2 de Abril de 2013
Guatemala
Aproximación práctica del paciente con
alteración del equilibrio ácido-base.
Equilibrio acido-base
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before your audience has finish
listening.
Dorothy Sarnoff
Equilibrio Acido-Base
pH , PCO2 y HCO3
-
Transporte de Oxígeno.
PO2 , O2Hb, Lactato Medidas realizadas mediante sensores, biosensores y sistema óptico
The case of BGA
Blood Gas Analysis
• Blood gas and pH analysis has more immediacy and potential impact on patient care than any other laboratory determination.”
• ”Arterial whole blood is one of the most sensitive of the specimens sent to the clinical laboratory for analysis”
• ”In blood gas and pH analysis an incorrect result can often be worse for the patient than no result at all”
“National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS)”
Bloqueando asi toda
posibilidad
de pasar datos falsos
GEM PREMIER 3000-3500-4000
Tecnología de cartucho único
Electrodos de
primera-segunda generación
Tarjeta de sensores y Biosensores
GEM® Premier 3000’s Análisis comparado
HCO3- + H+ H2CO3
- H2O + CO2
Bicarbonato real
Ión hidrógeno
Acido carbónico
Disociación del acido carbónico
Formula de Henderson- Hasselbalch. (H- H)
La formula de H-H nos relaciona el pH , PCO2 y HCO3-
pH = pk + log
Pk = 6.1 potencia de la disociación del H2CO3 .
H2CO3 = x PCO2.
= coef. solubilidad = 0.03. Luego:
pH = 6.1 + log
HCO3-
H2CO3
HCO3-
0.03 x PCO2
Na-K- ATPase
Parámetros calculados de los
analizadores de gases.
Bicarbonato real (HCO3-)
Bicarbonato estándar (HCO3- std )
Exceso de bases (BE)
Exceso de bases en liquido extracelular BE(ecf).
CO2 Total (TCO2)
Saturación de oxígeno (SO2c).
Anión- Gap.
Hematocrito.
Introduciendo la FiO2 del paciente.
Diferencia de O2 Alveolar-arterial (A-aDO2)
Presión Alveolar (pAO2).
Relación presión arterial/alveolar paO2/Pao2
Índice respiratorio (RI)
22
Bicarbonato
estándar (SBC)
El HCO3 estándar (SBC) es el HCO3 plasmático a
temperatura corporal estando la sangre equilibrada
con una PaCO2 de 40 mmHg y una PaO2 superior a
100 mmHg.
El SBC elimina el componente respiratorio del HCO3
plasmático.
23
El rango de normalidad del SBC
está entre 22 y 26 mEq/l.
Un SBC inferior a 22 o superior a 26 mEq/l indicará
una variación de la base (HCO3-) de origen renal.
Bicarbonato estándar (SBC)
24
Exceso de base (Beb)
Una forma mucho más satisfactoria y clínicamente
útil de reflejar la porción no respiratoria del
equilibrio ácido-base es el cálculo del exceso de
bases.
Este cálculo es un intento de cuantificar el exceso o
déficit total de bases del paciente a partir de la base
buffer normal a cualquier valor de pH.
El valor normal del (Beb) oscila entre +2 y -2 mEq/l.
Intercambio de Gases
entre los Hematíes y la célula.
Tejido
CO2
O2
CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+
Reacción lenta
CO2+H2O
Anhidrasa Carbónica
H2CO3 HCO3- + H+
HCO3-
H2O
Cl-
CO2+ R-NH2 R-NH-COO- + H+
PLASMA
O2 + HHb HbO2
Hematíe
O2
Cl-
H2O
Reacción rápida
Pulmón
HHb
PO2
PCO2
O2
6%
89%
64%
21%
Control Renal
dCO2
pH
Na+ K+ Ca++
HbFe+++
CO
COHb
CH3CHOHCOO- + H+
HCN
HbCNMet
K+
Na+
HCN Bloqueo
cit. a3
Sangre entera
HbT.
˂1% R-NH2 +C02 R-NH-COO - + H+
5%
Disuelto
4%
Control Renal
CO-Oximetro
Co-Oximetría
Cubeta de
Co-Oxímetro
Spectrometer with grating and 2000 pixel CCD array from 470 – 670 nm
® GEM Premier 4000’s Interference Absorbance
0.0
0.5
1.0
1.5
2.0
520 540 560 580 600 620 640
Wavelength (nm)
Ab
so
rba
nce
O2Hb
COHb
MetHb
HHb
SHb
Meth Blue
Turbidity
Parámetros medidos en los
Co-oxímetros.
( Método espectrofotométrico)
Hemoglobina Total Hb T
Oxihemoglobina %O2Hb.
Carboxihemoglobina %COHb.
Metahemoglobina %MetHb. (Hemoglobina férrica)
Hemoglobina Reducida %RHb. (Hemoglobina libre)
Sulfohemoglobina %SHB.
Cianmetahemoglobina %CNMtHb (en desarrollo)
Bilirrubina Total T Bili
Parámetros calculados en los
Co-oxímetros.
contenido de oxígeno O2ct.
Capacidad de oxígeno O2Cap.
Saturación medida %sO2m
Hematocrito
Contenido arterial de oxigeno CaO2.
Contenido de oxigeno venoso mixto CvO2.
Contenido capilar de oxígeno CcO2.
Diferencia de oxígeno arterial-venosa mixta. a-vDO2.
Shunt. Qsp/Qt.
P50 Presión de oxígeno con la hemoglobina saturada al 50%.
Parámetros especiales. (Gases +
Co-oxímetro).
Parámetros Especiales (Gases + Co-Oxímetro)
Shunt. Qsp/Qt.
La derivación fisiológica se define como la porción del volumen
minuto cardíaco que entra en el lado izquierdo del corazón, sin
respirar en forma perfecta con alvéolos perfectos.
Valores de normalidad = 5%
P50
Presión de oxígeno con la hemoglobina saturada al 50%
Parámetros especiales (Gases + Co-oxímetro).
