong YH, Lee WY, Basri NA, Collinson SL, Merchant RA, Venketasubramanian N, et al. The Montreal Cognitive Assessment is superior to the MiniMental State Examination in detecting patients at higher risk of dementia. Int Psychogeriatrics. 2012;24(11):1749–55.
46. Vogel SJ, Banks SJ, Cummings JL, Miller JB. Concordance of the Montreal cognitive assessment with standard neuropsychological measures. Alzheimer’s Dement Diagnosis, Assess Dis Monit [Internet]. 2015;1(3):289–94. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.dadm.2015.05.002
47. Pedraza OL, Sánchez E, Plata SJ, Montalvo C, Galvis P, Chiquillo A, et al. Puntuaciones del MoCA y el MMSE en pacientes con deterioro cognitivo leve y demencia en una clínica de memoria en Bogotá. Acta Neurológica Colomb. 2014;30(1):22–31.
Bibliografía 109
48. Organizacion Panamericana de la Salud. Neurociencia del consumo y dependencia de sustancias psicoactivas. Neurociencia del consumo y dependencia de sustancias psicoactivas-resumen. Washington, D.C: Signature Book Printing; 2005. 34 p.
49. Bobes J, Casas M, Gutiérrez M. Manual deTrastornosAdictivos. 2a Edición. Enfoque Ed. Bobes J, Casas M, Gutiérrez M, editors. Enfoque Editorial. 2015. 500 p.
50. Tellez J, Cote M. Alcohol etílico: Un tóxico de alto riesgo para la salud humana socialmente aceptado. Rev Fac Med Univ Nac Colomb. 2006;54:32–47.
51. Pons J, Berjano E. El consumo abusivo de alcohol en la adolescencia: un modelo explicativo desde la psicología social. Plan Nacio. 1999.
52. Repetto M, Repetto G. Toxicologia fundamental. Cuarta Edición. Editorial. Madrid: Edigrafos; 2009.
53. Téllez J, Estrada C, Díaz W. Clasificación y elaboración de las bebidas alcohólicas. In: Mosquera JT, editor. Aspectos toxicologicos,psicologicos y sociales relacionados con el consumo de bebidas alcoholicas. Bogotá, D. C., Colombia: Universidad Nacional de Colombia; 2012. p. 59–83.
54. Morrison F. Neuropsychological Impairment and Relapse following Inpatient Detoxification in Severe Alcohol Dependence. Int J Ment Health Addict. 2011;9(2):151–61.
55. Pelletier S, Nalpas B, Alarcon R, Rigole H, Perney P. Investigation of Cognitive Improvement in Alcohol-Dependent Inpatients Using the Montreal Cognitive Assessment ( MoCA ) Score. 2016;2016.
56. Rehm J, Mathers C, Popova S, Thavorncharoensap M, Teerawattananon Y, Patra J. Global burden of disease and injury and economic cost attributable to alcohol use and alcohol-use disorders. Lancet. 2009;373:2223–33.
57. Corrao G, Bagnardi V, Zambon A, La Vecchia C. A meta-analysis of alcohol consumption and the risk of 15 diseases. Prev Med (Baltim). 2004;38(5):613–9.
58. Gupta KK, Gupta VK, Shirasaka T. An Update on Fetal Alcohol Syndrome-Pathogenesis, Risks, and Treatment. Alcohol Clin Exp Res. 2016;40(8):1594–602.
59. Mattson SN, Crocker N, Nguyen TT. Fetal alcohol spectrum disorders: Neuropsychological and behavioral features. Neuropsychol Rev. 2011;21:81–101.
