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UNIVERSIDAD NACIONALUNIVERSIDAD NACIONAL
PEDRO RUIZ GALLOPEDRO RUIZ GALLO
Facultad deFacultad de
Medicina HumanaMedicina Humana
ASIGNAURA!
CARDILOGA
INEGRANES!
MONTOYA GUIVIN JEFFERSSON ALEXIS
MUNDACA BRAVO OSCAR ENRIQUE
MURO SOLANO PLINIO JUNIOR
MUSAYON ALACHE CARLOS RAFAEL
ORTIZ CORONEL KARINA DEL PILAR
OYOLA MORALES SALVADOR ALONSO
DOCENE!
Dr. RIOS VSQUEZ CARLOMAGNO
HIPERTENSON ARTERIAL
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LAMBAYEQUE, JUNIO DEL 2009
INTRODUCCIN
Actualmente, las enfermedades cardiovasculares se han convertido en la primera causade muerte en todos los pases del mundo industrializado, y el anlisis epidemiolgico de
este fenmeno ha permitido reconocer la existencia de unas variables biolgicas
denominadas factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, capaces de influenciar la
probabilidad del padecimiento de accidentes cerebro vasculares, enfermedad coronaria,
insuficiencia cardiaca o arteriopata perifrica. La hipertensin arterial es uno de estos
factores de riesgo modificables y es considerado, en la actualidad, como uno de los
mayores problemas de alud !"blica.
La #ipertensin Arterial es la ms frecuente afeccin en el mundo actual, desde hacemas de dos dcadas, nuestro pas ha venido traba$ando para lograr el controlde tan
terrible enfermedad
La epidemiologa de la hipertensin arterial en el !er" ha sido preocupacin permanente
de los investigadores peruanos, los %ue han realizado m"ltiples estudios en las distintas
ciudades del pas, con resultados variados, diferentes e inconsistentes, por haberse
realizado en lugares y en grupos poblacionales distintos, aplicando metodologa y
criterios de definicin diversos.
La hipertensin arterial disminuye la calidad de vida y la supervivencia de la poblacin,por lo %ue es un reto importante para la salud p"blica.
La hipertensin arterial 'A( es una enfermedad crnica %ue re%uiere de asistencia
medica continua y educacin del paciente y su familia para %ue comprendan la
enfermedad, las medidas de prevencin y el tratamiento con el fin de responsabilizarse
para alcanzar las metas del tratamiento y prevenir o retardar el desarrollo de
complicaciones agudas y crnicas
http://www.monografias.com/trabajos14/control/control.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos14/control/control.shtml7/25/2019 17362463 Hipertension Arterial
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HIPERTENSION ARTERIAL
I. DEFINICIN.
La #'A, es la elevacin persistente de la presin arterial &!A( por encima de los lmites
considerados normales.
La hipertensin arterial 'A( es un sndrome caracterizado por elevacin de la presin
arterial &!A( y sus consecuencias. lo en un )* de casos se encuentra una causa 'A
secundaria(+ en el resto, no se puede demostrar una etiologa 'A primaria(+ pero se
cree, cada da ms, %ue son varios procesos a"n no identificados, y con base gentica,
los %ue dan lugar a elevacin de la !A.
La #'A es un factor de riesgo muy importante para el desarrollo futuro de enfermedad
vascular &enfermedad cerebrovascular, cardiopata coronaria, insuficiencia cardaca
renal(. La relacin entre las cifras de !A y el riesgo cardiovascular es contin"a &a mayor
nivel, mayor morbimortalidad(, no existiendo una lnea divisoria entre presin arterial
normal o patolgica.
La definicin de hipertensin arterial es arbitraria. l umbral elegido es a%uel a partir del
cual los beneficios obtenidos con la intervencin, sobrepasan a los de la no actuacin. A
lo largo de los a-os, los valores de corte han ido reducindose a medida %ue se han ido
obteniendo ms datos referentes al valor pronstico de la #'A y los efectos beneficiosos
de su tratamiento.
Actualmente, se siguen las recomendaciones de la /01#, %ue con ob$eto de reducir
la confusin y proporcionar a los clnicos de todo el mundo unas recomendaciones ms
uniformes, ha acordado adoptar en principio la definicin y la clasificacin establecidas
por el 213' 3A'13AL 4//1'' de stados 5nidos en su sexto informe &234 611(
As pues, la hipertensin se define como una presin arterial sistlica de 789 mm#gsuperior y:o una presin arterial diastlica de ;9 mm#g superior, en personas %ue no
estn tomando medicacin antihipertensiva.
La hipertensin es una enfermedad asintomtica y fcil de detectar, sin embargo, cursa
con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo.
La hipertensin arterial es uno de los trastornos ms comple$os con un componente
gentico asociado a la aparicin de la enfermedad. e han estudiado a ms de )9 genes
%ue podran estar involucrados con la hipertensin.
II. CLASIFICACIN :
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a) Pr!ara:%uivales al ;90;)* es a%uella en donde se desconoce su causa. n la
mayora de los pacientes con presin arterial alta, no se puede identificar ninguna
causa, esta situacin se denomina hipertensin primaria. e calcula %ue el ;)*
aproximadamente de los pacientes con hipertensin tienen hipertensin primaria. l
trmino alternativo, hipertensin esencial, es menos adecuado desde un punto de
vista ling tambin debe evitarse, por%ue la
hipertensin siempre conlleva riesgo de enfermedad cardiovascular prematura.
") S#$%&'ara: la hipertensin est producida por un mecanismo subyacente,
detectable. xisten numerosos estados fisiopatolgicos como estenosisde la arteria
renal, feocromocitoma y coartacin artica, %ue pueden producir hipertensinarterial.
n alguno de estos casos, la elevacin de la presin arterial es reversible cuando
laenfermedad subyacente se trata con xito.
s importante identificar la pe%ue-a cantidad de pacientes con una forma
secundaria de hipertensin, por%ue en algunos casos existe una clara posibilidad
de curacin del cuadro hipertensivo.
CLASIFICACIN DEL (II REPORTE.
e presenta la nueva clasificacin de la #'A. 4omo puede verse, el trmino tensin
arterial ptimafue descartado y existe un nueva categora %ue es la de pre-hipertensin,siendo la tensin arterial normal menor a 7?9:@9 mm #g. l estadio de la clasificacin
anterior se ha fusionado con el ? debido a %ue los ob$etivos y el tipo de tratamiento son
los mismos. stos cambios simplificaron la clasificacin. eg"n esta nueva clasificacin,
en los stados 5nidos y tomando a los mayores de )9 a-os, el )8* son normales, ??*
pre0hipertensos, y ?8* hipertensos. n trminos absolutos, hay )9 millones de
hipertensos y 8B millones de pre-hipertensos.
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CLASIFICACIN SE*N LA SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLO+A.
A diferencia del 234, consideran tres categoras en los niveles menores a 789:;9 mm#g,
con un nivel optimo similar a lo %ue considera el 234 como normal y normal alta entre
7?9:@9 C 7;:@; mm#g. stas asociaciones tambin dividen el estadio ? de la
clasificacin del 234 D, con un estadio %ue comienza en mayor E 7@9 y E 779 mm#g
III. PRE(ALENCIA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL EN EL PER*
La epidemiologa de la hipertensin arterial en el !er" ha sido preocupacin permanente
de los investigadores peruanos.e realizo un estudio epidemiolgico en un simposio de #'A %ue comprende ?B ciudades
de las tres regiones de pasF costa, sierra y selva. Las ciudades de la sierra se
encuentran situadas a diferentes alturas sobre el nivel del mar.La prevalencia de la hipertensin arterial en la poblacin general del !er" fue de ?,D*,
en mayores de 7@ a-os, con un predominio de hipertensos varones de 7,8* sobre
hipertensas mu$eres de 79,*. !redominio de sexo masculino %ue persiste en los
hipertensos de la costa, sierra y selva.La prevalencia de la hipertensin arterial por sexo, de toda la poblacin, fue ?D,7* en
varones y ?9,8* en mu$eres.
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n toda la poblacin y en las tres regiones, la prevalencia de la hipertensin arterial se
increment progresivamente con la edad en ambos sexos, con predominio de la costa
hasta la dcada de los sesenta.La prevalencia de la hipertensin arterial en la costa fue ?D,*, en la sierra ?9,8* y en la
selva ??,D*. n la sierra, al separar las ciudades cuya altura era por deba$o de 999msnm &metros sobre el nivel del mar( la prevalencia fue 7@,@*, en las ciudades de menor
altura, y sobre 999 msnm, la prevalencia fue mayor, ??,7*, hallazgo de gran
importancia, %ue ser analizado en la discusin. n las cuatro regiones, hay predominio
del sexo masculino.
Las ciudades con mayor y menor prevalencia en el pas fueronF el 4allao, con 8,)*, y
Abancay, con 7?,8*, respectivamente. n todas las ciudades, la hipertensin arterial fue
de mayor prevalencia en el sexo masculino.Las ciudades de la sierra con mayor prevalencia fueron 4hachapoyas, Are%uipa, #uaraz
y !uno y, las de menor prevalencia, #unuco y Abancay, ciudades situadas en la sierra,
por deba$o de los 999 msnm.
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Analizando la distribucin de los hipertensos de acuerdo al =conocimiento de su condicin
de hipertensos, tratamiento y control> se encuentra %ue del total de la poblacin de
hipertensos )),7* no saban %ue eran hipertensos, y %uienes s conocan su condicin
de hipertensos fueron 88,;*.
Ge los %ue conocan %ue eran hipertensos, D?,D* reciba diferente tratamiento, 7@,;*
farmacolgico, 8,B* diettico, ;,?* tratamiento farmacolgico y diettico y 7?,?* ning"n
tratamiento. Lo ms saltante de %uienes reciban tratamiento, solo 8),7* estaban
compensados y la mayora, )8,;*, era hipertenso no compensado. sto demuestra la
ineficacia del tratamiento %ue se presenta en ambos sexos.
I(. FISIOPATOLO+A DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL PRIMARIA Y SECUNDARIA
A pesar de los esfuerzos de investigacin en este campo, en la mayora de #'A &ms del;9*( no se encuentra una causa concreta. La alteracin de uno o ms de los m"ltiples
factores %ue influyen en el Hasto 4ardiaco o las Iesistencia !erifrica es suficiente para
iniciar el aumento de la !resin Arterial %ue se perpetuar despus como #'A mantenida.