Shunt. Qsp/Qt.
% de la sangre que no pasa por los pulmones , o que lo
atraviesa pero no se oxigena.
Parámetros especiales (Gases + Co-oxímetro).
Shunt. Qsp/Qt.
Qsp/QT =[Cco2 – Cao2 /[Cco2 – Cvo2]
P50
• Que es la P50 ?
• La P50 es la PO2 correspondiente a una muestra de sangre total,
en la que su hemoglobina se encuentra saturada al 50%.
• Nos va a indicar una medida cuantitativa de la afinidad del
oxígeno a la hemoglobina.
• La curva de la disociación del oxígeno en la hemoglobina que
relaciona la PO2 - SO2 es una sigmoide que puede variar su
posición debido a varios factores.
• La P50 nos va a indicar pues, la posición de dicha sigmoide
Caso práctico
Dos muestras idénticas de sangre A y B con
PO2 de 24 mm Hg y otra de
PO2 de 400 mm Hg
Se mezclan ambos tubos.
¿Cuál es la PO2 resultante?
400 + 24 = 424; 424 : 2 = 212.
PO2 final = 212 mm Hg
¿Es correcto ese dato?
PO2
Caso práctico
PO2 400 mmHg….. O2HB 100%
PO2 22 mm Hg …… O2Hb 44%
100 + 44 = 144; 144/2 = 72%
PO2 Resultante = 32 mm Hg.
PO2 final (errónea) = 212 mm Hg
PO2 venosa y arterial en
la curva de disociación
del oxígeno en la
hemoglobina
Cesión del oxígeno al tejido
por parte de la Hemoglobina. 2 roturas para
liberar O2
1 rotura para liberar O2
1 rotura para
liberar dos O2
Caso práctico 1
43
Una madre se presenta en el
hospital para un parto inducido.
Se le suministra oxitocina para
inducir y favorecer el proceso.
Caso práctico
44
Se realiza una gasometría de sangre de calota:
pH PCO2 Láctico EB
Capilar 7.28 43.5 3.5 -5.5
1. Periodo pre-acidotico.
Incremento en el consumo de oxigeno
Decrece la actividad
Decrece el crecimiento.
Fisiología fetal durante el parto.
Que decisión debemos tomar en este punto?
45
Caso práctico
Fisiología fetal durante el parto.
Se realiza una nueva gasometría de sangre de calota:
pH PCO2 Láctico EB
Capilar 7.11 69 11 -8.8
2. Periodo con estrés y acidosis respiratoria
Liberan las hormonas del estrés.
Redistribución de la circulación fetal.
Comienza el metabolismo anaeróbico en los tejidos
periféricos.
Que decisión debemos tomar en este punto?
Caso práctico
46
Fisiología fetal durante el parto.
Se realiza una nueva gasometría de sangre de cordón umbilical.
pH PCO2 Láctico EB
Arterial 6.98 101 15 -12.4
3. Periodo con distrés y acidosis metabólica. Asfixia severa
Metabolismo anaeróbico en órganos vitales.
Fallos cardiacos y cerebrales.
El bebe afortunadamente se recuperó sin secuelas físicas y fue
dado de alta a los 5 días.
Gráfica de la evolución de todos
los parámetros durante el parto
Acido Láctico
La acidosis láctica nos indica una falta de oxígeno
a nivel mitocondrial.
Refleja la presencia de un trastorno que si no se trata
lleva a la muerte del paciente.
La presencia de acido láctico en sangre se detecta
a “ posteriori”por una caída del bicarbonato real
HCO3-, y un aumento del Anión – Gap.
El pH disminuirá según se agoten las reservas
alcalinas.
La concentración normal de lactato en sangre
arterial es de 1 mmol/L.
Hypoxia
Catabolismo de
la Glucosa
Vía Anaeróbica
Vía Aeróbica
HHb
Hb
C6H12O6
+ 2 CH3CHOHCOO -
+ 2 H+ +
2 ATP
2 HCO3-
2 H2O + 2 CO2
6 O2
Acido Láctico
2 CH3CHOHCOOH
4 CO2
4 H2O
2 HCO3-
+
+
O2
2 CO3H2
C6H12O6 + 6H2O 6CO2+ 24H+ + 24 e-
6O2 +24H+ + 24 e- 12 H2O
Acido Láctico
Tres pacientes han sido ingresadas por diarrea con deshidratación moderada y acidosis.
Las pacientes 1 y 2 parecen padecer una enterocolitis banal cuando se obtienen sus gasometrías basales.
La paciente 3 ha estado recibiendo antidiarreicos orales antes de su ingreso.
Las gasometrías basales muestran los siguientes resultados:
paciente 1 paciente 2 paciente 3
Bicarbonato 15 15 15
PCO2 30 25 38
pH 7,32 7,40 7,21
paciente 1 paciente 2 paciente 3
Bicarbonato 15 15 15
PCO2 30 25 38
pH 7,32 7,40 7,21
Las tres pacientes presentan una pérdida equivalente de HCO3- , sin embargo los niveles de acidemia son muy diferentes.
Ninguna paciente tiene hipoxemia
La paciente 1 ha compensado la acidosis con hiperventilación, sólo necesitaría bicarbonato intravenoso e hidratación.
La paciente 2 tiene un pH 7,40 “normal” se podía pensar que se ha compensado, pero no es asi. La paciente tiene un estímulo extra.
En el estudio de esta paciente descarta la hipoxemia, accidente cerebrovascular, la intoxicación por salicilatos y trastornos ansiosos psiquiátricos como causa de su hiperventilación.
paciente 1 paciente 2 paciente 3
Bicarbonato 15 15 15
PCO2 30 25 38
pH 7,32 7,40 7,21
Sin embargo el recuento leucocitario es mayor que la de la paciente 1.
Unas horas después aumenta su temperatura y disminuye su tensión arterial.
La alcalosis respiratoria se debe la estimulacion del centro respiratorio por endotoxinas bacterianas.
