8/16/2019 Abril 06 - Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cronica
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ENFERMEDAD PULMONARENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICAOBSTRUCTIVA CRONICA
Dr. Víctor Valencia Caballero.Dr. Víctor Valencia Caballero.
Hospital Arzobispo LoayzaHospital Arzobispo Loayza
Facultad de Medicina Humana San Fernando
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DEFINICIONDEFINICION
Es un desorden caracterizado por una
obstrucción progresiva al flujo aéreo debido a
bronquitis crónica, enfisema ò ambos endonde se produce una reacción inflamatoria
anormal a la inhalación de partículas.
Americana or!cica "ociet#
$lobal %nitiative for &hronic 'bstructive (ung )isease
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Deinici!n"Deinici!n"
Com#onente #ulmonarCom#onente #ulmonar limitaci!n al lu$o de aire en la %&a a'rea( Nolimitaci!n al lu$o de aire en la %&a a'rea( Nocom#letamente re%er)i*le( Pro+re)i%a(com#letamente re%er)i*le( Pro+re)i%a( Inflamación Inflamación e,ce)i%a del #ulm!n a no,ae,ce)i%a del #ulm!n a no,a
Inflammatio
n
Small Airway
Disease Airway inflamation
Airway remodeling
Parenchymal destructionLoss of alveolar attachments
Decrease of elastic recoil
Airflow
limitationGl
obal Initiative for ChronicObstructiveLungDiseaseGOLD - Updated2009
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EPIDEMIOLO-IAEPIDEMIOLO-IA)atos
CONDICION PREVALENCI MORTALIDAD COSTO
ESTIMAD
E*'&
A"+A
15 MILLONES
10 MILLONES
100000 /AÑO
5000 / AÑO
$25BILLONES/AÑO
$12BILLONES/AÑO
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FISIOPATOLO-IAFISIOPATOLO-IA
. -actores de riesgo
. $enética
/. )isbalance proteasa0antiproteasa
1. %nflamación
2. "tress o3idativo
4. Efectos (ocales5. Efectos "istémicos
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FACTORES DE RIES-O DE EPOCFACTORES DE RIES-O DE EPOC
. abaco
. E3posición ambiental
/. E3posición ocupacional
1. 6iperrespuesta bronquial.
2. Atopia
4. $énero masculino5. Estado socioeconómico bajo
7. )éficit de alfa antitripsina
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TABACOTABACO &orresponde al 89: de los E*'& ípicamente en fumadores de mas de 9 paquetes ;
a?9 paquetes; a
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ENFERMEDAD POR HUMO DE LE.AENFERMEDAD POR HUMO DE LE.A
Estudio pioneros Depal, Dueva $uinea+C3ico
&ompleja mi3tura de gases >&', "' D',aldehidosF.
+icroscopia inciòn antracòtica evidente.+ujeres con mas de 9 a
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MECANISMO INFLAMATORIO EN EPOCMECANISMO INFLAMATORIO EN EPOC
abaco ò irritantes
. &Clulas Epiteliales # macròfago alveolar.
. Activan a (infocitos &)7 # Deutròfilos/. (infocitos &)7 destru#en la pared alveolar.
Estos activan neutrófilos # macrófagos.
1. Deutròfilos # macròfago alveolar liberan
proteasas.2. (as proteasas destru#en tambien la pared
alveolar # producen hipersecresiòn de moco.
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BALANCE " PROTEASAS/ANTIPROTEASASBALANCE " PROTEASAS/ANTIPROTEASAS
Eni%&" Proteo'(ti!&" )e' P&ren*ui%& Pu'%on&r#
1+ E'&"t&"& Neutro('i!&
2+ Protein&"& ,,+ C&te-"in& . Met&'o-rotein&"& )e %&tri
E'e%ento" Pre"er&nte" )e' P&ren*ui%
1+ A'& 1 Antitri-"in&+2+ Inii)or )e 'eu!o-rote&"& "e!retori&+
,+ Inii)or )e %et&'o-rote&"&"+
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STREES O0IDATIVO EN EPOCSTREES O0IDATIVO EN EPOC
abaco activa células inflamatorias.
Estas liberan espacies de ' reactivos.
Acciones. )isminución de antiproteasas.
