Vol. 24, No.4, Dec 2011

HANYA UNTUK PROFESI KESEHATAN

Referensi:

1. Current Therapeutics. Walter Kluwer Health 2005 2. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD).National

Institute of Health.National Heart, Lung and Blood Institute, Update 2010 3. Antariksa,B.et al.Diagnosa dan Penatalaksanaan Penyakit Paru Obstruktif

Kronik.Edisi Buku Lengkap 2011 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia

Vol. 24, No.4, Edition December 2011 MEDICINUS 1 MEDICINUS 1

Chief Editor Dr. Raymond R. TjandrawinataExecutive Editor Dwi Nofiarny, Pharm., Msc.Editorial Staff dr. Ratna Kumalasari, Liana W Susanto, M biomed., dr. Lubbi Ilmiawan, dr. Novita Pangindo Manoppo, dr. Prihatini Hendri, Puji Rahayu, Apt., Anggie Karunia S. Kristyanti, S.Farm., MM., Apt., Indra Manenda Rossi, S.Sos.Peer Review Prof. Arini Setiawati, Ph.D, Jan Sudir Purba, M.D., Ph.D, Prof. Dr. Med.Puruhito, M.D., F.I.C.S., F.C.T.S, Prof. DR. Dr. Rianto Setiabudy, SpFKEditorial Office Titan Center, Lantai 5, Jalan Boulevard Bintaro B7/B1 No. 05, Bintaro Jaya Sektor 7, Tangerang 15224, Indonesia, Tel. +62 21 7454 111, Fax. +62 21 7453111, Email: [email protected], Website: www.dexa-medica.com

Contents

Instruction for Authors

LEADING ARTICLE

Kanker Payudara Lanjut Lokal dan Kemoterapi

Neaoajuvan Sebagai Upaya Peningkatan

Respon

Sindrom Guillain-Barre

Profil Produk Phalecarps

Profil Produk Intragam

ORIGINAL ARTICLE (RESEARCH)

Hasil Uji Coba Faktor Risiko Stroke

Analisis Fotometrik Wajah Suku-Suku

di Sulawesi Selatan dan Sulawei Barat

ORIGINAL ARTICLE (CASE REPORT)

Hypertensive Crises in Adolescents: Evaluation

of Suspected Renovascular Hypertension

MEDICAL REVIEW

Pemeriksaan Laboratorium Pada Diabetes

Mellitus

Chemical Peeling for Acne Treatment

Meet the Expert

Dr. Manfaluthy Hakim, Sp.S(K)

MEDICAL NEWS

TIP SEHAT

CALENDAR EVENT

Contribution

Medicinus Editors accept participation in form of writings, photographs and other materials in accordance with the mission of this journal. Editors reserve the right to edit or modify the writings, particulary redaction-ally without changing the content of the published articles, if necessary.

contents

ME

DI

CI

NU

S1

3

4

9

18

20

23

26

34

41

48

53

56

58

59

Vol. 24, No.4, Edition December 2011 MEDICINUS2

Vol. 24, No.4, Edition December 2011 MEDICINUS 3

MEDICINUS Editors receive original papers/articles of literature re-view, research or case reports with original photographs in the field of Medicine and Pharmacy.1. The article that is sent to the Editor are any papers/articles that

have not been published elsewhere in print. Authenticity and ac-curacy of the information to be the responsibility of the author(s).

2. The paper should be type in MS Word program and sent to our editorial staff via e-mail: [email protected]

3. Should be type with Times New Roman font, 12 point, double space on quarto size paper (A4) and should not two side of print-ing.

4. The paper should be max. 8 pages.5. All type of articles should be completed with abstract and key-

word. Abstract should not exceed 200 words.6. The title does not exceed 16 words, if more please make it into

sub title.7. The author’s name should be completed with correct address.8. Please avoid using abbreviations, acronyms.9. Writing system using a reference number (Vancouver style)10. If there are tables or images please be given a title and descrip-

tion.11. The papers that have been edited if necessary will be consulted

to the peer reviewer.12. The papers should be given with data of the authors / curriculum

vitae, and the email address (if any), telphone number / fax that can be contacted directly.

ARtICLES IN JoURNALS1. Standard journal article Vega KJ, Pina I, Krevsky B. Heart transplantation is associated with

an increased risk for pancreatobiliary disease. Ann Intern Med 1996; 124(11):980-3. More than six authors: Parkin DM, Clayton D, Black RJ, Masuyer E, Freidl HP, Ivanov E, et al. Childhood leu-kaemia in Europe after Chernobyl: 5 years follow-up. Br J Cancer 1996; 73:1006-12

2. Organization as author The Cardiac Society of Australia and New Zealand. Clinical Ex-

ercise Stress Testing. Safety and performance guidelines. Med J Aust 1996; 164:282-4

3. No author given 21st century heart solution may have a sting in the tail. BMJ 2002;

325(7357):1844. Article not in English Ryder TE, Haukeland EA, Solhaug JH. Bilateral infrapatellar

seneruptur hos tidligere frisk kvinne. Tidsskr Nor Laegeforen 1996; 116:41-2

5. Volume with supplement Shen HM, Zhang QE. Risk assessment of nickel carcinogenicity

and occupational lung cancer. Environ Health Perspect 1994; 102 Suppl 1:275-82

6. Issue with supplement Payne DK, Sullivan MD, Massie MJ. Women’s psychological reac-

tions to breast cancer. Semin Oncol 1996; 23(1 Suppl 2):89-977. Volume with part Ozben T, Nacitarhan S, Tuncer N. Plasma and urine sialic acid in

non-insulin dependent diabetes mellitus. Ann Clin Biochem 1995;32(Pt 3):303-6

8. Issue with no volume Poole GH, Mills SM. One hundred consecutive cases of flap lacera-

tions of the leg in ageing patients. N Z Med J 1990; 107(986 Pt 1):377-8

9. Issue with no volume Turan I, Wredmark T, Fellander-Tsai L. Arthroscopic ankle arthrod-

esis in rheumatoid arthritis. Clin Orthop 1995; (320):110-410. No volume or issue Browell DA, Lennard TW. Immunologic status of the cancer pa-

tient and the effects of blood transfusion on antitumor responses. Curr Opin Gen Surg 1993:325-33

11. Pagination in roman numerals Fischer GA, Sikic BI. Drug resistance in clinical oncology and he-

matology. Introduction Hematol Oncol Clin North Am 1995; Apr; 9(2):xi-xii

BooKS AND otHER MoNoGRAPHS12. Personal author(s)

Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leadership skills for nur-ses. 2nd ed. Albany (NY):Delmar Publishers; 1996

13. Editor(s), compiler(s) as author Norman IJ, Redfern SJ, editors. Mental health care for eldery peo-

ple. New York:Churchill Livingstone; 199614. Organization(s) as author Institute of Medicine (US). Looking at the future of the medicaid

program. Washington:The Institute; 199215. Chapter in a book Note: This Vancouver patterns according to the page marked with

p, not a colon punctuation like the previous pattern). Phillips SJ, Whisnant JP. Hypertension and stroke. In: Laragh JH,

Brenner BM, editors. Hypertension: Patophysiology, Diagnosis and Management. 2nd ed. New York:Raven Press; 1995.p.465-78

16. Conference proceedings Kimura J, Shibasaki H, editors. Recent Advances in clinical neu-

rophysiology. Proceedings of the 10th International Congress of EMG and Clinical Neurophysiology; 1995 Oct 15-19; Kyoto, Japan. Amsterdam:Elsevier; 1996

17. Conference paper Bengstsson S, Solheim BG. Enforcement of data protection, pri-

vacy and security in medical information. In: Lun KC, Degoulet P, Piemme TE, editors. MEDINFO 92. Proceedings of the 7th World Congress on Medical Informatics; 1992 Sep 6-10; Geneva, Swit-zerland. Amsterdam:North-Hollan; 1992.p.1561-5

18. Scientific or technical report Issued by funding/sponsoring agency: Smith P, Golladay K. Payment for durable medical equipment billed

during skilled nursing facility stays. Final report. Dallas(TX):Dept.of Health and Human Services (US), Office of Evaluation and In-spections; 1994 Oct. Report No.: HHSIGOEI69200860

Issued by performing agency: Field MJ, Tranquada RE, Feasley JC, editors. Health Services Re-

search: Work Force and Education Issues. Washington:National Academy Press; 1995. Contract No.: AHCPR282942008. Spon-sored by the Agency for Health Care Policy and Research

19. Dissertation Kaplan SJ. Post-hospital home health care: The eldery’s access

and utilization [dissertation]. St. Louis (MO): Washington Univer-sity; 1995

20. Newspaper article Lee G. Hospitalizations tied to ozone pollution: study estimates

50,000 admissions annually. The Washington Post 1996 Jun 21; Sept A:3 (col.5)

21. Audiovisual material HIV + AIDS: The facts and the future [videocassette]. St. Louis

(MO): Mosby-Year Book; 1995

ELECtRoNIC MAtERIAL22. Journal article on the Internet Abood S. Quality improvement initiative in nursing homes: the

ANA acts in an advisory role. Am J Nurs [serial on the Internet]. 2002 Jun [cited 2002 Aug 12]; 102(6):[about 3 p.]. Available from: http://www.nursingworld.org/AJN/2002/june/Wawatch.htm

23. Monograph on the Internet Foley KM, Gelband H, editors. Improving palliative care for can-

cer [monograph on the Internet]. Washington: National Academy Press; 2001 [cited 2002 Jul 9]. Available from: http://www.nap.edu/books/0309074029/html/

24. Homepage/Web site Cancer-Pain.org [homepage on the Internet]. New York: Associa-

tion of Cancer Online Resources, Inc.; c2000-01 [updated 2002 May 16; cited 2002 Jul 9]. Available from: http://www.cancer-pain.org/

25. Part of a homepage/Web site American Medical Association [homepage on the Internet]. Chi-

cago: The Association; c1995-2002 [updated 2001 Aug 23; cited 2002 Aug 12]. AMA Office of Group Practice Liaison; [about 2 screens]. Available from: http://www.ama-assn.org/ama/pub/category/1736.html

26. CD-ROM Anderson SC, Poulsen KB. Anderson’s electronic atlas of hema-

tology [CD-ROM]. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002

Instruction for Authors


PENDAHULUAN Kanker payudara lanjut lokal atau Locally Ad-vanced Breast Cancer (LABC) adalah kanker besar. LABC sampai saat ini masih merupakan bagian terbesar (50-60%) dari penderita kanker payudara yang dating di klinik payudara atau bedah tumor sebagian besar RS non pemerin-tah atau RS pemerintah di Indonesia. Sampai saat ini, penanganan LABC masih menarik pa-yudara stadium IIIA, IIIB dan sebagian menye-butkan stadium II dengan tumor untuk didis-kusikan. Pada umumnya, perdebatan lebih berkisar pada urutan terapi yang diberikan dan manfaatnya. Berbagai pihak sependapat bahwa multi modalitas terapi sudah harus dipikirkan sejak awal.

Cara pengobatan yang banyak dianjurkan adalah melalui pemberian kemoterapi neoaju-van, terutama untuk LABC yang telah lama dan sudah banyak dilakukan. Bahkan cara kemote-rapi neoajuvan yang semulan untuk LABC mulai banyak dilakukan untuk kanker payu-dara dengan stadium lebih rendah.1 Respon pengobatan kemoterapi neoajuvan dilakukan dengan melihat pengecilan tumor baik secara klinis maupun pencitraan, serta pengurangan keluhan keluhan yang mungkin ada. Bila ditin-jau dari laporan studi yang lalu, terlihat bahwa pengecilan tumor primer secara klinis terjadi pada 50-60% kasus, tetapi respon komplit ha-nya terjadi sekitar 15%. Adanya respon terhadap kemoterapi neoajuvan merupakan faktor prog-nostik untuk perbaikan disease free survival dan overall survival. Oleh karena itu perlu dipikirkan berbagai upaya untuk meningkatkan respon pengobatan kemoterapi neoajuvan pada LABC.

Tulisan ini akan membahas sekilas tentang

kanker payudara lanjut lokal, pengertian ten-tang kemoterapi neoajuvan, juga akan dibahas pemikiran tentang upaya meningkatkan res-pon kemoterapi neoajuvan pada LABC.

OVERVIEW KANKER PAYUDARA LANJUT LOKAL (LABC)

Yang dimaksud dengan kanker payudara lan-jut lokal atau LABC adalah kanker payudara stadium III menurut sistem TNM dari UICC dan AJCC; yaitu terdiri dari stadium IIIA (T0-T2 N2 Mo atau T3 N1-2 Mo) dan stadium IIIB (T4 tiap N Mo). De vita mengelompokkan LABC dalam kelompok heterogen, “neglected”, pertumbuh-an relatif tidak cepat, dapat disertai dengan metastase ekstensif pada kelenjar getah ben-ing regional. Kanker payudara inflamatori dapat juga digolongkan dalam LABC bentuk “virulent”. Beberapa ahli juga memasukkan stadium yang lebih rendah tetapi dengan T2 yang besar.2 Si-ngletary mencatat kanker payudara inflamatori dapat dikelompokkan dalam LABC meskipun berbeda secara histologi, pola pertumbuhan dan prognosa. Namun beberapa ahli lain kanker payudara inflamatori dikategorikan dalam ke-lompok yang berbeda; dan harus dibedakan dengan LABC disertai perubahan inflamsi sekunder. Kanker payudara inflamatori mempu-nyai agresifitas dan prognosa yang lebih buruk.3

KEMOTERAPI NEOAJUVAN

Kemoterapi neoajuvan adalah pemberian ke-moterapi ajuvan pada LABC yang diberikan sebelum terapi utama, dalam hal ini adalah o-perasi. Konsep ini sebenarnya didasarkan pada pengalaman pemberian terapi medikal (kemo-

Kanker Payudara Lanjut Lokal dan Kemoterapi Neaoajuvan Sebagai Upaya Peningkatan Respon

Leading article

Heru PurwantoDivisi Bedah Onkologi, Departemen Bedah, Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya


terapi) pro operasi kada kanker payudara yang “inoperable” yang bertujuan untuk menda-patkan regresi dari tumor dan selanjutnya da-pat dilakukan operasi sehingga tercapai kon-trol lokal dan diharapkan akan meningkatkan kualitas dan daya tahan hidup. Kemoterapi neoajuvan saat ini dianggap sebagai strategi pengobatan yang diakui untuk LABC; meskipun tujuan peningkatan survival masih perlu diper-tanyakan.1 Beberapa ahli mengatakan bahwa kemoterapi neoajuvan memberi keuntungan dibandingkan dengan kemoterapi ajuvan, tetapi dalam follow-up jangka dekat saja se-dangkan follow-up jangka lama tidak menun-jukkan perbedaan yang signifikan.4,5,6

Beberapa keuntungan penggunaan kemoterapi neoajuvan diantaranya adalah eradikasi dini mikro metastasis. Pada kemoterapi neoajuvan dapat membandingkan pemeriksaan jaringan tumor sebelum dan sesudah kemoterapi se-hingga dapat dinilai perubahan perubahan marker biologis. Pada kemoterapi neoajuvan

juga dapat dengan cepat menilai hasil tes dari obat baru, karena dengan cepat dapat dipelajari effeknya secara klinis maupun dengan penilaian jaringan.5,6

Disebutkan dibeberapa studi bahwa adanya respon terhadap kemoterapi neoaajuvan mem-punyai daya tahan hidup yang lebih baik diban-dingkan dengan grup yang tak respon.1,7 Pada umumnya untuk kemoterapi neoajuvan LABC secara standar adalah regimen berbasis an-thrasiklin.7 (Lihat tabel).

Sedangkan golongan taxane menjadi terapi standar untuk kemoterapi ajuvan pada pasien dengan kelenjar yang positif. Penggunaan ta-xane sebagai neoajuvan kemoterapi telah juga diteliti meskipun dalam jumlah terbatas. Dari penelitian penelitan menunjukkan bahwa go-longan taxane, terutama golongan docetaxel mempunyai hasil yang cukup memuaskan (response rate 58-90%). Studi NSABP B-27 dan GEPAR-DUO menganjurkan penggunaan neoa-

Note : AJCC, American Joint Committee on Cancer; CEF, cycclophosphamide-Epirubicin-5 fluorouracil;DFS, disease free survival; EC, epirubicin-cyclophosphamide; IBC , inflammatory breast cancer; LABC, loclly advanced breast cancer; MVAC, methotrexate-vinblastin-doxorubicin-cisplatin; RR, response rate; RT, radiotherapy; OS, overall survival; pCR, pathologic complete response.

Tabel 1. Standar Kemoterapi Neoajuvan LABCLA_Kanker Payudara Lanjut Lokal

Page 1

Study Treatment regimen Response Survival

36.00%

5 Yr DFS 51% OS 63%

29.00%

88 with LABC 32.00%

448 with T4 tumor

No. PX & Tumor

Characteristic

Bcs rate

Schwartz et al 1994

158 px with tumor>5 cm

Dx given until response plateau n surg RT

RR 85%, pCR 10%

5YSR 69% for responding time ( 67% for mastec vs 80% for lumpectomy

Merajver et al 1997

89 Px with AJCC stage III

27 weeks of anthracyciclin based, mastectomy or RT depend on negativity of biopsy

RR 97% with pCR 28%

28% of no

tumor had RT alone

5Yr DFS 44% OS 54%, locally control 82% with RT and 78% with mastectomy and RT

Morelli et al 1998

55 px with LABC or IBC

MVAC until maximal response surgery MVAC X 6- RT

RR 89% with pCR 27%No

BCS

Kuerer et al, 1999

372 px with tumor>4 cm

Dx 4 - surgery additional chemo -RT

pCR 12 %

5 yr DFS 89% for patent with pCR and 64% for patient

residual tu

Zambetti et al, 1999 3 cycles of doxo or epi

surgery CMF RT

RR 70% pCR only 2 %52 months DFS 52% OS 62%

Therasse et al, 2003

Randomization to 6 cycles of CE or 6 cyles of dose-intense EC surgery ± RT

RR 90 % in both group, pcr 14% inf CEF and 10% in EC

Not reporte

d

5yr OS 51% for CEF 53% for EC


juvan kemoterapi berbasis anthracyclin 4 siklus dilanjutkan dengan kemoterapi docetaxel 4 sik-lus.7,8 Jadi dapat dikatakan bahwa secara stand-ar, kemoteapi neoajuvan adalah rejimen yang berbasis anthracylin dan atau taxane.

Faktor prediktor untuk kemoterapi neoajuvanDipikirkan beberapa faktor yang harus ditetap-kan untuk memprediksi keberhasilan kemot-erapi neoajuvan; baik faktor klinik yang klasik, faktor molekular atau bahkan sampai faktor profil gene. Identifikasi faktor faktor tersebut akan membuat pemberian kemoterapi secara individual (tailoring chemotherapy).

Dalam kaitannya dengan ini, Chang dkk mem-pelajari studi tentang ekspresi gene untuk memprediksi keberhasilan kemoterapi. Hasilnya menyebutkan bahwa test kepekaan terhadap docetaxel akan mengurangi pengunaan do-cetaxel pada pasien pasien yang tidak sensitif.9 Llumbart-Cussac dkk juga menyebutkan profile gene untuk sesnsitifitas pada golongan paclit-axel atau gemcitabine.10 Hannemann menda-patkan adanya perubahan pada profile gene pada golongan yang respon terhadap kemote-rapi sedangkan yang tidak memberikan respon tak mengalami perubahan.11

Tetapi Perez dkk dalam studinya mendaptkan bahwa faktor klinik dan molekular tidak berkait-an dengan respon kemoterapi.12 Demikian juga beberapa peneliti lainnya mendapatkan bahwa tak ada hubungan faktor klasik diatas dengan respon terhadap golongan taxane dan anthra-cylclin. Hal ini terutama disebabkan sebagian besar kasusnya adalah tumor yang reseptor hormone negative dan grade 3.13,14,15 Dapatan ini paling tidak berguna bahwa untuk grup pasien tertentu mungkin cara pengobatan lain (mis: terapi endokrin neoajuvan) lebih dipertim-bangkan,

PENILAIAN RESPON PENGOBATAN

Menurut WHO dalam “WHO Handbook for Re-porting Result of Cancer Treatment” , evaluasi re-spon pengobatan kanker non operasi meliputi 3 aspek :16

a. Evaluasi respon obyektif

b. Evaluasi respon subyektifc. Evaluasi toksisitas atau efek samping pengobatan.

Evaluasi respon obyektif memakai acuan yang diusulkan oleh “The Treatment Committee of the Breast Cancer Task Force”, yaitu diukur perubah-an dari besar tumor secara bidimensional.

Penilaian dikategorikan dalam 4 kelompok : Re-spon Komplit (Complete Response = CR), Respon Parsial (Partial Response = PR), Tak Ada Peruba-han (No Change = NC), Penyakit Progresif (Pro-grssive Disease = PD). Penilaian dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik saja atau fisik dan pencitraan yang akan menghasilkan terminolo-gi respon klinik; tetapi dapat juga dengan peni-laian pasca pengangkatan tumor yang disebut sebagai respon patologis.

Evaluasi respon subyektif dan evaluasi toksisitas dan efek samping pengobatan adalah menilai keluhan keluhan dari penderita sesudah men-dapat pengobatan kemoterapi neoajuvan. Ke-luhan keluhan ini dapat juga dipengaruhi oleh faktor faktor lain yang tidak berhubungan den-gan pengobatan yang diberikan, tetapi keluhan keluhan ini tidak jarang menyebakan penurun-an compliance terhadap prosedur pengobatan. Penilaian hasil pengobatan non operasi dapat juga dilakukan dengan cara RECIST (Response Evaluation Criteria in Solid Tumor) baik sacara pemeriksaan fisik maupun dengan pencitraan. Penilaian ini dengan menggunakan unidimen-si.17

MACAM MACAM KEMOTERAPI LAIN PADA KEMOTERAPI NEOAJUVAN.

Telah dikatakan diatas bahwa standard kemot-erapi pada kemoterapi neoajuvan dan mungkin juga pada ajuvan atau Metastatic Breast Cancer (MBC) adalah golongan anthracyclin dan ta-xane. Bila gagal dengan kedua golongan terse-but dan tidak mengekspresikan HER2 maka pilihan yang dianjurkan adalah capecitabine, gemcitabine, vinorelbine, liposomal doxoru-bicin (pegylated = doxil atau nonpegylated = caelyx), albumin-bound paclitaxel (abraxane). Ada juga yang menganjurkan pemakaian be-vacizumab kombinasi dengan paclitaxel18 atau

Leading article


bevacizumab kombinasi dengan capecitabine.19 Terapi target seperti Trastuzumab dan lapatinib memberikan efek tambahan pada golongan yang mengekspresikan HER2, dapat dipakai kombinasi dengan kemoterapi atau sebagai terapi mono.

Kanker payudara yang tidak mengekspresikan estrogen receptore, progesterone receptor, dan HER2 atau disebut triple-negative (TN) memer-lukan perhatian khusus karena lebih agresif dan dihubungkan dengan prognosis yang jelek, ke-mungkinan tinggi bermetastase di visceral dan soft tissue.20 TN breast cancer mempunyai be-berapa tanda kliniko-patologi yang agresif yaitu dimulai pada usia lebih muda, ukuran yang lebih besar, grading yang lebih tinggi dan beberapa mempunyai tingkat keikut sertaan KGB regional lebih tinggi.21 Secara histopatologis sebagian besar adalah berasal dari duktus, sebagian lagi dalam jenis metaplasia, medullary tipikal atau atipikal dan tipe adenoid-cystic.

Beberapa penulis mengatakan meskipun mem-punyai respon yang lebih baik dari golongan lain (luminal type) tetap menghasilkan DFS dan OS yang lebih jelek.22 Untuk golongan ini stan-dar terapi tetap golongan anthracyclin dan atau taxane. Untuk yang gagal dengan kemoterapi standar ini ada anjuran penggunaan berbasis platinum meskipun beberapa penelitian masih sedang berlangsung.

TERAPI BERIKUT SESUDAH KEMOTERAPI NEOAJUVAN

Terapi berikutnya untuk yand tidak respon atau yang respon tetapi tidak respon komplit adalah tindakan operasi bila memungkinkan, dilan-jutkan dengan terapi radiasi, ini pada umum-nya para ahli sependapat. Menjadi perdebatan adalah pada kelompok yang mengalami respon komplit; bagaimana selanjutnya? Perdebatan antara apakah hasrus dioperasi atau hanya terapi radiasi masih merupakan masalah yang menarik . Karena bukan saja fakta bahwa hanya sedikit respon komplit klinik yang memberikan respon komplit patologis; tetapi harus berlandaskan pada tujuan akhir dari pengobatan kanker yaitu DFS dan OS bukan hanya angka kekambuhan.

UPAYA UPAYA TAMBAHAN PADA KEMOTERAPI NEOAJUVAN

Saat ini, di Indonesia, karena masih banyaknya kanker payudara lanjut lokal yang datang per-tama kali mencari pengobatan adalah wajar bila cara kemoterapi neoajuvan menjadi perhatian yang menarik diantara para ahli. Selalu harus di-upayakan cara ini pemberian ini harus ditunjang dengan pengetahuan tentang responsiveness therapy dan fakitor faktor yang mendukungnya. Berikut adalah faktor-faktor yang mungkin akan menurunkan respon :

- Tipe dari LABC (basal type vs luminal type)- Adanya pembesara kGB regional yang besar- Tingkat respon (responsiveness) dari obat- Compliance yang kurang baik dari pasien.

Compliance ditentukan olah komunikasi antara dokter dan pasien/keluarga (penjelasan ten-tang apa itu kemoterapi neoajuvan, diberikan berapa kali dan rentang waktunya) juga sangat ditentukan oleh ketakutan atau keluhan pa-sien akan efek samping dari obat kemoterapi. Yang terakhir ini saat ini banyak ditambahkan produk produk yang mengurangi efek samping, berupa suplemen, vitamin atau imunomodula-tor. Beberapa diantaranya dikatakan selain un-tuk maksud ini dalam studi invitro atau invivo juga mempunyai efek anti kanker; yaitu dapat ikut mengecilkan tumor.