La paciente 3 presenta depresión del nivel de conciencia y deterioro general y pareciera ser la mas grave de las tres desde el punto de vista clínico.
Ha estado recibiendo antidiarreicos orales antes de su ingreso
paciente 1 paciente 2 paciente 3
Bicarbonato 15 15 15
PCO2 30 25 38
pH 7,32 7,40 7,21
Hay una compensación respiratoria muy pobre para una caída de 10 mEq de HCO3-.por lo tanto a paciente sufre una depresión del centro respiratorio a causa de los antidiarreicos opiáceos utilizados.
Deberíamos tratar antes de suministrar bicarbonato un antagonista de los opiáceos y la morfina, naloxona sería ideal, si no responde a la Naloxona, la ventilación mecánica permitirá un control rápido de la acidemia
“No se debe confundir compensación con curación”
Un hombre de 76 años, con antecedentes de larga data de
neumopatía obstructiva crónica sintomática, ingresa en el
hospital con neumonía basilar.
Sus gases sanguíneos respirando aire ambiental son:
pH arterial 7, 58 HCO3- 40 mEq/l.
PCO2 45 mm Hg. EB +15 mEq/l.
PO2 38 mm Hg. SO2m 83 %.
¿Cuál es la interpretación de sus resultados?
Alcalosis metabólica no compensada con severa hipoxemia.
¿Cabría alguna objeción a esta interpretación?
pH arterial 7, 58 HCO3- 40 mEq/l.
PCO2 45 mmHg. EB +15 mEq/l.
PO2 38 mmHg. SO2 83 %.
En este caso con el historial del paciente la interpretación anterior de
Alcalosis metabólica no compensada con severa hipoxemia,
es totalmente inexacta.
Recordemos que el paciente tiene 76 años, con antecedentes de larga data de
neumopatía obstructiva crónica sintomática.
pH arterial 7, 58 HCO3- 40 mEq/l.
PCO2 45 mmHg. EB +15 mEq/l.
PO2 38 mmHg. SO2 83 %.
Lo más probable es que se trate de una hiperventilación alveolar aguda
sobreañadida a una insuficiencia ventilatoria crónica.
Este fenómeno ocurre por que el paciente tiene suficientes fuerzas para
acrecentar su ventilación alveolar ante una enfermedad aguda adquirida,
que le ha producido shunt.
pH arterial 7, 58 HCO3- 40 mEq/l.
PCO2 45 mmHg. EB +15 mEq/l.
PO2 38 mmHg. SO2 83 %.
Se le coloca una máscara con oxígeno al 24%
FiO2 0.24
pH arterial 7, 45
PCO2 55 mm Hg.
PO2 50 mm Hg.
El paciente con insuficiencia ventilatoria crónica que responde a una
enfermedad aguda aumentando su ventilación alveolar, se comporta
frente a la oxigenoterapia de apoyo de la misma forma que cualquiera
que tenga hiperventilación alveolar secundaria a hipoxemia, mejorando la
tensión alveolar de oxígeno y reduciendo la ventilación alveolar a valores
cercanos al estado basal.
Diagrama de Davenport Seguimiento de un paciente
Variacion de la P50
Generación y reparación
de una acidosis metabólica
65
A.- Una caida de bicarbonato al tamponar un ácido provoca una caida del pH.
A-B.- Compensación del sistema respiratorio,con una hiperventilación hace caer la PCO2 . El pH empieza a subir de valor.
B-C.- Estado estable
C.- Una reparación rápida del problema, produce una recuperación rápida de la reserva alcalina.
C-D.- Se produce una alcalemia transitoria debido a la lenta recuperación del sistema respiratorio.
D.- Estado normalizado
Un paciente con diarrea recurrente se queja de debilidad muscular severa.
No hay hallazgos exploratorios como los signos de Trousseau compatibles
con la hipocalcemia.
El electrocardiograma revela cambios del segmento ST y de la
onda T con latidos ventriculares precoces.
Se obtienen los siguientes datos del laboratorio:
pH arterial 7,26 k+ 1.3 mEq/l.
PCO2 23 mmHg. Ca++ 0.75 mm/l.
PO2 62 mmHg . Na + 140 mEq/l.
HCO3- 10 mEq/l. Cl - 117 mEq/l.
Albúmina 4.1 g/dl.
¿Sería correcto corregir la acidosis en primer lugar?
La corrección de la acidosis introducirá k+ en las células,
reduciendo aún mas su concentración extracelular.
En este contexto, en el que la acidosis no es severa,
debe evitarse la terapia con alcalinos hasta que se corrija al menos
parcialmente la hipopotasemia con suplementos de k+.
pH arterial 7,26 k+ 1.3 mEq/l.
PCO2 23 mmHg. Ca++ 0.75 mmol/l.
PO2 62 mm Hg. Na+ 140 mEq/l.
HCO3- 10 mEq/l. Cl- 117 mEq/l.
Albúmina 4.1 g/dl.
¿La corrección de la hipocalcemia formaría parte de su actitud
terapéutica habitual?
La hipocalcemia protege de los efectos de la hipopotasemia por medio de un
mecanismo desconocido. Por tanto el tratamiento de la hipopotasemia
debe preceder a la corrección de la hipocalcemia.
Debe tenerse en cuenta que por las mismas razones, la hipopotasemia protege
contra los efectos neuromusculares de la hipocalcemia. Por lo tanto
incrementar la concentración de potasio en este contexto puede precipitar la
aparición de tetania hipocalcémica. Sin embargo, esto supone un riesgo
menor que la potencial aparición de arritmias potencialmente mortales.
Paciente con hipopotasemia con parálisis flácida, la infusión i.v. de 80 mEq de K+ a lo largo de 15 minutos produjo un cambio en el ECG desde el típico de Hipopotasemia hasta otro característico de hiperpotasemia severa
Una mujer de 63 años es internada en el hospital con
diagnostico de neumonía bacteriana aguda, con
antecedente importante de tabaquismo y bronquitis
crónica.
