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Infections, bactériémies, SIRS, sepsis et autres

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Définitions

Infection vs. colonisation La notion d’infection implique la notion d’une réponse

inflammatoire même à bas bruit contre l’agent infectieux

Bactériémie : présence de bactéries viables dans le sang

Attention aux contaminations de l’hémoculture Certaines bactériémies sont asymptomatiques Mais jusqu’à 55% de SIRS chez les patients

bactériémiques hospitalisés

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Bactériémies

Certaines bactériémies sont tout à fait asymptomatiques Brossage, soins dentaires Dispositifs à demeure (sondes urinaires,

cathéters centraux) Endoscopies diverses

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Définitions : SIRS

Syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) – deux des critères suivants : Température > 38.5° ou < 35.0° Fréquence cardiaque > 90/minute Fréquence respiratoire > 20/minute ou PaCO2<

32 mmHg ou ventilation artificielle Globules blancs > 12000/mm3 ou <4000/mm3

ou formes immatures >10%

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Définitions : Sepsis

SIRS + évidence d’une infection = Sepsis Soit preuve par examen direct ou culture au

niveau du sang, de l’urine, du sputum ou d’un autre milieu normalement stérile

Soit mise en évidence directe d’un foyer d’infection (plaie purulente, perforation intestinale, etc°

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Définitions

Sepsis sévère Sepsis + un signe d’hypoperfusion ou de dysfonction

d’un organe• PAS 90 mm Hg ou PAM 70 mm Hg pendant 1 heure

malgré remplissage et amines vasopressives• Débit urinaire 0.5 mk/kg pendant 1h ou dialyse• Pa02/Fi02 250 si autres organes atteints ou 200 si poumon

seulement atteint• Atteinte hépatique• Altération brutale état de conscience ou EEG altéré• Plaquettes < 80.000/mm3 ou évidence de CIVD• Métabolique : pH 7.3 ; lactates > 1.5 limite normale

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Définitions : choc septique

Choc septique = sepsis sévère + PA < 60 mm Hg (ou <80 mm Hg si HTA

préalable) après remplissage ou

Nécessité d’utiliser la dopamine > 5g/kg pour maintenir PA > 60 mm Hg

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Epidémiologie

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Fréquence et pronostic

1.5% des causes d’hospitalisationMortalité

Sepsis : 6% SIRS : 7% Sepsis sévère : 20% Choc septique : 46%

Coût élevé : prise en charge d’un sepsis sévère : 25.000 €

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Facteurs favorisant le développement d’un sepsis

Bactériémie Age avancé (>65 ans) Comorbidité (cancer, insuffisance rénale,

insuffisance hépatique, diabète, SIDA)

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Facteurs associés à un mauvais pronostic

Réponse inflammatoire anormale (hypothermie, leucopénie)

Comorbidité, malnutrition, neutropénie, soins intensifsAgeSite initial

Meilleur pronostic pour urosepsisMicroorganisme en cause

Nosocomial plus grave que communautaire Pseudomonas, candida albicans,…

Qualité et promptitude de l’antibiothérapie

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Déterminer si le SIRS est d’origine infectieuse

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Rechercher un foyer

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Identifier des manipulations ou interventions récentes

Soins dentairesToute manœuvre endoscopique

Cystoscopie CPRE Arthroscopie

ToxicomanieIntervention chirurgicale

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Diagnostiquer et évaluer des affections sous-jacentes

NeutropénieValvulopathieSplénectomieComorbidités classiques

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Rechercher un cathéter infecté

Rechercher l’infection sur cathéter I.V. Signes locaux

• souvent absents pour les cathéters centraux Retrait du cathéter et mise en culture, + hémocultures

• diagnostic certain si même germe sur les 2 prélèvements

• à défaut, diagnostic probable si– signes locaux

– résolution de la fièvre après retrait du cathéter

– au contraire, le cathéter laissé en place, persistance de la fièvre malgré antibiotique approprié

