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Diabetes en la edad

pediátrica Sergio Jeser E. Castañeda Lopez

Pediatria 2016

Facultado de Ciencias Medicas, USAC

Jeser Castañeda, USAC

Diabetes Mellitus – Tipo I

• Comprende un grupo de alteraciones metabólicas caracterizadas por

hiperglucemia crónica.

• Es de origen autoinmune

• Es la forma mas frecuente de diabetes en la infancia


Etipatogenia

• Reduccion de las células B pancreáticas por mecanismos inmunológicos

Se caracteriza por:

• FACTORES GENETICOS

- HLA confiere 50% de riesgo

- DR3/DR4 o DQ2/DQ8

• FACTORES AMBIENTALES

• FACTORES INMUNOLOGICOS

Etiologia mutifactorial


La DMI y Autoanticuerpos pancreáticos

Marcadores serológicos de autoinmunidad de celula Beta

• Expresion es dependiente de la edad

• Incluyen:

• Glutamic Acid Decarboxylase (GAD)

• Tyrosine phosphatase-like insulinomaantigen 2 (IA2)

• Islet cell anticody 512 (ICA512)

• Insulin autoantibodies (AAI)

• B-cell- specific zinc transporter 8 autoantibodies (ZnT8)

• AAI y ZnT8 son mas frecuentes en niños <10ª

• Los autoanticuerpos están presentes en 85-98% del diagnostico

• La titulación de anticuerpos disminuye la evolución


Epidemiologia

• DM I supone más del 90% de la DM en la infancia y adolescencia

• No hay clara diferencia entre sexos hasta la pubertad, en la cual predomina

en varones

• Agregacion familiar en el 10% de los casos, sin patros de herencia esclarecido

• Mayor riesgo en px con HLA


Clinica

Fase inicial

• Celulas beta >20-30%

• Aumento de niveles de glicemia pre y post prandial

• Leve perdida de peso

• Infecciones vaginales por monilias, cutáneas o urinarias

Fase Establecida

• Hiperglicemia

• PreP: >126mg/dl

• PostP: >200mg/dl

• Ansiedad + polidipsia + poliuria + deshidratación

• CC en orina y sangre

• Fase Cetoacidotica (20-40% del dx)

Fase severa

• Dificultad respiratoria

• Angustia

• Estado confuso

• Coma Diabetico

• Muerte


Diagnostico

• Glucosa en ayunas > 126mg/dl

• Glucosa > 200mg/dl a las 2 horas posobrecarga oral de glucosa

• Glucemia > 200mg/dl con síntomas de diabetes

• Poliuria + polidipsia + nicturia + perdida de peso / Cetoacidosis

• HbA >6,5% es criterio discutido para diagnostico en la edad pediátrica

• La hiperglucemia en contexto de enfermedad aguada, trauma u otras situaciones de estrés puede ser transitoria y NO debe clasificarse como diabetes.


Estadios prediabeticos

• Alteracion de la glucosa en ayunas (AGA): glucemia en ayunas 100-125 mg/dl

(glucemia normal en ayunas <100mg/dl)

• Alteracion de la tolerancia a glucosa (ATG): glucemia a las 2 horas sobrecarga oral

de glucosa (SOG) 140-200mg/dl (glucemia normal a las 2 horas de SOG <140)

• AGA y ATG representan diferentes anomalías de regulación de glucosa o

diferentes estadios en la progresión de la alteración hidrocarbonada


Objetivos de Tratamiento


Monitarizacion del control glucemicoC

on

tro

les Preprandial

Postprandial

Al acostarse

A media noche

En relación al ejercicio

Sospecha de hipoglucemia / normalización

Correcion de hiperglucemia / normalizacion

Nec

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e d

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rata

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Evitar riesgo de hipoglucemia y CAD

Disminuir riesgo de complicaciones crónicas

Monitorizacion periódica de HbA (minimo 4 veces al año)


Tratamiento - Insulina

• El tratamiento insulinico deber ser instaurado lo antes posible

• En niños con fase preclínica : HbA >6,5% o con evidencia de hiperglucemias repetidas

• En todos los grupos de edad hay que intentar remedar la secreción

fisiológica de insulina con un tratamiento con multiples dosis de

insulina (MDI) con análogos de infusión rápida y retardada o con

infusión subcutánea continua de insulina (ISCI)


Tipos de insulina


La dosis correcta de insulina es aquella que consigue mantener la

glucemia en cifras próximas a la normalidad sin incrementar el riesgo de

hipoglucemia

• Analogos de acción rápida se administran 15-20 min antes de la ingesta de

alimento, no diferir la ingeta si la glucemia antes de comer <80mg /dl

• Insulinas por ficha técnica:

• Insulina Lispro: para todas las edades

• Insulina aspártica: niños >2años

• Glusilina: niños >6años


• Ajustes de tratamiento

• Las necesidades de insulina basal se valoran por:

• Niveles de glucemia durante la noche, al levantarse, actividad del dia previo

• Para cambios de dosis se aconseja valorar el perfil de 2 días consecutivos

• Las necesidades de insulina preprandial se valoran por:

• Valores de glucemia antes y 2 hrs después de la ingesta

• Para cambios en dosis utilizar ratio insulina(HC + Indice de sensibilidad (IS)


Infusion subcutánea continua de insulina

(ISCI)

Metaanálisis recientes comparando MDI vs ISCI concluyen que:

“El tratamiento con ISCI es más eficaz, consigue una disminución de la HbA1c

(0,5-0,6%) con menor frecuencia de hipoglucemias, CAD y menores

requerimientos de insulina, mejorando la calidad de vida”


Hiperglicemia sin cetosis Hiperglicemia con cetosis


Fase “Luna de Miel”

• Es una fase de remisión clínica que sigue al debut de la enfermedad en el que

las necesidades de insulina disminuyen (< 0,3 U/kg/día) y a veces son casi

nulas. Se debe a una recuperación en la secreción de insulina por el páncreas.

• Esta situación es siempre transitoria y su duración varía entre semanas y 2

años.


Nutricion DM I

• La pauta insulínica se adapta a la

ingesta, pero hay que tener en

cuenta el ejercicio y los gustos del

niño y la familia.

• Los hidratos de carbono (HC)

deben cubrir 50-55% de las calorías

totales.

• Las grasas: 25-35%

• Las proteínas de 15-20%

• Aporte de fibra: 30-35 g/día


Hipoglucemia

Principales causas: exceso de insulina o falta de ingesta de HC,

ejercicio e ingesta de alcohol (tardío)

Factores de riesgo: menor edad, HG inadvertidas, episodios previos

de HG grave.

HG leve<70mg/dl

Ingesta de HC de absorción rapida(0.3g/kg)

Control 15-20 min post ingesta

HG grave<50mg/dl

Administrar glucagón IM o SC (10-30mcg/kg)

0.25mg en <3ª

0.5 hasta los 12ª

1mg en > 12a

En hospital administar 200-500 mg/kg glucosa IV (10-30%)


Diabetes Mellitus II en

pediatría


• Trastorno heterogéneo caracterizado por:

• Resistencia periférica a la insulina

• Fallo de células Beta para satisfacer demanda creciente de insulina.

• Paciente con déficit relativo, mas que absoluto, de insulina

No destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas.


Etiologia

• Enfermedad poligenica agravada por escasa actividad física o excesiva ingesta

calórica.

• La mayoría de los pacientes son obesos, en especial obesidad central.

• La hiperglicemia tiene efecto deletero sobre la celula Beta por glucotoxicidad

• CAD poco frecuente

• GAD65, ICA512 e IAA puede ser positivos hasta en 1/3 de los adolescentes


Epidemiologia

• La epidemia de DMT2 en niños y adolescentes es paralela a la aparición de la

epidemia de la Obesidad.

• Factores prenatales pueden participar en el desarrollo de DMT2

• Grupos étnicos de mayor riesgo: nativos americanos, hispanoamericanos y

los afroamericanos.

• Antecedente de Diabetes gestacional en la madre


Manifestaciones clínicas

• Sintomas leves de poliuria y polidipsia o asintomáticos (se dx en pruebas de cribado)

• Acantosis nigricans en cuello y otras áreas de flexión

• Aumento de relación cintura/cadera

• Hiperlipidemia asociada


Pruebas

diagnosticas


Tratamiento

• Modificacion del estilo de vida (dieta y ejercicio)

• Dieta baja en calorías y grasas

• Actividad física 30-60 min al menos 5 días a la semana

• Tiempo de TV 1-2hrs al dia

• Hipoblucemiantes orales son el tx farmacológico de primera línea (Metorfima)

• Evaluar función renal previo iniciar tx por riesgo de acidosis láctica potencialmente mortal


Diabetes Mellitus del RN

DM neonatal transitoria (DMNT)

• 50% de los casos -> 50% desarrolla una diabetes permanente

• Inicio en 1ra semana de vida y persiste por varias siguientes

• Mas frecuente en lactantes PEG

• Hiperglucemia + Glicosuria significativas + Minima/ninguna cetonemia/cetonuria

• Alteraciones cromosoma 6q24 / Mutacionen canales Katp

DM neonatal permanente

(DMNP)

• 50% por mutacion en genes KCNJ11

Y ABCC8

• Debutan al nacimiento y a los 6 meses

de vida

• Sindrome DEND (retraso del

desarrollo, epilepsia, diabetes neonatal)


Bibliografia

Actualizacion de la diabetes tipo 1 en la edad pediátrica

Actualizacion 5 de febrero de 2016

AEPEA

Nelson Tratado de pediatría

19va Edicion

Diabetes Mellitus tipo 1 en la edad pediátrica: Abordaje Integral

Ofelia Velez Orrego, Pediatra Endocrinologa

Sociedad Pediatrica de Colombia; Revista Numero 3, volumen 7

Urgencias endocrinas: Diabetes

AEPEA