La enfermedad comienza dos días antes de la entrada al
hospital, tiene disnea, hipertermia, tos y dolor en el
hemitórax derecho durante la inspiración. La paciente se queja
de falta grave de aliento, no presenta cianosis, la piel estaba
caliente y seca, la temperatura era de 39.5ºC.
Una radiografía de tórax reveló un patrón infiltrativo pulmonar en
los lóbulos medio e inferior derechos.
El recuento leucocitario fue de 18.000/mm3
Los valores analizados indican :
FiO2 0.21 T. Arterial 140/100mm Hg
pH 7,51 Pulso 126/min
PCO2 27 mm Hg Frec. respiratoria 36/min.
PO2 46 mmHg
Se le coloca una máscara con oxígeno al 40%
20 min. mas tarde las lecturas son las siguientes:
FiO2 0.4 T. arterial 126/90 mm Hg
pH 7,46 Pulso 104/min
PCO2 35 mm Hg Frec. respiratoria 24/min.
PO2 66 mmHg
FiO2 0.4 T. arterial 126/90 mm Hg
pH 7,46 Pulso 104/min
PCO2 35 mm Hg Frec. respiratoria 24/min.
PO2 66 mmHg
La paciente nos indica que se siente mejor.
Hacia las 10 h. pm se le había iniciado un tratamiento antibiótico
adecuado, Tylenol y líquido intravenoso.
La mujer comienza a expectorar grandes cantidades de esputo
purulento. La temperatura baja a 37,7ºC.
Un nuevo análisis a las 12 h pm nos da los siguientes resultados :
FiO2 0.4 T. arterial 129/90 mm
pH 7,45 Pulso 96/min
PCO2 34 mm Hg Frec. respiratoria 24/min.
PO2 52 mmHg Temp. 37.7 ºC.
FiO2 0.4 T. arterial 129/90 mm Hg
pH 7,45 Pulso 96/min
PCO2 34 mm Hg Frec. respiratoria 24/min.
PO2 52 mmHg Temp. 37.7 ºC.
A pesar de la mejoría se le aumenta la oxigenoterapia al 50%,
media hora mas tarde los datos son los siguientes:
FiO2 0.5 T. arterial 124/90 mm Hg
pH 7,46 Pulso 98/min
PCO2 35 mm Hg Frec. respiratoria 24/min.
PO2 62 mmHg Temp. 37 ºC.
A las 8 de la mañana del siguiente día un nuevo análisis nos indica:
FiO2 0.5 T.arterial 124/90
p H 7,46 Pulso 96/min
PCO2 34 mm Hg Frec. respiratoria 24/min.
PO2 49 mmHg Temp. 37 ºC.
Se aumentó la oxigenoterapia a 60%. La nota del médico decía que
aunque la condición clínica del paciente era estable,
debe seguirse de cerca el empeoramiento de la hipoxemia.
Veinte minutos más tarde,
FiO2 0.6 T. arterial 122/94 mm Hg
pH 7,43 Pulso 92/min
PCO2 39 mm Hg Frec. respiratoria 24/min.
PO2 64 mmHg Temp. 37,2 ºC
Cuatro horas mas tarde :
FiO2 0.6 T. arterial 130/94 mm Hg
pH 7,45 Pulso 100/min
PCO2 33 mm Hg Frec. respiratoria 28/min.
PO2 46 mmHg Temp. 37 ºC
No hubo cambios significativos en el estado del paciente,
sin embargo debido a su bajo valor de PO2 se aumenta
la oxigenoterapia al 80%.
Pasadas dos horas un nuevo análisis nos indica :
FiO2 0.8 T. arterial 138/100 mm Hg
pH 7,45 Pulso 108/min
PCO2 32 mm Hg Frec. respiratoria 30/min.
PO2 45 mmHg Temp. 37 ºC.
Se le administra oxígeno al 100% y se traslada a la paciente
a la unidad de cuidados intensivos, debido a que el agravamiento
de la neumonía se manifestaba por el empeoramiento
de la hipoxemia.
La paciente estaba ansiosa pero afirmaba sentirse mejor que el día
anterior.
FiO2 1 T. arterial 130/100 mm Hg
pH 7,45 Pulso 110/min
PCO2 33 mm Hg Frec. respiratoria 30/min.
PO2 49 mmHg Temp. 37 ºC.
Recordemos los dos últimos análisis
FiO2 0.8 T. arterial 138/100 mm Hg
pH 7,48 Pulso 108/min
PCO2 32 mm Hg Frec. respiratoria 30/min.
PO2 45 mmHg Temp. 37 ºC.
FiO2 1 T. arterial 130/100 mm Hg
pH 7,48 Pulso 110/min
PCO2 33 mm Hg Frec. respiratoria 30/min.
PO2 49 mmHg Temp. 37 ºC.
Es paradójico que según vamos aumentando el nivel
de oxigenoterapia disminuyen sus valores de PO2.
FiO2
0.21
0.4
0.4
0.5
0.5
0.6
0.6
0.8 1
pH
7.51
7.46
7.45
7.46
7.46
7.43
7.45
7.45 7.45
PCO2 27 35 34 35 34 39 33 32 33
PO2 46 66 52 62 49 64 46 45 49
Pulsac.
/min. 126 104 96 98 96 92 100 108 110
Frec.
Resp. 36 24 24 24 24 24 28 30 30
Temp.
ºC.
39.5
39.0
37.7 37 37 37 37 37 37
Resumen de gasometrías
Variación de la PO2
20
40
60
80
1 2 3 4 5 6 7 8 9
PO2
mm Hg
Gasometrías
21%
40%
40%
50%
50%
60%
60%
80% 100%
82
Son importantes las siguientes observaciones:
Su estado clínico ha mejorado desde el ingreso, la paciente no tiene fiebre.
La neumonía está remitiendo.
Los gases sanguíneos con oxígeno al 100% son parecidos a los obtenidos
dos días antes, con oxigenoterapia del 40% .