60. Sinclair J. Drugs for alcohol dependence. Medicine (Baltimore) [Internet]. 2016;44(12):761–763. Available from: http://ovidsp.ovid.com/ovidweb.cgi?T=JS&PAGE=reference&D=emed10b&NEWS=N&AN=2012696257
61. Mehta AJ. Alcoholism and critical illness: A review. World J Crit care Med. 2016;5(1):27–35.
62. De Menezes RF, Bergmann A, Sales De Aguiar S, Santos LC. Alcohol consumption and the risk of cancer in Brazil: A study involving 203,506 cancer patients. Alcohol [Internet]. 2015;49(7). Available from:
110 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26298519
63. Awissi D-K, Lebrun G, Coursin DB, Riker RR, Skrobik Y. Alcohol withdrawal and delirium tremens in the critically ill: a systematic review and commentary. Intensive Care Med [Internet]. 2013;39(1):16–30. Available from: http://link.springer.com/10.1007/s00134-012-2758-y%5Cnhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23184039
64. Organización de los Estados Americanos. El problema de drogas en las Americas: estudios drogas y salud publica. Washington, D.C.; 2013.
65. American Psychiatric Association. Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-IV). Washington, D.C; 1994.
66. Stockwell T, Chikritzhs T, Holder H, Single E, Elena M, Jernigan D, et al. International Guide for Monitoring Alcohol Consumption and Harm [Internet]. World Health Organization. 2000. 1-193 p. Available from: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/66529/1/WHO_MSD_MSB_00.4.pdf
67. Cederbaum AI. Alcohol Metabolism. Clin Liver Dis [Internet]. 2012;16(4):667–85. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.cld.2012.08.002
68. Corbit LH, Janak PH. Habitual Alcohol Seeking: Neural Bases and Possible Relations to Alcohol Use Disorders. Alcohol Clin Exp Res. 2016;40(7):1380–9.
69. DiPadova C, Worner TM, Julkunen RJ, Lieber CS. Effects of fasting and chronic alcohol consumption on the first-pass metabolism of ethanol. Gastroenterology [Internet]. 1987;92(5 Pt 1):1169–73. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3557012
70. Eriksson CJ, Fukunaga T, Sarkola T, Chen WJ, Chen CC, Ju JM, et al. Functional relevance of human ADH polymorphism. Alcohol Clin Exp Res [Internet]. 2001;25(5):157S–163S. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11391066
71. Matsumoto H, Fukui Y. Pharmacokinetics of ethanol: a review of the methodology. Addict Biol [Internet]. 2002;7(1):5–14. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11900618
72. Gonzalez FJ. Role of cytochromes P450 in chemical toxicity and oxidative stress: Studies with CYP2E1. Mutat Res. 2005;569(1–2):101–10.
73. Thurman RG, Handler J a. New perspectives in catalase-dependent ethanol metabolism. Drug Metab Rev [Internet]. 1989;20(2–4):679–88. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2680403
74. White AM, Swartzwelder HS. Hippocampal function during adolescence: A unique target of ethanol effects. Ann N Y Acad Sci. 2004;1021:206–20.
75. Beresford TP, Arciniegas DB, Alfers J, Clapp L, Martin B, Du Y, et al. Hippocampus volume loss due to chronic heavy drinking. Alcohol Clin Exp Res. 2006;30(11):1866–70.
Bibliografía 111
76. Gilpin NW, Koob GF. Neurobiology of alcohol dependence: focus on motivational mechanisms. Alcohol Res Heal [Internet]. 2008;31(3):185–95. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19881886%5Cnhttp://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=PMC2770186
77. Fein G, Greenstein D. Gait and Balance Deficits in Chronic Alcoholics: No Improvement from 10 Weeks Through 1 Year Abstinence. Alcohol Clin Exp Res. 2013;37(1):86–95.
78. Carreras MP, Castellano G. Hígado y alcohol. In: Garcia JC, Montoro M, editors. Problemas Comunes en la Práctica Clínica - Gastroenterología y Hepatología. Madrid: Jarpyo Editores, S.A; 2012. p. 799–814.