Suatu studi di Universitas Medical Group mempromosikan pemberian terapi hormonal bersamaan dengan kemoterapi neoajuvan, lebih dianjurkan golongan aromatase inhibitor dibandingkan dengan golongan tamoxifen.23 Hal lain yang juga menarik perhatian adalah penggunaan ekstrak Phaleria macrocarpa dalam studi laboratorium mendapatkan hasil yang da-pat menghambat proliferative sel kanker payu-dara, mengaktifkan gene yang bertanggung jawab terhadap proses apoptosis. Meskipun dapatan ini harus lebih jauh dikaji dalam studi klinik.24

Leading article


KESIMPULAN

Kanker payudara lanjut local atau locally advanced breast cancer (LABC) masih merupakan insiden dan prevalen terbesar dari pasien pasien kanker payudara yang mencari pengobatan di Indonesia. Pengobatan selalu memerlukan multi modalitas; kemoterapi neoajuvan sering kali merupakan pe-ngobatan pertama kali. Beberapa obat atau regimen kemoterapi banyak digunakan untuk mening-katkan respon. Dipikirkan juga upaya upaya untuk selalu meningkatkan respon; karena respon yang baik sangat memperbaiki prognosa.

1. World Health Organization. Guidelines for management of breast cancer. EMRO Technical Publication series 31. WHO Regional Office for the Eastern Mediteranian; 2006

2. DeVita, Helman and Rosenberg edited, CANCER principles & practice of oncology. 8th ed, Philadelphia:Lippincott William & Wilkins; 2008

3. Singletary S, Eva MD, Management of locally advanced Breast Cancer, The Tumor Board 1998; 2(5):1-19

4. Mauriac L, MacGrogan G, Avril A, Durand M, Floquet A, Debled M, Dilhuydy JM, Bonichon F. Neoadjuvant chemo-therapy for operable Breast Carcinoma larger than 3 cm: a unicentre randomized trial with a 124 month median follow-up. Institut Bergonie Bordeaux Groupe Sein (IB-BGS) Ann Oncol 1999; 10(1):47–52

5. Von Minckwitz G, Costa SD, Raab G etal. Dose-dense dox-orubicin, docetaxel and granulocyte colony-stimulating factor support with or without tamoxifen as preopera-tive therapy in patients with operable carcinoma of the breast: A Randomized Controlled, open phase IIb study. J Clin Oncol 2001;19:3506-15

6. Greeberg PAC and Hortogbayi GN, TheImportance of Chemotherapy in the primary management of locally ad-vance Breast Cancer. In: Wise LH Jr, editor. Breast Cancer: Controversies in management. New York:Future Publish-ing Company, Inc; 1994.p.439-458

7. Volm M and Formenti S, Treatment of locally advanced Breast Cancer in Breast Cancer, 2nd ed. In: Daniel F Roses, ed. Philadelphia:Elsevier; 2005.p.567-573

8. Bear HD, Anderson S, Brown A et al, The effect on tumor response of adding sequential preoperative docetaxel to preoperative doxorubicin and cyclophosphamide: pre-liminary result from National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project Protocol B-27. J Clin Oncol 2003; 21:4165-74

9. Chang JC, Wooten EC, Tsimelzon A, Hilsenbeck SG, Gutier-rez MC, Elledge R, Mohsin S, Osborne CK, Chamness GC, Allred DC, O'Connell P. Gene expression profiling for the prediction of therapeutic response to docetaxel in pa-tients with breast cancer. Lancet 2003; 362(9381):362–69

10. Llombart-Cussac A, Moreno-Bueno G, Ruiz A, Albanell J, Mayordomo JI, Carnana V, Guillem V, Diaz-Uriarte R, Pala-cios J, Garcia-Ribas I. Gene expression profiling (GEP) for the prediction of response to neoadjuvant paclitaxel and gemcitabine in breast cancer (BC). Preliminary results from a Phase II trial. J Clin Oncol. 2004;22(14 Suppl):22s. Abstract 580.

11. Hannemann J, Oosterkamp HM, Bosch CAJ, Loo C, Wit-teveen A, Velds EJT, Rutgers H, Rodenhuis S, van de Vijver M. Changes in gene expression profiling due to primary chemotherapy in patients with locally advanced breast cancer. J Clin Oncol 2004; 22(14 Supplements)

12. Perez MA, Ruiz J, Astudillo H, Silva J, Silva M, Pluma A. Predictive factors for neoadjuvant chemotherapy in lo-cally advanced breast cancer. J Clin Oncol. 2004; 22(14 Supplements)

REFERENCES:

13. Gonzalez-Angulo AM, Krishnamurthy S, Yamamura Y, Broglio KR, Pusztai L, Buzdar AU, Hortobagyi GN, Esteva FJ. Lack of association between amplifica-tion of her-2 and response to preoperative taxanes in patients with breast carcinoma. Cancer 2004; 101(2):258–63

14. Coplin M, Nauhton M. Clinical and pathologic pre-dictors of complete pathologic response to neo-adjuvant docetaxel/anthracycline chemotherapy in breast cancer patients. J Clin Oncol 2004; 22(14 Supplements)

15. Colleoni M, Zahrieh D, Gelber RD, Viale G, Luini A, Veronesi P, Intra M, Galimberti V, Renne G, Goldhir-sch A. Preoperative systemic treatment: prediction of responsiveness. Breast 2003;12(6):538–42

16. World Health Organization, WHO handbook for reporting result of cancer treatment. Geneva; 1979

17. Eisenhauer EA, Therasse P, BogaertsJ et al, New Re-sponse evaluation criteria in solid tumors: revised RECIST guideline (version 1.1) Eur J Cancer 2009; 45:228-47

18. Miller K, Wang M, Gralow J, et al. Paclitaxel plus be-vacizumab versus paclitaxel alone for metastatic breast cancer. N Engl J Med. 2007; 357(26):2666-76

19. Sledge G, Miller K, Moise C, Gradishar W. Safety and efficacy of capecitabline (C) plus bevacizumab (B) as first-line in metastatic breast cancer [abstract 1013]. J Clin Oncol. 2007; 25(suppl 18):35

20. Smid M, Wang Y, Zhang Y, et al. Subtypes of breast cancer show preferential site of relapse. Cancer Res 2008; 68(9):3108-311

21. Dent RTM, Pritchard KI, Hanna WM, et al. Triple-neg-ative breast cancer: Clinical features and patterns of recurrence. Clin Cancer Res 2007; 13:4429–34

22. Rouzier R, Perou CM, Symmans WF, et al. Breast cancer molecular subtypes respond differently to preoperative chemotherapy. Clin Cancer Res 2005; 11(16):5678-5685.

23. University Medical Group-Roger Williams Medical Center, Providence, Rhode Island Evolving uses of hormonal agents for breast cancer therapy. Clin Ther 2002; 24 Suppl C:3-25

24. Tandrasasmita OM, Lee JS, Baek SH, Tjandrawinata RRTandrasasmita OM, Lee JS, Baek SH, Tjandrawi-nata RR, Induction of cellular apoptosis in human breast cancer by DLBS1425, a Phaleria macrocarpa compound extract, via down-regulation of PI3-kinase/AKT pathway. Cancer Biol Ther. 2010 Oct 15;10(8):814-23. Epub 2010 Oct 15

Leading article


Manfaluthy HakimKepala Divisi Neurofisiologi Klinik Dan Penyakit Neuroamuskuar Departemen Neurologi FKUI- RSCM, Jakarta

Sindrom Guillain-Barre

Leading article

Sindrom Guillain-Barre atau Guillain-Barre Syn-drome (GBS) merupakan kelainan saraf perifer yang menyebabkan kelumpuhan ekstremitas secara asenden dan simetris yang diperantarai mekanisme imunologi. Kasus GBS pertama kali dilaporkan pada tahun 1859 oleh Jean Baptiste Octave Landry de Thezillat. Landry de Thezillat melaporkan sepuluh pasien dengan paralisis asenden. Istilah paralisis asenden Landry digu-nakan hingga 1876.

EPIDEMIOLOGI

Insiden GBS berkisar 0.6-1.9 per 100.000 popu-lasi dan angka tersebut hampir sama di semua negara. GBS dapat dialami pada semua usia dan ras. Dengan usia antara 30-50 tahun merupakan puncak insiden GBS, jarang terjadi pada usia ekstrim. Laki-laki kulit putih sedikit lebih sering mengalami GBS.2

Etiologi

Pada tahun 1976 terjadi peningkatan kasus GBS lima kali lipat setelah program vaksinasi influen-za babi. Tetapi asosiasi tersebut masih kontro-versial. Hubungan risiko GBS dengan imunisasi lainnya belum dapat dipastikan.

Sekitar 1-4 minggu sebelum onset GBS terjadi sindrom viral akut atau manifestasi penyakit infeksi lainnya. Tetapi rentang waktu yang lebih singkat atau lama masih dapat terjadi sebagai variasi antar individu. Pada saat onset GBS dimulai biasanya infeksi antesenden te-lah berakhir. Infeksi yang sering mendahului GBS adalah infeksi saluran respirasi dan saluran pencernaan. Kondisi antesenden yang berkai-tan dengan GBS, yaitu infeksi virus (Cocksackie, CMV, Echo, EBV, virus hepatitis A dan B, HSV, vi-rus Herpes Zoster, HIV, Influenza, Parainfluenza,

Rubella, Mumps, Measles), infeksi bakteri (Borre-lia burgdorferi, Campylobacter jejuni, Legionella pneumoniae, Mycoplasma pneumonia, Shig-ella, Typhoid, Brucellosis, Yersinia enterocolitica), kondisi sistemik (penyakit Addison, limfoma Hodgkin, leukemia, paraproteinemia, kehamil-an, sarkoidosis, tumor padat terutama tumor paru, operasi, eritematosus lupus sistemik, pe-nyakit tiroid, trauma, dan vaksinasi).2,3

Infeksi CMV antesenden merupakan infeksi vi-rus paling sering yang mendahului GBS dengan konversi serologi hampir 15%. Infeksi CMV an-tesenden lebih sering mengenai individu usia muda dengan manifestasi GBS yang lebih berat, kegagalan respirasi, gangguan sensorik promi-nen, keterlibatan saraf kranial, dan peningkatan antibodi terhadap gangliosida GM2.2

Infeksi C. Jejuni merupakan infeksi bakteri yang paling banyak mendahului GBS terutama strain Penner 19 dan Lior 11. Sebelum onset GBS, indi-vidu mengalami demam, diare cair, dan nyeri perut. Sekitar 30% kasus GBS hanya disertai bukti infeksi antesenden C. Jejuni secara serolo-gi tanpa manifestasi enteritis. GBS terkait infeksi C. Jejuni mengalami proses pemulihan lebih lama, kerusakan aksonal yang lebih ekstensif, dan adanya antibodi gangliosida GM1. Lipopo-lisakarida C. Jejuni memiliki kemiripan dengan epitop gangliosida saraf perifer (GM1, GQ1b, Ga-1NAc-GD1a) sehingga terjadi mimikri molekular pada keduanya, antibodi yang dirancang untuk mengeradikasi C. Jejuni menginduksi inflamasi pada sistem saraf perifer.2

Infeksi antesenden M. pneumonia dengan gejala batuk nonproduktif, demam, dan sakit kepala terjadi pada 5% kasus GBS. Penyakit Lyme yang disebabkan oleh B. burgdorferi merupakan penyebab polineuropati sensori-


motor aksonal kronik, poliradikulitis yang nyeri (Bannwarth Syndrome), diplegia fasial akut yang menyerupai GBS tetapi adanya polineuritis pas-cainfeksi dan asosiasinya dengan GBS masih belum jelas. Pada infeksi HIV terjadi gambaran pleositosis limfositik CSF yang berbeda dengan gambaran klasik disosiasi sitoalbumin. Kondisi lain noninfeksi lebih banyak berkaitan dengan CIDP. GBS juga dikaitkan dengan pascaoperasi. Beberapa kasus memang terbukti terjadi pas-caoperasi sedangkan lainnya lebih disebabkan oleh polineuropati pada keadaan kritis yang dis-ebabkan oleh kegagalan multiorgan dan sepsis. Asosiasi GBS dengan trauma, medikasi tertentu, dan vaksinasi selain influenza belum jelas.2

Patogenesis dan Patofisiologi

Patofisiologi GBS melibatkan konsep imunopa-togenesis baik selular maupun humoral. GBS diduga oleh karena suatu fenomena mimikri molekular, yaitu sistem imun yang seharusnya mengeradikasi agen infeksi juga ikut mengin-vasi jaringan sendiri akibat kemiripan epitop.4

Pada eksperimen yang menggunakan hewan coba, beberapa hari pasca dilakukan imunisasi

jaringan saraf perifer autolog dan ajuvan Freud (material yang menginduksi respon imun) terja-di paralisis progresif dengan gambaran patologi inflamasi endoneurial dan demielinisasi yang menyerupai GBS. Prosedur tersebut menghasil-kan sensitisasi terhadap protein P2, fenomena tersebut dinamakan Experimental Allergic Neu-ritis (EAN).4 dimana respon inflamasi tersebut dimediasi oleh sel T yang mentarget mielin. Pada GBS, antigen dari agen infeksi antesenden berinteraksi dengan sel APC (Antigen Presenting Cell) sehingga sel APC mengekspresikan mole-kul MHC kelas II. Sel APC akan mengaktifkan sel T yang juga akan mengekspresikan MHC ke-las II yang serupa. Karena antigen agen infeksi antesenden memiliki epitop yang mirip dengan antigen saraf tepi maka terjadi mimikri moleku-lar, sehingga terjadi invasi juga ke jaringan saraf perifer. Sel T aktif akan merusak sawar darah saraf sehingga mentarget antigen endoneurial dan melepaskan sitokin inflamasi, seperti IL-2 dan TNF. Peningkatan sitokin IL-2 di serum dan IL-6 serta TNF-α di CSF merupakan bukti aktivasi imun selular. Pelepasan sitokin inflamasi akan merekrut makrofag untuk menginvasi mielin. Selain itu juga terjadi invasi makrofag. Inflamasi paling intens terjadi pada area perivaskular dan

Gambar 1. Imunopatogenesis GBS4

Leading article


radiks spinal dimana terjadi invasi sel imun.2

Patofisiologi GBS juga melibatkan sistem imun humoral. Injeksi serum dari pasien GBS yang ditransfer ke saraf perifer hewan coba mengin-duksi demielinisasi lokal. Koski et al mendemon-strasikan peningkatan level antibodi antimielin komplemen berhubungan dengan aktivitas penyakit pada pasien GBS. Peneliti lainnya ber-hasil mendemonstrasikan deposisi komplemen di permukaan luar sel Schwann melalui imu-nositokimia. Keberadaan kompleks komplemen terminal (C5b-9) berkaitan dengan perubahan vesikular pada lamela mielin terluar yang ter-jadi sebelum invasi sel T dan makrofag. Pada

GBS dengan keterlibatan aksonal yang prom-inen, produk aktivasi komplemen (C3d) berika-tan dengan aksolema akson motorik dan pada kasus yang berat Ig dan C3d juga ditemukan di ruang periaksonal internodal.2

Target invasi sistem imun adalah gangliosida, yaitu suatu kompleks glikosfingolipid yang terdiri dari satu atau lebih residu asam sialat. Gangliosida berperan dalam interaksi antar-sel (akson dan sel glia), modulasi reseptor, dan regulasi pertumbuhan. Gangliosida terdapat di membran sel sehingga rentan terhadap pa-paran sistem imun. Gangliosida terdistribusi luas pada jaringan saraf terutama pada nodus Ranvier. Antibodi antigangliosida, terutama an-tibodi antiGM1, banyak terdapat pada kasus GBS (20-50% kasus) terutama yang dipicu infeksi C. jejuni. Terdapat kesamaan struktur dan reaksi silang antara glikolipid C. jejuni dengan gang-liosida.4

Antibodi yang terlibat dalam patofisiologi GBS

LA_Guilian Barre_tbl 1

Page 1

GBS Dan Varian GBSAIDP

Paling sering GM1

AMAN

GQ1b (>90%)

GT1a

Target Antibodi Isotipe yang umumTidak ada pola yang jelas IgG poliklonal

GD1a, GM1, GM1b, Ga1NAc-GD1a

(<50% dati setiap antibodi)IgG poliklonal

Sindrom Miller-Fisher IgG poliklonal

Varian Faringeal, Servikal,

dan BravikalIgG poliklonal

tabel 1. Antibodi pada GBS dan Variannya4

bervariasi dan distribusinya menjelaskan vari-an-varian GBS. Antigen yang dieskpresikan oleh saraf tepi adalah gangliosida (GM1, asialo-GM1, GQ1b, GD1a, GT1a) dan distribusi anatomisnya pada saraf tepi menjelaskan patofisiologi var-ian GBS. Tabel di bawah memaparkan antibodi yang terlibat pada berbagai varian GBS. Sin-drom Miller-Fisher berkaitan dengan antibodi IgG anti-GQ1b. Antigen GQ1b banyak terdapat di saraf motorik ekstraokular dibandingkan di saraf motorik ekstremitas sehingga men-jelaskan manifestasi Sindrom Miller-Fisher. Anti-bodi monoclonal anti-GQ1b yang diinduksi oleh C. jejuni juga memblok transmisi neuromuskular secara eksperimental.2

Patofisiologi GBS meliputi demielinisasi (paling banyak) dan gangguan aksonal (pada beberapa varian) yang menjelaskan manifestasi motorik dan sensoriknya. Pada demielinisasi, integri-tas aksonal intak sedangkan mielin mengalami kerusakan sehingga didapatkan blok konduksi, penurunan kecepatan hantar saraf, dan normal-nya amplitudo secara elektrofisiologi. Pemulih-an dapat terjadi cepat seiring dengan proses remielinisasi. Tetapi pada kasus yang berat ter-jadi degenerasi aksonal sekunder yang tampak secara elektrofisiologi dan berasosiasi dengan pemulihan yang lambat dan disabilitas residu. Gangguan aksonal dapat terjadi secara primer. Prognosis pada tipe tersebut dapat baik apabila gangguan aksonal terjadi preterminal sehingga reinervasi mudah terjadi atau reinervasi dapat disuplai dari akson motorik lainnya yang masih cukup baik.4

KLASIFIKASI

GBS memiliki beberapa varian, yaitu:5

Leading article


1. VARIAN SINDRoM MILLER-FISHERMerupakan varian GBS yang sering ditemukan, sekitar 5% dari kasus GBS. Manifestasinya berupa ataksia, oftalmoplegia, dan arefleksia. Ataksia tampak prominen pada trunkus dan gait, tetapi tidak prominan pada ekstremitas. Kekuatan mo-torik biasanya masih baik. Perjalanan penyakit-nya akan membaik secara gradual dan komplit dalam beberapa minggu atau bulan. Terdapat asosiasi kuat dengan antibodi antigangliosida terutama antibodi anti-GQ1b yang diinduksi C. jejuni. Konsentrasi antibodi tersebut ditemu-kan di saraf okulomotor, troklear, dan abdusens yang menjelaskan manifestasi oftalmoplegia.

2.VARIAN tIPE AKSoNAL

a. Acute Motor Axonal Neuropathy (AMAN)Varian AMAN berkaitan erat dengan C. Jejuni dan disertai peningkatan titer antibodi gangli-osida (GM1, GD1a, GD1b). Pada varian ini ditemu-kan gangguan motorik murni dan secara klinis menyerupai demielinisasi pada GBS dengan paralisis asenden simetris. Varian ini dibedakan dengan GBS klasik berdasarkan gambaran elek-trofisiologi yang berupa aksonopati motorik murni yang konsisten. Histopatologi menun-jukkan degenerasi Wallerian tanpa inflamasi limfositik signifikan. Banyak kasus ditemukan di area pedesaan Cina terutama pada anak dan dewasa muda selama musim panas. Kasus ak-sonal murni sering ditemukan di luar Eropa dan Amerika Utara. Prognosisnya cukup baik mela-lui pemulihan yang cepat pada sebagian besar kasus. Pada kasus yang berat pemulihan dapat berlangsung selama bertahun-tahun.

b. Acute Motor and Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN)Perjalanan varian ini cepat, disertai paralisis berat, proporsi pemakaian ventilator yang tinggi dan pemulihan yang lambat dan tidak memuaskan, dan berkaitan dengan C. jejuni. Pada varian ini diperkirakan terjadi demielinisasi radikular yang diperantarai makrofag dan diikuti degenerasi Walle-rian. Pada pemeriksaan elektrofisiologis ditemukan ganguan aksonal motorik dan sensorik dan sedikit demielinisasi.

3. VARIAN DENGAN GANGGUAN MOTORIK MURNIManifestasi varian ini adalah progresif, paralisis ekstremitas simetris, arefleksia, dan sedikit atau tidak ada gangguan sensorik. Perbedaan var-ian ini dengan GBS klasik adalah cepatnya pro-gresifitas paresis otot distal, ketidakterlibatan saraf kranial, titik nadir yang awal, peningkatan titer antibodi anti-GM1 yang lebih tinggi dari biasanya, dan infeksi C. jejuni antesenden. Per-jalanan pemulihan serupa dengan GBS klasik. Pada pemeriksaan elektrofisiologi didapatkan gangguan aksonal prominen. Varian ini secara klinis mirip dengan AMAN yang sering terjadi di Cina tetapi dengan gambaran demielinisasi yang lebih banyak.

4. VARIAN DENGAN GANGGUAN SENSORIK MURNI

Manifestasi varian ini meliputi gangguan sensorik secara cepat, arefleksia dengan distribusi simetris dan luas. Studi CSF menunjukkan disosiasi sitoalbu-min dan pemeriksaan elektrofisiologis menun-jukkan demielinisasi saraf tepi. Prognosisnya baik secara umum. Plasmafaresis dan Intravenous Im-munoglobulin (IVIG) dapat diaplikasikan pada ka-sus yang berat dan pemulihan yang lambat.

5. VARIAN DENGAN DISAUTONOMIA MURNI

Pandisautonomia akut tanpa keterlibatan mo-torik atau sensorik signifikan merupakan varian yang jarang. Disfungsi simpatis dan parasim-patis menyebabkan hipotensi postural, retensi urin dan alvi, anhidrosis, penurunan salivasi dan lakrimasi, dan abnormalitas pupil.

6. VARIAN FARINGEAL, SERVIKAL, BRAKIAL.

Pada varian ini ditemukan paralisis fasial, oro-faring, servikal, dan ekstremitas superior tanpa keterlibatan ekstremitas inferior.

7. VARIAN PARAPARESIS

Manifestasi varian ini berupa kelemahan ekstremi-tas inferior, arefleksia, nyeri radikular, gangguan sensorik, dan normalnya saraf bulbar serta eks-tremitas atas yang disebabkan keterlibatan konus

Leading article


medularis dan kauda ekuina. Pada kasus ini harus dilakukan MRI untuk mengeksklusi diagnosis lain.

8. VARIAN ENSEFALITIS BATANG OTAK BICKERSTAFF

Varian ini serupa dengan Sindrom Miller Fisher tetapi juga terdapat gangguan kesadaran (en-sefalopati) dan tanda-tanda UMN (hiperefleksia)

DIAGNOSIS

Diagnosis GBS berdasarkan manifestasi klinis, profil CSF dan elektrofisiologis seperti yang di-jelaskan pada tabel dihalaman 14.2,4

Gambaran elektrofisiologis berkembang selama 5-8 minggu sejak onset. Abnormalitas elektrofi-siologi tertinggal bila dibandingkan manifestasi klinis. Pada tipe demielinisasi terjadi pemanjangan latensi distal, penurunan kecepatan hantar saraf, blok konduksi, dan disperse temporal CMAP. Pada tipe gangguan aksonal terjadi penurunan amplitudo. Pada 1-2 minggu sejak onset, kece-patan konduksi saraf masih normal. Abnormali-tas awal yang dapat ditemukan adalah hilang-nya gelombang F dan refleks H. Blok konduksi dapat ditemukan di sepanjang trunkus saraf termasuk di akson terminal. Gambaran tersebut dapat disertai disperse temporal CMAP yang menghasilkan kompleks gelombang berdurasi


Page 1

AMAN

AMSAN

MFS

Subtipe Manifestasi Elektrodiagnosis PatologiAcute Inflammatory

Demyelinating

Polineuropathy (AIDP)

Lebih banyak pada dewasa

dibandingkan anak; 90%

kasus di negara Barat;

pemulihan cepat; antibodi

anti-GM1 (<50%)

Demielinisasi

Pertama menyerang sel

Schwann; kerusakan mielin

ekstensif, aktivasi makrofag,

dan infiltrasi limfosit;

kerusakan aksonal bervariasi

Anak dan dewasa muda;

banyak di Cina dan Meksiko;

antibodi anti-GD1aAksonal

Pertama menyerang nodus

Ranvier motorik; aktivasi

makrofag, sedikit limfosit,

banyak makrofag

periaksonal; kerusakan

aksonal ekstensif

Dewasa; jarang; pemulihan

lambat, sering parsial;

berkaitan dengan AMAN

Aksonal

Sama dengan AMAN tetapi

melibatkan saraf sensorik.