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M#$a&!- %# /%#'#& /ar$/ar #& ## /r-$#-
1. HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL:
#ipertensin arterial 'A( esencial o primaria no significa %ue la causa sea desconocida,
sino %ue una causa "nica no se ha establecido. Actualmente se desarrollan
investigaciones en cuatro teoras %ue explican la patognesis de este trastorno de la
presin arterial &!A(F gentica, neurgena, humoral y autorregulatoria.
DESARROLLO
A. TEOR+A ENTICA
l principio bsico de esta teora es una alteracin en el cido desoxirribonucleico &AG3(,
lo cual implica %ue constituyentes macromoleculares como transportadores, componentes
de la membrana celular, protenas y otros, difieran de lo normal para alterar su funcin. A
estos AG3 se les denomina genes hipertensivos.
n la regulacin de la !A se involucran gran cantidad de macromolculas y aparecen
como candidatos a genes hipertensivos en primer lugar, los %ue intervienen a nivelsistmico &gen de renina, genes %ue codifican la Jinina, la Jalicrena y las prostaglandinas
renales, gen de la hormona natriurtica y genes de los mineralocorticoides entre otros(, y
en segundo lugar, a%ullos %ue regulan a nivel celular &genes %ue codifican factores %ue
regulan la homeostasis del calcio y el sodio, por e$emploF fosfolipasa 4, bomba de sodio0
potasio, protena 4 y el fosfoinositol, principalmente.7
Los estudios poblacionales demostraron %ue en familias con #'A primaria la incidencia
de la enfermedad es de un 9 a un B9 * mayor en comparacin con la descendencia de
normotensos+?
o sea %ue la predisposicin gentica est ms o menos latente y losfactores ambientales pueden precipitar el aumento inicial de la !A. Gentro de las causas
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%ue estimulan la replicacin del gen hipertensivo se se-alan la ingesta de sal elevada y el
estrs mental.
E3'#&$a '# 4a /ar$/a$5& '#4 -'- #& 4a HTA /r!ara:
7. n la poblacin donde los hbitos dietticos promueven un incremento en la
ingesta de sal prevalece la #'A.
?. Hrupos poblacionales con ingesta ba$a de sodio tienen pocos casos de #'A
primaria.
. Animales genticamente predispuestos desarrollan #'A si se les suministran
grandes cantidades de sodio en la dieta. n las cepas Kistar0yoto aumenta la
!A ante sobrecarga de sal, pero revierte normotensin al cesar sta.
8. Los su$etos %ue reciben elevado sodio en cortos perodos desarrollan aumento de
la resistencia perifrica total.
). La restriccin de sodio en la dieta disminuye la !A.
B. La accin antihipertensiva de muchos diurticos re%uiere natri"resis.
l problema radica en la identificacin precoz de los humanos sensibles a la sal+ es la
raza negra la ms susceptible+ sin embargo, la gran mezcla gentica de individuos induce
a pensar %ue los elementos genticos de la sensibilidad a la sal renal primarios pueden
mezclarse con otros %ue predominan durante las etapas iniciales de la #'A.
e concluye entonces %ue el sodio es un elemento facilitador importante en la #'A
primaria, ms %ue un factor iniciador.
B. TEOR+A NEURENA
l estado hipercintico encontrado en hipertensos de corto perodo de evolucin) y en
animales considerados hiperreactores apoya esta teora, fundamentada en la existencia
de una alteracin de las funciones normales de los centros del control nervioso de la !A.
5no de stos es la zona perifornical del hipotlamo, cuya destruccin induce la prdida
completa de las respuestas cardiovasculares ante la emocin, e$emploF aumento de la
!A, y no frente a los estmulos somticos. 4ual%uier modificacin anatmica o funcionalen dicho grupo neuronal podra generar #'A.
E3'#&$a '# 4a a$3a$5& '#4 #!a r3-- $#&ra4 #& 4a HTA /r!ara:
7. n animales puede inducirse #'A aguda por aumento de catecolaminas en
respuesta a discretas lesiones cerebrales.
?. n ratas de /iln el estmulo inicial involucra el estrs.
. 3iveles altos de catecolaminas en sangre correlacionan con la #'A.
8. La #'A ocurre a menudo en su$etos expuestos a estrs ps%uico.
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). Grogas %ue inhiben la actividad del sistema nervioso adrenrgico disminuyen la
!A.
Los detractores de la teora plantean dos cuestiones fundamentalesF primero, todos los
individuos sometidos a estrs ps%uico no desarrollan #'A y segundo, la cepa de ratas de
/iln puede presentar modificaciones en cual%uiera de los genes hiertensivos y ante un
estrs ps%uico dispararse la replicacin. n las sociedades modernas el individuo est
sobrestimulado y adems, existen patrones de conducta familiar %ue influyen en la
respuesta cardiovascular %ue desarrollan estos su$etos hiperreactores ante estmulos
externos.
C. TEOR+A HUMORAL
Los postulados de esta teora estn en relacin con alteraciones primarias en sistemas
hormonales y sustancias humorales.
SISTEMA RENINA6ANIOTENSINA6ALDOSTERONA
La angiotensina 11 %ue circula en plasma adems de su efecto vasoconstrictor interviene
en la regulacin de los l%uidos corporales al provocar liberacin de aldosterona, lo %ue le
atribuye un papel mucho ms importante en la gnesis de la #'A. l tratamiento actual
con inhibidores de la enzima conversora de angiotensina 11 disminuye las cifras de !A y
previene y favorece la regresin de los cambios morfolgicos cardiovasculares.
in embargo, la renina liberada puede ser expresin de una acentuada actividad
neurohormonal central y no una alteracin primaria renal. Adems, slo en un 79 * de
hipertensos los niveles plasmticos estn elevados.
n la actualidad se invoca %ue los sistemas locales de renina0angiotensina $uegan un
papel crucial en el mantenimiento de la #'A y no en su origen.
SISTEMA 7ININA67ALICREINA6PROSTA6LANDINA RENAL
La Jinina y la Jalicrena renales se liberan ante sobrecargas de volumen inducida por lasal y el aumento de mineralocorticoides. u accin es reducir la reabsorcin de sodio en
la rama ascendente del asa de #enle y promover la liberacin de prostaglandinas
renales, potentes vasodilatadores de las arteriolas eferentes renales, lo cual aumenta el
flu$o sanguneo renal y coadyuva a la excrecin de sodio.
n la #'A primaria se ha observado reduccin en la excrecin urinaria de Jalicrena.
MINERALOCORTICOIDES ADRENALES
n un grupo de hipertensos los niveles de aldosterona se encuentran elevados, as comoen las ?: partes de los pacientes el ritmo de secrecin del 7@ hidroxy0770
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desocicorticosterona, de accin 799 veces menor %ue la aldosterona, tambin se
incrementa. in embargo, no se detectan alteraciones anatmicas en las glndulas
suprarrenales, lo %ue sugiere un defecto primario funcional a ese nivel o un aumento de
la secrecin de A4'#, %uiz por el aumento de la actividad neurohormonal.
HORMONA NATRIURETICA
n la #'A mediada por expansin de volumen la hormona contrarresta el exceso de
l%uidos al inducir excesiva diuresis y natriuresis, por supresin del transporte activo de
sodio en los t"bulos renales, lo %ue disminuye la !A. l dficit en la sntesis y en la
liberacin de la hormona conllevan al inicio y mantenimiento de la #'A. #echo en contraF
slo en modelos de animales.
FACTORES DE CRECIMIENTO
Actualmente se acepta %ue funcionalmente los factores de crecimiento son
multipotenciales y %ue act"an tambin sobre funciones celulares no relacionadas con el
crecimiento.77 Algunos vasoconstrictores &angiotensina 11, norepinefrina y endotelina(,
presentan esta funcin dual y su excesiva actividad en la #'A participa en la elevacin de
la resistencia perferica.
D. TEOR+A DE AUTORREULACIN
Gefendida por Huyton y sus colaboradores7desde hace varias dcadas, cuyo modelo
experimental es la sobrecarga de volumen por ingestin de agua y sal, en un ri-n %ue
no regula adecuadamente a largo plazo la !A. La #'A se desarrolla en dos etapasF
Pr!#ra #a/a: la excesiva ingesta de agua y sal aumenta el volumen del l%uido
extracelular, lo %ue conlleva a un incremento del gasto cardaco y produce #'A aguda+
pero los barorreceptores tienden a compensar el desa$uste y la resistencia perifrica total
tiende a la normalidad, mantenindose un ligero aumento de la !A debido al ascenso delgasto cardaco.
S#8%&'a #a/a: el exceso de l%uido no necesario para las demandas metablicas
induce a la liberacin de sustancias vasoconstrictora de los te$idos &meca0nismo de
autorregulacin local del flu$o sanguneo(, lo %ue aumenta la resistencia perifrica total y
por tanto la !A. l incremento de la !A induce a una mayor diuresis, lo %ue debera
retornar a la normalidad el volumen del l%uido extracelular y el volumen sanguneo.
La dificultad principal para descubrir los mecanismos causales en estos pacientes es lagran variedad de sistemas %ue participan en la regulacin de la presin arterialF
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Marorreceptores arteriales. istema adrenrgico perifrico, central o ambos. l sistema renal. istema hormonal. istema vascular &autorregulacin vascular(.
FACTORES INFLUYENTES EN SU FISIOPATOLO+A:
a. A!"#:
e ha relacionado a una serie de factores ambientales con el desarrollo de la
hipertensin+ entre ellos se encuentra el consumo de sal, obesidad, profesin, consumo
de alcohol, tama-o de la familia y hacinamiento.
l factor ambiental puede ser tan precoz como en la edad fetal. e ha encontrado
asociacin entre el ba$o peso al nacer por desnutricin y la #'A posterior. La reduccin
permanente de nefronas o la alteracin en la sntesis de elastina en las paredes de la
arteria aorta y grandes arteriasen la etapa fetal, favoreceran la #'A en la edad adulta.
". S#&"4'a' a 4a a4:
l factor ambiental %ue ha recibido ms atencin es el consumo de sal. La causa de esta
sensibilidad especial a la sal es variable, representando el hiperaldosteronismo primario,la estenosis bilateral de la arteria renal, enfermedades paren%uimatosas renales o
hipertensin esencial con renina ba$a, aproximadamente la mitad de los pacientes. n el
resto la fisiopatologa aun es incierta pero entre los factores coadyuvantes propuestos
recientemente estn el consumo de cloruro y calcio, un defecto generalizado de las
membranas celulares la resistencia a la insulina y la falta de regulacin.