79. Hernández-Rodríguez S, Gutiérrez-Salinas J, García-Ortíz L, Mondragón-Terán P, Ramírez-García S, Núñez-Ramos NR. Estrés oxidativo y nitrosativo como mecanismo de daño al hepatocito producido por el metabolismo del etanol. Med Interna Mex. 2014;30(3):295–308.
80. Borja-Oliveira CR. Alcohol-Medication Interactions: The Acetaldehyde Syndrome. J Pharmacovigil [Internet]. 2014;2(5):1–5. Available from: http://www.esciencecentral.org/journals/alcohol-medication-interactions-the-acetaldehyde-syndrome-2329-6887-2-145.php?aid=31107
81. Pereira RB, Andrade PB, Valentão P. A Comprehensive View of the Neurotoxicity Mechanisms of Cocaine and Ethanol. Neurotox Res. 2015;28(3):253–67.
82. Alfonso-Loeches S, Pascual-Lucas M, Blanco AM, Sanchez-Vera I, Guerri C. Pivotal role of TLR4 receptors in alcohol-induced neuroinflammation and brain damage. J Neurosci [Internet]. 2010;30(24):8285–95. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20554880
83. Vidhya A, Renjugopal V, Indira M. Impact of thiamine supplementation in the reversal of ethanol induced toxicity in rats. Indian J Physiol Pharmacol. 2013;57(4):406–17.
84. Liu Z, Liu Y, Gao R, Li H, Dunn T, Wu P, et al. Ethanol suppresses PGC-1 α expression by interfering with the cAMP-CREB pathway in neuronal cells. PLoS One. 2014;9(8):13–5.
85. Cui C, Noronha A, Warren KR, Koob GF, Sinha R, Thakkar M, et al. Brain pathways to recovery from alcohol dependence. Alcohol. 2015;49(5):435–52.
86. Pahng AR, McGinn MA, Paulsen RI, Edwards S. The prefrontal cortex as a critical gate of negative affect and motivation in alcohol use disorder. Curr Opin Behav Sci [Internet]. 2017;13:139–43. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.cobeha.2016.11.004
87. Beck A, Wüstenberg T, Genauck A, Wrase J, Schlagenhauf F, Smolka MN, et al. Effect of brain structure, brain function, and brain connectivity on relapse in alcohol-dependent patients. Arch Gen Psychiatry. 2012;69(8):842–52.
88. Bell J. Alcohol use disorders. Medicine (Baltimore) [Internet]. 2016;44(12):697–700. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.mpmed.2016.09.001
112 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
89. Koob GF. Negative reinforcement in drug addiction: The darkness within. Curr Opin Neurobiol [Internet]. 2013;23(4):559–63. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.conb.2013.03.011
90. Klenowski PM. Emerging role for the medial prefrontal cortex in alcohol-seeking behaviors. Addict Behav [Internet]. 2018;77:102–6. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.addbeh.2017.09.024
91. Miyake A, Friedman NP. The nature and organization of individual differences in executive functions: Four general conclusions. Curr Dir Psychol Sci. 2012;21(1):8–14.
92. Sira CS, Mateer C. Executive Function. In: Aminoff MJ, Daroff RB, editors. Encyclopedia of the Neurological Sciences. Second. Elsevier; 2014. p. 239–42.
93. Portellano J, Garcia J. Neuropsicología de la atención, las funciones ejecutivas y la memoria. España: Sintesis S.A; 2014. 316 p.
94. Hebscher M, Gilboa A. A boost of confidence: The role of the ventromedial prefrontal cortex in memory, decision-making, and schemas. Neuropsychologia [Internet]. 2016;90:46–58. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuropsychologia.2016.05.003
95. Barry D, Petry NM. Predictors of decision-making on the Iowa Gambling Task: Independent effects of lifetime history of substance use disorders and performance on the Trail Making Test. Brain Cogn. 2008;66(3):243–52.