20
40
60
80
1 2 3 4 5 6 7 8 9
PO2
Gasometrías
40%
100%
La única forma de explicar el hecho de que la paciente manifieste
mejor PO2 arterial con oxígeno de 40% que de 100%, es sin
duda debido al colapso de los alvéolos poco ventilados, por la
pérdida progresiva del nitrógeno.
Al ir aumentando la FiO2 suministrada , vamos a su vez
disminuyendo el aporte de N2 .
Los alvéolos poco ventilados pierden la presión parcial de este
gas, produciéndose de esta manera el colapso alveolar.
Cuanto mas pequeño sea el volumen alveolar, mas susceptible al
colapso será con cualquier grado de desnitrogenación.
Ha habido pues una Atelectasia por desnitrogenación.
¿Como podemos explicar lo sucedido?
Variación del SHUNT en función de la FiO2
Qsp
QT
Fio2 0.21 0.50 1.00
La efectividad terapéutica de la oxigenoterapia se debe limitar básicamente al espectro de dosis de 22% a 50%.
Intercambio gaseoso en una unidad alveolocapilar
normal y en otra muy subventilada.
85
21%O2
PCO2 = 40 mm Hg
PVH2O = 47mm Hg
PN2 = 573 mm Hg
PCapO2 = 95 mm Hg
SCapO2 = 98 %
PCapN2 = 573 mm Hg
PCO2 = 45 mm Hg
PVH2O = 47 mm Hg
PN2 = 618 mm Hg
PCapO2 = 40 mm Hg
SCapO2 = 75 %
PCapN2 = 618 mm Hg
PO2 = 100 mm Hg
Alvéolo bien ventilado Alvéolo subventilado
PO2 = 50 mm Hg
Mecanismos primarios que originan la
atelectasia
TA 110/60
respiración superficial
Hb: 12 g/dl
Hto: 38%
leucocitos: 25.000/mm3
plaquetas: 240.000/mm3
pH 7,44
PCO2 29 mm Hg
PO2 84 mm Hg
HCO3- 19 mEq/L
Sodio 148 mEq/
Cloro 118 mEq/L
Potasio 3.8 mEq/L
Proteinas 8,6 g/d
Urea 65 mg/dl.
Creatinina 1 mg/dl
LDH 850 UI
CPK,GOT Y GPT normales
Amilasa total 360 UI
Orina
Na:15 mEq/L
K : 25 mEq/L
densidad 1015
Se trata de un paciente de 75 años y 60 kilos de
peso, que ingresa en urgencias con fiebre de
39,5ºC, estupor y desorientación.
Durante la exploración física parece inquieto y se
aprecia abdomen levemente doloroso con ruidos
Hidroaéreos conservados.
Presenta:
No hay proteinuria ni hematuria
El paciente recibe tratamiento empírico con
antibiótico endovenoso y reposición
hidroelectrolítica, quedando ingresado.
88
89
Anión gap = 148-(118+19) = 11
El pH y PCO2 nos sugieren una alcalosis
respiratoria.
El bicarbonato está excesivamente bajo.
Por lo que existe una acidosis metabólica sobre
añadida.
Diagnóstico ácido-base:
Trastorno mixto cruzado, con una alcalosis
respiratoria sin hipoxemia y una acidosis
metabolica con anión –gap normal.
TA 110/60
respiración superficial
Hb: 12 g/dl
Hto: 38%
leucocitos: 25.000/mm3
plaquetas: 240.000/mm3
pH 7,44
PCO2 29 mm Hg
PO2 84 mm Hg
HCO3- 19 mEq/L
Sodio 148 mEq/
Cloro 118 mEq/L
Potasio 3.8 mEq/L
Proteinas 8,6 g/dl
Urea 65 mg/dl.
Creatinina 1 mg/dl
LDH 850 UI
CPK,GOT y GPT normales
Amilasa total 360 UI
Orina
Na:15 mEq/L
K : 25 mEq/L
densidad 1015
TA 70/40
respiración superficial
Hb: 11,8 g/dl
Hto: 37%
leucocitos: 38.000/mm3
plaquetas: 320.000/mm3
pH 7,09
PCO2 20 mm Hg
PO2 84 mm Hg
HCO3- 6 mEq/L
Láctico 5 mEq/L
Sodio 145 mEq/
Cloro 113 mEq/L
Potasio 4.7 mEq/L
Proteinas 8,6 g/dl
Urea 115 mg/dl.
Creatinina 2.8 mg/dl
LDH 850 UI
CPK,GOT Y GPT normales
Amilasa total 360 UI
Orina
Na:15 mEq/L
K : 25 mEq/L
densidad 1015
Cuatro horas después, no ha vuelto a tener diuresis,
su nivel de conciencia no ha mejorado y presenta:
Livideces en los miembros inferiores
Abdomen blando, depresible, con ruidos
hidroaéreos reducidos.
La radiografía de abdomen muestra una
distribucón irreguar del gas abdominal con
imagen de doble contorno en la pared del colon
derecho y calcificaciones vasculares extensas.
La (TC) abdominal con contraste evidencia aorta
calcificada no dilatada, permeable,y presencia de
aire en la pared del colon derecho.
En la nueva analítica realizada a las 6 horas de
ingreso,
se aprecia:
Con presunción diagnóstica de colitis isquémica
derecha, el paciente es llevado a quirófano, donde
fallece una hora después.
90
TA 70/40
respiración superficial
Hb: 11,8 g/dl
Hto: 37%
leucocitos: 38.000/mm3
plaquetas: 320.000/mm3
pH 7,09
PCO2 20 mm Hg
PO2 84 mm Hg
HCO3- 6 mEq/L
Láctico 5 mEq/L
Sodio 147 mEq/
Cloro 113 mEq/L
Potasio 4.7 mEq/L
Proteinas 8,6 g/dl
Urea 115 mg/dl.
Creatinina 2.8 mg/dl
LDH 850 UI
CPK,GOT Y GPT normales
Amilasa total 360 UI
Cuatro horas después, en la gasometría el pH es
intensamente acidemico, el trastorno primario es
acidosis metabólica con una pérdida de 19 mEq/l
de bicarbonato.