SISTEMAS PRESENTES EN SU FISIOPATOLO+A:
1. Bar-rr#$#/-r# ar#ra4#:Los receptores sensibles a la distensin estn situados en el corazn, las grandes
arterias y las arteriolas aferentes del ri-n. stas "ltimas sirven sobre todo para el control
de la secrecin de renina.
Los otros Marorreceptores proporcionan informacin a los centros vasomotores
medulares, los cuales mantienen la respuesta cardiovascular a los cambios circulatorios.
xisten tres tipos de barorreceptoresF
A4a /r#5&, %ue estn localizados en el seno carotdeo y el cayado artico.
Baa /r#5&, situados en la arteria pulmonar y en ambas aurculas. D#4 3#&r$%4- ;%#r'-, expuestos a tensiones altas y ba$as.
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E4 ar$- a
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La renina es importante en este proceso por%ue inicia la cascada %ue acaba en la
formacin de A11. La A11 participa en la gnesis y mantenimiento de la #'A por m"ltiples
mecanismos. l aumento de la A11 es el mecanismo en la #'A renovascular e #'A renina
dependiente en la insuficiencia renal terminal, pero su importancia no ha sido
determinada en otras #'A, excepto %ue no $uega papel en el hiperaldosteronismo
primario.
La 4A se expresa ampliamente en el endotelio de todos los vasos sanguneos, lo %ue
permite la conversin de A1 en A11 en el lecho vascular independientemente del IA
sistmico. La sntesis local de A11 est implicada en la hipertrofia e hiperplasia vascular y
cardiaca, por estimulacin de factores de crecimiento, lo %ue determina el mantenimiento
de la #'A y la enfermedad vascular y miocrdica secundarias &es la responsable de la
hipertrofia cardiaca como respuesta a la sobrecarga de presin(.
@. F%&$5& '# 4a R#&&a:
a. H/#r#&5& ##&$a4 $-& r#&&a "aa:
4erca del ?9* de los pacientes exhibe supresin de la actividad de la renina
plasmtica. s ms frecuente en personas de ascendencia africana. !ese a %ue estos
pacientes no padecen hipopotasemia, se ha publicado %ue tienen un volumen de
l%uido extracelular mayor. 4onfiere una historia natural beneficiosa comparada con la
de pacientes con hipertensin y renina normal o elevada.
". H/#r#&5& ##&$a4 &- r#8%4a'a:
stas personas, la ingestin de sodio no regula la respuesta suprarrenal ni la
respuesta vascular renal a la angiotensina 11. ste grupo a sido denominado &-
r#8%4a'-r# por la ausencia de regulacin de la respuesta de los te$idos efectores a la
angiotensina 11 medida por el sodio. stos individuos suponen entre ?) y 9*, tienen
niveles de actividad de renina plasmtica normal o alta con una dieta escasa en sal ypadecen de una forma de hipertensin sensible a la sal debido a un defecto en la
capacidad del ri-n para eliminar adecuadamente el sodio.
$. H/#r#&5& ##&$a4 $-& r#&&a a4a:
Aproximadamente el 7)* de los hipertensos esenciales tiene nivel de actividad de
renina plasmtica superiores al valor normal. e ha se-alado %ue en pacientes con
hipertensin con renina alta dependiente de angiotensina cuya presin arterial
disminuye con antagonista de angiotensina, el mecanismo causante del aumento de larenina y por tanto de la hipertensin es el defecto no regulador.
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. I-& -'-
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2. HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA
e considera %ue la padecen, los individuos con un defecto especfico de un rgano o de
un gen %ue es causante de la hipertensin.
#ipertensin renal
#ipertensin endocrina
Acromegalia
#ipercalcemia
4oartacin de la aorta
1. H/#r#&5& r#&a4:
La hipertensin producida por enfermedades renales es consecuencia deF
7. Alteracin en la secrecin renal de sustancias vasoactivas %ue provoca alteracingeneral o local del tono arteriolar.
?. Alteracin del control de sodio y l%uidos en el ri-n %ue da lugar a expansin de
volumen.
Las principales formas de hipertensin renal son la hipertensin vasculorrenal, %ue
comprende preeclampsia y eclampsia e hipertensin renal paren%uimatosa.
5na explicacin simple de de la hipertensin vasculorrenal es %ue la disminucin de la
perfusin del te$ido renal por estenosis de la arteria renal o de una rama importante,
activa el sistema IA. La angiotensina 11 circulante eleva la presin arterial porvasoconstriccin directa, por estimulacin de la secrecin de aldosterona, con la
consiguiente retencin de sodio, o por estimulacin del sistema nervioso adrenrgico.
La activacin del sistema renina angiotensina tambin se ha propuesto como una
explicacin de hipertensin en las enfermedades paren%uimatosas renales, agudas y
crnicas. n esta formulacin la "nica diferencia entre hipertensin vasculorrenal y
paren%uimatosa es %ue, en la ultima la disminucin de la perfusin renal es consecuencia
de los cambios fibrosos e inflamatorios en m"ltiples vasos intrarrenales de pe%ue-o
tama-o. in embargo hay suficientes diferencias entre ambos tipos de enfermedad comopara considerar %ue deben existir otros mecanismos en las enfermedades
paren%uimatosas activas.
7. Actividad de la renina en el plasma perifrico se eleva con mucha menos
frecuencia en enfermedades paren%uimatosas %ue en la hipertensin
vasculorrenal.?. e dice %ue el gasto cardiaco es normal en la hipertensin de tipo
paren%uimatoso &a no ser %ue existan uremia y anemia( y %ue esta ligeramente
elevado en las formas vasculorrenales.
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. l volumen de sangre tiende a ser grande en paciente con enfermedad
paren%uimatosa grave y pe%ue-o en pacientes con hipertensin vasculorrenal
unilateral grave.
2. H/#r#&5& E&'-$r&a:H/#r#&5& S%/rarr#&a4:
H/#ra4'-#r-&!- /r!ar-:n el hiperaldosteronismo primario existe una clara relacin entre la retencin de sodio
inducido por aldosterona y la hipertensin. 4uando se administra aldosterona a un
individuo normal solo presenta hipertensin si adems ingiere sodio. 4omo la
aldosterona produce retencin de sodio por estimulacin del intercambio entre sodio y
potasio en el t"bulo renal una manifestacin llamativa del hiperaldosteronismo primario
es la hipopotasemia y por tanto la medicin de potasio plasmtico es un mtodo
sencillo deteccin sistemtica.
l efecto de la retencin de sodio y de la expansin de volumen en la supresin
crnica de la actividad de la renina tiene una importancia crucial para el diagnostico
definitivo.n la mayor parte de las situaciones clnicas, la actividad de la renina plasmtica y
concentraciones plasmticas y urinarias de aldosterona son paralelas, pero en
pacientes con /#ra4'-#r-&!- /r!ar-, las concentraciones de aldosterona
son altas y relativamente fi$as, por la autonoma de su secrecin, en tanto %ue los
niveles de la actividad de renina plasmtica estn suprimidos y responden dbilmente
a la disminucin del sodio.
S&'r-!# '# C%&8:l efecto de retencin de sodio de los corticoides en dosis elevadas tambin ofrece
una explicacin para la hipertensin en casos graves de sndrome de cushing se ha
demostrado incremento de la produccin de mineralocorticoides. in embargo, la
hipertensin de muchos casos de sndrome de cuching no parece depender del
volumen, lo %ue ha propiciado la hiptesis sobre si se debe a la produccin delsustrato de renina, inducida por los glucocorticoides.
F#-$r-!-$-!a:n pacientes con feocromocitoma, el incremento de secrecin de adrenalina y
noradrenalina por un tumor provoca excesiva estimulacin de los receptores
adrenrgicos, %ue produce vasoconstriccin perifrica y estimulacin cardiaca. l
diagnstico se confirma mediante la demostracin de la elevacin de la eliminacin
urinaria de adrenalina y no adrenalina y sus metabolitos.
H/#r$a4$#!a:
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La hipertensin %ue se produce hasta en la tercera parte de los pacientes con
hipoparatiroidismo generalmente puede ser atribuida a lesiones del parn%uima renal, por
nefrolitiasis o nefrocalcinosis. in embargo el incremento de las concentraciones de
calcio tambin puede tener efecto vasoconstrictor directo.
n algunos casos la hipertensin desaparece cuando se corrige la hipercalcemia.
(. ENFOQUE DEL PACIENTE HIPERTENSO:
A. GRADO DE HIPERTENSIN
- 4lasificacin &Bto 234 7;;D(
- 4lasificacin &Dmo 234 ?99(
4ategora 'A sistlica 'A
diastolica'A normal'A normal M#&-r 120M#&-r 120 M#&-r 0M#&-r 0
!re hipertensin!re hipertensin 120 6 1?9120 6 1?9 0 690 69
HIPERTENSIONstadio 1stadio 1 1@0 6 191@0 6 19 90 69990 699Hrado 11Hrado 11 ! '#! '#
1010
! '#! '#
100100
B. LESIN DE RGANO BLANCO. IMPORTANCIA
Los rganos cuya estructura y funcin se ven alterados a consecuencia de la
hipertensin arterial no tratada o no controlada se denominan rganos blanco e incluyenel sistema nervioso central,arteriasperifricas, corazny ri-ones, principalmente
Ge cara a la evaluacin de la repercusin de la #'A sobre los Prganos dianaQ, la
/ ha propuesto una clasificacin en tres fases &tabla 1(. La $ustificacin de esta
clasificacin se basa en la relacin demostrada entre la morbimortalidad y la repercusin
visceral de la #'A.