96. Kovács I, Richman MJ, Janka Z, Maraz A, Andó B. Decision making measured by the Iowa Gambling Task in alcohol use disorder and gambling disorder: a systematic review and meta-analysis. Drug Alcohol Depend [Internet]. 2017;181(May):152–61. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2017.09.023
97. Moreno-Rius J, Miquel M. The cerebellum in drug craving. Drug Alcohol Depend [Internet]. 2017;173:151–8. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2016.12.028
98. Miyake A, Friedman NP, Emerson MJ, Witzki AH, Howerter A, Wager TD. The Unity and Diversity of Executive Functions and Their Contributions to Complex “Frontal Lobe” Tasks: A Latent Variable Analysis. Cogn Psychol. 2000;41(1):49–100.
99. Cameron CD, Reber J, Spring VL, Tranel D. Damage to the ventromedial prefrontal cortex is associated with impairments in both spontaneous and deliberative moral judgments. Neuropsychologia [Internet]. 2018;111:261–8. Available from: https://doi.org/10.1016/j.neuropsychologia.2018.01.038
100. Verdejo-García A, Bechara A. Neuropsicología de las funciones ejecutivas. Psicothema. 2010;22(2):227–35.
101. Pribram KH, Luria AR. Psychophysiology of the Frontal Lobes. In: Pribram K, Luria AR, editors. New York: Academic Press.; 1973. p. 345. Available from: http://books.google.com.mx/books?id=BwaPAgAAQBAJ
Bibliografía 113
102. Spinola S, Maisto SA, White CN, Huddleson T. Effects of acute alcohol intoxication on executive functions controlling self-regulated behavior. Alcohol [Internet]. 2017;61:1–8. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.alcohol.2017.02.177
103. Eslinger PJ, Grattan LM. Frontal lobe and frontal-striatal substrates for different forms of human cognitive flexibility. Neuropsychologia. 1993;31(1):17–28.
104. Hofmann W, Schmeichel BJ, Baddeley AD. Executive functions and self-regulation. Trends Cogn Sci [Internet]. 2012;16(3):174–80. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.tics.2012.01.006
105. Nowakowska-Domagała K, Jabłkowska-Górecka K, Mokros Ł, Koprowicz J, Pietras T. Differences in the verbal fluency, working memory and executive functions in alcoholics: Short-term vs. long-term abstainers. Psychiatry Res [Internet]. 2017;249:1–8. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.psychres.2016.12.034
106. Fadda F. Chronic ethanol consumption:from neuroadaptation to neurodegeneration. Prog Neurobiol [Internet]. 1998;56(4):385–431. Available from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S030100829800032X
107. Fama R, Pfefferbaum A, Sullivan E V. Perceptual learning in detoxified alcoholic men: Contributions from explicit memory, executive function, and age. Alcohol Clin Exp Res. 2004;28(11):1657–65.
108. Fernández-Serrano MJ, Pérez-García M, Schmidt Río-Valle J, Verdejo-García A. Neuropsychological consequences of alcohol and drug abuse on different components of executive functions. J Psychopharmacol. 2010;24(9):1317–32.
109. Lusher J, Chandler C, Ball D. Alcohol dependence and the alcohol Stroop paradigm: evidence and issues. Drug Alcohol Depend. 2004;75(3):225–31.
110. Seo D, Lacadie CM, Tuit K, Hong KI, Todd Constable R, Sinha R. Disrupted ventromedial prefrontal function, alcohol craving, and subsequent relapse risk. JAMA Psychiatry. 2013;70(7):727–39.
111. Brand M, Labudda K, Markowitsch HJ. Neuropsychological correlates of decision-making in ambiguous and risky situations. Neural Networks. 2006;19(8):1266–76.