Anión-gap= 147-(113+6) = 28 exceso +18
Practicamente igual a la pérdida de bicarbonato.
Acidosis metabólica severa con compensación
respiratoria pero sin alcalosis respiratoria
¿Por que se produce alcalosis respiratoria en el
ingreso del paciente?
Es muy probable que sea debida a la endotoxemia
por gramnegativos.
El centro respiratorio es sensible a este estímulo y
deja de responder en 4-6 horas.
91
TA 70/40
respiración superficial
Hb: 11,8 g/dl
Hto: 37%
leucocitos: 38.000/mm3
plaquetas: 320.000/mm3
pH 7,09
PCO2 20 mm Hg
PO2 84 mm Hg
HCO3- 6 mEq/L
Láctico 5 mEq/L
Sodio 147 mEq/
Cloro 113 mEq/L
Potasio 4.7 mEq/L
Proteinas 8,6 g/d
Urea 115 mg/dl.
Creatinina 2.8 mg/dl
LDH 850 UI
CPK,GOT Y GPT normales
Amilasa total 360 UI
Orina
Na:15 mEq/L
K : 25 mEq/L
densidad 1015
si comparamos ambas gasometrías podremos
apreciar cambios cualitativos.
La desaparición de la alcalosis respiratoria primaria
y la aparición de un nuevo ácido.
∆anión –gap = 18, sin embargo el:
láctico = 5 mEq/L
¿Se espera la presencia de otros aniones
diferentes?
Como el anión –gap aumentado no aparece en el
ingreso del paciente, deberemos descartar
intoxicaciones exógenas.
El exceso de 18mEq/L corresponderán a los 5 mEq/L
medidos en el laboratorio, de L-Láctico y el resto
pertenece al isómero D-Láctico, procedente de las
bacterias intestinales.
92
TA 70/40
respiración superficial
Hb: 11,8 g/dl
Hto: 37%
leucocitos: 38.000/mm3
plaquetas: 320.000/mm3
pH 7,09
PCO2 20 mm Hg
PO2 84 mm Hg
HCO3- 6 mEq/L
Láctico 5 mEq/L
Sodio 147 mEq/
Cloro 113 mEq/L
Potasio 4.7 mEq/L
Proteinas 8,6 g/dl
Urea 115 mg/dl.
Creatinina 2.8 mg/dl
LDH 850 UI
CPK,GOT Y GPT normales
Amilasa total 360 UI
Orina
Na:15 mEq/L
K : 25 mEq/L
densidad 1015
En pacientes de edad avanzada con sospecha de
sepsis urológica o intestinal, la aparición de
alcalosis respiratoria suele indicar la existencia de
endotoxemia gramnegativa y anuncia el desarrollo
de un shock séptico en las próximas 6-12 horas.
Cuando el paciente acude al servicio de
emergencias, presenta un cuadro séptico de
probable localización abdominal, con una
expresión clínica relativamente leve.
No obstante hay tres puntos que pueden indicar la
gravedad del proceso subyacente:
1º.-La elevación de LDH a valores de 850 UI
2º.-La normalidad en los valores de las
transaminasas o de la CPK orienta a una lesión
pumonar , renal o intestinal.
3º.-La ausencia de dolor lumbar o torácico y una
elevación discreta de la amilasa, apoyan la
posibilidad de una isquemia intestinal.
4º.- La alcalosis respiratoria es, sin duda, el el signo
mas ominoso.
93
95
Un Hombre de 70 años presentaba un diagnóstico de
neumopatía obstructiva crónica, estando en reposo sus signos vitales
y gases en sangre arterial eran:
pH 7,35 PS 160/120
PCO2 66 mm Hg P 110/ min
PO2 44 mm Hg FR 30/min
VC 300 ml VM 9l.
¿Sería correcto un tratamiento al paciente con oxigenoterapia?
Se le administra oxígeno al 40% y se le analizan de nuevo
sus signos vitales y gasometría.
Los resultados fueron:
pH 7,16 PS 200/40
PCO2 90 mm Hg P 140/ min
PO2 60 mm Hg FR 45/min superficial
VC 200 ml VM 9l.
¿Qué conclusión podemos sacar de éstos últimos datos?
96
pH 7,43 PS 160/120
PCO2 66 mm Hg P 110/ min
PO2 44 mm Hg FR 30/min
VC 300 ml VM 9l.
FiO2 0.4
pH 7,16 PS 200/40
PCO2 90 mm Hg P 140/ min
PO2 60 mm Hg FR 45/min superficial
VC 200 ml VM 9l.
¿Qué conclusiones podemos sacar de lo sucedido?
97
pH 7,16 PS 200/40
PCO2 90 mm Hg P 140/ min
PO2 60 mm Hg FR 45/ min superficial
FiO2 0.4 VC 200 ml
VM 9 l
Este paciente respira principalmente como respuesta a los
estímulos de los quimiorreceptores y sólo con la suficiente energía
como para mantener su estado hipoxémico basal.
La tensión aumentada de la PO2 alveolar le permite mantener la
tensión arterial usual de oxígeno con una ventilación alveolar
menor que antes de administrar el oxígeno.
98
pH 7,16 PS 200/40
PCO2 90 mm Hg P 140/ min
PO2 60 mm Hg FR 45/ min superficial
FiO2 0.4 VC 200 ml
VM 9 l
El organismo pues opta por respirar menos, en lugar de
aumentar su PO2 .
Esta circunstancia origina una caída aguda de la ventilación
alveolar ( PCO2 aumentada ), con la consiguiente acidemia.
¡La oxigenoterapia le ha provocado una insuficiencia
ventilatoria aguda!.
99
pH 7,16 PS 200/40
PCO2 90 mm Hg P 140/ min
PO2 60 mm Hg FR 45/ min superficial
FiO2 0.4 VC 200 ml
VM 9 l
A pesar de que la tensión de oxígeno arterial mejora, ahora la acidemia
aguda amenaza mas todavía la oxigenación de los tejidos que la hipoxemia
preexistente.