4ategora 'A sistlica 'A diastlica
'A ptima'A ptima M#&-r 120M#&-r 120 M#&-r 0M#&-r 0'A normal'A normal M#&-r 1?0M#&-r 1?0 M#&-r M#&-r 'A normal alta'A normal alta 1?0 61?91?0 61?9 6 9 6 9
#1!I'313Hrado 1Hrado 1 1@0 6 191@0 6 19 90 69990 699Hrado 11Hrado 11 10 6 1910 6 19 100 6109100 6109Hrado 111Hrado 111 10 G !a10 G !a 110 G !a110 G !a
istlica aisladaistlica aislada 1@0 !a1@0 !a 9090
http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervioso_centralhttp://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervioso_centralhttp://es.wikipedia.org/wiki/Arteriahttp://es.wikipedia.org/wiki/Coraz%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Ri%C3%B1%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervioso_centralhttp://es.wikipedia.org/wiki/Arteriahttp://es.wikipedia.org/wiki/Coraz%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Ri%C3%B1%C3%B3n7/25/2019 17362463 Hipertension Arterial
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l incremento de la mortalidad por la #'A es debido sustancialmente a sus
complicaciones cardiovasculares, fundamentalmente infarto agudo de miocardio &1A/( e
insuficiencia cardaca congestiva &144(.La muerte s"bita debida a las complicaciones de la #'A se debe
fundamentalmente a enfermedad cardaca, ictus cerebral, insuficiencia renal. La #'A
act"a de dos formas en el organismo para desarrollar estas complicacionesF
A. Ge un lado, las cifras elevadas y mantenidas sobre el sistema vascular
desencadenarn complicaciones mecnicas, como consecuencia del mantenimiento de
una mayor presin en el sistema vascular.
M. La #'A est estrechamente relacionada, $unto con otros factores, con el
proceso de arteriosclerosis. ste proceso independientemente de la evolucin propia dela edad se ve favorecido por la elevacin persistente de las cifras tensionales.
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20/48
I!I4513 MI L 4IARS3
Gos son los factores %ue intervendrn en la afectacin cardaca de la #'AF
A. obrecarga de presin.
M. Aumento de las necesidades de oxgeno.
Los pacientes con #'A desarrollan de forma ms precoz arteriosclerosis
coronaria. 5na vez establecida la enfermedad ateromatosa oclusiva de las arterias, la
#'A actuar lentamente sobre ella aumentando las necesidades o re%uerimientos de
oxgeno del miocardio y facilitando o agravando de esta manera las manifestaciones
clnicasF Angor, is%uemia silente, 1A/. 5na de las respuestas ms precoces a la #'A es
el engrosamiento de la pared del ventrculo iz%uierdo o #61. sta afectacin miocrdica
precoz es valorable y cuantificable mediante ecocardiografa. La #61 supone una
respuesta del corazn a la elevacin crnica de la presin arterial sistmica. Los efectos
letales %ue produce la #61 sonF is%uemia miocrdica, disfuncin diastlica, disfuncin
sistlica, arritmias.
REPERCUSIONES SOBRE EL CEREBRO
Las manifestaciones clnicas de la afeccin del sistema nervioso central por la
#'A pueden clasificarse en tres apartadosFS&-!a /#$
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7. on los accidentes vasculares cerebrales por trombos, embolias
arterioarteriales o is%uemias. Los accidentes cerebrovasculares tienen una
incidencia 8:) veces superior en hipertensos %ue en normotensos.
?. Los accidentes is%umicos transitorios &A1'( se caracterizan por un dficit
neurolgico de presentacin s"bita, %ue suele recuperarse en ?8 horas y %ue
suele tener una presentacin recidivante. 5n ) a @* de casos no tratados pueden
desarrollar un infarto cerebral definitivo al cabo de un a-o.
L#- #& /#%#- 3a-
7. ncefalopata hipertensiva.
?. 1ctus lacunares.
. #emorragias cerebrales primariasF un @9* en hemisferios cerebrales y un ?9*
en cerebro y tronco enceflico.
8. Gemencias vasculares.
REPERCUSIONES SOBRE EL RIN
La #'A produce arteriosclerosis de las arterias intertubulares y de las arteriolas aferentes,
%ue provoca una reduccin del flu$o renal y, en ocasiones, nefroesclerosis, con
disminucin del tama-o de los ri-ones y microscpicamente aspecto granuloso.
A$%a4!# # $-&'#ra $-!- /r-"a"4# !ar$a'-r# /r#$-$# '# 4a a
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8. xudados blandos o algodonosos, %ue indican is%uemia de la zona de la retina
en la %ue se observan, y %ue se producen por oclusin de los capilares o
arteriolas distantes.
). dema de papila, indicativo de edema intracraneal.
REPERCUSIONES SOBRE LAS ARTERIAS PERIFRICAS
La #'A es un factor de riesgo de la arteriopata perifrica, ya %ue interviene en la
formacin de la arteriosclerosis en el mbito de las arterias perifricas.
e afectan ms frecuentemente las extremidades inferiores, la edad de presentacin se
sit"a entre los )9 y D9 a-os y las manifestaciones clnicas ms frecuentes sonF
7. 1s%uemia agudaF dolor muy agudo, con frialdad, palidez y ausencia de pulsos
perifricos.
?. 1s%uemia crnicaF claudicacin intermitente.
C. DIANOSTICO ETIOLICO. E(ALUACIN CL+NICA
Da8&5$- #-458$-
/s de un ;9* de las #'A son esenciales. !ero hay %ue excluir de forma
sistemtica la posibilidad de #'A secundaria, atribuible a una causa conocida, en muchas
ocasiones corregible.
Apoyan el diagnstico de #'A esencial los antecedentes familiares, su comienzo
gradual a la edad de )0)9 a-os y la presencia de factores de riesgo de #'A &alcohol, sal,
obesidad, sedentarismo(.
S# '#"# -/#$ar HTA #$%&'ara #& 4a 8%# $r$%&a&$a:
7. dad de aparicin antes de los ?9 a-os o despus de los )9
?. #'A mayor de 7@9:779 en ausencia de historia familiar.. Gatos clnicos %ue sugieran #'A secundaria &historia familiar de enfermedad
renal, !A variable con ta%uicardia y sudor, oplo abdominal, #ipoJalemia, etc.(
8. #'A refractaria al tratamiento
). #'A %ue se agrava de forma inexplicable.
B. #'A acelerada o maligna.
D. #'A de comienzo agudo.
E3a4%a$5& C4&$a
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La evaluacin clnica de un paciente al %ue se le detectan por primera vez cifras
elevadas de !A engloba todos los principios de la prctica mdica correcta y se basa en
una completa historia clnica, el examen fsico y en la utilizacin razonada de las pruebas
de laboratorio apropiadas.
n la mayora de los casos ello debe realizarse en un ambiente ambulatorio y sin
el uso de frmacos. xcepto en los casos de #'A grave o ante la presencia de
complicaciones cardiovasculares evidentes, no debe instaurarse el tratamiento hasta %ue
se haya completado dicha evaluacin. n los pacientes con grados ligeros de #'A la
sucesin de visitas mdicas puede servir igualmente para establecer la persistencia o la
labilidad de la #'A, mientras %ue para a%uellos pacientes %ue ya reciben tratamiento
debe valorarse la modificacin del mismo, especialmente si ste es inefectivo.
La #3a4%a$5& &$a4 '# -'- /a$# /#r#&- '#"# /#r#8%r $&$-
-"#3-:
7( stablecer si la #'A es o no persistente y si el paciente va a beneficiarse del
tratamiento.
?( Getectar la coexistencia de otras enfermedades.
( 1dentificar la existencia o no de afeccin orgnica.
8( Getectar la coexistencia de otros factores de riesgo vascular.
)( Gescartar la existencia de causas curables de #'A.
La -ra $4&$a
l mdico debe registrar la duracin del proceso hipertensivo, las circunstancias
de su descubrimiento y los valores mximos de !A alcanzados. Asimismo, debe
efectuarse un anlisis exhaustivo de los tratamientos antihipertensivos utilizados conanterioridad, de su eficacia y de la posible existencia de reacciones de hipersensibilidad,
o de efectos secundarios desarrollados ante alguno de ellos. s igualmente importante
averiguar el consumo por el paciente de otros tipos de frmacos %ue puedan agravar las
cifras de !A o interferir con los medicamentos antihipertensivos. As, debe interrogarse
especficamente sobre el consumo de antiinflamatorios no esteroideos &A13(,
corticosteroides, anticonceptivos hormonales, antidepresivos, descongestionantes
nasales, eritropoyetina, ciclosporina, o cremas y pomadas con composicin
mineralcorticoide. 1gualmente, el consumo de regaliz o la utilizacin de alguna otra
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sustancia de abuso como la cocana o las conocidas como =drogas de dise-o>,
compuesta por derivados anfetamnicos %ue pueden provocar aumentos de la !A.
n segundo lugar debe realizarse una anamnesis dirigida de los principales
sistemas %ue puedan ser diana del da-o ocasionado por las cifras elevadas de !A.
La cefalea puede resultar un sntoma neurolgico de la #'A, aun%ue no est
probado %ue los pacientes hipertensos sufran ms frecuentemente de cefaleas %ue los
normotensos. 4lsicamente, la cefalea del paciente hipertenso acostumbra a ser
occipital, pulstil y predominantemente matutina, aun%ue muchos pacientes a%ue$an
cefalea bitemporal no pulstil, ms bien opresiva y %ue se desarrolla a lo largo de la
$ornada. sta cefalea de tipo tensional es posiblemente independiente de la #'A y es
igualmente frecuente entre hipertensos y normotensos. n general, no hay correlacin
entre la existencia de cefalea y las cifras de !A. La #'A es la principal causa de
accidentes vasculares cerebrales, por lo %ue en la historia clnica debe siempre refle$arse
la posibilidad de %ue se hayan presentado algunos de estos eventos, especialmente
ata%ues repetidos de is%uemia cerebral transitoria en forma de dficits focales temporales
motores o sensitivos.
n la #'A no complicada no existen generalmente sntomas de afeccin del
sistema cardiovascular. La fatigabilidad, las palpitaciones y los grados leves de disnea de
esfuerzo son relativamente frecuentes entre los pacientes hipertensos.
Algunos hipertensos $venes %ue poseen caractersticamente una ta%uicardia con
aumento del gasto cardaco pueden presentar sensacin de palpitaciones. 1gualmente es
de suma importancia el interrogatorio de posibles alteraciones en el aparato
cardiovascular %ue se hayan podido desarrollar como complicacin de la #'A. n este
sentido, es preceptivo investigar la existencia de posibles dolores de origen coronario,disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxstica nocturna o edemas maleolares %ue
puedan sugerir la existencia de una insuficiencia cardaca congestiva, as como historia
de claudicacin intermitente %ue sugiera la existencia de una arteriopata perifrica
subyacente.
n la anamnesis general del paciente hipertenso es de suma importancia la
recogida de una correcta historia nefrolgica. La existencia previa de proteinuria,
hematuria, infecciones urinarias, clicos nefrticos de repeticin, o la historia de poliuria ynicturia pueden sugerir un origen renal de la #'A. 5n inicio relativamente agudo de la
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#'A en personas $venes o mayores de )) a-os, o la existencia de un traumatismo renal
previo pueden orientar hacia un origen vasculorrenal de la #'A.
n la historia clnica del hipertenso debe incluirse una primera aproximacin al
despista$e de las causas secundarias de #'A. l diagnstico de #'A esencial debe
establecerse por exclusin de las otras causas. i bien ms del ;9* de los pacientes
hipertensos se hallan afectos de una #'A esencial o primaria, la identificacin de las
posibles causas secundarias es importante, puesto %ue la mayora de ellas son curables.