Dewasa dan anak; jarang;

terdiri dari oftalmoplegia,

ataksia, arefleksia; antibodi

anti-GQ1b (90%)

Demielinisasi Menyerupai AIDP

Tabel 2. Varian GBS4

panjang. Profil elektrofisiologis pada stadium awal berupa blok konduksi atau perlambatan yang melibatkan beberapa trunkus saraf. Ampli-tudo respon sensorik berkurang terutama pada tangan dibandingkan kaki. Pemanjangan laten-si distal dan penurunan kecepatan konduksi ter-

jadi pada stadium yang lebih lanjut dan dapat tetap prominen pada saat telah terjadi pemulih-an klinis. Perbaikan motorik berjalan seban-ding dengan resolusi blok konduksi. Perbaikan gambaran elektrofisiologi dimulai beberapa hari setelah fase plateau atau pascaplasmafare-sis dan IVIG tetapi dapat juga beberapa minggu atau bulan setelahya.2

Profil CSF dapat normal pada 48 jam pertama onset GBS. Pada akhir minggu pertama terjadi peningkatan protein di CSF. Pleositosis transien (10-100/ul) dapat terjadi bahkan pada GBS klasik tetapi pleositosis persisten mengarahkan ke di-agnosis alternatif seperti infeksi viral atau infeksi HIV.4

DIAGNOSIS BANDING

Manifestasi yang menyerupai GBS dapat ditemukan pada berbagai neuropati perifer, gangguan transmisi taut neuromuskular, mio-pati (miositis dan miopati akut lainnya misal-nya yang diinduksi obat), gangguan metabolik (hipokalemia, hipofosfatemia), dan gangguan

Leading article


sistem saraf pusat (infark batang otak pada sindrom arteri basilaris, locked-in syndrome, en-sefalomielitis batang otak, mielitis transversa, mielopati nekrotik akut, kompresi neoplasma pada foramen magnum atau medula spinais servikal, histeria, malingering). Neuropati perif-er dapat berupa neuropati toksik akibat logam berat (arsenik, timbal, emas), medikasi (vinkris-tin, disulfiram, nitrofurantoin, izsoniazid), orga-nofosfat, heksakarbon (glue sniffer’s neuropathy), porfiria intermiten akut, poliomielitis, difteria,

paralisis Tick, penyakit Lyme, polineuropati pada kondisi kritis, poliradikulopati dan ganglionopati pada meningitis karsinomatosis atau limfomato-sis, sindrom neuropati sensorik akut. Gangguan transmisi taut neuromuskular berupa botulisme, miastenia gravis, hipermagnesemia, paralisis yang diinduksi antibiotik, racun ular.2

TATALAKSANA

Tujuan tatalaksana GBS meliputi tatalaksana supor-


Page 1

Manifestasi klinis Gambaran yang diperlukan untuk

diagnosisKelemahan progresif lengan dan

tungkai

Arefleksia

Gambaran yang mendukung kuat Progresi gejala selama beberapa

hari hingga 4 minggu

Gejala relatif simetri

Gejala sensorik ringan

Keterlibatan saraf kranial

terutama diplegia fasial

Pemulihan dimulai 2-4 minggu

setelah progresi berhentiDisfungsi otonom

Tidak adanya demam saat onset

Gambaran yang tidak mendukung Adanya level sensorik

Asimetri gejala dan tanda yang

prominen dan persisten

Disfungsi miksi dan yang prominen

dan persisten

Gambaran yang mengeksklusi GBS Diagnosis botulisme, miastenia

gravis, poliomyelitis, neuropati

toksic

Metabolisme porfirin abnormal

Difteria dalam jangka pendek

Kriteria Laboratorium Peningkatan konsentrasi protein

CSF 50-150 mg/dl dengan jumlah

leukosit <10 sel/mm3, tanpa

eritrosit

Kriteria Elektrofisiologis (3

dari 4 kriteria)

Penurunan kecepatan konduksi

pada dua atau lebih saraf motorik

<80% dari batas bawah normal

(BBN) jika amplitudo >80% dari

BBN atau <70% dari BBN bila

amplitudo <80% dari BBN

Tidak adanya atau pemanjangan

latensi gelombang F pada dua

atau lebih saraf motorik >120%

dari BAN jika amplitudo >80% dari

BBN atau >150% dari BAN jika

amplitudo <80% dari BBN

Blok konduksi atau dispersi

temporal abnormal (penurunan

amplitudo >20% atau perubahan

durasi >15% antara proksimal dan

distal) pada satu atau lebih saraf

motorik

Tabel 3. Kriteria Diagnostik GBS2,4

Leading article


tif dan etiologis. Tatalaksana suportif diperlukan untuk mengantisipasi dan menangani akibat dari imobilisasi dan keterlibatan saraf yang mengurus tanda vital. Manajemen suportif meliputi:6

1. Pengukuran kapasitas vital. Jika kapasitas vital 12-15 ml/kgBB maka diperlukan intu-basi, sedangkan kapasitas 15-19 ml/kgBB memerlukan intubasi apabila terdapat par-alisis bulbar.

2. Spirometri insentif untuk mencegah atel-ektasis.

3. Pembersihan bronkus dan bantuan batuk.4. Rontgen toraks satu kali per minggu atau

lebih sering.5. Pemeriksaan albumin, natrium, nitrogen

urea, dan kalsium serum setiap dua ming-gu.

6. Pemeriksaan urinalisis setiap minggu.7. Profilaksis emboli paru menggunakan 5000

unit heparin dua kali sehari.8. Pemeriksaan peristaltik.9. Profilaksis perdarahan gastrointestinal

menggunakan antasida yang mengandung magnesium 30-120 ml atau sukralfat.

10. Profilaksis dekubitus dengan perubahan posisi secara berkala dan penggunaan ma-tras antidekubitus.

11. Tidak menggunakan antibiotik profilaksis. Infeksi paru atau saluran kemih ditatalak-sana dengan antibiotik setelah ada hasil kultur dan resistensi kecuali terdapat sep-ticemia.

12. Pemberian diet kaya serat melalui tube nasogastrik apabila proses menelan ter-ganggu.

13. Tatalaksana nyeri, gangguan tidur, dan komplikasi psikiatri.

14. Pembatasan flebotomi antekubital apabila direncanakan plasmafaresis.

TATALAKSANA ETIOLOGIS GBS MELIPUTI:6,7

1. Plasmafaresis

Plasmaferesis dilakukan dengan dosis 50 ml/kgBB 5 kali pada waktu yang terpisah dalam jangka waktu 1-2 minggu. Pada analisis 6 studi eksperimen didapatkan perbaikan disabilitas setelah 4 minggu pada kasus yang mendapat plasmaferesis dibandingkan kontrol. Pada studi

metaanalisis dari keenam studi eksperimen tersebut, terdapat penurunan proporsi peng-gunaan ventilator (RR 0.56, 95%CI 0.41-0.76, p 0.0003. Keluaran berupa perbaikan komplit kekuatan motorik pada satu tahun lebih baik pada plasmaferesis dibandingkan kontrol (RR 1.24, 95%CI 1.07-1.45, p 0.005). Satu eksperimen kelas II menunjukkan manfaat plasmafaresis pada kasus GBS yang ringan. Kejadian efek samp-ing antara kelompok plasmafaresis dan kontrol sama. Plasmafaresis diasosiakan dengan jangka waktu rawat inap yang lebih pendek dibanding-kan dengan terapi suportif. Penelitian di Inggris menunjukkan bahwa 4 seri plasmafaresis lebih menghemat biaya dibandingkan 2 seri plasma-faresis. Perbandingan efektivitas filtrasi CSF den-gan plasmafaresis dikatakan sebanding tetapi besar sampel terlalu sedikit sehingga perbedaan manfaat keduanya belum dapat dipastikan. Fil-trasi CSF intratekal berisiko menyebabkan in-feksi. Plasmafaresis direkomendasikan untuk kasus GBS imobilisasi dalam durasi 4 minggu pascaonset (level A, kelas II) dan untuk kasus GBS nonimobilisasi dalam durasi 2 minggu pascaon-set (level B, kelas II). Efektivitas plasmafaresis dan IVIG setara. Belum ada data adekuat yang men-dukung filtrasi CSF (level U, kelas II). Plasmafaresis dilakukan dengan kecepatan 40-50 ml/kgBB em-pat kali dalam satu minggu.

2. Imunoabsorbsi

Imunoabsorbsi merupakan teknik alternatif plas-mafaresis untuk menyingkirkan immunoglobulin dengan keuntungan tidak menggunakan produk darah manusia sebagai cairan pengganti. Pada studi prospektif, tidak ditemukan perbedaan keluaran antara 11 kasus yang diplasmafaresis dengan 13 kasus yang menjalani imunoabsorb-si. Akan tetapi belum ada bukti adekuat untuk merekomendasikan imunoabsorbsi (level U, ke-las IV).

3. Intravenous Immunoglobulin (IVIG)

Studi eksperimental kelas III menunjukkan adan-ya perbedaan keluaran yang lebih baik dalam 4 minggu pada kasus yang ditatalaksana dengan IVIG dibandingkan terapi suportif. Tidak terdapat perbedaan efektivitas plasmafaresis dibanding-

Leading article


5. Steroid

Studi tentang penggunaan steroid pada GBS meliputi penggunaan ACTH IM 100 unit selama 10 hari, metiplrednisolon IV 500 mg selama 5 hari, dan prednison 100 mg atau prednisolon 40-60 mg oral. Tidak ada perbedaan antara kelompok yang diberikan steroid dengan kelompok plas-ebo dalam hal perbaikan grade dalam 4 minggu setelah pemberian, perbaikan kekuatan motorik, ketergantungan ventilator, mortalitas, disabilitas dalam 1 tahun. Komplikasi antara kelompok ster-oid dan plasebo setara kecuali hipertensi lebih banyak pada kelompok plasebo. Pada kesimpu-lannya, steroid tidak direkomendasikan untuk GBS (level A, kelas I). Efektivitas kombinasi IVIG dan streroid belum dapat dibuktikan.

PROGNOSIS

Prognosis GBS tergantung dari variannya. Faktor prognostik buruk meliputi usia > 60 tahun, pro-gresi cepat menjadi tetraparesis dalam 1 minggu, intubasi, dan amplitudo motorik distal < 20%.

kan dengan IVIG pada 3 studi eksperimen. Selain itu pada studi tersebut juga disimpulkan bahwa tidak ada perbedaan waktu pemulihan signifikan pada kasus ringan (masih dapat mobilisasi) den-gan pemberian IVIG. Pada studi lainnya menun-jukkan bahwa proporsi kasus yang membaik satu grade dalam 4 minggu dan kecepatan kembalin-ya fungsi optimal kasus pada kelompok IVIG leb-ih baik dibandingkan dengan plasmafaresis. Tid-ak ada perbedaan antara waktu ketergantungan ventilator dan proporsi kasus yang mengalami disabilitas atau kematian dalam 1 tahun di antara kelompok IVIG dan plasmafaresis. Menurut studi eksperimen, kejadian efek samping lebih ban-yak pada plasmafaresis dibandingkan IVIG tetapi hal tersebut belum terbukti secara metaanalisis. Komplikasi pneumonia, atelektasis, trombosis, dan gangguan hemodinamik lebih banyak pada ke-lompok plasmafaresis (22% vs 7%). Tetapi pada studi yang lebih besar menunjukkan bahwa kejadian efek samping plasmafaresis (hipotensi, septicemia, pneumonia, malaise, koagulopati, dan hipokalsemia) sebesar 7% dibandingkan dengan kelompok IVIG (muntah, meningismus, gagal ginjal, infark miokardium, dan eritema lokal) sebesar 5%. Dua studi terbesar menyim-pulkan bahwa proporsi diskontinuitas terapi lebih sedikit pada kelompok IVIG dibandingkan plasmafaresis. Pada kesimpulannya, IVIG memi-liki efektivitas yang sama dengan plasmafaresis apabila diberikan dalam 2 minggu onset pada kasus yang masih bisa mobilisasi (kelas I). Belum ada perbandingan efektivitas antara IVIG dengan plasmafaresis pada GBS tipe aksonal. Pemberian IVIG direkomendasikan untuk pasien yang me-merlukan bantuan mobilisasi dalam 2 minggu onset (level A) atau 4 minggu dari onset gejala neuropati (level B). Efek IVIG dan plasmafaresis dianggap ekuivalen. Dosis IVIG total adalah 2 g/kgBB yang diberikan harian seba-nyak 5 kali.

4. Kombinasi

Satu studi menunjukkan bahwa plasmafaresis diikuti IVIG tidak menunjukkan manfaat signi-fikan dibandingkan plasmafaresis atau IVIG saja (level A, kelas I). Terapi sekuensial imunoabsorbsi diikuti IVIG belum ditelaah lebih lanjut (level U, kelas IV).

1. Fact, News, and General Information about Guillain-Barre Syndrome. [cited pada 2011 Aug 21]. Available from: http://www.guillainbarresyndrome.net/history-of-guil-lain-barre-syndrome/.

2. Gorson KC, Ropper AH. Guillain-Barre Syndrome (Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy) and re-lated disorders. In: Katirji B et al, editors. Neuromuscular disorders in clinical practice. Boston:Butterworth Hein-emann; 2002.p.544-60

3. Davids HR. Guillain-Barre syndrome. [cited on 2011 Aug 17]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/315632-overview#showall

4. Hauser SL, Asbury AK. Guillain-Barre Syndrome and Other Immune-Mediated Neuropathies. In: Hauser SL, ed. Har-rison’s Neurology in clinical medicine. New York:McGraw-Hill; 2006.p.517-26

5. Levin KH. Variants and Mimics of Guillain-Barre Syndrome. Proceedings of the 62nd AAN Annual Meeting, Toronto, Kanada; 2010

6. Hughes RAC et al. Practice parameter: immunotherapy for Guillain-Barre syndrome: Report of the quality standards subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2003; 61:736

7. National Guideline Clearinghouse. Practice Parameter: immunotherapy for Guillain-Barre Syndrome: report of the quality standards subcommittee of the American Academy of Neurology. [cited on 2011 Aug 20]. Available: http://www.guideline.gov/content.aspx?id=4110

REFERENCES:

Leading article


Indonesia adalah salah satu laboratorium tum-buhan obat terbesar di dunia. Sekitar 80% tum-buhan dunia tumbuh di negara ini. Indonesia memiliki sekitar 35.000 jenis tumbuhan tingkat tinggi, 3.500 diantaranya dilaporkan sebagai tumbuhan obat. Dari jumlah itu ada yang ber-sifat endemik, tetapi sebagian besar menye-bar merata. Tumbuhan mempunyai metabo-lit sekunder yang menghasilkan bahan yang penting untuk perkembangan farmasi dan nu-trasetikal. Metabolit sekunder tiap tumbuhan berbeda sehingga masing-masing tumbuhan adalah unik dan spesifik.

Atas dasar hal tersebut, kami dengan bang-ga memperkenalkan PHALECARPS® yang merupakan hasil penelitian Dexa Laboratories of Biomolecular Sciences (DLBS) dengan kan-dungan bioactive Fraction DLBS1425 dari buah Phaleria macrocarpa (Scheff.) Boerl. (famili: Thymelaeaceae). DLBS mempunyai visi menjadi organisasi yang berbasis penelitian untuk pen-emuan, pengembangan dan produksi produk farmasi, biofarmasi, dan nutrasetikal serta misi untuk meningkatkan kualitas hidup melalui penelitian dan pengembangan produk pengo-batan dan nutrisi yang bermanfaat secara klinis dalam berbagai bentuk sediaan.

Mengapa memilih Phaleria macrocarpa?

Phaleria macrocarpa merupakan tumbuhan asli Indonesia, yang dikenal sebagai mahkota dewa. Latar belakang pengembangan produk Phalecarps® dengan mempelajari senyawa-se-nyawa dari aspek kimia hingga biologi moleku-lar melalui proses yang di sebut TCEBS (Tandem Chemistry Expression Bioassays System). TCEBS adalah suatu metode pemilihan kandidat obat secara sistematik sehingga dapat menemukan calon produk yang paling aktif dan berpotensi berdasarkan ekspresi gen dan teknik protein array. Phalecarps® telah di diteliti untuk men-jelaskan mekanisme kerja, efikasi dan tok-

sikologi dan saat ini sedang dilakukan uji klinis ke manusia. Mekanisme kerja Phalecarps® yaitu antiproliferasi, proapoptosis, antiinflamasi, an-tiangiogenesis (menurunkan faktor angiogenic dan menurunkan risiko metastases). Adapun beberapa efek yang diberikan oleh Phalecarps®, yaitu:

• Phalecarps® memberikan efek pada via-bilitas dan proliferasi sel yaitu mengham-bat proliferasi sel PC3, HepG2, AGS and HCT116. Aktifitas tertinggi antiproliferasi Phalecarps® terlihat di sel kanker payudara MDA-MB-231.

• Phalecarps® juga menginduksi apopto-sis di sel kanker payudara MDA-MB-231. Tetapi Phalecarps® tidak membunuh sel payudara normal MCF10A. Ini membuk-tikan bahwa Phalecarps® mempunyai daya selektif hanya membunuh sel kanker.

• Phalecarps® sebagai antiinflamasi yaitu berhubungan dengan pemicu mening-katnya eikosanoid dengan menekan mRNA pada COX-2 yang ada pada pemicu tumor TPA, serta terbukti bekerja melalui jalur PI3-Kinase.

Efek Phalecarps® sebagai antiangiogenesis yaitu melalui jalur VEGF-C mRNA expression. Phalecarps® ini juga telah terdaftar di Badan Pengawas Obat dan Makanan (BPOM) sebagai produk Obat Herbal Terstandar karena telah melalui uji pra klinik dan bahan bakunya telah terstandar dengan klaim sebagai terapi peleng-kap pada pasien kanker. (APO/RKS)

Referensi:• Tandrasasmita OM, Lee JS, Baek SH,

Tjandrawinata RR. Cancer Biology & Thera-py 2010; 10(8):1-11

• Tjandrawinata RR, Arifin PF, Tandrasasmita OM, et al. Journal of Experimental Therapeu-tics and Oncology 2010; 8(3):187-201.

Sekilas Produk Phalecarps


3 5

The highly pur i f ied IV Ig


Dengan pengalaman lebih dari 50 tahun dalam memproduksi terapi yang berasal dari plasma (plasma-derived therapies), CSL merupakan penyelenggara fraksionasi nasional terpilih di Australia, Selandia Baru, Hong Kong, Malaysia, Singapura dan Taiwan.1

Intragam® P merupakan larutan steril bebas pengawet yang mengandung 6 g protein manusia dan 10 g maltose dalam setiap 100 mL larutannya. Intragam® P suatu Ig IV yang sangat murni dan diproduksi dengan meng-gunakan proses fraksionasi plasma kroma-tografik dari CSL.1,2 Proteinnya tidak dimodifi-kasi secara kimiawi maupun enzimatik.

Suatu Ig Iv dikatakan ideal, apabila proses pembuatannya mengikuti ketentuan diba-wah ini:

• Menjaga molekul imunoglobulin (IgG) dalam bentuk asalnya

• Meminimalisir kadar agregat IgG, IgA dan senyawa tidak murni lainnya dalam produk akhir

• Menghindari fragmentasi atau hilangnya aktivitas molekul IgG di dalam produk

• Mempunyai distribusi sub-kelas IgG yang serupa dengan plasma manusia

Kemurnian dan Tolerabilitas

• INTRAGAM P mempunyai kemurnian tinggi;

setidaknya 98% protein berupa IgG dan IN-TRAGAM P hanya mengandung sedikit sekali IgA (< 0,025 mg/ml)2

• INTRAGAM P mengandung agregat imu-noglobulin dalam kadar rendah (≤0,1%)3

• Integritas struktural molekul-molekul IgG dalam INTRAGAM P dipertahankan sela-ma fraksionasi2

• INTRAGAM P rata-rata bersifat isotonik dan osmolalitasnya mendekati osmolali-tas fisiologik2

Keamanan terhadap Patogen

• INTRAGAM P difraksionasi melalui suatu proses produksi yang menyertakan dua langkah inaktivasi tambahan khusus ter-hadap kuman patogen dan langkah terse-but efektif mengatasi berbagai jenis virus3

• Pasteurisasi (60oC selama 10 jam), efektif terhadap HIV, HBV, HCV dan HAV1-3

• Inkubasi pada pH rendah, efektif terhadap HIV, HBV dan HCV1-3

Langkah tersebut mungkin tidak terlalu efektif melawan parvovirus B192, meskipun demiki-an, produk ini mengandung antibodi spesifik terhadap B192

Proses fraksionasi plasma kromatografik dari CSL telah terbukti dapat meningkatkan pe-ngurangan prion yang biasanya terdapat

Sekilas ProdukINTRAGAM®

Imunoglobulin Manusia Normal 6% (5g/50 mL)


pada plasma awal.4,5

Kenyamanan

• INTRAGAM P tersedia dalam sediaan yang nyaman dan dapat langsung dipakai, dalam ben-tuk sediaan cair dengan kemasan 3 g (50 mL).2

• Mempunyai waktu paruh selama tiga tahun6 pada suhu 20C sampai 80C.• INTRAGAM P dikemas dalam materi bebas lateks.6

• INTRAGAM P mempunyai label penggantung (hanging label) agar dapat diberikan dengan mudah.

• Label INTRAGAM P yang mudah disobek memungkinkan pencatatan dan penyimpanan data yang cepat dan akurat.

INTRAGAM P diindikasikan untuk:

• Menggantikan terapi IgG pada Imunodefisiensi primer.• Terapi imunomodulasi pada Idiopathic (immune) thrombocytopenic purpura (ITP) pada de-

wasa atau anak yang berisiko tinggi mengalami perdarahan atau sebelum pembedahan un-tuk mengoreksi hitung trombositnya.

• Sindroma Guillain-Barre. • Penyakit Kawasaki.

Kesimpulan

Intragam merupakan Ig Iv yang memiliki kelebihan sebagai berikut:

• Purity ( Intragam® P memiliki kemurnian yang tinggi)• Safety (keamanan Intragam® P telah teruji )• Tolerability (Intragam® P mengandung agregat dan IgA minimal)• Convenience (Intragam® P memiliki hanging label dan label ED yang bisa ditempel)

Daftar Pustaka

1.INTRAGAM P Approved Product Information. Pakistan: November 20102.Product Monograph. Jakarta: Dexa Medica: 2010

Indikasi Dosis INTRAGAM P yang

direkomendasikan 2

Penyesuaian menurut respons klinis

Terapi Pengganti 0,2-0,6 g / kg per bulan

ITP Hingga 2 g/kg selama 2-5 hari

Sindroma Guillain-Barre 0,4 g/kg per hari selama 5 hari

Penyakit Kawasaki 1,6 – 2,0 g/kg selama 1 – 5 hari

1 | P a g e

Rekomendasi Dosis


Rizaldy PinzonSMF Saraf RS Bethesda Yogyakarta

Hasil Uji Coba Pengukuran Faktor Risiko Stroke berdasar Rekomendasi WHO/ISH di Komunitas1

Reseacrh

PENDAHULUAN

Stroke merupkan penyebab kematian dan keca-catan yang utama di seluruh dunia. Pencegahan stroke dimulai dengan kemampuan mengenali faktor risiko stroke yang dapat dikendalikan (misalnya: hipertensi, merokok, diabetes, dan dislipidemia).1,2 Permasalahan yang muncul adalah kurang dikenalinya berbagai faktor risiko tersebut, dan kurang terkendalinya berbagai faktor risiko tersebut di atas.3,4 Hipertensi dan dislipidemia seringkali tidak terdeteksi akibat dari tidak munculnya gejala yang khas dari se-orang penderita hipertensi dan dislipidemia.5 Penatalaksanaan yang kurang ditandai de-ngan rendahnya proporsi penderita hipertensi yang mencapai target tekanan darah yang di-inginkan.6

Di berbagai belahan dunia, kampanye secara aktif untuk deteksi dini dan pengendalian faktor risiko stroke telah dilakukan.2-8 Program serupa di Indonesia masih sangat terbatas, dan kurang dipublikasikan. Penelitian ini bertujuan untuk melihat kemampulaksanaan (feasibility) dari program “kampanye pencegahan stroke” yang

Abstract

Stroke is the leading cause of death and disability. Among of neurological diseases, stroke is the most preventable. Many of established risk factors for stroke, including hypertension, high cholesterol, diabetes, heart disease and smoking can be prevented either through the healthy lifestyle choices or by medication. Greater understanding of perceived risk factors and warning signs for stroke would facilitate health interventions aim at reducing morbidity and mortality caused by stroke. We performed cross sectional study among 272 adults who never had stroke before. Our study showed that hypertension, high cholesterol level, and central obesity are the most prominent risk factors. Our focus group discussion showed that this program was feasible. Programs to increase public awareness of stroke risk factors and warning signs should become priority in the future.

dilakukan Rumah Sakit Bethesda di komuni-tas. Tujuan lain dari penelitian ini adalah untuk mendeteksi proporsi anggota komunitas yang memiliki faktor risiko vaskuler.

METODE

Desain penelitian ini adalah cross sectional. Pen-gambilan sampel dilakukan secara konsekutif selama dua hari pelaksanaan pekan budaya di Yogyakarta. Data diperoleh dari laki-laki atau perempuan yang belum pernah menderita pe-nyakit kardiovaskuler dan stroke dari anam-nesis. Pencarian dan pencatatan faktor risiko vaskuler dilakukan secara sistematis.

Tekanan darah diukur sesuai dengan rekomen-dasi JNC VII oleh perawat yang terlatih. Peng-ukuran dilakukan selama 2 kali. Hipertensi dinyatakan bila tekanan darah pada 2 kali peng-ukuran lebih besar atau sama dengan 140/90 mmHg. Pengambilan gula darah dan kadar ko-lesterol dilakukan sewaktu oleh petugas labo-ratorium terlatih dengan cara yang terstandar.


Kadar kolesterol darah dinyatakan tinggi bila nilai kolesterol lebih besar atau sama dengan 200 mg/dL. Gula darah dinyatakan tinggi bila nilai gula darah sewaktu lebih besar atau sama dengan 140 mg/dL. Data mengenai merokok, usia, dan riwayat pengobatan ditanyakan dari kuesioner yang baku. Data mengenai obesitas sentral diperoleh dari pengukuran lingkar ping-gang sesuai dengan kriteria IDF (International Diabetes Federation) yaitu ≥ 90 cm pada laki-laki dan ≥ 80 cm pada perempuan.

Semua data diekstrapolasikan dalam bentuk tabel penghitungan risiko kejadian stroke dan penyakit kardiovaskuler yang dikembangkan oleh ISH (International Society of Hypertension) atau WHO bagi negara-negara di Asia Tenggara. Penulis memilih penggunaan tabel tersebut karena telah disesuaikan oleh ISH/WHO untuk penggunaannya bagi masing-masing daerah regional.