. 6ipersecreción de moco
/. 6iperpermeabilidad plasm!tica
1. @roncoconstricción
2. Activación del -actor nuclear0G@ Aumento de
secreción de %(7 # -D Acumulación de *+D
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EFECTOS SISTEMICOS DEL EPOCEFECTOS SISTEMICOS DEL EPOC
. *érdida de peso -D. *roceso inflamatorio sistémico por activación
de stress sistémico o3idativo # aumento de
citoquinas circulantes anemia normocitica
normocromica, osteoporosis.
/. )ebilidad muscular esquelética >apotosisis #
atrofia por desusoF
1. Enfermedad &ardiovascular # trombótica2. %ncremento del metabolismo
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease GOLD - Updated 2009
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FORMAS CLINICAS DE EPOCFORMAS CLINICAS DE EPOC
Académico
Enfisema ipo A
@ronquitis &rónica ipo @
+i3tas
"egHn el &urso de la enfermedad
Estable
E3acerbación
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TIPOS DE EPOCTIPOS DE EPOCED%)A) ED-%"E+A @I'DJK%%" &I'D%&A
Dombre "oplador IosadoL M"oplador AzulL
"intoma +a#or )isnea &rónica os productiva
&onte3tura )elgado 'beso cianótico
*' )isminuido +u# )isminuid
*&' Dormal Aumentada
ama
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E0ACERBACI1N A-UDA DEL EPOCE0ACERBACI1N A-UDA DEL EPOC
Es una condición de E*'& enmarcada enel empeoramiento progresivo de la
condición del paciente alter!ndose surelativa estabilidad mas all! de unavariación diaria normal, requiriendo paraello un cambio en la medicación regular.
888 Aspen (ung &onference &onsensus&hest 999, 5/87019
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CAUSAS DE E0ACERBACION A-UDACAUSAS DE E0ACERBACION A-UDA
. %nfecciones @acterianas # Nirales
. %nhalaciòn de irritantes ambientales
/. Ieflujo $astroesof!gico
1. %&&, E*
2. ;/ de pacientes no se identifica causa
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease GOLD -
Updated 2009
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J A Wedzicha.COPD
exacerbations: defining their
cause and prevention.
Lancet 2007; 370: 786–96
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DIA-NOSTICO DE EPOCDIA-NOSTICO DE EPOC
. Epidemiológico
. &línico
3 (eve Asintom!tico
3 +oderado Ioncantes # sibilantes
3 "evero (o anterior, pérdida de peso, cianosis,edema pedio, somnolencia
/. Espirometría NE-;&N- O 9.5 > con un
NE- O 2: de respuesta a broncodilatadores F# >DEP+ Pune 991F
1. 'tros est de )&' , Iadiografía de óra3.
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ESTADIOS O -RADOS DE EPOCESTADIOS O -RADOS DE EPOC
2-rado 3 FEV45CVF 6 3(7 a #artir de -rado 4 / 8" e) 9 3(72-rado 3 FEV45CVF 6 3(7 a #artir de -rado 4 / 8" e) 9 3(7
-OLD :33; -OLD :33;
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Estadios de EPOCEstadios de EPOC
Stage 1 leve tos crónicay producción esputo (years)
Stage 2 moderado Disnea - sintoma típico.(alt. Act.
Diarias). Algunos tos + flema . Busca atención medica.
Stage 3 severo disnea empeora + tos + esputo +
complicaciones (falla respiratoria, hipoxemia, IC
derecha. impacto en la calidad de vida del paciente.
Stage 4 Muy severo falla respiratoria. Signos decor
pulmonale.Severo impacto en la calidad de vida.