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Prélever des hémocultures

Acte médical d’une importance crucialePrélever les hémocultures avant le début de

l’antibiothérapieEviter les contaminations

Désinfecter correctement la peau au site de prélèvement

Dans la mesure du possible, ne pas prélever les hémocultures sur des cathéters

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Prélever des hémocultures

Paire d’hémocultures Aérobies + anaérobies

Selon les cas de deux à quatre paires Quatre paires nécessaires

• Si diagnostic différentiel d’une contamination peut se poser

• Si antibiothérapie préalable

Volume minimal : 10 ml par hémoculture (chez l’adulte)

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Prélever des hémocultures

Délai entre les prélèvements Idéalement >1h Si patient en situation critique, faire les

prélèvements consécutivement sur sites différents

Intépréter les résultats en fonction des germes et de la clinique

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Les marqueurs biologiques d’infection bactérienne

Les marqueurs habituels d’inflammation ne sont pas discriminants (CRP…)

Deux nouveaux marqueurs en évaluation TREM-1 soluble (Triggering receptor expressed on

myeloid cells)• Sensibilité 96%• Spécificité 89%

Procalcitonine• Chez patients non chirurgicaux cut off 1 ng/ml

– Spécificité : 94%

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Pathogénie : TLR!

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Traitement des phénomènes septiques

1. Rapidité du diagnostic 2. Traitement adéquat de l’infection (geste

chirurgical et antibiothérapie large-spectre) 3. Remplissage et support inotrope

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Autres traitements des états septiques

Protéine C activée recombinante

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APC

Propriétés Anticoagulantes Antiinflammatoires Cytoprotectrices Antiapoptotiques Angiogéniques

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Eliminer rapidement le stimulus microbien

Drainage, ponction, débridement, acte chirurgical, retrait matériel contaminé

Antibiothérapie Empirique Ciblée sur germe identifié par la culture

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Microorganismes les plus souvent impliqués

Communauté Nosoco

Neisseria

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Antibiothérapie empirique

Est-il utile d’utiliser une association de deux antibiotiques pour traiter un sepsis à bactéries Gram-?

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Traitements combinés (pour germe sensible à chacun des deux agents)

Probablement inutiles dans la majorité des cas (et entraînant des effets secondaires)

Réserver aux cas de neutropénie et aux patients en soins intensifs

Vis-à-vis de certains germes : Pseudomonas?

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Antibiothérapie empirique (communautaire)

Patient neutropénique C4 (céfépime) 2g TID ou PIP/tazo 4g 4x IV + amikacine 20 mg/kg

IV Si mucosite ou cathéter implantable ajouter vancomycine 15 mg/kg

bid

Patient non neutropénique Pas d’antibiothérapie préalable

• Amoxyclav 1g 4x ou céfuroxime 1.5g tid IV Antibiothérapie préalable

• Ceftriaxone (2g qd) +/- gentamycine

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Antibiothérapie empirique

Patient hospitalisé Neutropénie

• C4 ou Pip/Tazo+amikacine Sans neutropénie

• <5 jours hospitalisation– Cefuroxime ou amoxyclav + gentamycine

• >5 jours hospitalisation– Cefepime ou pip/tazo + amikacine + vanco (en fonction du risque de

MRSA)

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Antibiothérapie empirique

Patient neutropénique Si fièvre persiste après 5 jours d’antibiothérapie

empirique (p.ex. C4+ pénicilline antipseudomonale) – inclure amphotéricine B

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Septicémies staphylococciquesOrigines

Infections cutanéesContamination d ’un corps étranger

cathéter I.V., prothèses Cause fréquente de sepsis nosocomial

Toxicomanie IndéterminéeDans un contexte communautaire, une septicémie

staphylococcique est très souvent associée à une endocardite (60%)

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Septicémies staphylococciquesManifestations cliniques

Etat septicémiqueLocalisations secondaires très fréquentes (20% des

cas) ostéomyélite aiguë staphylococcie pulmonaire hématogène endocardites abcès para-néphrétique abcès épidural autres

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Traitement des septicémies staphylococciques( après geste à la porte d ’entrée, S.N. )

Traitement initial Flucloxacilline, 4 x 1-2 gr.I.V.