112. Sebold M, Nebe S, Garbusow M, Guggenmos M, Schad DJ, Beck A, et al. When Habits Are Dangerous: Alcohol Expectancies and Habitual Decision Making Predict Relapse in Alcohol Dependence. Biol Psychiatry [Internet]. 2017;82(11):847–56. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.biopsych.2017.04.019
113. Gulley JM, Juraska JM. The effects of abused drugs on adolescent development of corticolimbic circuitry and behavior. Neuroscience [Internet]. 2013;249:3–20. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuroscience.2013.05.026
114. Crean RD, Vandewater SA, Katner SN, Huitron-Resendiz S, Taffe MA. Chronic alcohol consumption impairs visuo-spatial associative memory in periadolescent rhesus monkeys. Drug Alcohol Depend [Internet]. 2011;114(1):31–40. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2010.09.002
115. Neumann T, Gentilello LM, Neuner B, Weiß-Gerlach E, Schürmann H, Schröder T,
114 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
et al. Screening trauma patients with the alcohol use disorders identification test and biomarkers of alcohol use. Alcohol Clin Exp Res. 2009;33(6):970–6.
116. Hartlage LC. Neuropsychological testing of adults: Further considerations for neurologists. Arch Clin Neuropsychol. 2001;16:201–13.
117. Peña-Casanova J. Neurología de la Conducta y Neuropsicología. Editorial Médica Panamericana, editor. Madrid; 2007. 450 p.
118. Ardilla A, Rosselli M. Neuropsicología Clínica. Editorial. Márquez E, Rodríguez L, editors. Colombia. Bogota, DC: Manual moderno; 2007.
119. Romero E, Vasquez G. Actualización en neuropsicología clínica. Ediciones. Universidad de Palermo, editor. Argentina; 2002.
120. Wester AJ, Westhoff J, Kessels RPC, Egger JIM. The Montreal Cognitive Assessment (MoCA) as a measure of severity of amenesia in patients with alcohol-related cognitive impairments and Korsakoff Syndrome. Clin Neuropsychiatr. 2013;10:134–41.
121. Hoops S, Nazem S, Siderowf A., Duda J., Xie SX, Stern MB, et al. Validity of MoCA and MMSE in the detection of MCI and dementia in Parkinson disease. Neurology. 2010;75(5):478–9.
122. Drane DL, Osato SS. Using the neurobehavioral cognitive status examination as a screening measure for older adults. Arch Clin Neuropsychol. 1997;12(2):139–43.
123. Nasreddine Z, Phillips N, Bédirian V, Charbonneau S, Whitehead V, Colllin I, et al. The Montreal Cognitive Assessment, MoCA: a brief screening tool for mild cognitive impairment. J Am Geriatr Soc [Internet]. 2005;53:695–9. Available from: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1532-5415.2005.53221.x/full
124. Alarcon R, Nalpas B, Pelletier S, Perney P. MoCA as a Screening Tool of Neuropsychological Deficits in Alcohol-Dependent Patients. Alcohol Clin Exp Res. 2015;39(6):1042–8.
125. Copersino ML, Fals-Stewart W, Fitzmaurice G, Schretlen DJ, Sokoloff J, Weiss RD. Rapid cognitive screening of patients with substance use disorders. Exp Clin Psychopharmacol. 2009;17(5):337–44.
126. de la Espriella R, de la Hoz AM, Uribe-Holguín A, Rodríguez P, Cote M, Cano AM, et al. Guía de práctica clínica para la detección temprana, diagnóstico y tratamiento de la fase aguda de intoxicación de pacientes con abuso o dependencia del alcohol: Parte II: Evaluación y manejo de los pacientes con intoxicación aguda por alcohol. Rev Colomb Psiquiatr [Internet]. 2012;41(4):805–25. Available from: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-74502012000400007&lng=en&nrm=iso&tlng=es
127. De Bejczy A. Studies on new pharmacological treatments for alcohol dependence - and the importance of objective markers of alcohol consumption. University of Gothenburg Sweden; 2016.
Bibliografía 115
128. Agrawal A, Heath AC, Lynskey MT. DSM-IV to DSM-5: The impact of proposed revisions on diagnosis of alcohol use disorders. Addiction. 2011;106:1935–43.
