7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
1/32
Gangguan yang berhubungan dengan hemorrhagicdiklasifikasikan menjadi 3 kelompok sesuai dengan
mekanisme patologisnya:
Gangguan vascular
perubahan pada dinding vaskulernya, khususnya kapiler
Gangguan trombositik
penurunan jumlah platelets
fungsi congenital yang abnormal dari platelets
Gangguan koagulasi
defisiensi factor koagulasi
adanya penggunaan factor antikoagulan dalam waktu yang lama
7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
2/32
Gangguan vascular
A. Telangiectasia atau Rendu-Osler disease
B. Von WillebranddiseaseC. Scurvy
7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
3/32
Telangiectasia atau Rendu-Osler
disease
Merupakan kelainan daerah mucocutan yang langka dengan tanda-
tanda terjadi dysplasia pada kapiler dan pembuluh darah kecil
Bersifat herediter
Pendarahan biasanya terjadi setelah ada rangsangan mekanik
yang minimal.
Manifestasi oral:
lesi berupa papulawarna merah cerah
ukuran 1-2mm
menghilang jika ditekan dengan kaca
mulut
*nodul dengan gambaran seperti laba-laba*
7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
4/32
Von Willebranddisease (Hemofilia
vaskuler) kelainan bawaan saat lahir yang berhubungan dengan plasma protein
darah (factor vW)
Kurangnya factor vW menyebabkan disfungsi adhesi platelets di pembuluh
darah
Ada 3 tipe vW disease:
Manifestasi oral: pendarahan pada
membrane mukosa dan
ginggiva
III
II
I
7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
5/32
Scurvy Etiologi utamanya ialah kekurangan vitamin C ( asam askorbat)
Manifestasi oral:
Pada mukosa mulut tampak adanya manifestasi
swelling secara luas
Kemerahan pada marginal dan interdentalginggiva diikuti dengan pendarahan ginggiva
Terdapat ulserasi dan tooth mobility
Petechiae, eccimosis, dan pendarahan spontan
7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
6/32
Penatalaksanaan Perawatan
Telangiectasia
atau Rendu-Osler
disease
*Perawatan pengobatan
pendukung
Von Willebrand
disease
*Pemberian Stimate
(DDAVP) dengan nasal
spray pada tipe I dan II
*Pemberian Stimate tidak
efektif pada tipe III
*Pada saat dilakukan
perawatan gigi pasien vW
perlu diberikan humate
P(produk murni berisi
protein vW dan faktor VIII)secara I.V
*Setelah dental prosedur
pasien diberi Amicar
(EACA) tiap 4-6 jam selama
5 hari
Scurvy
*Pemberian vitamin C
7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
7/32
Gangguan trombositik
Glanzmanns disease
Trombositosis atau trombositemia
7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
8/32
Glanzmanns disease
(Thrombasthenia) Istilah thrombasthenia secara harfiah berarti "trombosit lemah" dan
diciptakan oleh Glanzmann untuk menggambarkan suatu kelainanperdarahan autosomal resesifyang tidak adaretraksi gumpalan.
Hasil Laboratorium:Pasien yang terkena dampak memilikiwaktu perdarahan yang lama, cacat agregasi plateletdengan agen agregasi standar, terutama ADP, dan retensitrombosit yang abnormal. Tingkat fibrinogen trombosit,ketersediaan PF3, dan trombosit membran glikoprotein IIb dan IIIabiasanya berkurang secara signifikan
Treatment: Pada kondisi parah, pengobatan estrogentingkat rendahtelah mengurangi dan mengendalikanperdarahan.