3o debe descuidarse la historia familiar del paciente hipertenso. s evidente %ue
la #'A esencial tiene una base hereditaria, pero algunas de las causas secundarias de
#'A pueden tambin intuirse cuando existe una historia familiar sugestiva. n este
sentido, cabe destacar la enfermedad poli%ustica renal, la displasia fibromuscular de la
arteria renal, la neurofibromatosis m"ltiple %ue se asocia al feocromocitoma, el carcinoma
medular de tiroides con o sin hiperparatiroidismo &sndrome de ipple(, o los defectos
enzimticos hereditarios adrenales o gonadales %ue se asocian a la excesiva produccin
de mineralcorticoides. n todos estos casos la #'A tiene una base familiar. La historia
familiar es tambin importante para la deteccin de otros factores de riesgo asociados
%ue pueden tener una base hereditaria, tales como la diabetes o la hipercolesterolemia.
s igualmente importante el antecedente de la existencia de manifestaciones clnicas de
enfermedad cardiovascular en otros miembros de la familia, especialmente si dichas
manifestaciones se han producido precozmente &antes de los )) a-os en los varones y
antes de los B) en las mu$eres(. 3o hay %ue olvidar %ue la herencia es un factor de riesgo
%ue, aun%ue no modificable, es tanto o ms importante %ue el resto. 5na historia familiar
positiva de accidentes cardiovasculares en edades tempranas de la vida puede modificar
o acelerar la toma de una decisin teraputica.
Oinalmente, en la anamnesis deben incluirse datos sobre el estilo de vida del paciente
%ue indi%uen la existencia de otros factores de riesgo asociados. As, el tipo de dieta, ele$ercicio fsico habitual y el consumo de tabaco o de alcohol son factores %ue influyen
sobre el control de la presin arterial y adems son factores de riesgo asociados
susceptibles de ser modificados en un enfo%ue teraputico integral.
E4 #Ka!#&
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3o obstante, algunos signos fsicos sugestivos de #'A secundaria pueden ponerse de
manifiesto en la inspeccin general. As, el sndrome de 4ushing puede sospecharse
cuando se detecta alguno de los siguientes signosF obesidad troncular y facies de luna
llena, extremidades hipotrficas, atrofia cutnea, e%umosis espontneas y estras
abdominales caractersticas. tras enfermedades endocrinas capaces de producir #'A
como el hipotiroidismo o la acromegalia tambin pueden ser descubiertas en el examen
fsico. La presencia de neurofibromas m"ltiples o manchas cutneas hiperpigmentadas
=caf con leche> sugieren una base familiar de un feocromocitoma asociado a la
neurofibromatosis m"ltiple, y la presencia de neuromas mucosos y hbito marfanoide son
caractersticos del sndrome de neoplasia endocrina m"ltiple tipo 11b asociado tambin al
feocromocitoma.
EK/4-ra$5& '#4 $-ra;5&
5no de los primeros signos fsicos %ue pueden observarse es el aumento en la intensidad
del latido de la punta. ste signo es especialmente aparente en hipertensos $venes con
una circulacin hiperdinmica y aumento del gasto cardaco.
i el latido est desplazado hacia la iz%uierda o es prolongado puede refle$ar una
hipertrofia subyacente del ventrculo iz%uierdo. n la #'A grave puede auscultarse un
segundo ruido artico acentuado acompa-ado de un soplo de regurgitacin artica.
Asimismo, la contraccin de un ventrculo hipertrfico puede dar lugar a un soplo eyectivo
audible en el foco artico.
Oinalmente, en individuos $venes la existencia de un soplo en la zona mesocrdica
irradiado a la regin interescapular debe hacer sospechar la existencia de una coartacin
de aorta
EK/4-ra$5& '#4 #!a 3a$%4ar
Los pacientes hipertensos son especialmente sensibles a presentar problemas oclusivosvasculares tanto centrales como perifricos. !or dicho motivo la auscultacin de los
territorios vasculares carotdeos, articos, renales y femorales es de suma importancia.
n casos seleccionados, la medida mediante ecodoppler de la !A en el tobillo y el clculo
del ndice tobillo:brazo puede ayudar al diagnstico de una arteriopata perifrica. 6alores
inferiores a 9,; se consideran como propios de is%uemia arterial y tienen una excelente
correlacin con patologa vascular a otros niveles. La presencia de soplos a nivel lumbar
o en epigastrio es altamente sugestiva de estenosis de las arterias renales, %ue pueden
constituir la causa de la #'A, mientras %ue la presencia de soplos en los otros territorios
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vasculares indican la existencia de lesiones estenosantes a nivel de las arterias en
cuestin.
EK/4-ra$5& '#4 a"'-!#&
Gebe procederse a la palpacin y auscultacin cuidadosa de la aorta abdominal y
de los flancos. n ocasiones puede detectarse una masa pulstil abdominal como
consecuencia de un aneurisma artico. 4omo ya se ha dicho, la auscultacin de soplos
en flancos es altamente sugestiva de una estenosis de la arteria renal, mientras %ue la
existencia de masas palpables a dicho nivel puede indicar la existencia de ri-ones
poli%usticos, hidronefrosis, tumores renales o, ms difcilmente, un feocromocitoma de
gran tama-o.
Pr%#"a C-!/4#!#&ara
Pr%#"a a"%a4#
Hlucosa plasmtica
4olesterol total
4olesterol #GL y LGL 'riglicridos &ayuno(
cido rico Creatinina Potasio Hemoglobina y Hto
FG (Cockroft/MDRD !n"lisis de orina Microalb#min#ria $CG
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Pr%#"a r#$-!#&'a'a
cocardiograma
cografa carotidea.
!roteinuria cuantitativa
&si la prueba con tira reactiva es positiva(
Vndice tobillo0brazo
(I. DATOS DE SOSPECHA DE HIPERTENSIN SECUNDARIA
olo en una minora de pacientes con hipertensin se puede identificar una causa
especfica. 3o obstante, estos pacientes no deben ser ignorados, al menos por dos
razonesF 7( la correccin de la causa puede curar la hipertensin, y ?( las formassecundarias de hipertensin pueden arro$ar alguna luz sobre la etiologa de la
hipertensin esencial. 4asi todas las formas secundarias estn relacionadas con una
alteracin de la secrecin hormonal, de la funcin renal, o de ambas.
La valoracin de todo paciente hipertenso debe perseguir, entre otros ob$etivos, descartar
la existencia de una causa secundaria de #'A. llo cobra particular importancia desde el
punto de vista teraputico, ya %ue su conocimiento nos va a permitir un aborda$e ms
racional y con me$ores posibilidades de control, siendo en ocasiones el trastorno
potencialmente curable. Los diferentes estudios han puesto de manifiesto %ue
"nicamente en un )* de los pacientes es posible identificar una causa de #'A
secundaria, mientras %ue en el ;)* restante se establece el diagnstico de #'A esencial
o idioptica, donde la etiologa es desconocida.
Fondo de o%o &obre carga oral de Gl#cosa'
&G (si gl#cosa ) *++ !MP! y M!P!' automedida de la
!A y la monitorizacin ambulatoria dela !A
,elocidad de roagaci.n de landa del P#lso ,P (si est"disonible
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Or8#& /ar#&%!a-- r#&a4
#4F paciente $oven, con antecedentes de infecciones urinarias, litiasis,
traumatismos, enfermedades sistmicas, ingesta de analgsicos, historia familiar
de ri-n poli%ustico. Astenia, poliuria, nicturia
OF masas en el abdomen o en los costados &sugieren ri-ones poli%usticos(,
palidez, edemas.
4F elevacin de creatinina, proteinuria y:o hematuria+ radiologa simple de
abdomenF diferencia de tama-o mayor de 7,) cm. entre ambas siluetas renales.
Or8#& 3a$%4-rr#&a4
#4F #'A de aparicin brusca en su$etos menores de ) a-os, especialmente
mu$eres, o bien aumento brusco de la !A en su$etos mayores de )9 a-os.
#'A severa+ signos de #'A acelerada o maligna+ refractariedad al tratamiento con
frmacos+ antecedentes de toxemia repetida en los embarazos con sedimento
urinario anormal y proteinuria+ falta de pulsos perifricos o clnica de claudicacin
intermitente en menores de ) a-os+ deterioro de la funcin renal con 14A.
OF oplo abdominal epigstrico o periumbical, en particular si est lateralizado
hacia la zona renal o presenta un componente diastlico.
4F hipopotasemia con alcalosis metablica+ radiologa simple de abdomenF lo
comentado en la #'A de origen paren%uimatoso renal.
S&'r-!# '# C%&8
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#4F aumento de peso, fatiga, alteraciones menstruales, poliuria, polidipsia.
OF obesidad troncular, facies de Wluna llenaW, estras cutneas abdominales ro$o
vinosas, hirsutismo, acn, e%umosis.
4F hipopotasemia con alcalosis metablica, hiperglucemia+ leucocitosis con
neutrofilia, eosinopenia+ aumento de cortisol libre en orina de ?8 horas y en
plasma+ osteoporosis.
H/#ra4'-#r-&!- /r!ar-
#4F Astenia, adinamia, debilidad muscular, calambres, parestesias, tetania,
poliuria, nicturia y polidipsia.
OF hipotensin ortosttica sin ta%uicardia refle$a
4F hipopotasemia con alcalosis metablica, hipernatremia.
F#-$r-!-$-!a
#4F #'A en X0 8X dcada paroxstica &8)*( o persistente+ puede haber crisis de
cefalea con palidez seguida de rubefaccin facial, sudoracin, palpitaciones,
ta%uicardia, ansiedad, temblor, nuseas y vmitos+ prdida de peso y resistencia al
tratamiento convencional.
OF hipotensin postural.
4F repercusin en rganos diana+ intolerancia a la glucosa. !ara su estudio inicialmedir catecolaminas libres, metanefrinas y cido vanilmandlico en orina de ?8
horas en varios das.