Petugas yang telah dilatih sebelumnya mem-berikan tips perubahan pola hidup, pengendal-ian faktor risiko vaskuler, dan perlunya tindakan follow up sesuai dengan rekomendasi yang ada dari ISH/WHO. Seminggu setelahnya, penulis melakukan diskusi kelompok terarah atau FGD (Focus Group Discussion) dengan semua petugas yang terlibat untuk menilai kemampulaksanaan program tersebut di masa mendatang. Proses pembersihan dan analisis dengan paket pro-gram statistik standar dilakukan terhadap data yang diperoleh kemudian. Data ditampilkan dalam bentuk tabel dan grafik.

HASIL

Data lengkap diperoleh dari 272 pasien dewasa (usia > 18 tahun) baik laki-laki maupun perem-puan yang belum pernah mengalami stroke atau penyakit kardiovaskuler. Responden ter-diri dari 82 (30,1%) laki-laki dan 190 (69,9%) pe-rempuan. Rerata tekanan darah sistolik adalah 121±19 mmHg dan tekanan darah diastolik adalah 78±10 mmHg, Proporsi merokok adalah 31/272 (11,4%). Proporsi hipertensi (TD ≥140/90 mmHg) yang tidak terdeteksi adalah 21,2%.

Hasil penelitian memperlihatkan bahwa preva-

lensi hiperglikemia adalah 69/272 (25,4%). Pene-litian menunjukkan bahwa proporsi obesitas sentral mencapai 173/272 (63,6%), dan hiperko-lesterolemia dijumpai pada 129/272 (47,4%). Secara proporsi, obesitas sentral lebih sering dijumpai pada perempuan.

Obesitas sentral adalah bila lingkar pinggang lebih dari 90 cm pada laki-laki dan lebih dari 80 cm pada perempuan. Prevalensi obesitas sen-tral pada kelompok laki-laki dan perempuan da-pat dilihat pada gambar 3. Prevalensi obesitas sentral lebih tinggi pada kelompok perempuan. Lingkar pinggang lebih dari 80 cm dijumpai pada 67% kelompok perempuan.

Gambar 1. Prevalensi hipercholesterolemia pada saat skrining

Gambar 2. Proporsi obesitas sentral diantara responden

Gambar 3. Proporsi obesitas sentral antara kelompok laki-laki dan perempuan

Research


PEMBAHASAN

Hasil penelitian memperlihatkan adanya mi-nat yang cukup tinggi dari masyarakat. Hal ini tampak dari banyaknya jumlah kunjungan ke booth pelayanan rumah sakit. Hal ini cukup menggembirakan dan menandakan kepedulian yang sudah cukup tinggi tentang bahaya pe-nyakit stroke dan kardiovaskuler.

Pengukuran faktor risiko memperlihatkan bahwa prevalensi hipertensi tidak terdeteksi masih cukup tinggi (>20%). Begitu pula hiperko-lesterolemia dan obesitas sentral. Hal serupa teramati pada berbaai penelitian epidemiologi di tempat lain.9,10 Tingginya angka hiperkoles-terolemia dan hipertensi tidak terdeteksi men-jadi fokus penatalaksanaan untuk pencegahan primer penyakit stroke dan kardiovaskuler.4,5 Perubahan pola hidup harus dikampanyekan untuk mencegah efek domino dari adanya fak-tor risiko penyakit kardiovaskuler dan stroke yang bersifat multipel.6,7 Obesitas sentral se-bagai bagian dari sindroma metabolik perlu mendapatkan perhatian dengan mengkampa-nyekan perubahan pola makan dan olahraga.8 Hasil analisis dari diskusi kelompok terarah menunjukkan bahwa program ini cukup mam-pu dilaksanakan. Salah satu masukan yang patut dicatat adalah perlunya suatu booklet informasi tentang pengendalian faktor risiko vaskuler yang terstandar. Hal tersebut untuk menghemat waktu petugas dalam menjelaskan pengendalian faktor risiko vaskuler di komuni-tas. Salah satu kelemahan penelitian ini adalah kurang tereksplorasinya beberapa faktor risiko penting untuk stroke (misalnya: atrial fibrilasi, left ventricular hypertrophy). Di masa menda-tang kampanye tentang faktor risiko stroke ha-rus terus diupayakan melalu media ceramah, publikasi koran, dan buklet kepada komunitas yang lebih luas.10,11

Permasalahan untuk menajamkan program ini secara berkesinambungan adalah pembiayaan. Program kampanye ini memerlukan biaya yang cukup banyak untuk alat-alat pemeriksaan kadar gula darah dan kolesterol, sehingga dukungan dari semua pihak sangat diharapkan.

KESIMPULAN

Penelitian cross sectional ini menunjukkan bahwa faktor risiko utama yang dapat dimodi-fikasi di komunitas adalah hipertensi, dislipi-demia, dan obesitas sentral. Hasil analisis kuali-tatif menunjukkan bahwa program kampanye tentang faktor risiko stroke ini mampu dilak-sanakan di waktu mendatang.

1. Hickey A, et al. Stroke awareness in the general pop-ulation: knowledge of stroke risk factors and warn-ing signs in older adults. BMC Geriatr 2009; 5(9):35

2. Yoon SS, Byles J. Perceptions of stroke in the general public and patients with stroke: a qualitative study. BMJ 2002; 324:1065-68

3. Yoon SS, Heller RF, Levi C, Wiggers J, Fitzgerald PE. Knowledge of stroke risk factors, warning symp-toms, and treatment among an Australian urban population. Stroke 2001; 32:1926-30

4. Reeves MJ, Hogan JG, Rafferty AP. Knowledge of stroke risk factors and warning signs among Michi-gan adults. Neurology 2002; 59:1547-52

5. Pandian JD, et al. Public awareness of warning symptoms, risk factors, and treatment of stroke in northwest India. Stroke 2005; 36:644-8

6. Pancioli AM, et al. Public perception of stroke warn-ing signs and knowledge of potential risk factors. JAMA 1998; 279:1288-92

7. Blades LL, et al. Rural community knowledge of stroke warning signs and risk factors. Prev Chronic Dis 2005; 2:14

8. Reeves MJ, Hogan JG, Rafferty AP. Knowledge of stroke risk factors and warning signs among Michi-gan adults. Neurology 2002; 59:1547-52

9. Müller-Nordhorn J, et al. Knowledge about risk factors for stroke: a population-based survey with 28,090 participants. Stroke 2006; 946-50

10. Stern EB, Berhman M, Thomas JJ, Klassen AC. Com-munity education for stroke awareness. An efficacy study. Stroke 1999; 30:720-3

11. Silver F, Rubini F, Black D, Hodgson CS. Advertis-ing strategies to increase public knowledge of the warning signs of stroke. Stroke 2003; 34:1965-8

DAFTAR PUSTAKA

Research


Abdul Qadar Punagi, JulianitaBagian Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok – Kepala Leher,Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar

Analisis Fotometrik Wajah Suku-Suku di Sulawesi Selatan dan Sulawesi Barat

Reseacrh

Abstrak

tujuan penelitian ini adalah mengetahui ukuran dan bentuk hidung luar suku-suku di Sulawesi Selatan dan Sulawesi Barat.

Rancangan penelitian: Deskriptif analitik. Subjek penelitian adalah suku Bugis, Ma-kassar, Mandar dan Toraja yang memenuhi kriteria inklusi. Pada subjek dilakukan pen-gukuran alar base, jarak interkantus, jarak nasion-subnasal dan jarak subnasal-menton dengan menggunakan kaliper geser kemu-dian dilakukan pengambilan foto dengan kamera digital dari arah depan dan dari samping kiri atau kanan dengan jarak mas-ing-masing 40 cm. Dari foto lateral dilakukan pengukuran sudut nasofrontal, nasofasial, nasolabial, mentocervikal dan nasomen-tal dengan menggunakan busur. Terdapat perbedaan ukuran alarbase, jarak nasion-subnasal, dan sudut nasofrontal hidung antara suku Bugis dan Makassar terhadap suku Toraja dan Mandar. Bentuk hidung suku Bugis tergolong Chamaerrhine pada kedua jenis kelamin, laki-laki suku Makassar tergo-long Chamaerrhine sedangkan perempuan tergolong Mesorrhine. Bentuk hidung suku Mandar tergolong Leptorrhine pada kedua jenis kelamin, laki-laki suku Toraja tergolong Mesorrhine sedangkan perempuannya ter-golong Leptorrhine

Kata kunci: Suku, ukuran hidung, bentuk hidung.

Abstract

This study aimed at formulating the external nose shape and size of several ethnic groups in South Sulawesi and West Sulawesi. This is a descriptive analytic study. Subjects were people from Bugis, Makassar, Mandar dan Toraja who met criteria of inclusion. Measure-ments taken from all subjects were alarbase width, intercanthus distance, nasion-subna-sal distance and menton-subnasal distance by caliper,then photographs were taken by digital camera from frontal, left or right view from 40 cm distance. Lateral view, na-sofrontal angle, nasolabial angle, nasofacial angle, mentocervical angle and nasomental angle were measured with arch. There are different measurements in alarbase width, nasion-subnasal distance and nasofrontal angle nose between people from Bugis and Makassar to Toraja and Mandar. The shape of Bugis nose is classified into chamaerrin in both sex, while in Makassar male is classified into chamaerrin and female in mesorhin.The shape of Mandar nose is classified into lep-torhin in both gender, while Toraja male into mesorhin and female into leptorhin.

Keywords : Ethnic groups, nose measure-ment, nose shape

(Studi Antropometrik Sub Ras Deutero Melayu dan Proto Melayu)


PENDAHULUAN

Wajah adalah permukaan yang kompleks de-ngan variabilitas yang sangat banyak. Satu tu-juan analisis wajah adalah dapat memberikan gambaran jelas untuk membandingkan hasil sebelum operasi dan setelah operasi.1

Wajah dapat dibagi menjadi tiga garis horizon-tal pada pemeriksaan dari dari frontal.2,3,4,5 Wa-jah juga dapat dibagi secara vertikal menjadi lima. Lebar satu mata harus sama dengan jarak interkantus dan lebar ini harus sama dengan seperlima lebar wajah. Garis yang ditarik dari

kantus luar harus berada pada sekitar lebar le-her. Seperlima lateral wajah memanjang dari lateral kantus hingga ke titik lateral terjauh dari pinna. Nasal base adalah jarak antara kedua alar crease, idealnya seimbang dengan jarak inter-kantus dan meliputi 1/5 lebar wajah.6,7

• Sepertiga superior adalah dahi dari trichion hingga glabela.

• Sepertiga tengah atau midface memanjang dari glabela ke subnasal.

• Sepertiga inferior atau lower face adalah re-gion dari sub nasal hingga menton.

Gambar.1 Garis horisontal yang membagi Wajah ke dalam 3 Bagian yang sama (Papel ID, et al)

Gambar 2. Garis vertikal yang membagi wilayah ke dalam 5 bagian yang sama (Papel D, et al)

Gambar 3. Aspek lateral hidung (Jewwet B)

INDEKS-INDEKS HIDUNG

Indeks hidung adalah salah satu bagian dari analisis bentuk luar hidung, yang diperoleh dari pengukuran-pengukuran secara objektif. Me-nentukan indeks hidung dapat menolong meng-analisis kelainan dan menentukan rencana terapi (misal: memendekkan hidung, meningkatkan proyeksi tip atau kartilago dorsum dan menyem-pitkan lobulus).

Ukuran-ukuran normal dari nasal indeks:• Lepthorrhine (Kaukasian): 55,0–69,9• Platyrrhine: 70,0–84,9• Chamaerrhine (Asia): 85,0–99,9• Hyperchamaerhhine (kulit hitam): >100

GARIS WAJAH

Garis horizontal Frankfort (FHL)7

FHL adalah garis pada tulang tengkorak yang berasal dari tepi inferior orbita ke tepi superior tragus. Dalam praktek klinik, defenisi tersebut juga dipakai. Letak FHL ini harus horizontal bila diambil foto dari arah samping.

Garis fasial (FL)7

Adalah garis dari glabela ke pogonion. Garis ini berperan sebagai garis dasar untuk meng-hitung sudut nasofrontal dan sudut nasolabial. FL membantu dalam menganalisis dan menen-tukan dimensi piramid hidung dalam kaitannya dengan mid face, dahi dan dagu.

Research


• Sudut nasomental adalah sudut yang terben-tuk antara garis tangent yang melalui dorsum nasi dan garis yang menghubungkan puncak hidung dengan menton melalui pogonion. Besarnya berkisar 120o-132°

• Sudut mentocervikal adalah sudut yang dibentuk antara garis vertikal yang melalui forehead pada glabella ke pogonion dan garis pada dagu. Idealnya antara 80o-90o0

• Sudut nasofasial adalah sudut yang dibentuk oleh garis fasial dan garis tangent yang mela-lui dorsum nasi, idealnya adalah 36o-40o0.

Pertimbangan-pertimbangan analisis wajah

Untuk membentuk dasar dari komponen anali-sis wajah, beberapa pertimbangan umum dapat diambil, misalnya usia, jenis kelamin, bentuk tubuh, etnik, kepribadian.1,2,7,8,10

SUDUT WAJAH1,2,3 ,4,6 ,8

Sudut wajah menjelaskan gambaran penting terutama dalam mengevaluasi pasien rinoplas-ti.

• Sudut nasofrontal (Nfr) adalah sudut yang dibentuk antara garis fasial dan garis di atas dorsum piramid hidung. Besarnya bergan-tung pada ras dan usia. Pada dewasa kulit putih ukurannya sekitar 115o–130o0 sedang-kan pada bangsa Asia dan bangsa kulit hitam

ukurannya lebih besar. Sudut ini tidak ber-hubungan dengan fungsi hidung sedangkan dari sudut pandang estetik, variasi yang besar umumnya, ini menunjukkan keragaman et-nis.1,2,3,4,9

• Sudut nasolabial adalah sudut antara kolumela (SN) dan bibir atas. Pada pria kulit putih, sudut ini berukuran 80o-90o0 sedang pada wanita berukuran 90o-110o0, pada bangsa kulit hitam dan bangsa Asia ukurannya lebih besar. Sudut ini sangat berkaitan dengan fungsi hidung, makin kecil sudut ini makin vertikal aliran udara yang masuk ke dalam kavum nasi dan makin besar permukaan kavum nasi yang dilalui udara. Secara estetik sudut ini juga dianggap lebih penting daripada sudut naso-frontal.

Gambar 4. Sudut nasofrontal (Jain, et al)

Gambar.5. Sudut nasolabial.Dikutip dari kepustakaan (Jain, et al)

Gambar 6. Sudut Nasofasial.Dikutip dari kepustakaan (Jain, et al)

Research


analitik, dilakukan di daerah Panggentungan di kabupaten Takalar, daerah Mallusetasi di ka-bupaten Barru, daerah Makula di kabupaten Tana Toraja dan daerah Campalagian, kabupaten Polman. Penelitian dilakukan mulai bulan Maret sampai Juli 2006.

Populasi adalah semua suku yang ada di Sulawe-si Selatan dan Sulawesi Barat. Sampel penelitian adalah tiga generasi asli suku Bugis, Makassar, Mandar dan Toraja. Cara pengambilan sampel adalah purposif yaitu semua sampel di tempat penelitian tanpa keluhan di hidung yang me-menuhi syarat diambil sebagai sampel. Jumlah sampel yang dibutuhkan sebanyak 294 sampel.

HASIL PENELITIAN

Penelitian analisis fotometrik wajah pada bulan Maret–Juli 2006 pada empat suku di Sulawesi Sela-tan dan Sulawesi Barat dengan jumlah sampel 294 yaitu 147 wanita (50%) dan 147 laki-laki (50%).

ETNIS DI INDONESIA

Etnis atau suku adalah suatu masyarakat yang mempunyai sejarah budaya dan organisasi so-sial yang sama, menghuni suatu teritori terten-tu dan memiliki kesadaran akan kebersamaan yang sama. Glinka dan Yandianto yang dikutip oleh Mattulada dan Suasonopriyo, mengatakan bahwa ras adalah penggolongan bangsa ber-dasarkan ciri-ciri fisik, misalnya bentuk wajah, rambut dan warna kulit.8,11

Etnik Makassar, Bugis dan Toraja adalah tiga etnis yang mendiami wilayah Sulawesi Selatan sedangkan etnis Mandar menempati wilayah Sulawesi Barat. Menurut Fisher, etnik bugis dan etnis Toraja masuk dalam kelompok yang ber-beda yaitu Western Malayo-Polynesian.12

METODE Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif

SUKU

JENIS KELAMIN

LAKI-

LAKI

% PEREMP. % TOT. %

BUGIS 36 12,24 37 12,59 73 24,8

MKSR 37 12,59 38 12,93 75 25,5

MANDAR 37 12,59 36 12,24 73 24,8

TORAJA 37 12,59 36 12,24 73 24,8

TOTAL 147 50 147 50 294 100

Tabel 1. Distribusi sampel berdasarkan suku dan jenis kelamin

Tabel 2. Ukuran hidung sampel Bugis berdasarkan jenis kelamin

Ukuran hidung

Jenis kelamin

Laki-laki Perempuan

Ukuran Minimal

Ukuran Maksimal

Rerata Ukuran Minimal

Ukuran Maksimal

Rerata

Alarbase (mm) 29 42 35,861 27 38 32,175

Interkantus (mm) 13 35 24,972 13 30 24,040

N-SN (mm) 30 50 40,236 32 48 37,919

SN-MN (mm) 52 75 61,750 49 67 57,297

Sudut Nasofrontal (o) 100 135 122,556 120 150 135,189

Sudut Nasofasial (o) 30 45 38,611 25 40 35,027

Sudut Nasolabial (o) 42 120 93,222 79 125 93,000

Sudut Mentocervikal (o) 85 106 93,611 86 130 95,365

Sudut Nasomental (o) 120 135 126,083 91 140 128,162

Research


Dari tabel 2 ditemukan bahwa pada sampel suku Bugis rerata jarak alar base, interkantus, N-SN dan SN-MN pada seluruh laki-laki lebih besar dibandingkan perempuan, begitu pula dengan sudut nasofasial dan sudut nasolabial. Sudut nasofrontal, sudut mentocervikal, dan sudut nasomental ditemukan lebih besar pada perempuan.

Dari tabel 3 ditemukan bahwa pada sampel suku Makassar rerata jarak alar base, interkantus, N-SN dan SN-MN pada seluruh laki-laki lebih besar dibandingkan perempuan, begitu pula dengan sudut nasofasial, sudut mentocervikal dan sudut nasolabial. Sudut nasofrontal dan sudut nasomental ditemukan lebih besar pada perempuan.

Dari tabel 4 ditemukan bahwa pada sampel suku Mandar rerata jarak alar base, interkantus, N-SN dan SN-MN pada seluruh laki-laki lebih besar dibandingkan perempuan, begitu pula dengan sudut mentocervikal dan sudut nasomental. Sudut nasofrontal, sudut nasofasial dan sudut nasolabial ditemukan lebih besar pada perempuan.

Ukuran hidungJenis kelamin

Laki-laki Perempuan

Ukuran Minimal

Ukuran Maksimal


Ukuran Maksimal

Rerata

Alar base (mm) 30 43 36,324 26 40 32,184

Interkantus (mm) 26 34 30,378 13 35 24,790

N-SN (mm) 36 46 41,054 26 47 38,580

SN-MN (mm) 60 75 64,540 35 69 59,184



SudutNasolabial (o) 67 110 93,730 35 120 93,605



Tabel 3. Ukuran hidung sampel suku Makassar berdasarkan jenis kelamin

Rerata= mean, satuan: derajat

Tabel 4. Ukuran hidung sampel Suku Mandar berdasarkan jenis kelamin

Ukuran hidung

Jenis kelamin

Laki-laki Perempuan

Ukuran Minimal

Ukuran Maksimal


Ukuran Maksimal

Rerata

Alar base (mm) 20 48 34,513 22 41 30,417

Interkantus (mm) 11 44 19,378 12 39 18,861

N-SN (mm) 46 62 55,162 42 60 50,139

SN-MN (mm) 54 72 63,676 50 71 58,944







Research


Tabel 7. Rerata ukuran wajah berdasarkan suku dan ras

Ket . Rerata= mean, satuan: derajat


Ukuran hidung

Jenis kelamin

Laki-laki Perempuan

Ukuran Minimal

Ukuran Maksimal


Ukuran Maksimal

Rerata

Alar base (mm) 27 42 35,432 27 38 31,667

Interkantus (mm) 11 30 17,216 11 30 20,194

N-SN (mm) 34 66 49,108 31 58 46,667

SN-MN (mm) 58 75 65,487 49 72 60,333




Sudut Mentocervikal (o) 88 121 99,351 68,5 110 93,167


Tabel 5. Ukuran nasal sampel suku Toraja berdasarkan jenis kelamin

Dari tabel 5 ditemukan bahwa pada sampel suku Toraja rerata jarak alar base, interkantus, N-SN dan SN-MN pada seluruh laki-laki lebih besar dibandingkan perempuan, begitu pula dengan sudut men-tocervikal dan sudut nasomental. Sudut nasofrontal, sudut nasofasial dan sudut nasolabial ditemu-kan lebih besar pada perempuan.

Tabel 6 menunjukkan indeks nasal laki-laki (90,05 mm) dan perempuan (85,19 mm) suku Bugis ter-masuk dalam kategori Chamaerrhine, indeks nasal laki-laki suku Makassar (88,68 mm) termasuk dalam kategori Chamaerrhine, Sedangkan indeks nasal perempuan suku Makassar termasuk ke dalam kategori Mesorrhine. Indeks nasal laki-laki (62,65 mm) dan perempuan (60,94 mm) pada suku Mandar tergolog ke dalam kategori Leptorrhine. Indeks nasal laki-laki (75,03 mm) suku Toraja tergo-long ke dalam kategori Mesorrhine, sedangkan indeks nasal perempuan (69,29 mm) pada suku Toraja termasuk ke dalam kategori Leptorrhine.

Tabel 6. Rerata indeks nasal suku-suku di Sulawesi Selatan dan Sulawesi Barat

Rerata= mean

Suku

Bugis Makassar Mandar Toraja

Laki-laki

Perempuan

Laki-laki

Perempuan

Laki-laki Perempuan

Laki-laki perempuan

Nasal Indeks (mm)

90,05 85,19 88,68 84,13 62,65 60,94 75,03 69,29

Rerata Ukuran wajah

Ras

Deutro Melayu Proto Melayu

Bugis Makassar Mandar Toraja

Alarbase (mm) 33,993 34,227 32,493 33,575

Interkantus (mm) 24,500 27,547 19,123 18,685

N-SN (mm) 39,061 39,800 52,685 47,904

SN-MN (mm) 59,493 61,827 61,343 62,945

Sdt Nasofrontal (o) 128,959 134,987 134,671 135,356

Sdt Nasofasial (o) 36,795 39,053 35,178 36,192

Sdt Nasolabial (o) 93,110 93,667 93,548 90,877

Sdt Mentocervikal (o) 95,500 98,067 97,493 96,301

Sdt Nasomental (o) 127,137 129,427 125,890 128,247

Research


Pada tabel 7 tampak bahwa tidak terdapat perbedaan yang bermakna antara ukuran-ukuran wajah pada ras Deutero Melayu dan Proto Melayu, hal ini sesuai dengan yang dikemukakan oleh Soni S (2004) bahwa suku Bugis yang mewakili kelompok Deutero Melayu dan suku Toraja yang mewakili kelompok Proto Melayu termasuk dalam satu kelompok yang disebut ” Western Malayo-Polynesian”.

Berdasarkan hasil analisis One way Anova dan LSD, ditemukan perbedaan yang bermakna (p< 0,05). Dari hasil uji tersebut tampak jarak alar base suku Bugis sama dengan suku Makassar dan suku Toraja namun berbeda dengan suku Mandar. Jarak interkantus suku Bugis dan suku Makassar adalah sama namun berbeda dengan suku Mandar dan Toraja. Jarak N-SN suku Bugis dan suku Makassar sama na-

Variabel Suku P

1. Alar baseBugis -- Mandar 0,025

Makassar-- Mandar 0,009

2. Interkantus

Bugis -- Makassar 0,001

Bugis -- Mandar 0,000

Bugis --Toraja 0,000

Makassar -- Mandar 0,000

Makassar -- Toraja 0,000

3. N-SN


Bugis -- Toraja 0,000



Mandar -- Toraja 0,000

4. SN-MN



Bugis -- Toraja 0,000

5. NFR




7. NFS


Maksssar -- Mandar 0,000

Makassar --Toraja 0,006

8. MNTCVBugis -- Makassar 0,005


9. NSMT



Mandar -- Toraja 0,033

Tabel 8. Perbandingan ukuran fotometrik wajah yang signifikan pada suku-suku di Sulawesi Selatan dan Sulawesi Barat.

N-SN = Nasion-SubnasionSN-MN = Sub Nasion-MentonNFR = Sudut Nasofrontal

NSL = Sudut Naso LabialNS MT = Sudut Nasomental

Keterangan :

ANOVA test, p<0,05

Research


mun berbeda dengan suku Mandar dan suku Toraja. Jarak SN-MN suku Makassar, suku Mandar dan suku Toraja sama namun berbeda dengan suku Bugis.

Besar sudut nasofrontal suku Bugis berbeda dengan suku Makassar, suku Mandar dan suku Toraja. Besar sudut nasofasial suku Bugis sama dengan suku Toraja dan suku Mandar namun berbeda dengan suku Makassar. Sudut nasola-bial pada suku Bugis sama dengan suku Makas-sar, suku Mandar dan suku Toraja. Besar sudut mentocervikal suku Bugis berbeda dengan suku Toraja namun sama dengan suku Makassar dan suku Mandar. Sedang besar sudut nasomental pada suku Bugis sama dengan suku Makassar namun berbeda dengan suku Mandar dan suku Toraja.