7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
9/32
Tanda Klinis:kecenderungan untuk memarbahkan
setelah trauma kecil, perdarahan yang berlebihan dan
berkepanjangan setelah luka dan lecet, epistaksis, dan
menorrhagia
Penatalaksanaan di bidang Perio: Kebersihan mulut
yang optimal harus diedukasikan, penggunaan sikat gigi soft-bristle. Sarana terapi pencegahan sangat penting pada pasien
GT. Bahan antiplaque bermanfaat untuk pemeliharaan
kebersihan mulut yang tepat pada periode pasca operasi. Obat
kumur klorheksidin 0,12% digunakan dalam kasus GT danditemukan bermanfaat dalam mengontrol plak. Perubahan warnagigi memerlukan kunjungan scaling tambahan, penggunaan teratur
scaler ultrasonik danpolishingdengan rubber cups menguntungkan
pasien tanpa risiko perdarahan lebih lanjut
7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
10/32
Trombositosis atau
trombositemia
Suatu keadaan peningkatan hitung trombosit, biasanyaakibat stimulasi sekunder
Sering dijumpai pada pasien yang dirawat inap dan
dapat ditemukan pada kondisi-kondisi seperti gangguanperadangan, infeksi, keganasan, dan setelah
perdarahan akut
Peningkatan trombosit sebagai bagian dari responsfase akut peradangan atau infeksi
7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
11/32
Penyebab TrombositosisSindrom Mieloproliferatif Trombositosis Sekunder (Reaktif)
Trombositemia esensial
Polisitemia vera
Mielofibrosis dengan metaplasia
myeloid agnogenik
Leukemia mielogenosa kronis
Mobilisasi trombosit kompartemental
Pascasplenektomi
Setelah pemberian epinefrin
Trombositosis rebound
Setelah pengeluaran darah (termasuk pembedahan)
Menyertai pemulihan sumsum tulang
Setelah kemoterapi sitotoksikSetelah pengobatan defisiensi vitamin B12 atau
folat
Defisiensi besi
Keganasan
Penyakit peradangan kronis
Penyakit kolagen vascular
Penyakit usus meradang
Infeksi kronis
Tuberkulosis
Osteomielitis
7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
12/32
Gangguan koagulasi
Hemophilia
Defisiensi Vit.K
Penyakit liver
Karena konsumsi factor koagulan
7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
13/32
Hemophilia
Merupakan gangguan koagulasi
kongenital paling sering dan serius
Kelainan ini terkait dengan defisiensi
faktorVIII, IX atau XI yang ditentukan
secara genetik
7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
14/32
Defisiensi faktor VIII (Hemofilia klasik,Hemofilia A, Defisiensi Faktor Antihemofilia
[AHF] Manifestasi klinis:
Tampak nyata pada periode neonatus
Hematom intramuskular timbul karena trauma kecil
Trauma luka robek yang relatif kecil tetapi berdarah
terus-menerus selama berjam-jam atau berhari-hariCiri khas hemofilia adalah hemartrosis
Tes laboratorium: uji koagulasi dengan hasil tesPTT amat memanjang dengan jumlah trombosit, waktuperdarahan, dan waktu protrombin adalah normal.Pengukuran spesifik untuk aktivitas faktor VIII memastikandiagnosis
7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
15/32
Terapi:
Aktivitas fisik yang mendatangkan risiko trauma perlu diwaspadai
Aspirin dan obat lain yang mempengaruhi fungsi trombosit dapat
memprovokasi perdarahan dan harus dihindari
Pada saat perdarahan dapat diberikan infus intravena plasma beku
segar atau konsentrat plasma dengan tujuan untuk menigkatkan
aktivitas faktor VIII dalam plasma sampai tingkat yang
mengamankan hemostatis
7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
16/32
Defisiensi faktor IX (Hemofilia
B)
Tes laboratorium: Waktu tromboplastin parsial (PTT)biasanya abnormal memanjang. Waktu perdarahan dan PPT
normal. Pengukuran faktor IX spesifik perlu untuk membedakan
dengan hemofilia A dan untuk menentukan tingkat keparahan defek
ini.
Terapi: Penggantian faktor IX dilakukan dengan infus plasmabeku segar (PBS) atau konsentrat faktor IX
7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
17/32
Defisiensi faktor XI (Hemofilia
C) Tipe hemofilia paling jarang terjadi, dijumpai pada 2-3% dari semua
penderita hemofilia
Manifestasi klinis:
Perdarahan pasca operasi dan pasca trauma adalah khas. Penderita mungkin juga mengalami epistaksis, hematuria, dan
menorrhagia.