129. APA. Manual diagnostico y estadistico de los trastornos mentales: DSM-5. 5th edició. American Psychiatric Publishing, editor. Washington, DC: Editorial Médica Panamericana; 2013.
130. Organización Mundial de la salud. Clasificación CIE-10 de trastornos mentales y de la conducta: descripciones clínicas y criterios diagnósticos. Organización Mundial de la Salud, editor. Ginebra; 1992.
131. Saunders JB, Janca A. Delirium Tremens : su etiología , historia natural y tratamiento. RET, Rev Toxicom. 2003;36:11–6.
132. Montero I, León OG. A guide for naming research studies in Psychology. Int J Clin Heal Psychol [Internet]. 2007;7(3):847–62. Available from: http://www.aepc.es/ijchp/GNEIP07_es.pdf
133. Gil L, Ruiz De Sanchez C, Gil F, Romero SJ, Pretelt Burgos F. Validation of the Montreal Cognitive Assessment (MoCA) in Spanish as a screening tool for mild cognitive impairment and mild dementia in patients over 65 years old in Bogota, Colombia. Int J Geriatr Psychiatry. 2015;30(6):655–62.
134. Rubio G, Martinez-Raga J, Martinez-Gras I, Ponce G, De la Cruz J, Jurado R, et al. Validation of the Spanish version of the Alcohol, Smoking and Substance Involvement Screening Test (ASSIST). Psicothema. 2014;26(4):180–5.
135. Babor TF, Higgins-Biddle JC, Saunders JB, Monteiro MG. Cuestionario de Identificación de los Transtornos debidos al Consumo de Alcohol. Ginebra; 2001.
136. Muñiz J, Elosua P, Hambleton RK. Directrices para la traducción y adaptación de los tests: Segunda edición. Psicothema. 2013;25(2):151–7.
137. Pedrosa I, Suárez-Álvarez J, García-Cueto E. Evidencias sobre la validez de contenido: avances teóricos y métodos para su estimación. Accion psicológica [Internet]. 2014;10(2):3–20. Available from: http://scielo.isciii.es/pdf/acp/v10n2/02monografico2.pdf
138. Martínez C. Décima tercera edición Estadística y muestreo Estadística y muestreo [Internet]. Décima Ter. Ecoe ediciones; 2006. Available from: http://www.ecoeediciones.com/wp-content/uploads/2016/08/Estadistica-y-Muestreo-Vista-preliminar-del-libro.pdf
139. Pérez-Tejada HE. Estadística para las ciencias sociales, del comportamiento y de la salud 3a.edición. Cengage Learning Editores, S.A; 2008.
140. Martínez-Camblor P. Comparación de pruebas diagnósticas desde la curva ROC. Rev Colomb Estad. 2007;30(2):163–76.
141. Martínez-Camblor P, Corral N, Rey C, Pascual J, Cernuda-Morollón E. Receiver operating characteristic curve generalization for non-monotone relationships. Stat Methods Med Res. 2017;26(1):113–23.
116 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
142. Lawshe C. A Quantitative Approach To Content Validity. Pers Psychol [Internet]. 1975;28:563–75. Available from: http://www.blackwell-synergy.com/doi/abs/10.1111/j.1744-6570.1975.tb01393.x
143. Tristán-López A. Modificación al modelo de Lawshe para el dictamen cuantitativo de la validez de contenido de un instrumento objetivo. Av en medición. 2008;6:37–48.
144. Gowing LR, Ali RL, Allsop S, Marsden J, Turf EE, West R, et al. Global statistics on addictive behaviours: 2014 status report. Addiction. 2015;110:904–19.