KESIMPULAN

Terdapat perbedaan ukuran alar base, jarak N-SN, dan sudut nasofrontal hidung antara suku Bugis dan Makassar terhadap suku Toraja dan Mandar. Berdasarkan pengukuran bentuk hidung suku Bugis tergolong Chamaerrhine pada kedua jenis kelamin; bentuk hidung laki-laki suku Makas-sar tergolong Chamaerrhine sedangkan perem-puan tergolong Mesorrhine. Bentuk hidung suku Mandar tergolong Leptorrhine pada kedua jenis kelamin. Bentuk hidung laki-laki suku Toraja ter-golong Mesorrhine sedangkan perempuannya tergolong Leptorrhine.

1. Jewwet B. Anatomic considerations. In : Principles of nasal reconstruction. 2nd ed: Toronto: Mosby.p.13-24

2. Ridley BM, Van Hook MS. Aesthetic facial proportions. In: Facial plastic and reconstructive surgery. 2nd ed.

New York: Thieme; 2002.p.96-109

3. Koch J. Aesthetic facial analysis. In: Facial plastic and reconstructive surgery. 2nd ed. New

York:Thieme;2002.p.135-44

4. Jain et al. Photometric facial analysis-baseline study. Available from: http://medinc.in/jal /t04/12

5. Papel ID, Capone RB. Facial proportions and esthetic ideals. In: Essentials of septorhinoplasty. Philadelphia:

Thieme.p.66-74

6. Affandi D. Bedah Kosmetik pada Hidung. Dalam: Bedah palstik kosmetik muka dan badan. Jakarta:FKUI;1985

7. Swasonoprijo S. Analisis ukuran kepala, wajah dan hidung dalam hubungannya dengan lebar medoistal

gigi. Karya Akhir Program Pasca Sarjana UNHAS; 2004

8. Huizing HE. Surgical anatomy. In: Functional reconstructive nasal sugery. New York:Thieme; 2003.p.1-25

9. Behrbohm. Estetic aspects of septorhinoplasty. In : Essentials of septorhinoplasty. Philadelphia:Thieme.p.22-3

10. Powell NB. Aesthetic evaluation of nasal contours. In: Otolaryngology-Head and Neck Surgery Vil.3 .2nd ed.

Baltimore:Mosby Year Book; 2002.p.687-700

11. Mattulada. Kebudayaan Bugis-Makassar. Dalam : Koentjaraningrat ed. Manusia dan kebudayaan di Indone-

sia. Jakarta:Djambatan.p.266-85

12. Fisher, CA. Racial, cultural and historical bases of Indonesian regionalism. In : South east Asia, A social, eco-

nomic and political geography.Methuen and Co Ltd;1964. p.77-83

DAFTAR PUSTAKA

Research


Indra Wijaya*, Parlindungan Siregar**

Hypertensive Crises In Adolescents: Evaluation Of Suspected Renovascular Hypertension

Case Report

INTRODUCTION

Hypertension affects more than 1 billion people worldwide and is one of the leading causes of death. Among hypertension population, 70% is mild hypertension, 20% is moderate hyper-tension, 10% is severe hypertension, and 1% is hypertensive crises for each hypertension type. Depending on the degree of blood pressure (BP) elevation and presence of end-organ damage, severe hypertension can be defined as either a hypertensive emergency or a hypertensive ur-gency. A hypertensive emergency is associated with acute end-organ damage and requires im-mediate treatment with a titratable short-acting IV antihypertensive agent. Severe hypertension without acute end-organ damage is referred to

Abstract

Hypertensive crises can be divided into two categories as hypertensive emergency and hyper-tensive urgency. Most authorities have defined hypertensive emergency as a situation that re-quires immediate reduction in blood pressure (BP) with parenteral agents because of acute or progressing target organ damage, whereas hypertensive urgency is a situation with markedly elevated BP but without severe symptoms or progressive target organ damage, wherein the BP should be reduced within hours, often with oral agents. Adolescent with hypertension should be suspected of having renovascular hypertension in spite of other causes.This case presents a 16-year-old boy with hypertensive crises due to suspected renovascular hypertension. His blood pressure was 240/120 at admission with hypertensive retinopathy grade III and there was increase in creatinine after administering ACE-inhibitor but his renal arteriography revealed normal, other physical examinations and laboratory findings were nor-mal. Regarding these findings, the conclusion was that this patient suffered from essential hy-pertension.As many hypertensive crises occur in any age, clinicians should be aware of the possibility of renovascular hypertension in young patients with hypertensive crises. An early detection and urgent treatment are needed to prevent the complications of progressive target organ da-mage.

Keywords : hypertensive crises, adolescent

as a hypertensive urgency and is usually treated with oral antihypertensive agents.1

CASE ILLUSTRATION

A 16-year-old boy experienced blurring vision in his left eye without symptoms of itching, watery eyes, and eye redness two weeks prior to admis-sion. Ophthalmologists in Cipto Mangunkusumo Hospital diagnosed exudative retinal detach-ment with retinopathy on left eye and referred patient to rheumatology polyclinic to reveal any autoimmune or collagen disease, then he was referred to emergency room because of having blood pressure (BP) 240/180 mmHg. He denied

* Department of Internal Medicine. Faculty of Medicine, University of Indonesia/ Dr.Ciptomangunkusumo General National Hospital, Jakarta.** Division of Nephrology. Department of Internal Medicine. Faculty of Medicine, University of Indonesia/ Dr.Ciptomangunkusumo General National Hospital, Jakarta.


any symptoms of headache, anxiety, loss of consciousness, feet edema, shortness of breath, chest pain, nosebleed, nausea and vomiting, rheumatic pain, cheek redness, photosensitivity, oral ulcers, palpitation, snoring, redness of urine, and small volume of urine. Urination and defeca-tion were normal. There was no history of head trauma, hypertension, diabetes, heart disease, renal disease, allergy, or asthma. His mother has hypertension. He is a high school student. He had never smoked or consumed any drugs be-fore. Physical examination revealed the BP was 240/180 mmHg, measured in both arms and legs, heart rate 88x/mins regular beat, respira-tory rate 16x/mins, and normal temperature. IMT 24.2 kg/m2 (overweight). There were gallop sounds on heart auscultation, other examina-tions were within normal limit.

Laboratory results showed hemoglobin level 13,7 g/dL, white blood cell 10.100/uL (diff count: -/-/3/75/20/2), platelet count 283.000/uL, cre-atinine 1,2 mg/dL, albumin 4,9 u/L, normal liver function and electrolyte level. Urinalysis showed proteinuria (+1) with protein excretion 556 mg/day. ECG showed LV strain. Chest X-ray showed cardiomegaly with rounded shaped of left heart

border. Ophthalmologist diagnosed as hyper-tensive retinopathy OS gr III and hypertensive retinopathy OD gr II.

He was diagnosed as hypertensive emergency and was given O2 3L/mins, IVFD dextrose 5%/12 hours, nicardipine 10 mg/hr, clonidine 2x0.15 mg, captopril 3x25 mg, and bisoprolol 1x5 mg. In inpatient ward, he was diagnosed as hyperten-sion stage II with history of hypertensive emer-gency and proteinuria. He was scheduled to undergo renal ultrasonography, renal Doppler Ultrasound, MRA, arteriography, aPTT, and se-rial ureum/creatinin. The BP was 160/110 mmHg in all extremities with Nicardipine 10 mg/hr and planning to taper down gradually, renal diet 2100 kcals, clonidine 3x0.15 mg, captopril 3x25 mg, bisoprolol 1x5 mg. The next day, the BP in-creased to 240/170 mmHg on Nicardipine 1 mg/hr, so Nicardipine was increased to 2.5 mg/hr and later on to 5 mg/hr and patient was admin-istered HCT 1x25 mg and alprazolam 2x0,5 mg. On the 5th day the BP was 140/110 mmHg and Nicardipine was tapering off gradually. During therapy, creatinin serial was increased from 1.2 to 1.7 and 2.2, so captopril was stopped and am-lodipine 1x10 mg, administered. A PTT test was normal, MRA could not be done due to lack of facility.

CR_Hypertensive Crises_tbl 1 dan 2

Page 1

History Prior diagnosis and treatment of hypertension

Symptoms of cerebral, cardiac, and visual dysfunction

Physical examination

Body fluid volume assessment, peripheral pulses

Laboratory evaluation

Electrocardiogram

Intake of pressor agents: street drugs, sympathomimetics

Blood pressure, Funduscopy, neurologic status,

cardiopulmonary status

Hematocrit and blood smear, Urine analysis

Automated chemistry: creatinine, glucose, electrolytes

Plasma renin activity and aldosterone (if primary aldosteronism

is suspected)

Plasma renin activity before and 1 h after 25 mg captopril (if

RVH is suspected)

Spot urine or plasma for metanephrine (if pheochromocytoma is

suspected)

Chest radiograph

Table 1. Initial Evaluation of Hypertensive Emergency2


Renal ultrasonography was normal, Renal Dop-pler Ultrasound showed suspicion of right renal artery stenosis. Coronary and renal arteriogra-phy was normal. He went home with clonidine 3x0.15 mg, amlodipine 1x10 mg, bisoprolol 1x5 mg, and HCT 1x25 mg and should have followed up in renal polyclinic.

DISCUSSION

Hypertensive emergency is defined as a situa-tion that requires immediate reduction in blood pressure (BP) with parenteral agents because of acute or progressing target organ damage.1 Table 1 shows the initial evaluation of patients with a hypertensive emergency.

Physical examination revealed BP was 240/180 mmHg with hypertensive retinopathy OS gr III and hypertensive retinopathy OD gr II. These are the signs of hypertensive emergency with the eye as target organ damage. This patient had gallop sound in heart auscultation, no ab-dominal bruit sound was found. If cardiomegaly is present, in some patients, a third heart sound (S3 or protodiastolic gallop) is audible. About 50% of patients with renovascular hypertension have an abdominal bruit.3

Laboratory examination revealed creatinine se-rial 1.2, 1.7, and 2.2 after given captopril 25 mg three times daily. Administration of ACEI can re-duce glomerular capillary hydrostatic pressure to cause a decrease in glomerular ultrafiltration and produces a rise in serum creatinine. Filtra-tion usually recovers rapidly after discontinua-tion of the offending drug. Unexplained dete-rioration of renal function associated with an ACEI should raise the possibility of renovascular hypertension.4

Proteinuria was 556 mg/day. The renal lesion as-sociated with malignant hypertension consists of fibrinoid necrosis of the afferent arterioles, sometimes extending into the glomerulus, and may result in focal necrosis of the glomerular tuft. Clinically, macroalbuminuria (> 300 mg/d) or microalbuminuria (30–300 mg/d) are early markers of renal injury.5

A PTT was normal, excluding hypercoagula-ble states concerning Anti Phospholipids Syn-drome. There was no hypokalemia, excluding hyperaldosteronism, plasma aldosterone to renin ratio was unable to be performed due to lack of facility. Vanolic Mandelic Acid (VMA) also was unable to be performed due to lack of fa-cility, to exclude pheochromocytoma, but there were no symptoms of flushing and autonomic instability.

Electrocardiography (ECG) shows left ventricu-lar hypertrophy. Hypertensive heart disease (HHD) is the result of structural and functional adaptations leading to left ventricular hyper-trophy and diastolic dysfunction. Renovascular hypertension is associated with increased sym-pathetic neural activity leading to target organ injury, including left ventricular hypertrophy.6

Chest radiography shows cardiomegaly with rounded appearance of left heart border which is the sign of left ventricular hypertrophy. Renal Ultrasonography shows normal interpretation. Renal Doppler Ultrasound shows suspicions of right renal artery stenosis, the distal portion was unable to be examined because of thick perito-neal fat and presence of bowel gas. Limitations of Doppler Ultrasound are often related to in-adequate examinations, particularly in obese patients and overlying bowel gas. Measuring peak systolic velocity (PSV), end-diastolic veloc-ity and the ratio of the PSV in the renal artery to PSV in the aorta, gives its high sensitivity and specificity to 90% and 95%.7

Renal Doppler Ultrasound shows Renal Aortic velocity Ratio (RAR) in right renal artery 2.78 (< 3.5), this ratio represents renovascular hyperten-sion if > 3.5 but at ratio of 2.78, there’s a possibil-ity of renovascular hypertension.8

PSV > 200 cm/s and RAR > 2.0 were the flow velocity criteria utilized to indicate hemody-namically significant fibromuscular dysplasia (FMD), but it has limited specificity so most studies used RAR > 3.5 as accepted standard. Some studies revealed that RAR > 3.5 was found in 40% and RAR between 2.5 - 3.5 was found in 60% of patients. Doopler abnormalities in mid-

Case Report


to-distal location and occasionally extending into primary branches, suggested renal artery FMD, but subsequent renal angiography dem-onstrated normal or nearly normal, rather than the classic beaded appearance.9

MRA could not be done because of lack of facil-ity and cost. MRA is the screening investigation of choice for renal artery stenosis in most cent-ers. Advantages are that it is non invasive, avoids ionizing radiation, and uses a non-nephrotoxic contrast agent (gadolinium). Its has high sensi-tivity and specificity exceeding 95%.10 Arteriog-raphy shows normal coronary and renal arteri-ography. Arteriography with contrast remains the gold standard to determine the degree and

location of renal artery stenosis, however it pro-vides no information about the functional role and the clinical significance of the lesion.11

Study by Hansen et al shows that arteriography in FMD that had classic appearance was found in 40% patients, 30% had borderline abnormali-ties, and 20% had normal arteriograms. There are some reasons that angiography failed to de-tect the stenosis abnormality, it can be due to view selection and likely missed accessory renal arteries, and perhaps the membranous intimal folds were not clearly seen when surrounded on both surfaces by contrast medium.12


Page 1

History Onset of hypertension before age 30

Abrupt onset or worsening of hypertension

Severe or resistant hypertension

Smoker

Worsening renal function with ACE inhibitor or ARB

Recurrent flash pulmonary edema

Examination

Laboratory

Cortical atrophy on CT angiography

Symptoms of atherosclerotic disease elsewhere

Abdominal bruits, other bruits, advanced hypertensive

retinopathy

Secondary aldosteronism: higher plasma renin, low K, low

Na

Proteinuria, usually moderate

Elevated serum creatinine

>1.5 cm difference in kidney size on sonography

Table 2. Clinical Clues for Renovascular Hypertension17

Study by Leung et al which enrolled hyperten-sive patients and angiography of 85 renal arte-ries, using angiography as the gold standard is of questionable applicability, given only 5 of the 45 abnormal arteries had FMD. By this study, it’s questionable whether renal arteriography still serve as the gold standard for diagnosing FMD, and they suggest that Doppler and intravenous ultrasonography (IVUS) should be studied fur-ther to define its role. 13

Renovascular hypertension is one of the causes of hypertensive crises, presenting between 0.2-32% and it has been reported that about 1-5% of an entire hypertensive population has renovas-cular hypertension.14

Two etiologies of renovascular hypertension are atherosclerosis (90%) and FMD (10%). Athero-sclerosis generally occurs at the proximal por-tion of the artery in older patients with typical cardiovascular risk factors and in the contrary, FMD occurs in the middle or distal arterial seg-ments in younger patients.15

Renovascular hypertension is generally related to activation of the renin-angiotensin system. The prevalence of FMD in females is eightfold that in males. Medial fibroplasia is the most common variant (70%).16 Table 2 below shows the clinical clues for renovascular hypertension.

Case Report


This patient was suspected of RVH because of having clinical clues which are onset of hyper-tension is before 30 years old, abrupt onset or worsening of hypertension, severe hyperten-sion, worsening renal function with ACE inhibi-tor, advanced hypertensive retinopathy, moder-ate proteinuria, and elevated serum creatinine. Renal Doppler Ultrasound shows suspicious of

Figure 1. Suggested Algorithm for Suspected Renovascular Hypertension18

Figure 2. Algorithm for Suspicion of Renal Artery Stenosis18

Suspected etiology ?

Atherosclerotic diseaseFibromuscular disease

Normal renal

function

Moderate indexof suspicion

High indexof suspicion

Able to holdACE-inhibitor

Unable to holdACE-inhibitor


Impaired renalfunction

Contrast angiography ACEI renography DU, MRA, or CTA

Figure 1. Suggested Algorithm for Suspected Renovascular Hypertension18

Figure 2. Algorithm for Suspicion of Renal Artery Stenosis18

11

Suspected etiology ?

Atherosclerotic diseaseFibromuscular disease

Normal renalfunction

Moderate indexof suspicion

High indexof suspicion

Able to holdACE-inhibitor



Renal artery US/

Duplex*MRA

CaptoprilScintigraphy

Unavailable or

poor quality study

Unavailable or poor quality study

+ RAS

Poor study

or with wrong

clinical suspicion

+ RAS

Stop

Good study

No

more work

up

- RAS

Angiography and

intervention

**Angiography and intervention

Angiography and

intervention

Angiography and

intervention

MRA or Angiography

and intervention

Impaired renalfunction

- RAS

Technically poor study

but still with wrong clinical

suspicion

Technically poor study

but still with wrong clinical

suspicion

Technically good study

Contrast angiography ACEI renography DU, MRA, or CTA

Suspicion of RAS and an indication for intervention

right renal artery stenosis (RAR 2,78). Even the renal arteriography was normal, it has been re-ported that some studies shows normal arteri-ography in renal artery stenosis as reported by Hansen et al and Leung et al, and it is question-able whether renal arteriography still serve as the gold standard for diagnosing FMD.

Case Report


There are many screening tests available for detecting RA stenosis including measurement of plasma renin activity, captopril-stimulated plasma renin activity, nuclear renography, in-travenous pyelography, magnetic resonance angiography (MRA), renal Doopler, intravascu-lar ultrasonography (IVUS), digital subtraction angiography, spiral CT imaging, and renal arte-riography. The reported sensitivities and specifi-cities range from 75% to 95%.

There is no specific algorithm because a rigid di-agnostic approach for every case of suspected RVH is neither possible nor advisable. Instead, it is more prudent to adopt a flexible strategy based upon the clinical presentation, as well as the local expertise with the various diagnostic modalities. A general recommendation for a di-agnostic approach to patients with suspected renovascular hypertension is presented in Fi-gure 1. In some cases, it may be prudent to use a combination of studies. Figure 2 is another algo-rithm presented for suspicion of RAS.

Treatment of hypertensive crises requires im-mediate control of the BP to terminate ongo-ing end-organ damage within the first 1-2 hours with intravenous anti hypertension agent but BP should not be lower than 25% of MABP, then

within 2-6 hours should be reached 160/100 mmHg or MABP 120 mmHg, then if stable we can add oral drugs and reduce BP to normal limit.1

This patient had BP 160/110 mmHg with Nica-

rdipine 10 mg/h and planning to taper down gradually to 1 mg/h and increase oral dose, but when we tapered down, his BP was increased to 240/170 mmHg so we increased Nicardipine dose to 2.5 mg/h and later to 5 mg/h and admi-nistered HCT 1x25 mg and alprazolam 2x0,5 mg.

On the 5th day, his BP was 140/110 mmHg so Nica-rdipine was tapered off and his blood pressure was stable (130/80 mmHg), oral drugs were given continually. Nicardipine is 100 times more water soluble than nifedipine, and therefore it can be administered IV, making nicardipine a titratable IV calcium channel blocker. The onset of action of IV nicardipine is between 5-10 min, with a dura-tion of action of 15-30 min and may exceed to 4 hours. Nicardipine can be given in 5-15 mg/h and increased by 2.5 mg/h every 5 mins to a max of 15 mg/h. Table 3 shows the iv antihypertensive medications available in Indonesia.

During therapy, he was given captopril 3x25 mg and creatinin serial revealed increase of cre-atinine from 1.2, 1.7, and 2.2, so captopril was stopped and he was given amlodipine 1x10 mg. ACEI is widely accepted as being superior in controlling renovascular hypertension. The major concern about ACEI is their potential to precipitate acute renal failure in patients with

renovascular hypertension.20 This patient was concluded to have essential hy-pertension due to complication of chronic hy-pertension and normal arteriography.


Page 1

Drugs Dosage OOA

30-60 min

Nitroglycerin 2-5 min

1-5 min

1-5 min

Immediate

Conidine 150 ug6 amp/250 cc gluc 5%

microdrip

10-50 ug per 500 cc

Nicardipine 0.5-6 ug/kg/min

Diltiazem 5-15 ug/kg/min then 1-5 ug/kg

Nitroprussid 0.25 ug/kg/min

Table 3. Dosages of i.v Antihypertensive Medications19

Case Report


CONCLUSION

As many hypertensive crises occur in any ages, clinicians should remember the possibility of reno-vascular hypertension in young patients with hypertensive crises. An early detection and urgent treatment are needed to prevent the complications of progressive target organ damage.

1. Marik PE, Joseph Varon J. Hypertensive Crises: Challenges and Management. CHEST 2007; 131:1949-62

2. Kaplan NM. Hypertensive Crises. Kaplan’s Clinical Hypertension 9th ed. Philadelphia: Lippincott William Wilkins; 2006.p.2273-89

3. Schiffrin EL. Remodeling of resistance arteries in essential hypertension and effects of antihyper-tensive treatment. Am J Hyperten 2004;17:1192-1200

4. Garovic VD, Textor SC. Renovascular Hyperten-sion and Ischemic Nephropathy. Circulation 2005;112:1362-74

5. Kotchen TA. Hypertensive Vascular Disease. In: Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, James-on, editors. Principles of Internal Medicine. 17ed. New York: McGraw-Hill; 2008:241.p.1549-62

6. Casas JP et al: Effect of inhibitors of the renin-angiotensin system and other antihypertensive drugs on renal outcomes: Systematic review and meta-analysis. Lancet 2005; 366:2026

7. Radermacher J, Chavan A, Bleck J, Vitzthum A, Stoess B, Gebel MJ, Galanski M, Koch KM, Haller H. Use of Doppler ultrasonography to predict the outcome of therapy for renal-artery stenosis. N Engl J Med. 2001; 344:410–17

8. Kawashima A, Francis IR, Baumgarten DA, Bluth EI, Bush WH Jr, Casalino DD, et al. Renovascular hypertension. American College of Radiology (ACR) 2007

9. Gowda MS, Loeb AL, Crouse LJ, Kramer PH. Com-plementary roles of color-flow Duplex imaging and intravascular ultrasound in the diagnosis of renal artery Fibromuscular Dyslasia, Should Re-nal Arteriography serve as the Gold Standard?. JACC 2003; 41:

DAFTAR PUSTAKA

10. Schoenberg SO, Rieger J, Johannson LA, Dietrich O, Bock M, Prince MR, Rieser MF. Diagnosis of Renal Ar-tery Stenosis with Magnetic Resonance Angiography: update 2003. Nephrol Dial Transplant 2003;18:1252-56

11. Garovic VD, Kane GC, Schwartz GL. Renovascular hy-pertension: Balancing the controversies in diagnosis and treatment. Cleveland Clinic J Med 2005; 72:12

12. Hansen KJ, Tribble RW, Reavis SW, et al. Renal duplex sonography: evaluation of clinical utility. J Vasc Surg 1990; 12:227–36

13. duplex sonography for diagnosing renovascular dis-ease. Hypertension 1999; 33:726–31

14. Derkx FH, Schalekamp MA. Renal artery stenosis and hypertension. Lancet.1994; 344:237-9

15. Safian RD and Textor SC. Renal Artery Stenosis. NEJM 2001; 344:6

16. Pickering TG, Blumenfeld JD. Renovascular hyper-tension and ischemic nephropathy. In: Brenner BM, editor. The Kidney. Philadelphia, PA: Saunders, 2000: 2007–34

17. McLaughlin K, Jardine AG, Moss JG. Renal artery ste-nosis. BMJ 2000; 320:1124–27

18. Bloch MJ. An Evidence-based Approach to Diagnos-ing Renovascular Hypertension. Current Cardiology Reports 2001; 3:477-84

19. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The sev-enth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003; 289:2560–72

20. Gottam N, Nanjundappa A, Dieter RS. Renal artery stenosis: pathophysiology and treatment. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2009; 7(11):1413-20

Case Report


Anik Widijanti

Pemeriksaan Laboratorium Pada Diabetes Melitus

Medical Review

Laboratorium Patologi Klinik RS Dr Saiful Anwar / FK Unibraw Malang

PENDAHULUAN

Diabetes Mellitus (DM) adalah kelainan metabo-lisme glukosa (hiperglikemia) yang disebabkan karena defisiensi sekresi atau kombinasi dengan resistensi insulin.1 Pada 2002 diperkirakan 18.2 juta orang di USA menderita DM, di mana sekitar 1 juta menderita DM tipe 1, dan sisanya DM tipe 2. Sedangkan DM tipe lain hanya sekitar ribuan jumlahnya.1 Secara global populasi DM tipe 2 meningkat dari 171 juta tahun 2000 menjadi 366 juta pada 2030. Prevalensi DM di Indonesia pada 2 dekade terakhir menunjukkan kecenderun-gan meningkat, paralel dengan peningkatan obesitas dan naiknya berat badan.2

Gejala klinik DM tipe 1 yaitu peningkatan urinasi akibat dari hiperglikemia, menyebabkan hilang-nya glukosa maupun air dan elektrolit. Enuresis nocturnal akibat poliuria merupakan tanda dini dari DM pada anak sangat muda. Penurunan be-rat badan dan peningkatan nafsu makan sampai beberapa minggu merupakan gambaran umum DM tipe 1 subakut. DM tipe 1 terjadi penurunan insulin, bahkan pada fase akut penurunan san-gat berat, dapat terjadi dehidrasi, postural hipo-tensi, ketoasidosis, gangguan keseimbangan air & elektrolit. DM tipe 2 gambaran klasik adalah poliuria, haus, penurunan penglihatan rekuren, parestesi, dan kelemahan. DM tipe 2 onsetnya insidious dan awalnya relatif tak memberi gejala, disertai riwayat keluarga dan obesitas, terutama obesitas sentral.1,3 DM dapat berkembang men-jadi End State Renal Diseases (ESRD), amputasi non trauma, kebutaan, peningkatan resiko pe-nyakit kardio dan serebro vaskule.4

Pemeriksaan laboratorium DM dibutuhkan un-tuk diagnostik (Dx), monitoring, mencari kom-plikasi. Disini akan dibahas berbagai pemerik-saan laboratorium pada DM.