En pacientes con insuficiencia ventilatoria crónica, el efecto primario de la
oxigenoterapia es el cambio del estado ventilatorio.
No ha sido pues correcto el tratamiento con oxigeno.
TA 90/50
Sequedad de piel
y mucosas
Signo de pliegue positivo
Intensa sed
FC 120 lpm
FR: 30 cpm
Temp. 39ºC
pH 7,40
PCO2 40 mm Hg
PO2 86 mm Hg
HCO3- 24 mEq/L
Sodio 140 mEq/
Cloro 105 mEq/L
Potasio 2.8 mEq/L
Proteinas 8,6 g/dl
Hto. 53%
Urea 18mg/dl.
Creatinina 2.8 mg/dl
Un Hombre de 37 años, sin antecedentes de
interés, presenta vómitos abundantes, diarrea
profusa y elevación de la temperatura (39ºC) a
las pocas horas de haber ingerido setas.
Este síndrome persiste luego de 48 horas, por lo
que consulta a su médico.
En el domicilio del paciente se encuentra
asténico pero consciente
Las características del cuadro motivan su
ingreso en el hospital.
Una vez ingresado, se le realizan estudios
microbiológicos y una gasometría arterial basal,
que arroja el siguiente resultado:
101
TA 90/50
Sequedad de piel
y mucosas
Signo de pliegue positivo
Intensa sed
FC 120 lpm
FR: 30 cpm
Temp. 39ºC
pH 7,40
PCO2 40 mm Hg
PO2 86 mm Hg
HCO3- 24 mEq/L
Sodio 140 mEq/
Cloro 105 mEq/L
Potasio 2.8 mEq/L
Proteinas 8,6 g/dl
Hto. 53%
Urea 18mg/dl.
Creatinina 2.8 mg/dl
En un principio podría parecer que su equilibrio
ácido –base es normal.
No se debe dar una valoración del equilibrio
acido –base sin contar con los iones y el láctico.
Y mucho menos sin conocer el historial del
paciente.
Se trata de un caso de toxiinfección alimentaria
con:
Vómitos que cursa con pérdida de Cl- y H+ y el
consecuente desarrollo de alcalosis.
Diarrea profunda, que causa acidosis e
hipopotasemia.
La doble pérdida se traduce en:
Hipovolemia
Hemoconcentración
Colapso circulatorio.
TA 90/50
Sequedad de piel
y mucosas
Signo de pliegue positivo
Intensa sed
FC 120 lpm
FR: 30 cpm
Temp. 39ºC
pH 7,40
PCO2 40 mm Hg
PO2 86 mm Hg
HCO3- 24 mEq/L
Sodio 140 mEq/
Cloro 105 mEq/L
Potasio 2.8 mEq/L
Proteinas 8,6 g/dl
Hto. 53%
Urea 18mg/dl.
Creatinina 2.8 mg/dl
Se trata pues de un trastorno metabólico mixto y
cruzado (acidosis metabólica asociada con
alcalosis metabólica).
La acidosis metabólica debido a la pérdida de
bicarbonato por las heces (diarrea) y la alcalosis
metabólica es causada por la pérdida de
protones (vómito).
En este caso no hay pues compensación
respiratoria.
Analicemos el Anión Gap= 140-(105+24)=
11mEq/LAnión Gap normal.
Tratamiento con expansión de volumen con
cloruro sódico y suplementos de cloruro
potásico.
La hemoconcentración y la insuficiencia renal
parecen obedecer a la hipovolemia
Juan de 64 años de edad con un largo historial de enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, esta necesitado de tratamiento de oxigenoterapia en su
casa.
En 24 horas desarrolla una tos y siente un ahogo al respirar, su estado es
confuso y es trasladado al hospital.
En el centro se le diagnostica una neumonía y acidosis respiratoria aguda,
necesitando intubación.
Sus valores de gasometría antes del proceso de enfermedad eran los
siguientes:
pH arterial 7, 34
PCO2 60 mmHg.
PO2 60 mmHg.
HCO3- 31 mmol/L.
pH arterial 7, 34
PCO2 60 mmHg.
PO2 60 mmHg.
HCO3- 31 mmol/L.
Al entrar en el centro sus valores eran:
pH arterial 7, 20
PCO2 80 mmHg.
PO2 35 mmHg.
HCO3- 30 mmol/L.
AL 2º día de tratamiento ( con intubación) :
pH arterial 7, 40
PCO2 40 mmHg.
PO2 180 mmHg.
Al 4º día de tratamiento ( sin intubación) :
pH arterial 7, 19
PCO2 70 mmHg.
PO2 55 mmHg.
HCO3- 25.8 mmol/L.
¿A que se deben los cambios en la gasometría del paciente en
el momento de la admisión?.
pH arterial 7, 34 pH arterial 7, 19
PCO2 80 mmHg. PCO2 70 mmHg.
PO2 35 mmHg. PO2 55 mmHg.
HCO3- 31 mmol/L. HCO3
- 25.8 mmol/L.
El paciente presenta en el ingreso, una insuficiencia ventilatoria crónica
con una insuficiencia ventilatoria aguda sobreañadida a
hipoxemia, debido sin duda a la neumonía.
Por otra parte con el valor tan bajo de PO2 , posiblemente el
paciente desarrolle además una acidosis metabólica sobreañadida,
(acidosis láctica), originado por la hipoxia tisular.
¿Qué ha ocurrido para que el paciente tenga los valores indicados al
segundo día del ingreso en el hospital?. (Con intubación)
pH arterial 7, 40
PCO2 40 mmHg.
PO2 180 mmHg.
HCO3- 24 mmol /L.
Mientras Juan estaba con ventilación asistida los valores retornaron a la
normalidad, aunque nuestro paciente tiene una grave enfermedad
pulmonar y le será imposible mantener el valor actual de PCO2 una vez
sea retirada la intubación.
¿Es apropiada esta ventilación al paciente?