C-ara$5& a5r$a
#4F pacientes $venes. n coartaciones grandes pueden aparecer cefalea, epistaxis
o claudicacin intermitente.
OF asimetra en los pulsos perifricos & !A E ?9 mm #g en el brazo derecho con
respecto al iz%uierdo(+ pulsos muy manifiestos en miembros superiores, mientras
%ue casi no se palpan en los inferiores+ soplo pansistlico rudo.
4F Ix traxF muescas costales por la circulacin colateral
#4F historia clnica OF exploracin fsica 4F exploraciones complementarias
(II. EMENES AUILIARES PARA DETERMINAR
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A. L#5& #& #4 5r8a&- "4a&$-
Las pruebas habituales a realizar en todo paciente hipertenso recomendadas por las
guas europeas de #'A y cardiologa sonF
4%$#!a /r#
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un marcador de da-o renal debido a diabetes, enfermedad glomerular o hipertensin, as
como un marcador precoz de progresin, marcador de riesgo cardiovascular e incluso
muerte. n las guas espa-olas de #'A interviene en la estratificacin del riesgo
considerndose la microalbuminuria como una lesin de rgano diana y la proteinuria
como una enfermedad clnica. La medida del cociente protenacreatinina o alb"mina0
creatinina en una muestra de orina aislada de primera hora de la ma-ana ofrece una
estimacin precisa, no siendo necesario en la mayora de los casos la recogida de orina
de ?8 horas.
E4#$r-$ar'-8ra!a !ermite evaluar la afectacin cardaca, siendo un mtodo muy
sencillo. xisten diversos ndices %ue valoran el crecimiento del ventrculo iz%uierdo. Los
ms utilizados y %ue permiten la estratificacin del riesgo seg"n las guas sonF
Vndice de oJolo[0LyonF 67 Z I6) o 6B superior a @ mm. Vndice de 4ornellF 6 Z Ia6L superior a ?@ mm en hombres y superior a ?9 mm
en mu$eres. i se cuantifica la duracin del \I se puede obtener el producto
4ornell &superior a ?.889 mm]seg( con lo %ue aumenta la sensibilidad.
Adems son recomendables las siguientes pruebasF el ecocardiograma, %ue permite
evaluar afectacin cardaca de forma ms exacta y la ecografa carotdea, %ue permite
detectar la presencia de placa de ateroma, as como el grosor ntima0media, ambos
indicativos de lesin de rgano diana.
!or "ltimo, una evaluacin ms ampliada, ya dominio del especialista, incluye una serie
de pruebas de funcin cerebral, cardaca y renal para evaluar la #'A complicada.
B. Ca%a '# /#r#&5& #$%&'ara
l inicio repentino de hipertensin acentuada, hipertensin de cual%uier intensidad o
ambos en un paciente menos de 8 a-os o mayor de )) a-os de edad obliga a realizar
una serie de exmenes de laboratorio para excluir la posibilidad de hipertensin
renovascular y feocromocitoma+ al encontrar en la exploracin fsica tumores bilaterales
en los cuadrantes abdominales superiores %ue concuerda con poli%uistosis renal se debe
realizar ecografa abdominal. !or otro lado, la elevacin de creatinina o del nitrgeno
ureico sanguneo, acompa-adas de proteinuria y hematuria, obliga a realizar estudios en
busca de insuficiencia renal. l antecedente heredofamiliar de hipertensin,
especialmente cuando se inicia a una edad temprana, despierta la posibilidad de una
variedad gentica. 'ambin esta indicado realizar estudios especiales de hipertensin
secundaria cuando el es%uema medicamentoso inicial fracasa. Las medicas especificas
para el diagnostico dependen de las cusas mas probables de la hipertensin secundaria.
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O4I/41'/A
l antecedente de cefalea, palpitaciones, crisis de angustia, diaforesis excesiva,
hiperglucemia y perdida de peso obligan a realizar estudios para excluir la posibilidad defeocromocitoma. l estudio mas sencillo y especifico para identificar feocromocitoma es
medir las catecolaminas y sus metabolitos en una muestra de orina de ?8 horas %ue se
recolecta mientras el paciente se encuentra hipertenso. 'ambin es "til medir la
concentracin plasmtica de catecolaminas y al parecer el anlisis de metanefrinas libres
en plasma es bastante prometedor en cuando a su sensibilidad.
stas pruebas estn indicadas incluso en pacientes sin hipertensin episdica, ya %ue
ms de la mitad de los enfermos con feocromocitoma padece hipertensin fi$a. Iara vez,
si es %ue lo estn en alg"n caso, estn indicadas las pruebas de provocacin, aun%ue enciertos casos puede ser "til una prueba de supresin.
V3GI/ G 45#13H
La me$or prueba para detectar la presencia de este proceso es la medicin de cortisol
en la orina de ?8 horas o la administracin de 7 mg de dexametasona a la hora de
acostarse, seguida de la medicin del cortisol plasmtico entre las DF99 y 79F99 horas. 5n
cortisol urinario inferior a ?D)99 nmol &799^g( o la supresin del cortisol plasmtico por
deba$o de 789 nmol:l &)^g:799ml( descartan sndrome de 4ushing.
#1!I'31S3 I36A45LAI
La presencia de un soplo abdominal obliga a realizar estudios en busca de
hipertensin renovascular. 'ambin se sospecha esta variedad de hipertensin ante el
paciente con deterioro de la funcin renal despus de administrar tratamiento con 14A o
en otros ancianos con ateroesclerosis. n los "ltimos a-os, el mtodo tradicional para
buscar hipertensin renovascular ha prosperado desde la pielografia intravenosa de
secuencia rpida hasta alguna de tres tcnicas incruentasF la gammagrafa renal con
E%'- #/#$a4# #& "%$a '# /#r#&5& #$%&'ara'ranstornos renovascularesF gammagrafa renal con isotopos radioactivos %ue inhiben
a la enzima convertidora de angiotensina, estudios de flu$o con Goppler doble y
angiograma con imagen de resonancia magntica.OecromocitomaF anlisis de orina de ?8 horas en busca de creatinina, metanefrinas y
catecolaminasndrome de 4ushingF prueba de supresin de dexametasona o bien cortisol y
creatinina en orina de ?8 horas.Aldosteronismo primarioF aldosterona plasmticaF ndice de actividad de la renina.
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isotopos radioactivos y captoprilo &%ue es el mtodo preferido(, un estudio de flu$o doble
con Goppler o la angiografa con resonancia magntica con gadolino. \uiz la prueba
ms sensible y especfica, %ue es la tomografa computarizada espiral y %ue ofrece una
proyeccin tridimensional, tambin se debe utilizar con alg"n medio de contraste aplicado
por va intravenosa.
La prueba definitiva de la existencia de una lesin renal corregible %uir"rgicamente es
la combinacin de la angiografa renal y mediciones de renina en la vena renal. La
angiografa renal establece la presencia de la lesin en la arteria renal y facilita la
decisin sobre si su origen es la ateroesclerosis o una displasia fibrosa o fribromuscular.
in embargo, no demuestra %ue la lesin cause hipertensin ni permite predecir las
posibilidades de curacin %uir"rgica+ hay %ue se-alar %ueF 7( la estenosis de la arteria
renal es un hallazgo frecuente en la angiografa y en los estudios de necropsia de
individuos normotensos, y ?( la hipertensin esencial es una enfermedad frecuente y
puede existir con$untamente con estenosis de la arteria renal, %ue en realidad no es
causante de la misma. !or ello utiliza el cateterismo bilateral de la vena renal para medir
la actividad de renina plasmtica y valorar as la importancia funcional de cual%uier lesin
detectada en la angiografa. 4uando un ri-n es is%umico y el otro es normal, toda la
renina procede del ri-n afectado. n situaciones ms claras, la sangre venosa del ri-n
is%umico tiene una actividad de renina significativamente superior a la del ri-n normal,
en un factor de 7.) o ms. Adems, la sangre de la vena renal %ue drena al ri-n no
afectado muestra niveles anlogos a los de la sangre de la vena cava inferior por deba$o
de la entrada de las venas renales.
4on correccin %uir"rgica se puede predecir una me$ora significativa al menos del
@9* de los pacientes con los hallazgos previamente descritos, siempre %ue se prepare
adecuadamente al paciente antes de la toma de muestras de las venas renales, es decir,
tras interrumpir los frmacos supresores de la renina, como los betablo%ueadores, al
menos 79 das antes, someterle a una dieta ba$a en sodio durante 8 das y administrarle
un 14A durante ?8 horas. 4uando en la angiografa se demuestra lesiones obstructivasen las ramas de las arterias renales hay %ue intentar obtener muestras de sangre de las
ramas principales de la vena renal para tratar de identificar una lesin arterial intrarrenal
localizada causante de la hipertensin.
#1!IALG'I31/ !I1/AI1
stos pacientes casi siempre presentan hipopotasemia. l tratamiento diurtico suele
complicar el cuadro cuando se descubre hipopotasemia y es necesaria su valoracin. n
presencia de hipopotasemia, la clave del diagnostico de hiperaldosteronismo primario esla relacin entre la actividad de renina plasmtica y el nivel de aldosterona. n esta
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enfermedad la concentracin o eliminacin de aldosterona son altas y la actividad de la
renina plasmtica es ba$a, y estos niveles apenas fluct"an cuando se altera el e%uilibrio
sdico. !or ellos, el cociente aldosterona:renina esta elevado. 5na parte crucial de la
valoracin cuando se ha establecido la existencia de hiperaldosteronismo primario es
establecer si la lesin es bilateral o unilateral, ya %ue la reseccin %uir"rgica de la lesin
generalmente solo reduce la presin arterial en los casos unilaterales.
(III. TRATAMIENTO
/etas de la terapia. l ob$etivo "ltimo de salud p"blica con relacin a la terapia
antihipertensiva es la reduccin de la morbimortalidad cardiovascular y renal. La mayora
de los pacientes con hipertensin, especialmente a%uellos menores de )9 a-os,
alcanzarn la meta de !AG una vez la meta de !A sea lograda, se debe enfocar primero
en conseguir la meta de la presin sistlica &figura 7(. l mantenimiento de la presin
arterial sistlica y diastlica en menos de 789:;9mm#g, est asociada con una
disminucin en las complicaciones de enfermedad cardiovascular.
n pacientes con hipertensin asociada a diabetes o enfermedad renal, la meta de
presin arterial es menor de 79:@9mm#g &?7,??(.