KLASIFIKASI DM MENURUt American Diabe-tes Association/ADA (2010):6,7

1. DM tipe 1: destruksi sel β pankreas yang menimbulkan defisiensi insulin absolut. Penyebab destruksi adalah proses otoimun, dan idiopatik.

2. DM tipe 2: bervariasi dari resistensi insulin dengan defisiensi insulin relatif, sampai de-fek sekresi insulin dengan resistensi insulin

1. DM tipe lain: defek genetik fungsi sel β pankreas & aksi insulin, kelainan eksokrin pankreas (cystic fibrosis), endokrinopati, DM yang diinduksi obat /bahan kimia, infeksi virus yang menyebabkan destruksi sel β pankreas, bentuk jarang dari immune-medi-ated diabetes, kelainan sindrom genetik lain yang berhubungan dengan DM.

2. Gestational DM (GDM): yaitu DM yang ter-jadi selama kehamilan

Banyak penderita yang tidak dapat secara jelas diklasifikasikan sebagai DM tipe 1 atau tipe 2. Variasi gejala klinik dan progresi penyakit dari kedua tipe sangat banyak, bahkan kadang-ka-dang pada DM tipe 2 dapat juga terjadi ketoasi-dosis. DM tipe 1 dapat juga menunjukkan onset lambat dan progresinya perlahan, meskipun mempunyai gambaran penyakit otoimun. Kesu-litan Dx ini dapat terjadi pada anak, aldolesen dan dewasa, sehingga menyebabkan Dx ter-lambat.7

PEMERIKSAAN LABORATORIUM PADA DM

1. DIAGNOSIS DM

Dx DM anak dan dewasa tidak hamil yang dire-komendasikan ADA (2010) adalah pengukuran kadar glukosa darah puasa (FPG), atau 2 jam


oleh penderita / keluarganya.8,9

2. DIAGNOSIS PRE DM DAN DM ASIMPTOMA-TIK (A.D.A 2010)6,7

Pre DM dan DM asimptomatik dewasa dengan obesitas (BMI = body mass index ≥ 25 kg/mm2) yang mempunyai satu atau lebih faktor resiko, ha-rus dipastikan Dx nya. Menurut A.D.A (American Diabetes Association) 2010, subyek tanpa faktor resiko, maka uji saring dimulai pada usia 45 tahun, jika normal, diulang 3 tahun kemudian. Untuk memastikan Dx pre-DM atau DM asimptomatik dapat dilakukan uji FPG (GD I) atau 2 jam OGTT dengan beban 75 gr atau keduanya6. Faktor resiko DM meliputi7 : riwayat keluarga, fisikal inaktif, et-nis/ras tertentu (Native American, African-Ame-rican, Latino, Asian Amirican, Pasific Islander), ibu dengan bayi > 4.5 kg / GDM, hipertensi (≥ 140/90 mgdl / pada pengobatan hipertensi), kolesterol

HDL < 35 mg/dl (0,90 mmol/L) dan atau kadar trigliserida > 250 mg/dl (2,82 mmol/L), sindroma polikistik ovarium (PCOS), IGT / IFG pada uji se-belumnya, (A1C ≥ 5,7 %), resistensi insulin, riwayat penyakit kardiovaskular, acanthosis nigricans.6,7

sesudah OGTT yaitu 75 g Oral Glucosa Telance Test (OGTT). OGTT lebih sensitif dan lebih spesi-fik dibanding FPG untuk Dx DM, tetapi kurang reprodusibel, kurang praktis. FPG lebih disukai untuk Dx DM karena mudah, praktis dan murah. OGTT tidak dianjurkan dipakai rutin, tetapi dib-utuhkan untuk eva-luasi penderita yang sangat dicurigai menderita DM tetapi FPG normal atau adanya gangguan toleransi glukosa puasa (IFG= Impaired Fasting Glucosa).6,7 Sedangkan pen-gukuran A1C (hemoglobin A1C) untuk Dx DM kurang dianjurkan jika belum ada standarisasi pemeriksaan.6,7 Penggunaan A1C untuk Dx DM hanya dianjurkan bila melewati nilai ambang ≥ 6.5 % (dilakukan dengan metode yang diserti-fikasi oleh National Glycohemoglobin Standari-zation Program (NGSP) dan di standarisasi oleh DCCT (Diabetes Control and Complications Trial reference assay).6,7

Pemeriksaan glukosa darah (FPG, 2-h PG, OGTT) untuk Dx DM harus dilakukan dengan metode ensimatis menggunakan bahan darah vena. Se-dang untuk tujuan pemantauan hasil pengobat-an dapat dilakukan glukosameter atau SMBG (ba-han darah kapiler), yang mana dapat dilakukan

MR_Pemeriksaan Lab DM

Page 1

1

2

3

4

A1C ≥ 6.5 %. Tes menggunakan metode sertifikasi NGSP dan di standarisasi

DCCT

FPG 126 mg/dl (7.0 mmol/L). Puasa ; tanpa intake kalori paling sedikit 8

jam

GD 2 jam pp 200 mg/dl (11.1 mmol/L) selama OGTT. Uji dilakukan sesuai

WHO dengan 75 gram glukosa anhidrous yang dilarutkan dalam air

Gejala klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemia, dan glukosa plasma

sewaktu / GDS 200 mg/dl (11.1 mmol/L). Sewaktu : tanpa

memperhitungkan kapan makan terakhir. Simptom klasik hiperglikemia

meliputi poliuria, polidipsi, penurunan berat badan tanpa sebab jelas.

Tabel 1. Kriteria Diagnostik DM (A.D.A) 2010:6,7 1 atau 2 atau 3 atau 4

Tabel 2. Kategori Peningkatan Risiko Untuk DM (A.D.A 2010)7MR_Pemeriksaan Lab DM

Page 1

1

2

3

FPG 100 mg/dl (5.6 mmol/L) sampai 125 mg/dl (6.9 mmol/L) (IFG)

2 jam sesudah 75-g OGTT 140 mg/dl (7.8 mmol/L) sampai199 mg/dl (11.0

mmol/L) (IGT)

A1C 5.7 – 6.4 %

Medical Review


3. DIAGNOSIS GDM menurut ADA (2010)7

Pada awal kunjungan prenatal sebaiknya sudah disingkirkan adanya GDM, karena 7% (1-14%) kehamilan mengalami GDM, resiko dapat ter-jadi pada ibu dan bayinya. Direkomendasikan uji saring GDM secara dini dengan analisa faktor resiko, jika perlu dilakukan OGTT. Faktor resiko GDM7: obesitas berat, riwayat GDM sebelum-nya atau melahirkan bayi besar, glukosuria, PCOS, riwayat keluarga DM tipe 2. Wanita de-ngan resiko tinggi GDM, meskipun tak ditemu-kan DM pada awal kehamilan, harus dilakukan pemeriksaan GDM pada minggu 24-28 gestasi. GDM juga diperiksa pada minggu 6-12 post par-tum dan harus diikuti perkembangan DM atau pre-DM nya.6,7 Wanita hamil dengan resiko ren-dah yang tidak membutuhkan uji saring GDM adalah6,7 usia < 25 tahun, berat badan normal sebelum kehamilan, dari etnis prevalensi DM rendah, tanpa riwayat toleransi glukosa abnor-mal, tanpa riwayat buruk dari kehamilan sebe-lumnya.

Terdapat 2 pendekatan untuk uji saring GDM pada 24-28 minggu gestasi:6,7

• Satu tahap: OGTT tanpa diawali uji saring glukosa darah. Cara ini menghemat biaya, jika ditujukan pada kelompok prevalensi tinggi GDM (native Amirican Groups)

• Dua tahap: diawali uji saring pemeriksaan glukosa darah 1 jam sesudah beban 50 gr glukosa (glucose challenge test/GCT). Uji Dx OGTT dilakukan pada wanita yang me-lewati nilai ambang glukosa pada GCT. Ni-


Page 1

95 5,3

180 10

155 8,6

140 7,8

95 5,3

180 10

155 8,6

mg/dl mmol/L

100 g beban glukosa

Puasa

1 jam sesudah beban

2 jam sesudah beban

3 jam sesudah beban

75 g beban glukosa

Puasa

1 jam sesudah beban

2 jam sesudah beban

Tabel 3 : Dx GDM dengan beban 100 g atau 75 g (A.D.A 2010).6

lai ambang glukosa sesudah beban 50 gr ≥ 140 mg/dl didapatkan pada 80% GDM, sedangkan sensitifitas meningkat menjadi 90% jika nilai ambang glukosa ≥ 130 mg/dl. Kedua dilakukan pemeriksaan 100 gr OGTT pada wanita yang dapat melewati nilai am-bang uji saring 50 gr glukosa. Dx alternatif dilakukan dengan 75-g OGTT dan nilai am-bang glukosa dilihat pada table 3.6,7

Dx ditegakkan jika 2 atau lebih kadar glukosa darah melewati nilai tersebut. Tes harus dilaku-kan pada pagi hari sesudah puasa 8–14 jam dan sesudah paling sedikit diet karbohidrat tanpa dibatasi (≥ 150 g karbohidrat per hari) dan aktifi-tas fisik juga tak dibatasi. Subyek tidak merokok dan keadaan duduk.

4. PEMERIKSAAN LABORATORIUM LAIN PADA DM

DM tipe 2 sering disertai resistensi insulin, maka untuk ini perlu dilakukan pemeriksaan insulin darah. Insulin adalah hormon peptide dengan massa 5800 dalton, disekresi sel beta dari pu-lau Langerhans pankreas. Prekursor hormonnya adalah Proinsulin (9000 dalton) yang kemudian dipecah menjadi insulin dan C-peptide. Insulin dan C-peptide disekresi oleh pankreas dalam jumlah ekual, tetapi kadarnya dalam serum sekitar 1:15, hal ini disebabkan insulin lebih ce-pat dibersihkan oleh hepar dan waktu paruh-nya lebih pendek. Waktu paroh proinsulin dan C-peptide 30 menit, sedangkan insulin hanya 4-9 menit. Pada DM kadar C-peptide basal dan sesudah stimulasi glukagon dapat membantu

Medical Review


klasifikasi etiologi DM dan memberikan infor-masi tentang kemampuan sekresi dari sel beta pankreas. Pemeriksaan ini jarang dilakukan ru-tin, tetapi lebih banyak untuk penelitian.7,9,10

Pada DM tipe 1 dilakukan pengukuran C-pep-tide, otoantibodi.4,7 Otoantibodi meliputi Ab terhadap asam glutamat dekarboksilase isoform 65 kilodalton (GAD65), insulin autoantibodies (IAA) dan islet cell antigen 512 autoantibodies (ICA512). ICA512 adalah otoantibodi bagian dari tyrosine phosphate IA-2 antigen. Tyrosine phos-phate IA-2β (phogrin) terpisah tapi sebagian homolog antigen IA-2. Pemeriksaan otoanti-bodi ICA512 lebih sering digunakan dibanding otoantibodi IA-2β. Meskipun adanya antibodi dapat membantu membedakan DM tipe 1 de-ngan tipe lain, tetapi tak adanya antibodi tidak menyingkirkan Dx. Individu yang mempunyai antibodi multipel mempunyai resiko besar un-tuk terjadinya DM tipe 1. Anti GAD65 mempu-nyai sensitifitas tinggi (91%) sebagai uji saring tunggal untuk mendeteksi individu yang mem-punyai antibodi multipel. IAA lebih umum ter-jadi pada anak muda yang berkembang jadi DM tipe 1, sedangkan GAD65 lebih umum pada de-wasa. Antibodi tersebut banyak digunakan un-tuk penelitian, tetapi tidak dianjurkan sebagai uji saring rutin.7

5. PEMERIKSAAN LABORATORIUM UNTUK MONITORING DM

DM membutuhkan kontrol glikemik, untuk pencegahan terjadinya komplikasi. Glikemik kontrol dapat dilakukan dengan SMBG (Self-Monitoring of Blood Glucose) dan pemerik-saan AIC, 1,5-anhydroglucositol (1,5-AG), fruk-tosamin.4,7,11-26

A1C adalah Hb yang terglikosilasi pada 1 atau 2 N-terminal valin dari rantai β molekul Hb te-tramer.4 A1C merupakan fraksi utama dari Hb yang terikat glukosa (gliko-Hb) yang pada kea-daan normal jumlahnya dalam darah rendah. Pada DM dengan Hb normal, kadar A1C berko-relasi baik dengan kadar glukosa darah. Pada Hb pati, misalnya sickle cell (Hb S) yang nyata maupun (Hb AS) trait di mana terdapat kelainan varian Hb, maka juga mempengaruhi pengu-

kuran kadar A1C, sehingga korelasinya dengan kadar glukosa darah kurang dapat dipercaya.14 Metode pengukuran A1C sangat bervariasi mi-salnya boronate affinity atau affinity binding chromatography, cation exchange chromatogra-phy, High Performance Liquid Chromatography (HPLC), elektroforesis, immuno-assay, metode ensimatis, casette based immuno-assay dan lain-lain.4,7,14 Pemeriksaan A1C yang dianjurkan oleh NGSP (National Glycohemoglobin Standarization Program) sejak tahun 1996, bertujuan untuk standarisasi pemeriksaan A1C dengan metode HPLC yang memberikan nilai Hb A1C, ekuivalen dengan yang digunakan DCCT (Diabetes Control and Complication Trial). Pemeriksaan A1C juga dipengaruhi oleh carbamylated Hb pada ure-mia, hipertrigliseridemia, hiperbilirubinaemia, salisilat yang menyebabkan interferens pada spesies acetylated. Sebaliknya alkoholik kronik, penggunaan opiat, defiisensi besi dan keracu-nan timbal juga mempengaruhi akurasi. Vita-min C dan E akan menghambat glikosilasi dan menyebabkan hasil rendah palsu, tetapi vitamin C juga dapat meningkatkan kadar pada bebera-pa metode lain.4,13,25 Metode pemeriksaan A1C dengan Ion Exchange Chromatography harus dikontrol oleh perubahan suhu reagen dan ko-lom, kekuatan ion, dan PH dari bufer. Interfer-ens yang mengganggu adalah Hb S dan Hb C yang dapat memberikan hasil negatif palsu.24,25 Peng-obatan intensif DM tipe 1 dapat menu-runkan komplikasi sampai 50-75% jika AIC nya 7,2% dibanding dengan AIC 9%. Pada DM tipe 2 yang pengobatan intensif dapat menurunkan kom-plikasi mikrovaskular 25% jika AIC ditu-runkan dari 7,9% jadi 7,0%. Pemeriksaan AIC dianjurkan dilakukan setiap 3-6 bulan.4 ADA, 2010, menyatakan bahwa glicemic goal pada dewasa sekitar 7% akan menurunkan resiko mikrovaskular dan komplikasi neuropatik pada DM tipe 1 dan 2. Sehingga dianjurkan goal A1C untuk mencegah penyakit mikrovascular pada dewasa tidak hamil adalah KURANG DARI 7%, ternyata pada follow up jangka panjang juga di-hubungkan dengan penurunan resiko penyakit makrovaskular. Tetapi kontrol A1C lebih ketat dari 7% hati-hati terjadi hipoglikemi sehingga membutuhkan monitor kadar glukosa darah lebih ketat.7

Medical Review


Penderita dengan multipel injeksi insulin harus dilakukan SMBG ≥ 3 kali per hari, sedangkan in-jeksi insulin lebih jarang atau pengobatan non insulin SMBG berguna untuk mencapai glycemic goal (GD 2 jam PP, mencegah hipoglikemi, DM tipe 1, wanita hamil dengan insulin). Continous glucose monitoring digunakan sebagai peng-ganti SMBG pada pasien tertentu misalnya DM tipe 1 terutama yang tidak sadar karena hipo-glikemi.7 Pada DM tipe 1 sulit mencapai target AIC tanpa hipoglikemi. Penggunaan SMBG pada DM tipe 2 dihubungkan dengan penurunan AIC 0.4%.7 Namun demikian SMBG dengan meng-gunakan glukosameter yang dilakukan oleh penderita sendiri atau keluarganya perlu diper-hatikan karena glukosameter merupakan Point of Care Testing (POCT) dengan banyak variasi. Glukosameter dapat dilakukan dengan cepat, mudah, membutuhkan sedikit volume darah serta tak memerlukan tenaga khusus, namun banyak faktor lain yang berpengaruh misalnya terdapat berbagai metode, dipengaruhi suhu dan kelembaban, kalibrator, strip, volume spesi-men, waktu dan lain-lain. Beberapa glukosame-ter tak dipengaruhi oleh maltosa (free maltosa), sedangkan yang lain tidak, ini sangat penting digunakan pada unit hemodialisa karena cairan dialisat mengandung maltosa. Jadi SMBG ha-nya dipakai untuk monitoring pengobatan dan tidak dianjurkan untuk penentuan Dx. Bahkan untuk POCT ini karena menyangkut multi disi-plin ilmu, maka harus ada team khusus yang mengawasi mutu dari hasil POCT, terutama jika digunakan secara intensif di rumah sakit untuk pasien intensive ward. Team ini dibentuk oleh di-rektur rumah sakit dan diawasi oleh seorang ahli patologi klinik. Glukosameter ini harus diawasi dan dilakukan kalibrasi secara rutin agar akurasi

dan presisinya tetap baik, juga harus diperha-tikan cara penanganan alat dan reagen, pelak-saan pemeriksaan serta mutu hasilnya.7,11-12

Fruktosamin adalah hasil glikasi protein serum yang dapat memperkirakan rata-rata kadar glukosa darah selama 1–2 minggu. Kadar fuk-tosamin tidak dipengaruhi hemoglobinopati (Hb pati), sehingga dapat dipakai sebagai moni-toring glikemik kontrol pada penderita dengan Hb pati, di mana pada penderita ini kadar A1C nya kurang akurat untuk monitoring glikemik. Secara umum fruktosamin menunjukkan kore-lasi sedang sampai kuat dengan A1C pada DM. Meskipun demikian kelemahan fruktosamin adalah dipengaruhi oleh kadar albumin, tetapi apakah pengukuran kadar fruktosamin harus dikoreksi terhadap kadar protein atau albumin plasma belum ada kesatuan pendapat (kontro-versial).14,23

Satu koma lima-anhydroglucositol (1,5-AG) adalah bentuk 1-deoksi glukosa (monosakr-ida dengan 6 karbon yang terdapat dalam makanan dari tumbuhan, soy, nasi, roti, dag-ing, ikan, buah, teh, susu, keju), merupakan metabolik dalam poliol. 1,5 AG akan berkom-petisi dengan glukosa pada absorbsi di tubulus ginjal. Fungsi fisiologi 1,5 AG tidak diketahui, tetapi karena strukturnya sama dengan glu-kosa, maka memungkinkan glukosa secara kompetitif menghambat absorbsi 1,5 AG pada tubulus ginjal. Secara normal 1,5 AG difiltrasi glomerulus dan direabsorbsi di tubulus untuk mempertahankan pool internal 1,5 AG. Intake oral dan ekskresi urine dapat mempertahankan kadar 1,5 AG dalam darah tetap konsisten. Jika terjadi peningkatan kadar glukosa darah pada


Page 1

Parameter

++ ++

+ +

++

Varian

Hb A1C Fruktosamin

Waktu untuk perubahan nyata 1-3 bulan 1-2 minggu

Menggambarkan glukosa rata-rata

Menggambarkan ekskursi glukosa / glukosa pos prandial

Hubungan dengan komplikasi Tak ada

kecil kecil

Derajat lebih besar dari perubahan selama itu Hiperglikemi

moderat- berat

Hiperglikemi

moderat- berat

Tabel 4. Perbandingan antar marker glikemik16

Medical Review


DM, maka glukosa akan mencegah reabsorbsi 1,5 AG pada tubulus ginjal, sehingga mening-katkan kadar 1,5 AG urine dan menurunkan kadar 1,5 AG serum. Kadar 1,5 AG secara cepat menurun seperti penurunan kadar glukosa da-rah yang melampaui nilai ambang ginjal untuk glukosuria. 1,5 AG sangat berhubungan erat dengan fluktuasi glikemia terutama glukosa pos prandial, sehingga merupakan informasi yang saling melengkapi dengan A1C. Kadar 1,5 AG dapat dipakai sebagai glikemik kontrol jangka pendek (1-3 hari), lebih akurat dari A1C maupun fruktosamin untuk melihat variabilitas glikemik jangka pendek.15-22 Pemeriksaan 1,5 AG tak dipengaruhi EDTA, NaF atau heparin, tapi dipengaruhi makanan dan latihan fisik.1.5

6. PEMERIKSAAN LABORATORIUM KOMPLIKASI DM

Pemeriksaan untuk komplikasi tergantung pada jenis komplikasinya, misalnya pencegahan pe-nyakit kardiovaskular dengan memeriksa profil lemak (kolesterol total, HDL, LDL dan trigliseri-da) pada penderita dewasa yang dilakukan pal-ing sedikit setiap tahun. Target agar resikonya rendah adalah: kolesterol LDL < 100 mg/dl, ko-lesterol HDL > 50 mg/dl, trigliserida < 150 mg/dl.7 Pemeriksaan ketoasidosis meliputi pengukur-an bahan keton baik di darah maupun urine. Bahan keton dapat berupa keton, hidroksi bu-tarat, aceto asetat. Sedangkan untuk koma DM dapat juga diperiksa osmolaritas plasma, laktat darah, analisa gas darah dan elektrolit.9,10,24,26 Pemeriksaan untuk infeksi termasuk kultur dan pemeriksaan langsung dari darah, urine, spu-tum, ulkus baik kuman aerob, anaerob, spesifik dan lain-lain.

Pada nefropati meliputi pemeriksaan ekskresi albumin urine pada DM tipe 1 yang sudah ≥ 5 ta-hun, sedangkan DM tipe 2 sudah harus diperiksa pada awal Dx. Peneriksaan kreatinin serum pa-ling sedikit setiap tahun tanpa memperhatikan derajat ekskresi albumin urine. Kreatinin serum dipakai untuk memperkirakan GFR (Glomerular Filtration Rate) dan staging dari penyakit ginjal kronik jika sudah ada.7 Uji saring mikroalbu-minuria dapat dilakukan dengan pemeriksaan rasio albumin-kreatinin dengan urine sewaktu.

Jika menggunakan urine 24 jam dapat dilaku-kan dengan pemeriksaan albumin saja menggu-nakan immuno-assay atau dipstik pemeriksaan yang spesifik untuk mikro albuminuria, tetapi harganya relatif lebih mahal.7 Albumin normal adalah < 30 µg/mg kreatinin, mikroalbuminuria jika albuminuria 30-299 µg/mg kreatinin, dan makro(klinikal) albuminuria jika albumin urine 300 µg/mg kreatinin.7 GFR dapat diperkirakan dengan formula Cockroft.7 Untuk mengurangi kelemahan dari klirens kreatinin pada pengu-kuran GFR dicoba menggunakan perhitungan

klirens kreatinin dengan formula COCKCROFT-GAULT yaitu:28

Formula ini kurang akurat jika di trapkan di Indonesia, karena sebagian besar penduduk dipedesaan data umurnya kurang akurat. Pen-derita oedem dan obes hasilnya kurang aku-rat, karena peningkatan berat badan bukan disebabkan karena peningkatan massa otot, melainkan karena penimbunan air atau lemak. Meskipun demikian cara ini dapat dipakai jika penampungan urine sulit dilaksanakan oleh penderita rawat jalan (volume kurang tepat) a-salkan perkiraan usia cukup baik dan penderita tidak obes atau oedem. Pemeriksaan lain pada DM nefropati adalah darah rutin dan urine ru-tin, pada nefropati yang ringan sampai sedang selain kreatinin serum dapat digunakan sitatin C serum untuk penentuan GFR.29

Pada anak penampungan urine 24 jam lebih sulit dilakukan dibanding orang dewasa teru-tama dalam hal ketepatan jumlah volume urine, selain itu hubungan antara tinggi badan dan massa otot berbeda dengan orang dewasa, maka untuk perkiraan GFR anak menggunakan berbagai formula yang berbeda dengan orang dewasa, antara lain:29

Perhitungan GFR dengan FORMULA SCHWARTZ

GFR = [140 – Usia] X BB ( kg ) / 0.825 X kreatinin plasma (µmol / L)

Tinggi badan ( cm ) X konsante ( 0.55 )

= -----------------------------------------------------

Kreatinin serum ( mg/dl )

Medical Review


untuk anak-anak:29 DM tipe 1 menunjukkan gejala celiac disease harus diperiksa terhadap transglutaminase atau anti-endomesial antibodi jaringan, jika kadar Ig A serum normal. Anak dengan antibodi posi-tif harus dirujuk ke gastroenterologi. DM tipe 1 frekuensi untuk menjadi celiac disease lebih tinggi dibanding populasi normal (1-16% vs 0.3-1% ). Pada DM tipe 1 dianjurkan untuk uji saring terhadap anti tiroid peroksidase (anti TPO) dan anti tiroglobulin, serta TSH (Thyroid Stimulating Hormone). Pemeriksaan TSH harus di ulang se-tiap 1-2 tahun, atau pasien yang memberikan ge-jala disfungsi tiroid, tireomegali atau gangguan pertumbuhan. Jika TSH abnormal maka harus diperiksa T4 bebas.7 DM tipe 1 menunjukkan frekuensi penyakit otoimmun tiroid lebih ban-yak dibanding populasi normal. DM tipe 1 yang berkembang menjadi tiroid otoimun (17-30%), sehingga dapat diperkirakan terjadinya hipoti-roid dan ebih jarang terjadi hipertiroid. Hipoti-

roid subklinik sering dihubungkan dengan pe-ningkatan resiko terjadiinya hipoglikemia dan penurunan kecepatan pertumbuhan. Hiperti-roidisme mempengaruhi metabolisme glukosa, berpotensi merusak kontrol metabolik.7 Pada nefropati perlu juga dilakukan pemeriksaan Complete Blood Count (CBC) karena pada gagal ginjal sering terjadi penurunan eritropoitin yang menyebabkan produksi eritrosit dari sum-sum tulang menurun. Tetapi saat ini sudah ada eritropoitin rekombinan yang dijual dipasaran dan banyak dipakai pada gagal ginjal.