145. Parada M, Corral M, Mota N, Crego A, Rodríguez Holguín S, Cadaveira F. Executive functioning and alcohol binge drinking in university students. Addict Behav [Internet]. 2012;37(2):167–72. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.addbeh.2011.09.015
146. Ardila A. Directions of Research in Cross-Cultural Neuropsychology. J Clin Exp Neuropsychol. 1995;17(1):143–50.
147. Carolina Estrada Carlos. Impacto del uso abusivo de inhalables en las funciones neuropsicológicas en población menor de edad en proceso de rehabilitación. 2012 - 2013 [Internet]. Universidad Nacional de Colombia; 2013. Available from: http://www.biovirtual.unal.edu.co/ICN/
148. Cherpitel CJ, Ye Y, Andreuccetti G, Stockwell T, Vallance K, Chow C, et al. Risk of injury from alcohol, marijuana and other drug use among emergency department patients. Drug Alcohol Depend. 2017;174:121–7.
149. Pennings EJ, Leccese AP, Wolff FA. Effects of concurrent use of alcohol and cocaine. Addiction [Internet]. 2002;97(7):773–83. Available from: pm:12133112
150. DeWit DJ, Adlaf EM, Offord DR, Ogborne AC. Age at first alcohol use: A risk factor for the development of alcohol disorders. Am J Psychiatry. 2000;157(5):745–50.
151. Grant BF, Dawson D a. Age at onset of alcohol use and its assocaition wtih DSM-IV alchol abuse and dependence: Results from the National Longitudinal Alcohol Epidemiologic Survey National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. J Subst Abuse [Internet]. 1997;9:103–10. Available from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0899328997900092
152. Mine T, Tanaka T, Nakasone T, Itokazu T, Yamagata Z, Nishiwaki Y. Maternal smoking during pregnancy and rapid weight gain from birth to early infancy. J Epidemiol [Internet]. 2017;27:112–6. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.je.2016.10.005
153. Flores J, Tinajero B, Castro B. Influencia del Nivel y de la Actividad Escolar en las Funciones Ejecutivas. Interam J Psychol. 2011;45(2):281–92.
154. Reis A, Petersson KM, Castro-Caldas A, Ingvar M. Formal schooling influences two- but not three-dimensional naming skills. Brain Cogn. 2001;47(3):397–411.
155. Ardila A, Bertolucci PH, Braga LW, Castro-Caldas A, Judd T, Kosmidis MH, et al. Illiteracy: The neuropsychology of cognition without reading. Arch Clin Neuropsychol. 2010;25(8):689–712.
Bibliografía 117
156. Van den Heuvel MP, Stam CJ, Kahn RS, Hulshoff Pol HE. Efficiency of Functional Brain Networks and Intellectual Performance. J Neurosci [Internet]. 2009;29(23):7619–24. Available from: http://www.jneurosci.org/cgi/doi/10.1523/JNEUROSCI.1443-09.2009
157. Pelletier S, Alarcon R, Ewert V, Forest M, Nalpas B, Perney P. Comparison of the MoCA and BEARNI tests for detection of cognitive impairment in in-patients with alcohol use disorders. Drug Alcohol Depend [Internet]. 2018;187:249–53. Available from: https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2018.02.026
158. García-Molina A, Tirapu-Ustárroz J, Roig-Rovira T, Universidad de Murcia. Secretariado de Publicaciones e Intercambio Cientifico., SPARC (Organization). Validez ecológica en la exploración de las funciones ejecutivas. An Psicol [Internet]. 2007;23(2):289–99. Available from: http://www.redalyc.org/html/167/16723216/
159. Fletcher PC, Shallice T, Dolan RJ. The functional roles of prefrontal cortex in episodic memory. Brain. 1998;121(7):1239–48.
160. Shallice T, Fletcher P, Frith CD, Grasby P, Frackowiak RSJ, Dolan RJ. Brain regions associated with acquisition and retrieval of verbal episodic memory. Nature [Internet]. 1994;368(6472):633–5. Available from: http://www.nature.com/doifinder/10.1038/368633a0
161. Wesley MJ, Lile JA, Fillmore MT, Porrino LJ. Neurophysiological capacity in a working memory task differentiates dependent from nondependent heavy drinkers and controls. Drug Alcohol Depend [Internet]. 2017;175:24–35. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2017.01.029
162. Fillmore MT, Van Selst M. Constraints on information processing under alcohol in the context of response execution and response suppression. Exp Clin Psychopharmacol. 2002;10(4):417–24.