Exacerbación es fatal
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S o " - e ! & ! ' > n i ! &
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N O E P O C
R e / & ' o r & ! i 4 n
P A T R O N
N O O B S T R 5 C T I V O
P A T R O N
O B S T R 5 C T I V O
N o M o ) i i ! & 1 ' e M o ) i i ! & 1 ' e
E S T 5 D I O P A T O L O 6 I A
R E S T R I C T I V A
D L C O
V o ' + - u ' % o n & r
R e / & ' o r & ! i 4 n
S e g u i % i e n t o 7 ' u 8 o % 9 t r i ! oT r & t : B ) . ! o r t i ! o i ) e "
i n & ' & ) o r e " . o r & ' e " ;
E * ' & A " + A
R e / e r " i 1 i ' i ) & )n o t o t & '
V & r i & 1 i ' i ) & ) P E 7 : < ;
R e / e r " i 1 i ' i ) & ) t o t & '
V & r i & 1 i ' i ) & ) P E 7 : = ;
E S P I R O M E T R I A
C o n 1 r o n ! o ) i ' & t & ) o r
E P O C
S > n t o % & " r e " - +
7 u % & ) o r ? @ 0 & o "
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TRATAMIENTO DEL EPOCTRATAMIENTO DEL EPOC
. Do -armacológico
. -armacológico
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TRATAMIENTO NO FARMACOLO-ICOTRATAMIENTO NO FARMACOLO-ICO
. "upresión del abaco
3 *rogramas educativos
3 Dicotina ransdermal # @upropión
. Iehabilitación *ulmonar3 Ejercicios Iespiratorios
3 Evaluación Dutricional
/. %nmunoterapia
3 %nfluenza # polivalente para Deumococo >&)&Fdisminución de mortalidad en 29: >Evid AF
3 %nhibidores de Deuroamidasa Amantadina.
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TRATAMIENTO FARMACOLO-ICOTRATAMIENTO FARMACOLO-ICO
. @roncodilatadores
. &orticoides/. Antibióticos
1. +iscel!neos
2. '3igenoterapia
4. Nentilación Asistida
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BROCODILATADORESBROCODILATADORES
. Anticolinérgicos @romuro de %patropio >/04puff c;4h . @romuro de iotropium.
. @eta adrenérgicos >clearence mucociliarF3 Acción corta selectivos albuterol # fenoterol.3 Acción *rolongada "almeterol # -ormoterol.3 (os de acción prolongada mas efectivos que
los de corta >nivel AF3 Efecto antinflamatorio >*+DF
/. +etil3antinas de liberación sostenida "í #
no son suficientes.1. ratamiento combinado Q es mejor que #
por separados >nivel AF
$'() 992
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CORTICOIDESCORTICOIDES
. "istémicos Nia oral = EN )ebe ser evitado en loposible solo en E3acerbación Aguda >-EN O 29:F acelera el tiempo de recuperacion, mejora elNE- # la hipo3emia # no ma#or de semanas>Divel AF >riesgo de miopatia esteroideaF
$'() 992
. %nhalatoria regular indicados en E*'& severo >%%%F
# mu# severo >%NF. )isminu#endo -recuencia #severidad de e3acerbaciones, mejorando calidadde vida >Divel AF.
$'() 992
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ANTIBIOTICOSANTIBIOTICOS
In)i!&!i4n# de / condiciones
. )isnea *rogresiva
. Nolumen de esputo
aumentado.
/. *urulencia del Esputo.
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ANTIBIOTICOS / VALORACIONANTIBIOTICOS / VALORACION
. E3acerbación no &omplicada >O1 episodios
;a?42 a
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MISCELANEOSMISCELANEOS
3 Agentes antio3idantes D acetilcisteinadiminu#e la frecuencia de e3acerbacionesde E*'& >nivel @F
3 %nmunoestimulantes mejoran >nivel @F
3 +ucolíticos no son Htiles >nivel @F
3 Estimulantes respiratorios @ismesilato de
Almitrine >estimulante quinmioreceptorperiferico -avorece la mecanicaventilatoria >nivel @F
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O0I-ENOTERAPIA EN EPOCO0I-ENOTERAPIA EN EPOC
. 6ipo3emia severa >*'O 22mm6gFdisminu#e la mortalidad # mejora calidadde vida >nivel AF. Estudio D' 87.
. 6ipo3emia 22049mm6g con hipertensión
pulmonar # policitemia. (ancet 87./. El ' administrado 2 horas al dia
demostró mejorar la supervivencia enE*'& nivel %N atraves de cambios
hemodin!micos >nivel AF 'bjetivo *' 49 = 42 mm6g
$'() 992
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VENTILACION ASISTIDA ENVENTILACION ASISTIDA EN
EPOCEPOC. Nentilación Do invasiva a *resión *ositiva
>D%**NF
3 %ndicación )isnea moderada a severa
asociada -I?23R, p6O5./2 ó *&'?12mm6g.
. Nentilación +ec!nica con E %nsuficiencia
respiratoria mas
3 %nestabilidad &ardiovascular = "hocG
3 %mposibilidad de manejar secresiones #
protección de via aérea.
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