KESIMPULAN Telah dibahas tentang berbagai pemeriksaan laboratorium pada DM, di mana meliputi Dx (FPG, 2-h PG, OGTT), monitoring (A1C, fruk-tosamin, 1,5-AG, SMBG, CBMG), komplikasi (CVD, nefropati, koma, ketosis infeksi) dan lain-lain (GAD-65, IAA, ICA-512, insulin, C-peptide). Setiap pemeriksaan mempunyai positif dan negatif palsu tergantung pada sensitifitas dan spesifitas pemeriksaan.

1. Masharani U. Diabetes Mellitus & Hypoglycemia. In : Tierne LM, McPhee SJ, Papadakies MA, 45th eds. Current Medical Diagnosis & Treatment. International Edition ; Lange Medical Books/Mc Graw-Hill companies, 2006 : 1194-1239.

2. Soegondo Sidartawan. Diabetes care in Indonesia (abstarct). In : Soeat-maji DW, Rudiyanto A, Arsana PM. Abstarct Book Scientific Sessions 7th National Congress of The Indonesian Society of Endocrinology (PERK-ENI). Batu Malang, East Java, June 29-July 2, 2006.

3. Masharani U, Karam JH, German MS. Pancreatic Hormones & Diabetes Mellitus. In Greenspan FS, Gardner DG, 7th eds. Basic & Clinical Endo-crinology. International Edition ; Lange Medical Books/Mc Graw-Hill companies, 2004 :658-746.

4. Khan MI, Weinstock RS. Carbohydrates. In McPherson RA, Pincus MR, 21th eds. Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. China : Saunders Elsivier, 2007 : 185-199.

5. Bennet PH, Knowler WC. Definition, Diagnosis, and Clasification of Dia-betes ellitus and Glucosa Homeostasis. In Khan Cr, Weir GC, King GL, Jacobson AM, Moses AC, Smith RJ. Joslin’s Diabetes Mellitus, 14th eds. Philadelphia Lippincot Williams & Wilkins, 2005 : 331-369.

6. Amirican Diabetes Association (A.D.A). Diagnosis and Clasification of Dia-betes Mellitus. Diabetes Care 2010 ; 33 (suplemen 1) : 562-569.

7. Amirican Diabetes Association (A.D.A). Standard of Medical Care in Dia-betes-2010. Diabetes Care 2010 ; 33 (suplemen 1) : 511-561.

8. Jacob E. Point of Care (near patient)Testing. In Kaplan LA, Pesce AJ, 3th eds. Clinical Chemistry theory, Analysis, Correlation. St Louis, Missouri : Mosby Inc, 1996 : 313-322.

9. Manley SE, Stratton IM, Clark PM, Luzio SD. Comparison of 11 Human Insulin Assay : Implications for Clinical Investigation and Research. Clin Chem 2007 ; 53 (5) : 922 – 932.

10. Dods RF. Diabetes Mellitus. In Kaplan LA, Pesce AJ, 3th eds. Clinical Chemistry theory, Analysis, Correlation. St Louis, Missouri : Mosby Inc, 1996 : 613-641.

11. Suryaatmadja M. Interferensi Maltosa terhadap pengukuran Kadar Glu-kosa dengan glukosameter. Pendidikan Berkesinambungan PK Universi-tas Indonesia 2005: 66 -77.

12. Partakusuma LG. Aspek Penting Metode Pemeriksaan Glukosameter. Pendidikan Berkesinambungan Patologi Klinik Universitas Indonesia 2005 : 56 -65.

13. Smaldone A. Glycemic Control and Hemoglobinopathy : When A1C May Not Be Reliable. Diabetes spectrum 2008 ; 21 : 46-49.

14. Guerin A, Nisenbaum R, Ray JG. Use of Maternal GHb Concentration to Estimate the Risk of Congenital Anomalies in the Offspring of Woman

DAFTAR PUSTAKA

with Prepegnancy Diabetes. Diabetes care 2007 ; 30(7) : 1920-1924.15. Buse JB, Freeman JLR, Edelman SV, Jovanovic L, MCGill JB. Serum 1,5-Anhydro-

glucitol (GlycoMarkTM) : A Short-Term Glycemic Marker. Diabetes Technology & Therapeutics 2003 ; 5 (3) : 355-363.

16. Dungan KM. 1,5-anhydroglucitol (GlycoMarkTM) as a marker of short-term glyc-emic control and glycemic excursions. www.future-drugs.com

17. Stettler C, Stahl M, Alleman S, et all. Association of 1,5-anhydroglucitol and 2-h Postprandial Blood Glucose in Type 2 Diabetic Patients. Diabetes Care 2008 ; 31 (8) : 1534-1535.

18. Duncan KM, Buse JB, Largay J, et all. 1,5-anhydroglucitol and Post Prandial Hy-perglycemia as Measured by Continous Glucosa Monitoring System in Moder-atly Controlled Patients With Diabetes. Diabetes Care 2006 ; 29 (6) : 1214-1219.

19. McGill JB, Cole TG, Nowatzke W, et all, Circulating 1,5-Anhydroglucitol Levels in Adults Patients With Diabetes Reflect Longitudinal Changes of Glycemia. Diabe-tes Care 2004 ; 27 (8) : 1859-1864.

20. Skupien J, Gorczynska-Kosiorz S, Klupa T, et al. Clinical Application of 1,5-An-hydroglucositol Measurements in Patients with Hepatocyte Nuclear Factor-1 Maturity-Onset Diabetes of the Young. Diabetes care 2008 ; 31 (8) : 1496-1501.

21. Phillipou G, James SK, Frith RG, Farrant RK, Phillips PJ. Enzymatic Quantitation of 1,5-Anhydroglucositol : Evaluation and Clinical Application. Clin Chem 1994 : 40 (7) : 1322-1326.

22. Niwa T, Dewald L, Sone J, Miyazaki T, Kajita M. Quantification of Serum 1,5-Anhy-droglucositol in Uremic and Diabetic Patients by Liquid Chromatography/Mass Spectrometry. Clin Chem 1994 ; 40 (2) : 260-264.

23. Kawasaki T, Akanuma H, Yamanouchi T. Increased Fructose Concentrations in Blood and Urine in Patients With Diabetes. Diabetes Care 2002 ; 25 (2) : 353-357.

24. Sacks DB. Carbohydrates. In Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry, 5th Eds. USA : WB Saunders Company, 2001 : 427-461

25. King ME. Glycosylated Hemoglobin. In Amadeo J, Kaplan LA. Method’s in Clini-cal Chemistry 1st Eds. St Louis : CV Mosby Company, 1987 : 113-116.

26. Naito HK. Coronary artery disease and disorders of Lipid Metabolism. In Amadeo J, Kaplan LA. Method’s in Clinical Chemistry 1st Eds. St Louis : CV Mosby Company, 1987 : 642-681.

27. Orlando R, Mussap M, Plebani M, et all. Diagnostic Value of Plasma Sistatin-C as a Glomerular Filtration Marker in Decompensated Liver Cirrhosis. Clin Chem 2002; 48 : 850 – 858.

28. Anik Widijanti. Cystatin-C sebagai petanda ideal GFR. Medika 2003 ; XXIX : 642-646.

29. NKF K/DOQI Guidelines. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease Evaluation, Classification and Stratification: Part 5. Evaluation of Laboratory Measurement for Clinical Assesments of Kidney Disease 2002.

Medical Review


Ary Widhyasti Bandem

Chemical Peeling For Acne Treatment

Medical Review

Rs Husada Utama /Surabaya Skin Centre

PENDAHULUAN

Acne vulgaris merupakan salah satu kelainan kulit terbanyak yang dijumpai dalam praktek dokter kulit sehari-hari. Kelainan kulit ini dapat muncul sejak bayi bahkan sampai dewasa, de-ngan 80% kasus muncul saat usia remaja, se-bagian kecil terjadi pada bayi dan dewasa.1,2

Penyebab acne adalah multi faktorial dengan manifestasi klinis beragam sehingga penatalak-sanaannya pun sangat beragam, baik berupa pemakaian antibiotik topikal atau oral, tretinoin, isotretinoin oral, terapi hormonal, dan terapi ad-juvan. Terapi adjuvan tersebut berupa injeksi

Abstrak

Chemical peeling (pengelupasan kimiawi) merupakan terapi tambahan acne yang dapat dilakukan di tempat praktek dengan tujuan un-tuk mempercepat perbaikan acne, perbaikan jaringan parut acne dan hiperpigmentasi pasca acne. Beberapa bahan chemical peeling yang da-pat dipakai antara lain asam glikolat, asam sal-isilat, asam triklor asetat (TCA), atau kombinasi 2 atau lebih bahan chemical peeling. Secara umum keberhasilan tindakan ini tergantung pada pengetahuan dan keterampilan praktisi (doctor dependent), jenis serta sifat bahan (chemical de-pendent) dan kepatuhan pasien dalam perawa-tan pra dan pasca tindakan (patient dependent).Makalah ini membahas beberapa bahan chemi-cal peeling yang banyak dipakai pada penangan-an acne, mekanisme kerjanya, indikasi, kontrain-dikasi, manfaat dan berbagai komplikasi dari chemical peeling pada terapi acne.Kata kunci: acne, chemical peeling

Abstract

Chemical peeling (CP) is one of the adjuvant therapy for acne that can easily be done in of-fice setting. The purpose of CP in acne treatment (acne peel) is to accelerate standard acne treat-ment, improve scar acne, and hyperpigmenta-tion post acne. The best agent used for acne peel is the superficial agent such as glycolic acid, salicylic acid, trichloroacetic acid and combina-tion of 2 or more agent. The success of acne peel depends on the doctor’s knowledge and skills, the agent used, and the patient compliance in the pre and post treatment.

This paper discussed several chemical peeling agents used in acne treatment, mechanism of action, indication, contra indication, advantages and complications of CP in acne treatment.

Keywords: acne, chemical peeling

kor-tikosteroid intralesi, ekstraksi komedo, ele-ktrofulgurasi, terapi fotodinamik, terapi sinar, ter-api laser dan chemical peeling.1,2 Chemical peeling (pengelupasan kimiawi) merupakan terapi tam-bahan acne vulgaris yang dapat dilakukan di tem-pat praktek dengan tujuan untuk mempercepat perbaikan acne, perbaikan jaringan parut acne dan hiperpigmentasi pasca acne. Beberapa bahan chemical peeling yang dapat dipakai antara lain asam glikolat, asam salisilat, asam triklor asetat (TCA), atau kombinasi 2 atau lebih bahan chemical peeling. Secara umum keberhasilan tindakan ini tergantung pada pengetahuan, keterampilan


praktisi (doctor dependence), jenis serta sifat ba-han (chemical dependence) dan kepatuhan pas-ien dalam perawatan pra dan pasca tindakan (patient dependence).3-6

Makalah ini membahas beberapa bahan chemi-cal peeling yang banyak dipakai pada pena-nga-nan acne, mekanisme kerjanya, indikasi, kon-traindikasi, manfaat dan berbagai komplikasi dari chemical peeling pada terapi acne.

BAHAN CHEMICAL PEELING UNTUK TERAPI ACNE

Bahan chemical peeling (CP) yang tersedia di pasaran sangat bervariasi baik dari jenis mau-pun teknik penggunaannya, tetapi sayang sam-pai saat ini belum ada penelitian klinis yang baik untuk membandingkan efektivitas dan tol-erabilitas bahan-bahan yang tersedia. Berdasar-kan kedalaman penetrasinya ke dalam kulit dan histologisnya, chemical peeling dibagi menjadi superficial very light, superficial light, medium depth dan deep. Berikut kedalaman penetrasi dan jejas yang ditimbulkan oleh CP berturut-turut dari superficial very light ke deep adalah stratum spinosum, seluruh lapisan epidermis, dermis pars retikularis bagian atas dan dermis pars retikularis bagian tengah. Bahan CP yang masuk dalam kategori superficial, nedium depth, dan deep adalah sebagai berikut:6-7

SUPERFICIAL

Very light: TCA 10-20% AHA potensi rendah BHA TretinoinLight: TCA 20-30 % Jessner’s solution GA 70%Medium depth TCA 35-50% Phenol 88% CO2 plus TCA Jessner’s solution plus TCA 35% GA 70% plus TCA 35%Deep Baker-Gordon phenol peel

Bahan chemical peeling yang terbaik untuk penanganan acne adalah bahan CP yang tergo-long superficial CP seperti AHA, terutama asam glikolat (GA), asam salisilat (SA), Jessner’s Solu-tion (JS), dan asam triklorasetat (TCA) 10-20%. Mekanisme pengelupasan kulit dari jenis che-mical peeling superficial adalah pengangkatan stratum korneum, nekrosis pada sebagian atau seluruh epidermis dari stratum granulosum atau bahkan sampai lapisan basal, sehingga ter-jadi eksfoliasi epidermis.7

ASAM GLIKOLAT

Secara umum asam glikolat menjadi pilihan dalam penanganan acne karena kemudahan penggunaannya, adanya korelasi yang erat antara waktu aplikasi dan kedalaman peeling, mudahnya proses netralisasi, dan sediaan yang relatif stabil. Konsentrasi yang dipakai adalah 20%, 35%, 50% dan 70% dengan aplikasi dalam 2-8 menit dan jarak antar peeling 2-4 minggu.8-11

Seperti disebutkan sebelumnya, bahan ini dis-amping mengakibatkan epidermolisis subkor-neal juga mengakibatkan pembukaan komedo (dislodging) dan pembukaan atap pustul (un-roofting). Wang dkk melaporkan bahwa GA peel mampu mengecilkan pori-pori folikel sehingga kulit terlihat semakin halus. Hal ini terjadi ke-mungkinan karena GA mampu meningkatkan sintesa kolagen perifolikular yang menyebab-kan efek kompresi sehingga folikel mengecil.

Pengecilan pori-pori ini terjadi kemungki-nan juga karena efek keratolitik GA sehingga pori-pori yang awalnya dilatasi akan tampak mengecil seperti dihipotesiskan oleh Murad.12 Bahan ini juga dikatakan mempengaruhi pe-nurunan produksi sebum, tetapi dalam peneli-tian Lee, dkk, yang melakukan aplikasi GA peel dengan tenggang waktu antar peeling 2 ming-gu, ternyata GA tidak bermakna menurunkan produksi sebum.12

Medical Review


ASAM SALISILAT.

Asam salisilat diperkenalkan oleh Unna seorang dermatologis dari Jerman. Bahan ini sangat baik untuk terapi acne baik yang inflamatif maupun non inflamatif, karena SA bersifat lipofilik yang mampu menghilangkan lipid intraselular, me-ngurangi kohesi antar sel-sel korneosit dan lebih mudah penetrasi ke dalam sel-sel sebasea. SA juga mempunyai efek antihiperplastik pada epidermis, efek antiinflamasi, dan antimikroba. Sediaan SA untuk chemical peeling umumnya dalam konsentrasi 20-30%.13-14

JESSNER’S SOLUTION.

Jessner’s solution merupakan kombinasi dari asam laktat, resorsinol, asam salisilat, dan eta-nol. Diantara komposisi ini resorsinol sering menyebabkan dermatitis kontak alergi, sehingga resorsinol diganti dengan asam sitrat dan dikenal dengan modifikasi Jessner.15

ASAM TRIKLORASETAT (TCA).

TCA sebagai bahan dalam terapi acne dapat digunakan sebagai bahan tunggal atau kombi-nasi. Sebagai bahan tunggal digunakan dalam konsentrasi 10-20%, sedangkan dalam kombi-nasi dipakai konsentrasi 35%. Dikenal beberapa kombinasi antara lain kombinasi Brody yaitu CO2 plus TCA 35%, kombinasi Coleman (GA 70% plus TCA 35%), dan kombinasi Monheit (Jessner plus TCA 35%). TCA peel dengan konsentrasi yang lebih tinggi (50%, 65% dan 100%) dipakai dalam penanganan jaringan parut acne.16-19

MANFAAT CHEMICAL PEELING DALAM TE-RAPI ACNE

Prinsip chemical peeling adalah penghilangan lapisan atas kulit dengan cara yang terkontrol dengan penyembuhan luka yang baik. Pada ka-sus acne yang dianjurkan adalah chemical peel-ing superficial yang dilakukan setiap 2-4 minggu

sekali (multipel treatment) sampai acne terkon-trol. Prosedur ini dinamakan acne peel. Keuntun-gaan acne peel pada terapi acne adalah dengan chemical peeling dapat membantu mengatasi faktor-faktor penyebab acne, chemical peel-ing memudahkan absorpsi obat-obat topikal seperti antibiotik topikal dan bahan-bahan keratolitik, memperbaiki lesi hiperpigmentasi pasca inflamasi, dan mempercepat perbaikan kulit menjadi normal.14 Acne peel bukan bertu-juan untuk menggantikan terapi standar acne melainkan sebagai terapi adjuvan.

SELEKSI PASIEN

Supaya acne peel ini berdaya dan berhasil guna optimal serta tidak menimbulkan jaringan parut diperlukan persiapan pasien dan perawatan pasca-peeling dengan baik. Indikasi acne peel adalah untuk semua derajat acne, baik acne komedonal, papular, pustular, maupun acne nodulokistik dan untuk jaringan parut acne baik jaringan parut superficial maupun medium. Ke-berhasilan chemical peeling ditentukan oleh fak-tor penyembuhan luka yang baik sehingga pada keadaan penyembuhan luka yang terganggu akan mudah terjadi jaringan parut.6,14

Penderita yang mempunyai riwayat atau se-dang dalam pengobatan isotretinoin oral, se-baiknya chemical peeling ditunda 6-12 bulan setelah bebas obat karena pada beberapa kasus dapat terbentuk jaringan parut atipikal. Demi-kian pula chemical peeling sebaiknya ditunda pada penderita yang baru melakukan face lift. Perokok, penderita infeksi HIV dan mereka yang mempunyai riwayat terapi sinar X (radioterapi), perlu lebih berhati-hati apabila akan dilakukan chemical peeling karena pada penderita terse-but cenderung mengalami gangguan dalam penyembuhan luka.

Pada penderita dengan riwayat herpes yang akan dilakukan chemical peeling sebaiknya dilakukan profilaksis dengan antivirus untuk mencegah rekurensi herpes.6,7,20

Medical Review


PROSEDUR

Pasien acne yang akan dilakukan chemical peel-ing harus menjalani prosedur dasar terdiri dari pre treatment, chemical peeling dan post treatment.

SKIN PRIMING

Skin priming dibagi dalam 2 tahapan yaitu, pre treatment dan persiapan sesaat sebelum melakukan chemical peeling. Skin priming ber-tujuan untuk menyiapkan kulit untuk menerima paparan bahan-bahan chemical peeling, supaya kulit penderita toleran terhadap bahan chemi-cal peeling, endpoint merata dan mengurangi kemungkinan terjadinya efek samping seperti diskromia, penyembuhan luka yang lama, mau-pun eritema yang berkepanjangan.

Skin priming dimulai beberapa minggu sebelum dilakukan chemical peeling yang disebut pre-treatment dengan memakai bahan topikal yang mempertipis epidermis, memudahkan penetrasi bahan chemical peeling, mempercepat penyem-buhan luka dan mengurangi risiko komplikasi. Ba-han yang dipakai umumnya adalah asam laktat, asam salisilat, asam kojik, hidrokuinon, tretin-oin, retinol, asam glikolat dan lain sebagainya. Penderita juga diwajibkan untuk melakukan perlindungan terhadap SUV dengan tabir surya SPF 30.20

Tahap persiapan chemical peeling dilakukan di ruang tindakan sesaat akan dilakukan chemical peeling. Area yang akan dilakukan tindakan harus bebas dari kotoran, debu dan make up dengan melakukan degreasing memakai aceton, alko-hol atau kombinasi bahan-bahan tersebut yang disebut pre peel cleanser. Pada chemical peeling superficial dan medium depth tidak memerlukan anestesi.20

TINDAKAN CHEMICAL PEELING

Tahapan tindakan chemical peeling dilakukan untuk acne sesuai bahan chemical peeling yang

dipilih seperti GA peel, SA peel, TCA peel, Jess-ner’s peel, maupun kombinasi dari 2 atau lebih bahan. Protokol tiap-tiap bahan dilakukan ses-uai dengan protokol chemical peeling oleh ma-sing-masing produsen.

SETELAH PERAWATAN

Penderita acne sebaiknya memakai pelembab yang ringan, tidak oklusif yang akan memper-berat acne dan ini dikenal sebagai krim post peel. Pada saat itu, krim tretinoin atau AHA ha-rus dihentikan. Penyembuhan luka berlangsung selama 3 sampai 5 hari pada chemical peeling superfisial. Setelah terjadi penyembuhan luka, regimen skin priming dilanjutkan.20

KOMPLIKASI

Chemical peel superfisial jarang disertai de-ngan komplikasi terutama bila chemical peeling terse-but telah dilakukan sesuai prosedur. Akan tetapi lebih baik bila diketahui efek samping yang mungkin terjadi, agar sejak awal efek samping tersebut dapat dicegah atau bila efek samping tersebut terjadi dapat diantisipasi. Komplikasi yang dapat terjadi pada semua bahan CP adalah bengkak, rasa nyeri, eritema persisten, gatal, je-jas mata, reaksi alergi, folikulitis, kekambuhan herpes, hipo/hiperpigmentasi, ekimosis, tel-angiektasis, perubahan tekstur kulit, milia, acne, garis demarkasi, jaringan parut dan komplikasi spesifik dari bahan yang dipakai seperti salisil-isme, resorsinolisme.20-24

RINGKASAN

Chemical peeling merupakan terapi tambahan acne vulgaris yang dapat dilakukan di tempat praktek dengan tujuan untuk mempercepat perbaikan acne, perbaikan jaringan parut acne atau hyperpigmentacy post acne. Terapi opti-mal akan dapat diharapkan apabila operator memahami karakter bahan chemical peeling untuk acne, mekanisme kerja CP dalam mem-bantu terapi acne, seleksi pasien, prosedur CP,

Medical Review


1. Gollnick H, Cunliffe W. Management of acne. J Am Acad Dermatol, 2003;1-33

2. Brown SK, Shalita AR. Acne vulgaris. The Lancet; 1998; 351:1871-76

3. Bettoli V, Borghi A, Pia De Padova M, and Tosti A. Acne. In: Tosti A. Grimes PE (eds). Color atlas of chemical peels. Springer 2005; 113-32

4. Cunliffe WJ. Physical treatment of active acne and of acne scarring. In: Cunliffe WJ Gollnick H. (eds). Acne Di-agnosis and Management. Martin Dunitz. 2001; 133-38

5. Jacobs MA and Roenigk R. Superficial chemical peels. In: Draelos ZD (ed). Cosmetic dermatology products and procedures. Wiley Blackwell 2010; 377-83

6. Tse Y. Choosing the correct peel for the appropriate pa-tient. In: Rubin MG. (ed), Chemical Peels. Saunders Else-vier 2008; 13-9

7. Roenigk RK, Yoon J, Hoenigk HH. Superficial and medi-um-depth facial chemical peels. In: Baran R, Maibach HI (eds) Textbook of Cosmetic Dermatology. Taylor&Francis 2005; 641-48

8. Ditre CM. Alpha-hydroxy acid peels In: Rubin MG. (ed), Chemical Peels. Saunders Elsevier 2008; 27-46

9. Ditre CM. Glycolic acid peels. Dermatologic Therapy 2000;13:165-72

10. Briden ME, Kakita LS, Petratos MA and Rendon-Pellerano MI. Treatment of acne with glycolic acid. J Geriatr Dema-tol 1996; 4(SB):22B-27B

11. Atzori L, Brundu MA, Orru A, Biggio P. Glycolic acid peel-ing in the treatment of acne. J Eur Acad Dermatol Ven-erol 1999; 12:110-22

12. Lee SH, Huh CH, Youn SW. Effects of repetitive superfi-cial chemical peels on facial sebum secretion in acne patients. J Eur Acad Dermatol Venerol 2006; 20:964-68

DAFTAR PUSTAKA

13. Grimes PE. Salicylic acid peels. In: Rubin MG. (ed), Chemical Peels. Saunders Elsevier 2008; 47-55

14. Roberts WE. Chemical peeling in ethnic/dark skin. Der-matologic therapy 2004; 196-205

15. Fulton JE. Jessner’s peel. In: Rubin MG. (ed), Chemical Peels. Saunders Elsevier 2008; 57-71

16. Nguyen TH and Rooney JA. Trichloroacetic acid peels. Dermatologic Therapy. 2000; 13:174-82

17. Leonhardt JM, Lawrence N. Trichloroacetic acid (TCA) peels. In: Rubin MG. (ed), Chemical Peels. Saunders El-sevier; 2008.p.73-86

18. Monheit GD and Thiele JJ. Medium depth chemical peels. In: Draelos ZD (ed) Cosmetic dermatology prod-ucts and procedures. Wiley Blackwell; 2010.p.384-92

19. Monheit GD. Medium-depth combination peels. Der-matologic Therapy 2000; 13:183-91

20. Resnik BL. The role of priming the skin for peels. In: Rubin MG. (ed), Chemical Peels. Saunders Elsevier: 2008.p.21-5

21. Khunger N. Complications. Step by Step Chemical Peels. London: McGraw Hill; 2010.p.280-98

22. Coleman KM, Coleman II WP. Complications. In: Rubin MG. (ed), Chemical Peels. Saunders Elsevier; 2008.p.171-83.

23. Duffy DM. Avoiding complications. In: Rubin MG. (ed), Chemical Peels. Saunders Elsevier; 2008.p.137-69

24. Deprez P. Complications of chemical peels. In: Text-book of Chemical Peels: Superficial, Medium and Deep Peels in Cosmetic Practice. London(UK): Informa; 2007.p.313-70

manfaat dan komplikasi CP yang dapat terjadi dalam penanganan acne, sehingga mutlak pembe-rlakuan prosedur baku sejak sebelum perawatan, chemical peeling dan setelah perawatan terhadap pasien.