Perdarahan spontan jarang
Tes laboratorium: PTT memanjang, dan perdarahanserta waktu protrombin normal
Terapi: untuk episode perdarahan dilakukan dengan PBS
7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
18/32
Defisiensi Vit.K
Menyebabkan darah tidak dapat membeku seingga dapatterjadi perdarahan
Kekurangan bisa terjadi pada bayi karena sistempencernaan yang masih steril dan tidak mengandungbakteri yang dapat mensintesis vitamin K
Pada orang dewasa, kekurangan dapat terjadi karenaminimnya konsumsi sayuran atau mengonsumsiantobiotik terlalu lama. Antibiotik dapat membunuh
bakteri menguntungkan dalam usus yang memproduksivitamin K. Terkadang kekurangan vitamin K disebabkanoleh penyakit liver atau masalah pencernaan dankurangnya garam empedu
7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
19/32
Diagnosa adanya defisiensi
vitamin K
timbulnya gejala-gejala, antara lain
hipoprotrombinemia, yaitu suatu
keadaan adanya defisiensi protrombin
dalam darah
Terlihat perdarahan subkutan dan
intramuskuler.
7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
20/32
Terapi
Pemberian vitamin K oral, 1-2 mg/hari
untuk bayi
Pada kasus berat dan manifestasi
perdarahan telah tampak, harusdiberikan 5 mg vitamin K1/hari secara
perenteral
7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
21/32
Penyakit liver
Hepar mensintesis sebagian besar faktorsistem pembekuan kecuali faktor vonWillebrand.
Bertanggung jawab untuk pembersihan faktorpembekuan aktif atau fibrinolitik.
Penyakit hepar mengakibatkan koagulopati Gangguan faktor sintesis
Fungsi faktor pembekuan tidak normal Peningkatan konsumsi faktor koagulasi
Gangguan pembersihan pada komponen sistem koagulasi yangbersirkulasi
7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
22/32
Management perawatan
periodontal pasien hemorrhage
Pencegahan pre-operatif: fokus riwayatsebelum terjadi pendarahan dan kondisi medis yang berhubungan
dengan pendarahan. Didapatkan dari anamnesa.
Sebelum terjadi pendarahan, apakah pasien mengalamitrauma, operasi, atau terjadi pendarahan spontan
Riwayat keluarga yang berhubungan dengan kelainan
pendarahan, dan mencatat obat yang berhubungan dengan
hemostasis (contoh: NSAID/antibiotik)
Konsumsi obat-obatan antikoagulan, seperti: heparin, aspirin,clopidogrel, dan ticlodipine.
7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
23/32
Intra-operatif: profilaksis dan lokalhemostasis. Pada kelainan darah herediter
harus diberikan transfuse platelets dandiberikan faktor koagulan 1 jam sebelumperawatan.
Pembedahan periodontal harus dipertimbangkan,jangan memberi blok anestesi, tapi berilah anestesi lokalyang memiliki vasokonstriktor. Ciptakan design flapseminimal mungkin.
Pada pembedahan periodontal yang utama adalahmenutup flap dengan nonresorbable atau resorbable
suturing. Aplikasikan penekanan selama 10 menit denganmembasahi kasa pada flap tersebut dengan lokalhemostasis untuk meningkatkan stabilisasi clot
7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
24/32
Post operatif
Dokter gigi harus memberi deskripsi detailtentang prosedur dan pengobatan yangdilakukan dan memberikan saran-saran
Obat kumur antifibrinolitik setelah scalingdan root planning, penekanan lokal padaflap pembedahan dan penempatan
kolagen sponge pada soket ekstraksi dapatmenjadi satu-satunya perawatankoagulopati
7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
25/32
Merupakan suatu kondisi yang terjadi apabila salah satu dari komponenseluler darah tidak pada kondisi normal, bisa dari kuantitas maupun
kualitas, biasanya mengarah pada suatu kondisi patologis
Kondisi patologis ini dapat terjadi ketika jumlah dari elemen seluler darah,
terlalu berlebihan atau terlalu kurang
ketidaknormalan fungsi dan komponen dari sel
darah