163. Peeters M, Janssen T, Monshouwer K, Boendermaker W, Pronk T, Wiers R, et al. Weaknesses in executive functioning predict the initiating of adolescents’ alcohol use. Dev Cogn Neurosci [Internet]. 2015;16:139–46. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.dcn.2015.04.003
164. Houck JM, Feldstein Ewing SW. Working memory capacity and addiction treatment outcomes in adolescents. Am J Drug Alcohol Abuse [Internet]. 2017;44(2):1–8. Available from: https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/00952990.2017.1344680
165. Natalia L, Fernández J, Tirapu J. Alteraciones neuropsicológicas en el alcoholismo: una revisión sobre la afectación de la memoria y las funciones ejecutivas. Adicciones [Internet]. 2004;16(1):41–51. Available from: http://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=853209&info=resumen&idioma=SPA
166. Müller-Oehring E, Schulte T, Fama R, Pfefferbaum A, Sullivan E V. Global–Local Interference is Related to Callosal Compromise in Alcoholism: A Behavior-DTI Association Study. Alcohol Clin Exp Res. 2009;33(3):477–89.
167. Stavro K, Pelletier J, Potvin S. Widespread and sustained cognitive deficits in
118 Detección de alteraciones cognitivas en una población de adultos consumidores crónicos
de alcohol mediante la validación de la prueba de tamizaje neuropsicológica BEARNI
alcoholism: A meta-analysis. Addict Biol. 2013;18(2):203–13.
168. Sullivan E V., Pfefferbaum A. Neurocircuitry in alcoholism: A substrate of disruption and repair. Psychopharmacology (Berl). 2005;180(4):583–94.
169. Winward JL, Hanson KL, Bekman NM, Tapert SF, Brown SA. Adolescent heavy episodic drinking: Neurocognitive functioning during early abstinence. J Int Neuropsychol Soc. 2014;20:218–29.
170. Pfefferbaum A, Desmond JE, Galloway C, Menon V, Glover GH, Sullivan E V. Reorganization of frontal systems used by alcoholics for spatial working memory: An fMRI study. Neuroimage. 2001;14(1):7–20.
171. Gilman JM, Davis MB, Hommer DW. Greater activation in left hemisphere language-related regions during simple judgment tasks among substance-dependent patients in treatment for alcoholism. Alcohol Clin Exp Res. 2010;34(2):331–41.
172. Sullivan E V, Rosenbloom MJ, Pfefferbaum a. Pattern of motor and cognitive deficits in detoxified alcoholic men. Alcohol Clin Exp Res. 2000;24(5):611–21.
173. Gerridzen IJ, Hertogh CMPM, Depla MF, Veenhuizen RB, Verschuur EML, Joling KJ. Neuropsychiatric Symptoms in People With Korsakoff Syndrome and Other Alcohol-Related Cognitive Disorders Living in Specialized Long-Term Care Facilities: Prevalence, Severity, and Associated Caregiver Distress. J Am Med Dir Assoc. 2018;19(3):240–7.
174. Fitzpatrick LE, Jackson M, Crowe SF. The relationship between alcoholic cerebellar degeneration and cognitive and emotional functioning. Neurosci Biobehav Rev. 2008;32(3):466–85.
175. Guerrero AM, Maya DG, Santos AD, Pareja FB. Patología neurológica en intoxicaciones y consumo de drogas. Manifestaciones neurológicas de las formas agudas y crónicas del alcoholismo. Med - Programa Form Médica Contin Acreditado. 2015;11(76):4572–9.
176. Planas-Ballvé A, Grau-López L, Morillas RM, Planas R. Manifestaciones neurológicas del alcoholismo. Gastroenterol Hepatol. 2017;40(10):709–17.