Al mantener la PCO2 a nivel de 40 mmHg, su sistema renal “ha pensado” que
sus pulmones son normales y el riñón ha excretado el extra de HCO3-,
reduciéndolo a 24 mmol/L en lugar de los 31 mmol/L que el necesita
para compensar su enfermedad crónica.
No es pues apropiada esa ventilación.
¿Por qué los valores de la gasometría de Juan son diferentes de los
originales al cuarto día, si ya le hemos retirado la intubación?.
pH arterial 7, 34 pH Final 7, 19 PCO2 60 mmHg. PCO2 70 mmHg. PO2 60 mmHg. PO2 55 mmHg.
HCO3- 31 mmol/L. HCO3
- 25.8 mmol/L.
Podemos sacar varias conclusiones:
1º.- La PO2 ha salido de su valor crítico ( 35 mmHg) y se acerca al original,
asegurando además que no hay hipoxia.
2º.- El valor actual de la PCO2 se eleva ligeramente ( 60-70 mmHg) y este
nuevo estadío hace descender el pH a 7,19.
3º.- Si se hubiera mantenido la reserva alcalina en la intubación,
el pH una vez retirada ésta, se mantendría en pH = 7,27
4º.-Este incremento en la PCO2 puede representar una incompleta
resolución de la neumonía o una destrucción permanente de tejido pulmonar.
“Time will tell”
Un paciente de 68 años fumador, que sufre insuficiencia ventilatoria crónica y
adquiere una neumonía infecciosa, es ingresado en la sala de
urgencias del Hospital.
Sus gases sanguíneos y signos vitales eran:
pH 7,25 PS 200/140
PCO2 90 mm Hg P 140/ min
PO2 30 mm Hg FR 45/ min laboriosa
VC 200 ml
VM 9 l
¿Cómo podemos interpretar los datos recibidos?
En principio como la neumonía infecciosa sobreañadida le ha producido
Shunt, el paciente intenta acrecentar su trabajo ventilatorio y miocárdico con el fin
de mantener la PO2 basal, sin embargo al aumentar dicho trabajo
ventilatorio, consume mas oxígeno del que gana con la mayor ventilación alveolar.
pH 7,25 PS 200/140
PCO2 90 mm Hg P 140/ min
PO2 30 mm Hg FR 45/ min laboriosa
VC 200 ml
VM 9 l
Por lo tanto para evitar la hipoxia tisular el paciente comienza a respirar menos.
Como consecuencia se puede suponer que aparece de nuevo hipoxia celular por la
combinación de hipoxemia y acidemia.
Este circulo vicioso le producirá la muerte.
Si juzgamos la severidad de la acidemia por su PCO2 parecería que el paciente
está al borde de perder la vida.
Sin embargo el pH no está muy acidémico, lo cual nos indica que el cambio
agudo de la ventilación alveolar no fue tan grande como la PCO2 nos hacía creer.
La severidad de la insuficiencia ventilatoria aguda se juzga por la severidad
de su acidemia.
pH 7,25 PS 200/140
PCO2 90 mm Hg P 140/ min
PO2 30 mm Hg FR 45/ min laboriosa
VC 200 ml
VM 9 l
Se le administra una FiO2 de 0.24 y se le determinan sus gases sanguíneos
30 minutos después para valorar la oxigenoterapia.
pH 7,30 PS 200/140
PCO2 80 mm Hg P 130/ min
PO2 40 mm Hg FR 40/ min laboriosa
VC 225 ml
VM 9 l
¿Qué conclusiones podemos sacar de estos últimos resultados?
Este paciente tiene mucho mezclado venoso ( efecto shunt) por su
neumopatía obstructiva crónica.
Las mayores tensiones alveolares de oxígeno le han permitido encarar el
desafío hipoxémico agudo sin necesidad de modificar su ventilación.
pH 7,30 PS 200/140
PCO2 80 mm Hg P 130/ min
PO2 40 mm Hg FR 40/ min laboriosa
VC 225 ml
VM 9 l
La oxigenoterapia ha permitido que el paciente aumente su ventilación
alveolar de nuevo hasta su nivel basal sin sacrificar la oxigenación tisular.
Ha disminuido pues dicha hipoxia tisular del enfermo.
Se aumenta de nuevo la FiO2 hasta 0.28 .
Una hora mas tarde sus resultados son los siguientes :
pH 7,35 PS 170/120
PCO2 70 mm Hg P 120/ min
PO2 45 mm Hg F 35/ min laboriosa
VC 250 ml
V 9 l
pH 7,35 PS 170/120
PCO2 70 mm Hg P 120/ min
PO2 45 mm Hg FR 35/ min laboriosa
La oxigenoterapia ha modificado el estado ventilatorio de manera que ha
desaparecido la acidemia aguda y también, la hipoxia en los tejidos.
Además el mejoramiento de la PO2 y pH arterial hará disminuir la presión
sanguínea en la arteria pulmonar, mejorándose de esta manera la función del
corazón derecho.
Este estadío va a permitir que el paciente mantenga una buena situación
cardiopulmonar en las próximas horas, mientras se trata su neumonía
infecciosa.
Where to find all
this
information?
1. Shapiro BA, Harrison RA: Clinical application of blood gases.
Year book medical publishers 1989.
2. Rose BD, Post T: Clinical Physiology of Acid-Base and
Electrolyte Disorders, 5th edition, New York, McGraw-Hill,
2000.
3. Halpering ML, Goldstain MB: Fluid, Electrolyte, and Acid-
Base Physiology: A Problem-Based Approach, Philadelphia,
WB Saunders, 1998-
4. Burtis CA, Ashwood ER: Tietz, Fundamentals of Clinical
Chemistry.
5. Pictures: Google, Flickr.
6. Agua , electrolitos y equilibrio Acido- Base. Ayus - Caramelo
References
Si quieres vivir tiempos felices no te analices.
Hospital 12 de Octubre. Madrid
Fiestas de San Fermín. Pamplona
Make sure you have finished speaking
before your audience has finish
listening.
Dorothy Sarnoff
¿Se cumplió?
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