7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
26/32
Blood DyscrasiaLEUKIMIA TROMBOCYTOPENIC PURPURA
(etiologi) (gejala klinis) (etiologi) (gejala klinis)
Radiasi Anemia Idiopatik bercak perdarahan pada
kulit anggota gerak berupapetekia, ekimosis atau
memar
Leukemogenik Perdarahan Reaksi obat Kadang-kadang berupa
epistaksis, dan perdarahan
gusi atau saluran
pencernaan dan saluran
kemih
Herediter Terserang infeksi Infeksi aktif
Virus Nyeri tulang dan
persendian
DIC
Nyeri perut Splenomegali
Pembengkakan kelenjarlympa Penyakit-penyakitjaringan ikat
Dyspnea *penyebabnya
berkaitan erat
dengan proses imun
dalam tubuh
7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
27/32
Blood Dyscrasia
LEUKIMIA TROMBOCYTOPENIC PURPURA
Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan Laboratorium
Tes Darah Tes complete blood count
(cbc)
Biopsi Tes untuk clotting time
Cytogenetics Tes sumsum tulang
Spinal tap Tes antibody antiplatelet (bila
tersedia)
Chest x-ray
7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
28/32
Tabel 1. : Stadium berdasarkan jumlah
trombosit, manifestasi klinis dan petunjuk
intervensi pada pasien dengan PTI
7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
29/32
LEUKIMIA TROMBOCYTOPENIC PURPURA
Terapi Terapi
PTI (Akut) PTI (Menahun)
*Chemotherapy/intrathecal
medications
Pada yang ringan hanya dilakukan
observasi tanpa pengobatan, karena
dapat sembuh secara spontan
Imunoglobulin intravena (dosis
inisial 0,8 g/kg, 1 kali pemberian)
Therapy Radiasi Setelah 2 minggu tanpa
pengobatan jumlah trombosit
belum naik, berikan kortikosteroid
Kortikosteroid (4mg
prednison/kg/hari per oral selama 7
hari, kemudian tapering-off dalam
7 hari)
Transplantasi bone marrow Pada trombositopenia akibat
koagulasi intravaskular diseminata
(KID) dapat diberikan heparin i.v
Antibodi anti-R (D)
*Pemberian obat-obatan tablet
dan suntik
Saat keadaan gawat (terjadi
perdarahan otak atau saluran
cerna), berikan tranfusi suspensetrombosit
interferon
Transfusi sel darah merah atau
platelet
Siklosporin 3-8 mg/kg perhari
dibagi dalam 2-3 dosis
Azatioprin 50-300 mg/m2/hari per
oral, selama > 4 bulan
7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
30/32
Manifestasi Oral
Leukimia
*Hiperplasi gingival, hiperplasi papilla atau free gingival margin
Gingiva menjadi pucat atau berwarna kemerahan, terkadang berwarnakeunguan dengan perubahan warna kebiruan
Terkadang ditemukan petechiae dan echymoses pada mukosa
*Terdapat lesi ulseratif superfisial yang tampak dalam bentuk nekrosis gingivitisyang meluas pada area mukosa meluas sampai menutupi vestibula dan lingual
gusi, serta mungkin bisa menutupi seluruh bagian gigi
Pada superinfeksi dapat disertai adanya bau mulut (busuk)
Adenopati
Dapat terjadi mobilitas gigi yang tinggi
*Perdarahan gingiva walaupun hanya dengan sentuhan ringan atau secara
spontan, terutama saat perdarahan tidak kunjung berhenti
7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
31/32
Manifestasi Oral Trombocytopenic Purpura
*Mudah terjadi pendarahan gingival, bahkan pendarahan spontan atau
setelah menggosok gigi
*Petechiae and ecchymosis sering ditemukan pada mukosa palatal, bukaldan labial
Semakin luas pendarahan pada mukosa akan mengarah pada pembentukan
lepuhan yang berisi darah, ulser yang semakin meluas bisa terjadi bila
lepuhan ini pecah
Bintik-bintik pendarahan dapat ditemukan pada pasien dengan masalah
pemakaian denture yang tidak tepat
7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder
32/32
INTI PENATALAKSANAAN (gangguan
perdarahan)
Pengontrolan perdarahan dan stabilitasi
pasien adalah yang terpenting pada
perdarahan akut
Semua pasien harus menghentikan asupanalkohol dan obat non-esensial terutama obat
anti inflamasi non-steroid
Pilihan terapi didasarkan pada penyebab
Top Related