Révision du traitement selon l ’antibiogramme Pénicilline G si germe sensible ( R ) Si résistance à la Méthicilline ou à l ’oxacilline

• Vancomycine 2 x 1 gr.I.V.• Teicoplanine 400 mg / 12h, 3 doses, puis 400 mg /

24h. Si allergie aux pénicillines

Vancomycine ou teicoplanine

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Vancomycine et beta lactamines

Sur un Staphylocoque doré sensible (MSSA) , la vancomycine est moins efficace qu’une pénicilline anti-staphylococcique.

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Septicémies à Staphylocoques coagulase négatifs (S.epidermidis, saprophyticus,

haemolyticus,…)

Circonstances d’apparition corps étrangers ostéomyélites, surtout nosocomiales

• sternotomie, p.ex. neutropénie

Diagnostic au moins 2 hémocultures positives

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Traitement des Septicémies à staphylocoques coagulase négatifs

Approche médico-chirurgicale endocardites, infections sur prothèses

• on peut tenter de conserver un port-a-cath

Monothérapie: Vancomycine ou Teicoplanine

Association Vancomycine + Rifampicine

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Les biofilms

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Efficacité limitée des antibiotiques pour les

microorganismes en biofilm sur matériel étranger

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Intérêt de la rifampicine si infection sur matériel artificiel (valve, porth-a-cath, prothèse vasculaire, prothèse articulaire) ou nécrotique (séquestre osseux)Jamais en monothérapie (résistances rapides)Pas de remboursement de la mutuelle

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Septicémies à germes Gram-négatifsFacteurs favorisants

Septicémies secondaires Origine urinaire

• obstacles, sonde urinaire Origine respiratoire

• colonisation oro-pharyngée, trachéotomie, contaminations d’appareillage, d ’aérosol

Origine digestive

• obstructions, perforations; voies biliaires, cirrhose Septicémies primaires

cathéters, prothèses neutropénie

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Septicémies à germes Gram-négatifs

Manifestations cliniques état septicémique localisations secondaires ( rares ) sepsis sévère, choc septique ( 40% )

Traitement mesures thérapeutiques au niveau de la porte

d ’entrée C2, C3, C4 +/- A.G.

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Septicémies à germes Gram-négatifsFacteurs conditionnant le pronostic

Affections sous-jacentes neutropénie diabète cirrhose I.R.A. défaillance respiratoire

Age Caractéristiques de la septicémie

source de l ’infection grade et sévérité de la septicémie complication d ’emblée

Traitement délai d ’instauration adéquat vs inadéquat

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Chocs toxiques superantigéniques

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SuperantigènesSuperantigènes

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Choc toxique staphylococcique

Circonstances d ’apparition- pathogénie décrit initialement chez des femmes en période menstruelle actuellement , dans les 2 sexes dû à une exotoxine pyrogène de Staph.aur

• TSST-1 Manifestations cliniques

Fièvres, rash érythémateux, choc, atteites multi-organiques germe isolable localement, hémocultures négatives

Traitement traitement du choc traitement anti-staphylococcique I.V.

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Choc toxique streptococcique

Streptococoque pyogenes (Streptocoque groupe A) Pharyngites, tonsillites, otites moyennes, scarlatine, érysipèles,

cellulites, impetigo, fasciite nécrosantes, etc. « flesh eating bacteria » Exotoxines dont A, B et C Exotoxine A responsable du choc toxique Superantigène!

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Choc toxique streptococcique Circonstances de développement - pathogénie

lésion des tissus mous, traumatique, chirurgicale infection streptococcique invasive

• cellulite, fasciite nécrosante, myonécrose rôle d ’exotoxines pyrogènes

manifestations cliniques signe d ’appel: violente douleur locale état de choc + défaillance multi-organique souvent éruption érythémateuse, puis desquammation isolement de streptocoques localement et par hémoculture

Traitement débridement chirurgical précoce antibiothérapie I.V.: Pénicilline+Clindamycine (inhibe la sécrétion de toxine) traitement du choc

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