TRATAMIENTO NO FARMACOLOICO O MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE (IDA
La adopcin de estilos de vida saludables por todos los individuos es crtica para la
prevencin de la presin arterial alta y es una parte indispensable para el mane$o de
%uienes son hipertensos. Hrandes modificaciones del estilo de vida mostraron disminuir
la presin arterial incluyendo la reduccin de peso en a%uellos individuos con sobrepeso
u obesidad , la adopcin de un plan de comida con Gieta 'endiente a Getener la#ipertensin &GA#(, la cual es rica en potasio y calcio &?B(, la reduccin en la ingesta
de sodio , la actividad fsica y la moderacin en el consumo de alcohol &tabla ( &9(. Las
modificaciones del estilo de vida disminuyen la presin arterial, me$oran la eficacia de la
terapia antihipertensiva y disminuyen el riesgo de enfermedad cardiovascular. !or
e$emplo, la ingestin de 7B99 mg de sodio en un plan de alimentacin 'endiente a
Getener la #ipertensin, tiene efecto similar a una terapia con un solo medicamento &?)(.
La combinacin de dos o ms modificaciones del estilo de vida puede lograr igualmente
me$ores resultados.
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TRATAMIENTO FARMACOLICO
Gisponemos de excelentes datos de resultados de estudios clnicos %ue demuestran %ue
el descenso de la !A con algunos tipos de frmacos, incluyendo 14As, AIA?,
betablo%ueantes, antagonistas del calcio y diurticos tipo tiazida, reducen todas las
complicaciones de la #'A+ las tablas B y D proporcionan un listado de agentes
antihipertensivos usados com"nmententes antihipertensivos usados com"nmente.
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Los diurticos tipo tiazida han sido la base de la terapia antihipertensiva en la mayora de
estudios. n estos studios, incluyendo la reciente publicacin Antihipertensive and Lipid
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Loering 'reatment to !revent #erat AttacJ &ALL#A'(, los diurticos no han sido
superados en la prevencin de las complicaciones cardiovasculares de la #'A. La
excepcin es el econd Australian 3acional Mlood !ressure, estudio %ue aporta
resultados ligeramente me$ores en hombres blancos con un rgimen %ue comenzaba con
14As comparado con otro %ue iniciaba con un diurtico. Los diurticos aumentan la
eficacia antihipertensiva de pautas de tratamiento con ms de un frmaco, pueden ser
usados para conseguir el control de !A, y son ms ase%uibles %ue otros agentes
teraputicos. A pesar de estos hallazgos los diurticos permanecen infrautilizados.
Los diurticos tipo tiazida deberan ser usados como terapia inicial en la mayora de los
hipertensos, solos o en combinacin con frmacos de las otras clases &14As, AIA 11,
MMs, M44( %ue hayan demostrado ser beneficiosos en resultados de estudios
controlados. La lista de indicaciones apremiantes %ue re%uieren el uso de otros frmacos
antihipertensivos como terapia inicial aparecen listados en la tabla @. i un frmaco no es
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tolerado o est contraindicado, debera usarse uno de los de otra clase %ue haya
demostrado reduccin en eventos cardiovasculares.
C-$%$5& '#4 C-&r-4 '# 4a PA #& #4 Pa$# I&'3'%a4
La mayora de los hipertensos re%uieren dos o ms medicaciones antihipertensivas para
conseguir sus ob$etivos de !A. 5n segundo frmaco de diferente clase debera
introducirse cuando la monoterapia en dosis adecuadas falla para conseguir el ob$etivo
de !A. 4uando la !A es mayor de ?9:79 mm#g sobre el ob$etivo, se debera considerar
iniciar la terapia con dos frmacos, bien como prescripciones separadas o combinaciones
en dosis fi$as &ver figura 7(. La iniciacin de la terapia farmacolgica con ms de un
agente puede incrementar la posibilidad de conseguir el ob$etivo de !A de forma
oportuna, pero es precisa una singular precaucin en a%uellos pacientes con riesgo de
hipotensin ortosttica, como diabticos, disfuncin autonmica, y algunas personas
ancianas. l uso de frmacos genricos o combinaciones de frmacos deberan
considerarse para reducir el costo de la prescripcin.
I. CRISIS HIPERTENSI(A
La hipertensin arterial es el factor de riesgo ms importante en la gnesis de
enfermedad cardiovascular, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal y enfermedad
cerebrovascular. n muchos individuos la primera manifestacin clnica es la aparicin de
un evento agudoF la crisis hipertensiva.
e define como crisis hipertensiva la elevacin de la presin arterial sistmica &!resin
sistlica E 7@9 mm#g y !resin diastlica E 779 mm#g( %ue puede poner en peligro
inminente la vida del enfermo al comprometer rganos vitalesF cerebro, corazn, o ri-n.
FISIOPATOLOIA: n la aparicin y evolucin de la crisis hipertensiva desempe-a un
papel preponderante el incremento de las resistencias vasculares sistmicas como
resultado del dese%uilibrio entre los niveles circulantes elevados de sustanciasvasoconstrictoras &angiotensina 11, endotelina, noradrenalina( y el descenso de los niveles
de las sustancias vasodilatadoras &prostaglandinas, %uininas, factor rela$ante del
endotelio(. Lo anterior aumenta la natriuresis, con lo cual se genera un estado de
hipovolemia, %ue a su vez lleva a ms vasoconstriccin y elevacin de las cifras
tensionales, con la consiguiente produccin de necrosis fibrinoide arteriolar por da-o
directo de la pared vascular. La lesin endotelial, el depsito de fibrina y pla%uetas, as
como la prdida de la funcin autorreguladora, desencadenan un crculo vicioso de
is%uemia 0 vasoconstriccin 0 da-o endotelial, %ue al no interrumpirse, produce da-oreversible o irreversible de los rganos blanco.
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CLASIFICACION: !ara fines de pronstico y para facilitar el enfo%ue teraputico se
divide la crisis hipertensiva en 5IH341A C /IH341A #1!I'316A.
URENCIA HIPERTENSI(A:s la elevacin de la presin arterial diastlica por
encima de 79 mm #g pero sin producir disfuncin aguda de rgano alguno, es
decir, no hay edema pulmonar, ni trastorno renal o neurolgico. e puede tratar
con frmacos sublinguales y orales, algunas veces en forma ambulatoria.
n este grupo se incluye la hipertensin maligna, la asociada al perioperatorio de
revascularizacin miocrdica o vascular, la %ue se presenta en los %uemados y en
el trasplante renal.
EMERENCIA HIPERTENSI(A:s la elevacin severa de la presin arterial, %ue
causa disfuncin potencialmente letal de alg"n rgano blanco, y por lo tanto exige
correccin inmediata de las cifras tensionales por considerarse este factor el
desencadenante de la lesin clnica.
DIANOSTICO: e fundamenta en el interrogatorio y el examen fsico. Gebe aclararse la
existencia de hipertensin arterial sistmica previa, el uso de medicamentos y la
coexistencia de otras enfermedades. l examen fsico se orienta a la b"s%ueda de da-o
agudo a rganos blancoF retinopata &cambios agudos(, insuficiencia cardiaca congestiva,
diseccin artica o dficit neurolgico.
Los exmenes bsicos sonF electrocardiograma, radiografa de trax, uroanlisis, cuadro
heptico, creatinina y electrolitos en suero. 4ual%uier dato obtenido en el interrogatorio
&dolor precordial, disnea, cambios neurolgicos(, en la exploracin &hemorragias
retinianas, papiledema, estertores, galope ventricular( o en los exmenes de laboratorio.
&4ambios is%umicos en el electrocardiograma, signos radiolgicos de edema pulmonar,
proteinuria( %ue demuestre deterioro funcional de alg"n rgano blanco permite distinguir
entre urgencia y emergencia hipertensiva y el inicio del tratamiento pertinente.
CLASIFICACION DE LA EMERENCIA HIPERTENSI(A: La emergencia hipertensiva
puede evolucionar hacia las siguientes situaciones clnicasF
34OAL!A'1A #1!I'316A. 4onsiste en un trastorno neurolgico desencadenado
por la elevacin severa y brusca de la presin arterial %ue se recupera completamente al
controlar las cifras tensionales. e caracteriza por disfuncin cerebral, cefalea severa
progresiva, alteracin de la conciencia, trastornos progresivos en la visin, nusea,
vmito y dficit neurolgico transitorio.
s obligatorio distinguir la encefalopata hipertensiva de otras alteracionescerebrovasculares, teniendo en cuenta %ue el pronstico y tratamiento son diferentes. !or
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eso ante la duda deben realizarse exmenes complementarios &tomografa axial
computadorizada(.
/IH341A 4AIG16A45LAI. La elevacin tensional puede desencadenar angina
o infarto agudo del miocardio, edema pulmonar o precipitar la diseccin artica.
135O141341A I3AL AH5GA.
TRATAMIENTO: l ob$etivo del tratamiento es lograr el descenso rpido pero a la vez
gradual, de la tensin arterial. l descenso no debe ser logrado abruptamente por el
peligro de causar una is%uemia o infarto del rgano blanco. e recomienda disminuir 4a
/r#5& ar#ra4 !#'aen 9* durante las primeras ?8 horas y posteriormente a lmites
normales seg"n la evolucin.
!ara la urgencia hipertensiva se administra por va sublingual el contenido oleoso de una
cpsula de nifedipina y se contin"a con una cpsula va oral 79 mg cada B horas.
i se determina una emergencia hipertensiva con '
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f. impaticolticos y alfa blo%ueadores centrales.
. SITUACIONES ESPECIALES
HIPERTENSIN EN INDI(IDUOS ANCIANOS
La hipertensin se produce en ms de los dos tercios de los individuos despus de los B)
a-os de edad. sta es adems la poblacin con la ms ba$a tasa de control de la presin
arterial. Las recomendaciones de tratamiento para los individuos mayores con
hipertensin, incluyendo a%uellos %uienes tienen hipertensin sistlica aislada, deben
seguir los mismos principios indicados para el cuidado general de la hipertensin. n
muchos individuos la dosis ba$a inicial de medicamento puede estar indicada para evitar
sntomas, sin embargo, dosis estndar y m"ltiples medicamentos son necesarios en la
mayora de ancianos para alcanzar valores apropiados de presin arterial.
La forma ms caracterstica en el anciano es la hipertensin sistlica aislada,
respondiendo al B9 0 D9* de los casos. sta hipertensin sistlica aislada puede definirse
como a%uella %ue se presenta con cifras tensionales sistlicas de 789 mm#g o ms y con
una diastlica igual o menor a ;9 mm#g.