Medical Review


Dr. Manfaluthy Hakim, Sp.S(K)Hobi Bergelut Dengan Dunia Otomotif

Berawal dari keingintahuannya tentang hal-hal baru dan menantang serta pandangan positif ten-tang profil seorang dokter yang diceritakan sang Ibu kepadanya, membuat Dr. Manfaluthy Hakim, Sp.S(K), spesialis saraf RSPN Dr. Cipto Mangunku-sumo, Jakarta, ini memutuskan untuk menjalani profesi-nya sebagai dokter ahli saraf. Di tengah kesi-bukan pekerjaannya, pria berusia 49 tahun ini pun kerap meluangkan waktunya untuk menyalurkan hobi otomotifnya dan melakukan ritual tahunan bersama keluarga dengan menonton pertunjukkan musik jazz. Penasaran dengan cerita neurolog kela-hiran Jakarta ini? Berikut rangkuman hasil wawan-cara Redaksi Medicinus (RM) dengan Dr. Manfaluthy Hakim, Sp.S(K)[MH]:

RM: Apa yang membuat dokter tertarik dengan pro-fesi sebagai Dokter kemudian sebagai Neurolog?MH: Dari kecil, pada dasarnya saya suka melakukan hal-hal yang bersifat teknis dan menantang. Keterta-rikan saya terhadap dunia kedokteran semakin ber-tambah saat mendengarkan pandangan ibu saya mengenai sosok seorang dokter. Sewaktu kecil, saya juga sering diajak berbincang dengan teman ibu saya yang juga seorang dokter. Di situ saya melihat bagaimana seorang dokter itu bersikap, melakukan pekerjaannya, dan bagaimana menangani permasa-lahan orang yang sedang sakit. Pekerjaan sebagai dokter juga tidak hanya menghilangkan penyakit-nya, tetapi saya bisa melihat sisi manusia seutuhnya, misalnya bagaimana seorang dokter mendengar-kan keluhan pasiennya tentang suatu gejala pe-nyakit atau mendengarkan cerita pasien yang tidak mampu menghentikan gaya hidup yang kurang se-hat. Setelah saya lulus sebagai dokter umum, saya ditugaskan di Puskesmas di salah satu kecamatan di

Indonesia. Beberapa hari kemudian, tiba-tiba terjadi suatu wabah penyakit yang bisa dikatakan cukup aneh, dimana banyak warga di kecamatan tersebut yang mengalami kelumpuhan pada kakinya. Situasi tersebut membuat saya ingin tahu lebih jauh me-ngenai penyakit tersebut dan bagaimana penangan-annya dengan membaca berbagai literatur tentang penyakit dan membantu beberapa dokter ahli saraf melakukan treatment kepada para warga tersebut. Dari kejadian itu, saya mengetahui bahwa wabah tersebut merupakan sindrom Gulillain-Barre. Dan dari situasi itulah saya pun tertarik untuk mengambil spesialis saraf.

RM: Bagaimana dukungan dari keluarga terhadap profesi dokter?MH: Pada awalnya memang saya menangkap sinya-lemen protes dari anak-anak saya, karena mereka kerap bertanya mengenai waktu luang saya untuk melakukan kegiatan bersama keluarga, paling tidak di rumah saja. Tetapi seiring dengan berjalannya waktu, saya dan istri yang rajin memberikan anak-anak penjelasan dan pengertian tentang pekerjaan saya, akhirnya anak-anak pun memahami kondisi pekerjaan ayahnya yang harus siaga 24 jam un-tuk menangani pasien-pasien yang mungkin saja meminta uluran tangan dari saya.

RM: Apa hobi dokter?MH: Kebetulan saya mempunyai hobi di bidang otomotif, tetapi bukan sebagai pembalap. Otomo-tif yang saya geluti disini lebih ke arah teknis me-sinnya. Pada saat saya memiliki waktu luang, saya suka memeriksa kondisi mesin dan hal-hal lain yang berhubungan dengan teknis kendaraan yang saya miliki. Ada beberapa masalah teknis pada mesin kendaraan yang memang bisa saya tangani sendi-ri. Namun, ada beberapa yang tidak bisa saya per-baiki dan mau tidak mau harus disentuh langsung oleh montir langganan saya. Hobi ini sebenarnya muncul saat saya masih remaja, dimana saya sangat tertarik ikut ayah saya pergi ke bengkel untuk me-meriksakan mesin mobil. Di bengkel, saya banyak bertanya dan belajar, bahkan tak segan membantu para montir untuk membetulkan mobil-mobil yang rusak. Dari situ saya mendapatkan pengalaman ber-harga lainnya yang ternyata kemudian menjadi hobi

Meet The Expert


hingga saat ini. Yang pasti, jika mobil saya kebetulan tidak ditangani montir langganan, saya pasti tahu jika montir dadakan tersebut berniat 'nakal' terha-dap mesin mobil saya. Selain teknis mesin, saya juga kolektor miniatur mobil-mobil unik di rumah. Menu-rut saya, hobi ini sangat menyenangkan.

RM: Adakah dokter memiliki waktu luang untuk menyalurkan hobi tersebut?MH: Kalau waktu luang sebenarnya saya tidak menyediakan secara khusus, tapi kalau memang ke-betulan ada suatu kerusakan pada kendaraan, saya biasanya turun langsung untuk memeriksa dan jika bisa langsung diperbaiki, ya saya perbaiki. Begitu pula dengan mengumpulkan koleksi baru, kalau ada waktu untuk membelinya, ya langsung saya beli. Tapi belakangan ini, karena kesibukan yang semakin tinggi, koleksi mobilnya belum ada yang terbaru.

RM: Apakah dokter memiliki kegiatan rutin untuk mengisi waktu liburan dengan keluarga? MH: Ya, betul. Saya dan keluarga mempunyai ritual khusus menonton pertunjukkan musik jazz setiap tahunnya, karena memang kami sekeluarga kebe-tulan memiliki selera musik yang sama. Selain per-tunjukkan musik, setiap ada kesempatan libur, saya selalu menyempatkan diri untuk mengajak keluarga liburan ke tempat wisata yang bersifat petualangan, misalnya pegunungan atau pantai. Anak-anak sen-diri juga sangat menyukai tempat-tempat seperti itu dan saya kira hal itu sangat bermanfaat agar mereka bisa mengenal alam, melatih kepercayaan diri, serta keberanian.

RM: Adakah prinsip pola hidup sehat ala Dr. Manfa-luthy Hakim, Sp.S(K)?MH: Pola hidup sehat versi saya adalah enjoy your time and enjoy your life. Saya ikuti apa yang bisa saya lakukan dan tentunya melakukan yang terbaik un-tuk diri sendiri dan keluarga, seperti air mengalir saja.

RM: Bagaimanakah dokter menerapkan pola hidup sehat di dalam lingkungan keluarga?MH: Saya mengajarkan pola hidup sehat kepada keluarga yaitu segala sesuatu diharapkan bisa di-laksanakan secara seimbang; dalam pola makan, istirahat, dan olah raga. Karena semua hal tersebut sangat mempengaruhi kondisi kesehatan tubuh dan jiwa kita. Saya juga mengatakan kepada anak-anak agar mereka bisa mengenali semua bagian dari tubuh mereka, dan cara yang saya anjurkan kepada

keluarga adalah dengan rajin melakukan medical check-up secara rutin. Setelah itu, saya menjelaskan hasil dari medical check-up tersebut kepada mereka, risiko-risiko penyakit apa saja yang bakal terjadi ser-ta bagaimana pencegahannya.

RM: Menurut dokter, bagaimana dengan perkem-bangan penyakit saraf di Indonesia?MH: Permasalahan neurologis di Indonesia menga-lami peningkatan dalam waktu 10 tahun terakhir, terutama pada kasus stroke. Berdasarkan Riset Kese-hatan Dasar tahun 2007, penyakit stroke merupakan penyebab kematian dan penyebab disability perta-ma di Indonesia, yang artinya kelumpuhan ataupun kematian di Indonesia paling banyak disebabkan oleh serangan stroke, dari semua golongan usia. Se-mentara itu, penyebab terbesar dari stroke adalah hipertensi dan hipertensi bisa muncul lebih di-sebabkan karena gaya hidup yang tidak sehat, mis-alnya merokok, minum minuman beralkohol, stres, dan makan makanan berkolesterol yang berlebihan.

RM: Dan bagaimana pula dengan perkembangan pengobatan saraf di Indonesia?MH: Saya akui, perkembangan pengobatan saraf di Indonesia saat ini sudah semakin meningkat. Hal tersebut ditunjukkan dengan intervensi treatment yang difokuskan pada fase akut dengan memper-hatikan golden period yang kini mengalami pe-rubahan, yakni dari yang sebelumnya pada 6 jam pertama setelah serangan, tetapi sekarang menjadi pada 3 jam pertama setelah serangan. Periode terse-but merupakan golden period. Maksudnya adalah pada periode 3 jam pertama setelah serangan stroke harus langsung dilakukan pengobatan sehingga menghasilkan outcome yang jauh lebih baik. La-gipula, sudah banyak masyarakat yang mengeta-hui seluk beluk mengenai stroke serta memeroleh pemahaman bahwa stroke sangat berkaitan erat dengan masalah waktu, yaitu waktu treatment pada fase akut. Kemajuan yang lainnya adalah telah ter-sedianya sentra pengobatan dan perawatan pasien stroke, seperti fisioterapi, dan sebagainya, di semua rumah sakit umum atau RSUD dan juga rumah sakit besar di Indonesia. Dengan begitu akan memu-dahkan penderita stroke untuk menjangkau pengo-batan yang mereka butuhkan. Namun, satu hal yang paling penting adalah pencegahan stroke sejak dini dari diri sendiri, yaitu melakukan gaya hidup sehat, lakukan olah raga secara rutin, makan makanan yang bergizi seimbang, serta luangkan waktu untuk melakukan istirahat yang cukup. (NDA)

Meet the Expert


Setelah melakukan percobaan terhadap 30 macam tanaman, akhirnya tim riset Dexa Laboratories of Biomolecular Sciences (DLBS), Dexa Medica, berhasil menemukan obat antidiabetik yang paling ampuh. Adalah Bunga bungur (Lagerstroemia spe-ciosa) dan Kayu manis (Cinnamomun burmanii) yang terbukti berkhasiat mengatasi diabetes dan resistensi insulin. Dan per-paduan dua tanaman herbal tersebut diproduksi dalam satu obat yang disebut Inlacin atau DLBS3233. Itulah bahasan yang dikupas tuntas dalam Simposium Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam yang diadakan di Hotel Gran Sahid Jaya, Jakarta, pada bulan Juli 2011 yang lalu.

Beberapa narasumber ahli hadir dalam sesi tersebut, yaitu Dr. Suharko Soebardi, SpPD-KEMD, Prof. Dr. Slamet Suyono, SpPD-KEMD, serta Dr. Raymond Tjandrawinata, M.S., MBA se-laku Direktur Eksekutif DLBS. Para narasumber lebih banyak mengungkapkan segala hal yang berkaitan dengan penyakit Diabetes Mellitus tipe 2.

Prof. Dr. Slamet Suyono, SpPD-KEMD mengemukakan bebe-rapa data tentang angka pesakitan penyakit Diabetes Mellitus di Indonesia. Ia menyebutkan bahwa 57% dari total penduduk di Indonesia berisiko terkena Diabetes Mellitus dan 1,5% di-antaranya dipastikan terdiagnosis DM. “Banyak faktor yang menjadi pemicu DM, antara lain gaya hidup, pola makan, pola diet, obesitas, faktor genetik, dan sebagainya,” tutur Prof. Dr. Slamet. Ia juga mengatakan bahwa permasalahan penanga-nan DM di Indonesia masih sangat pelik. Hal itu terbukti bahwa angka pesakitan DM di Indonesia jarang sekali mengalami pe-nurunan yang cukup signifikan. Beberapa faktor kegagalan pada pengobatan DM di Indonesia antara lain, terapi yang sering terlambat serta kurang agresif dan komprehensif. Dan ternyata, akar masalah tersebut juga dialami oleh beberapa negara maju di benua Amerika dan Eropa.

Sementara itu, Dr. Raymond sendiri lebih banyak menjelaskan proses ilmiah pembuatan Lagerstroemia dan Cinnamomun burmanii, serta cara kerjanya setelah dikemas menjadi se-buah produk bernama Inlacin. Produk oral antidiabetik ini ter-bukti dapat mengatasi resistensi insulin dengan mekanisme pengembalian fosforilasi pada reseptor insulin yang tepat, yaitu tyrosine. “DLBS3233 ini memunyai mekanisme yang dapat meningkatkan jumlah PPARγ dan PPARΔ, yang mengakibatkan jumlah GLUT4 naik, sehingga pada akhirnya menurunkan ka-dar gula darah.” jelas Dr. Raymond. Mengenai dosis pemakaian, jumlah dosis yang disarankan adalah 50 mg per hari. Namun Dr. Raymond juga menyebutkan bahwa jika diberikan pada dosis 100 mg per hari pun biasanya sudah berhasil mengatasi resistensi insulin. Dan berdasarkan riset yang dilakukan, peng-gunaan Inlacin selama ini pun selalu memberikan efek positif dalam menangani resistensi insulin, baik untuk monoterapi maupun terapi kombinasi. (NDA)

Kekuatan Bahan Alami Sebagai Antidiabetik

Medical

News


Konsumsi Serat, Kanker

Payudara pun Lewat

Kanker payudara merupakan salah satu penyakit yang paling ditakuti oleh kaum hawa. Berbagai cara pun dilakukan untuk menyembuhkannya atau paling tidak mengurangi risiko serangan-nya. Salah satu cara yang baru-baru ini ditemukan adalah dengan mengonsumsi banyak makanan yang berserat. Menurut laporan penelitian yang dipublikasikan The American Journal of Clini-cal Nutrition menunjukkan bahwa wanita bukan pengidap atau yang sudah mengidap dan men-gonsumsi banyak serat, bisa menurunkan risiko terkena kanker payudara atau mengurangi ke-mungkinan peningkatan keparahan atau kekam-buhan sampai 11%.

Penulis jurnal tersebut menekankan bahwa ber-dasarkan penemuannya, cara ini muncul ketika ditemukan bukti dari sebuah penelitian bahwa diet melalui konsumsi serat yang cukup berkait-an dengan upaya peningkatan kesehan secara keseluruhan, yang artinya ada kemungkinan besar juga bisa mengurangi risiko terjangkitnya kanker payudara.

Tim peneliti yang sebagian besar berasal dari Departemen Nutrisi dan Higienitas Makanan, Fakultas Pengobatan Radiasi dan Kesehatan Masyarakat, Universitas Soochow, China, berhasil mengumpulkan data dari PubMed database yang sudah hasil studinya dipublikasi. Mereka memela-jari 10 studi penting yang berfokus mengenai diet pada wanita dan kaitannya dengan risiko kanker selama periode 7-18 tahun. Dari 712.195 wanita, 2,4% (16.848 wanita) diantaranya menga-lami kanker payudara. Sementara sisanya adalah wanita yang tidak mengidap kanker payudara. Dan berdasarkan pantauan yang diperoleh dari ahli gizi atau dokter yang memeriksa, bahwa para wanita tersebut rajin mengonsumsi serat lebih banyak, seperti sayuran hijau dan buah-buahan, sehingga mengalami penurunan risiko terkena kanker payudara. Hal tersebut juga didukung oleh faktor lain seperti tidak ditemukan konsumsi alko-hol, melakukan HRT (Hormone Replacement The-rapy), tidak memiliki riwayat kanker payudara di dalam keluarga, dan tidak kelebihan berat badan.

Salah satu anggota tim peneliti, Jia-Yi-Dong me-ngutarakan bahwa kemungkinan besar wani-ta yang mengonsumsi serat sangat tinggi memang memiliki kebiasaan dan gaya hidup yang sehat. Sementara faktor pendukung yang disebutkan se-belumnya membantu mereka dalam melindungi tubuhnya dari serangan kanker payudara. (NDA)

Medical News


Wanita yang minum dua gelas atau lebih minuman manis sehari berisiko tinggi terhadap penyakit jantung dan diabetes. Hal itu disampaikan Ameri-can Heart Association (AHA) pada sesi Seminar Ilmiah di Orlando, bulan lalu. Hasil studi menyatakan bahwa minu-man yang mengandung gula tinggi termasuk minuman soda berkarbonasi dapat menyebabkan peluang yang besar bagi wanita terserang tekanan darah tinggi, diabetes mellitus tipe 2, risiko kardiovaskular, dan pastinya obesitas. Asisten Profesor di University of Oklahoma Health Sciences Center di Oklahoma City, Dr Christina Shay, dan koleganya menemukan bahwa wanita yang minum dua gelas atau lebih mi-numan manis dan bersoda setiap hari, berpeluang memiliki pinggang yang lebih melar dan memiliki gangguan kadar glukosa puasa. Mereka juga ber-isiko empat kali lebih besar memunyai kadar trigliserida tinggi, peningka-tan jenis lemak darah yang dikaitkan dengan risiko penyakit jantung. "Bahkan bagi wanita yang memiliki berat badan normal sekalipun, gaya hidup seperti ini bisa meningkatkan risiko penyakit jantung dan diabe-tes," imbuh Christina. Pada penelitian ini, Shay dan koleganya melakukan

pengamatan selama lima tahun ter-hadap 4.166 responden dewasa yang berusia 45-84 tahun, dari ras Afrika-Amerika, Kaukasia, Cina-Amerika, s. Para peserta diwajibkan menyele-saikan kuesioner mengenai frekuensi konsumsi makanan selama periode 2000-2002. Setelah lima tahun, para peneliti telah mampu memeroleh data dari perubahan berat badan, ukuran pinggang, tingkat lipoprotein densitas tinggi (HDL kolesterol), ka-dar lipoprotein densitas rendah (LDL kolesterol), trigliserida, kadar glukosa puasa, dan timbulnya diabetes tipe 2.

Seperti yang diketahui bahwa wanita membutuhkan kalori lebih sedikit daripada pria. Jadi, ketika kaum hawa memunyai proporsi kalori yang lebih tinggi dan berasal dari minum minu-man dengan kadar gula tinggi, kare-na itulah mereka mengalami risiko kardiovaskular yang lebih tinggi. Tapi para peneliti mengakui bahwa mere-ka belum menemukan mekanisme biologis yang mungkin terlibat dalam proses pemunculan gejala penyakit-penyakit yang disebabkan oleh kon-sumsi minuman manis dan berkarbo-nasi ini, sehingga masih diperlukan penyelidikan lebih lanjut tentang hal tersebut. (NDA)

Bahaya Minuman Manis Untuk Wanita

Medical News


Oleh: dr. Ratna Kumalasari

Kanker (tumor ganas) payudara adalah keganasan yang tumbuh di jaringan payudara. Kanker payudara sering terjadi pada wanita, tetapi tidak menutup ke-mungkinan terjadi pada pria, hanya kasusnya sangat jarang. Frekuensi kasus penyakit ini relatif tinggi di negara maju dan merupakan yang terbanyak dideri-ta dari jenis kanker lainnya. Data di indonesia, kanker payudara menempati urutan kedua setelah kanker serviks, dimana setiap tahun ada 100 wanita dari 100.000 penduduk, terkena kanker payudara. Kejadi-an kanker payudara sebesar 11% dari seluruh kejadian kanker. Penyebab kanker payudara banyak diperdebatkan oleh beberapa ahli, kanker terjadi karena kerusakan dari struktur genetic, sehingga pertumbuhan selnya menjadi tidak terkontrol. Penyebab kerusakan gen tersebut antara lain karena kelainan genetik, karsino-gen (virus, zat kimia, sinar radiasi, dll), serta pengaruh lingkungan hidup (gaya hidup, pekerjaan). Ada dua macam faktor risiko yang menyebabkan kanker payu-dara, antara faktor yang sudah tidak bisa dimodifikasi dan faktor yang masih bisa dimodifikasi.

Faktor risiko terjadinya kanker payudara, antara lain:

1. Faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi meliputi jenis kelamin, ras/etnik, usia, genetik, memiliki ri-wayat keluarga dengan kanker payudara memiliki risiko dua kali lipat memiliki riwayat kanker payu-dara, menarche dini dan menopause lambat (usia dari saat haid pertama dan haid terakhir).

2. Faktor risiko yang bisa dimodifikasi terdiri dari ter-api hormone untuk menunda menopause, kelebih-an berat badan (terutama setelah menopause), konsumsi alkohol, kurangnya aktivitas fisik, me-ngonsumsi obat oral kontrasepsi, wanita yang ti-dak menyusui, banyak mengonsumsi lemak jenuh.

Beberapa gejala atau tanda terjadinya kanker payudara, antara lain:

• Adanya benjolan pada payudara (biasanya pada awalnya ditemukan melalui diraba)

• Perubahan bentuk payudara• Perubahan ukuran payudara.• Adanya luka di sekitar putting susu yang sulit sembuh.• Keluarnya cairan dari putting susu (darah atau na-

nah-berwarna kuning sampai kehijauan) • Perubahan pada puting susu (misalnya: gatal, te-

rasa terbakar, dan tertarik ke dalam/retraksi).• Kulit payudara mengkerut (seperti jeruk purut)• Ditemukan pembengkakan lengan atau ulserasi

kulit, nyeri tulang dan penurunan berat badan (bi-asanya terjadi pada stadium lanjut)

• Pencegahan kanker payudara bersifat umum dan khusus.

• Pencegahan umum meliputi edukasi mengenai kesehatan (misalnya pola hidup dan makan yang sehat, menghindari bahan karsinogen) dan deteksi dini.

Pencegahan khusus:

• SADARI: pemeriksaan payudara sendiri (dilakukan tiap bulan, kurang lebih 1 minggu sesudah mens-truasi).

• Pemeriksaan payudara oleh dokter (tiap 3 tahun untuk usia 20–39 tahun, tiap tahun untuk wanita usia diatas 40 tahun)

Apabila timbul gejala-gejala terjadinya kanker payu-dara, sebaiknya segera lakukan pemeriksaan ke dok-ter. Beberapa jenis pemeriksaan yang akan dilaku-kan antara lain mamografi (pemeriksaan X-Ray pada pa-yudara), biopsi (laboratorium Patologi Anatomi) dan MRI (Magneting Resonance Imaging). Hal terbaik yang bisa Anda lakukan adalah jangan menunggu sampai gejala tersebut muncul. Dengan mengetahui penyebab dan faktor risiko terjadinya kanker payu-dara, paling tidak Anda bisa menghindari sedini mungkin atau meminimalisir terjadinya kanker payu-dara.

1. American Cancer Society. Breast Cancer Facts & Fig-ures 2009-2010. Atlanta: American Cancer Society.

2. Osteen, R. Breast Cancer. In: Lenhard RE, Osteen RT, Gansler R, Clinical Oncology, American Cancer Soci-ety; 2001:251–268

3. Breast cancer risk factors. http: //www.breastcancer.org/risk/factors/

4. http://ykpjabar.org/2011/03/kanker-payudara-di-indonesia/

DAFTAR PUSTAKA

Tips Sehat

Kurangi Risiko Terjadinya Kanker Payudara


DECEMBER 2011

the 4th Surabaya Gynecologic Surgery Symposium 2 Desember 2011, Sheraton Hotel, SurabayaContact Person:Sekretariat POGI Cabang Surabayatelp: 031-5031304 (Ms Yani) atau 031-5015113 (Ms Duwi)Email: [email protected]: www.respina.org

2011 ISICM End Year Symposiumtema: Provide Highest Quality Care Through Knowl-edge, Technology and Compassion2-5 Desember 2011 (End Year Symposium and Exhi-bition), On High SeaContact Person:Nn. Ade Syariahtelp: 021-68599155/319909033 Faks: 021-319 09033Email: [email protected]: www.perdici.org

the 4th Jakarta Meeting on Medical Education Vtema: Transforming Medical and Health Professions Education Through Better Understanding and Or-ganization of Student’s Learning

Calendar

9-11 Desember 2011, Cipto Mangunkusumo National Public Hospital, JakartaContact Person: Departemen of Medical Education and Continuing Medical Education UnitFaculty of Medicine Universitas IndonesiaJl. Salemba Raya 6, Jakarta Pusattelp: 021-390 1814Fax: 021-390 1814Email: [email protected]/[email protected]

Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan(PKB Paru XII)tema: Current Opinion in Pulmonary Medicine10-11 Desember 2011, Hotel Bumi, SurabayaContact Person: Bagian/SMF Ilmu Penyakit Paru RSU Dr. Soetomo Jl. Mayjen Prof. Dr. Moestopo No. 6-8, Surabaya 60286 telp: 031-5501661/5036047email: [email protected]

the 13th International Meeting on Respiratory Care Indonesia (RESPINA)tema: Bridging The Past and The Future in Respira-tory Care 30 November-1 Desember 2011 (Workshop) dan 2-3 Desember 2011 (Symposium and Exhibition)Contact Person:RS PersahabatanGedung Asma Lt. 2Jl. Persahabatan Raya No.1Jakarta 13230telp: 021-4786 4646Faks: 021-4786 6543Email: [email protected]: www.respina.org

NOVEMBER 2011

Event


INLACIN 50Box, 5 strip @ 6 kapsul

INLACIN 100 Box, 5 strip @ 6 kapsul

Research by:

4

2

3

1 tyrosine Mengembalikan fosforilasi pada reseptor insulin yang tepat yaitu

Meningkatkan translokasi GLUT-4 dari sitoplasma menuju membran

PPAR γ sehingga terjadi sintesa GLUT-4 yang baru

Menurunkan TNF-α

Up regulator

Memperbaiki resistensi insulin melalui mekanisme:

Vol. 24, No.4, Dec 2011

Documents

Transcript of Vol. 24, No.4, Dec 2011