5n principio bsico y muy importante, es la reduccin de la presin arterial en forma
gradual, a fin de disminuir al mximo los riesgos de is%uemia, principalmente en
pacientes con hipotensin ortosttica.
Los recursos no farmacolgicos como la disminucin de peso, restriccin de sal, e$ercicio
fsico &modalidad isotnica con moderacin(, limitacin de la ingesta de alcohol y
abandono del hbito tab%uico &al menos la moderacin o cambio de ste hbito( debe
ensayarse antes del inicio de la terapia farmacolgica, ya %ue ello puede disminuir la
presin arterial en muchos de stos pacientes. 4onviene tener en cuenta %ue la
realizacin de estos puede ser menor %ue en otras edades.
l tratamiento debe iniciarse con dosis farmacolgicas ba$as y aumentarlas en ba$ascantidades en intervalos bien espaciados en caso de ser necesario. sta conducta
gradual da tiempo al rea$uste de la autorregulacin de flu$o sanguneo cerebral y me$ora
la tolerancia del tratamiento.
La asociacin de diferentes frmacos en dosis ba$as es una alternativa muy vlida en el
anciano ya %ue permite un mayor efecto antihipertensivo sin sumar efectos colaterales.
Los diurticos tiazdicos en ba$as dosis &hidroclorotiazida 7?,) mg( es un frmaco de
eficacia indudable y a estas dosis se evitan los efectos metablicos adversos.
4onstituyen una excelente asociacin para otros frmacos antihipertensivo.Los beta blo%ueantes son de primera eleccin en pacientes con cardiopata is%umica.
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HIPERTENSIN EN LA MUJER EMBARAADA
Las alteraciones hipertensivas durante el embarazo son una importante causa de
muerte materna y morbimortalidad fetal en todo el mundo.
Las pacientes embarazadas hipertensas estn predispuestas al desarrollo de
complicaciones potencialmente mortales+ desprendimiento de placenta, coagulacin
intravascular diseminada, hemorragia cerebral, insuficiencia heptica y renal.
l n"mero de mu$eres %ue presentan hipertensin en el curso del embarazo puede
estimarse en alrededor del 79*, con incidencias hasta del ?9 * si la paciente es
nulpara.A su vez, la prevalencia de hipertensin crnica en los embarazos difiere seg"n la
etnia y el area geogrfica %ue se considere entre el 7 y el )*.
D#
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#ipertensin 4rnica
!reeclampsia0clampsia
!reeclampsia sobreimpuesta a la #ipertensin 4rnica
#ipertensin 'ransitoria
H/#r#&-& Cr5&$a: e define como la hipertensin Arterial &1gual /ayor a 789:;9(
%ue est presente y es observable previa al embarazo %ue se diagnostica antes de la
?9a. semana de gestacin.
La hipertensin %ue se diagnstica desde el comienzo del embarazo y %ue persiste ms
all del da 8? posterior al parto tambin debe clasificarse como #ipertensin crnica.
Pr##$4a!/a:s definida como el incremento de la presin arterial acompa-ada de
edema, proteinuria ambos %ue ocurre despus de la ?9X semana de gestacin.
4ual%uiera de los siguientes criterios son suficientes para el diagnstico de #ipertensinF
a( Aumento de la !resin sistlica 9 mm. #g mayor
b( Aumento de la !resin diastlica 7) mm. #g mayor
Ambos valores comparados con respecto a los previos a las ?9 semanas.
i stos valores previos no se conocieran, un registro E a 789:;9 son suficientes para
considerar el criterio de presin para definir la !reeclampsia.
E$4a!/a: La clampsia se define comoF el desarrollo de convulsiones, debidas a
encefalopata hipertensiva en una paciente preeclmptica, no atribudas a otras causas.
u incidencia es cercana a 7 cada ?999 partos.
Las convulsiones, %ue son el signo de la eclampsia, son precedidas por las
manifestaciones de la !reeclampsia, aun%ue en un ?9 * las convulsiones pueden
producirse hasta B das despus del parto.n algunas pacientes el cuadro eclmptico puede estar constitudo por _auras_, dolor
epigstrico, hiperirritabilidad e hiperreflexia.
Pr##$4a!/a -"r#!/%#a a H/#r#&5& ar#ra4 $r5&$a:l diagnstico de sta
condicin se hace sobre la base del incremento de los valores tensionales &E9 mm. #g.
de !resin sistlica E 7) mm. #g de !resin diastlica( $unto a la aparicin de
!roteinuria y dema generalizado en una paciente portadora de #ipertensin crnica
previa. s la forma clnica de peor pronstico fetal.
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H/#r#&5& Tra&-ra: #ipertensin transitoria se llama al desarrollo de presin
arterial elevada durante el embarazo en las primeras ?8 hrs. post0parto sin otros signos
de preeclampsia hipertensin preexistente.
e considera a la #ipertensin transitoria como una fase !reprotein"rica de la
preeclampsia y a veces una recurrencia de la hipertensin crnica con cifras disminudas
hacia la mitad del embarazo.
Traa!#&- '# HTA #& #!"ara;a'a: La metildopa, los betablo%ueadores y
vasodilatadores son la medicacin preferida por la seguridad del feto. Los 14As y AIAs
no deben ser usados durante el embarazo por el riesgo potencial de defectos fetales y
estos antihipertensivos deben ser evitados en la mu$er %ue probablemente comience un
embarazo. n algunas pacientes, la preeclampsia puede desarrollarse dentro de una
urgencia o emergencia hipertensiva y ello puede re%uerir hospitalizacin, monitoreo
intensivo, parto pretrmino, y terapia parenteral antihipertensiva y anticonvulsivante.
HIPERTENSIN ARTERIAL EN NIOS Y ADOLESCENTES
La !A normal se define como la presin promedio sistlica y:o diastlica por deba$o del
percentil ;9 para la edad y gnero. La !A normal alta es la !A y !AG promedio por
encima del percentil ;9, pero menor al percentil ;). La #'A se define como la !A y:o
!AG igual o por sobre el percentil ;) tomada en ocasiones separadas, como mnimo.
Pr#5& ar#ra4 !a&%a4 #8=& #'a', 8>r- /#r$#&4 '# a44a
Pr#5& Ar#ra4 E'a' a-)
P#r$#&4 Ta44a
N- Na
/ /2 / /9 / /2 / /9
S54$a
798 79D 777 77 798 79) 79@ 779
B 79; 77? 77) 77D 79@ 779 77? 778
79 778 77D 7?7 7? 77B 77D 77? 778
7 7?7 7?8 7?@ 79 7?7 7? 7?B 7?@
7B 7?; 7? 7B 7@ 7?) 7?D 79 7?
Da54$a
B B8 BB BD B) B) BD B@
B D? D D) DB D7 D? D D)
79 DD D; @9 @? DD DD D; @9
7 D; @7 @ @8 @9 @7 @? @8
7B @ @8 @B @D @ @ @) @B
Los mdicos deben estar alertas ante la posibilidad de identificar causas de hipertensin
en los ni-os ms $venes &por e$emplo enfermedad renal, coartacin de la aorta(.Ca%a '# /#r#&5& ar#ra4 #& &-
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Causas Vasculares
4oartacin de aorta torcica 4oartacin de aorta abdominal Arteritis atica
Causas renales !ielonefritis unilateral #idronefrosis unillateral 'rauma #ipoplasia renal 'umores Anormalidades de arteria renal &estenosis, aneurismas,
arteritis, fstulas, displasia fibromuscular, neurofibromatosis(. 'rombosis
Causas endocrinas
Anormalidades vasculares y del parn%uima suprarrenal 'umoresF feocromocitoma, adenomas ndrome de 4ushing Administracin de glucocorticoides #ipertiroidismo
Las intervenciones en el estilo de vida son recomendadas seriamente, con el
establecimiento de farmacoterapia para los niveles ms altos de presin arterial, o si hay
insuficiente respuesta a las modificaciones del estilo de vida.
La escogencia del antihipertensivo es similar a la de los adultos, pero las dosis efectivas
para los ni-os son frecuentemente ms ba$as y deben a$ustarse cuidadosamente, los14As y los AIAs no deben ser usados en el embarazo o en ni-as con vida sexual
activa.
La hipertensin no complicada no debe ser una razn para restringir a los ni-os de
participar en actividades fsicas particularmente por%ue a largo plazo el e$ercicio puede
disminuir la presin arterial. l uso de esteroides anablicos debe ser fuertemente
desestimulado. La intervencin vigorosa debe ser orientada para otros factores de riesgo
modificables %ue puedan existir, por e$emplo el taba%uismo.
HIPERTENSIN ARTERIAL EN PERSONAS DE RAA NERA
La prevalencia, severidad y el impacto de la hipertensin estn incrementados en los
negros, %uienes adems muestran poca reduccin de la presin arterial en respuesta a la
monoterapia con betablo%ueadores, 14As o AIAs, comparados con los diurticos o
calcioantagonistas. stas respuestas diferenciales son ampliamente eliminadas por
combinaciones de medicamentos %ue incluyen dosis adecuadas de un diurtico. La
inhibicin de la enzima convertidora de angiotensina, induce angioedema %ue se
presenta ? a 8 veces ms frecuentemente en pacientes de raza negra con hipertensin%ue en otros grupos.
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La prevalencia, severidad y el impacto de la hipertensin estn incrementados en los
negros.
La crisis hipertensiva es la elevacin de la presin arterial sistmica &!resin sistlica
E 7@9 mm#g y !resin diastlica E 779 mm#g(
Las urgencias hipertensivas no producen disfuncin de alg"n rgano mientras %ue las
emergencias hipertensivas si presentan da-o de rgano blanco.
BIBLIORAF+A
Oarreras Iozman ` /edicina internaF edicin en cd0rom 0 Gecimotercera edicin
` !ag. BBD ` B@; #arrison ` !rincipios de /edicina 1nterna ` 7B edicin ` !ag. 7B?07B?B H. Oernndez Oresnedo, 4. Hmez Alamillo, 2. 4. Iuiz an /illn y /. Arias
Iodrguez ` #ipertensin arterial ` Ievista /edicine. ?99D+;&@?(F)?))0)?B) httpF::[[[.fisterra.com:guias?:hta?.aspcriterios 'he eventh Ieport of the 2oint 3ational 4ommittee on !revention, Getection,
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