UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ PROGRAMA DE...

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ NÚCLEO DE MEDICINA TROPICAL

PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM DOENÇAS TROPICAIS

ROBERTA SOUZA D’ALMEIDA COUTO SANTIAGO

PERFIL CLÍNICO- EPIDEMIOLÓGICO DE SAÚDE BUCAL EM PACIENTES DE

HANSENÍASE

BELÉM-PA

2009





HANSENÍASE

Dissertação apresentada à Universidade Federal do Pará-UFPA como parte do requisito para obtenção do título de mestre em Doenças Tropicais.

Orientador: Profº.: Drº Cláudio Guedes Salgado. Co-orientador (a): Profª.: Drª Regina Fátima Feio Barroso.

BELÉM-PA

2009



HANSENÍASE

Dissertação apresentada à Universidade Federal do Pará-UFPA como parte do requisito para obtenção do título de mestre em Doenças Tropicais.

BANCA EXAMINADORA

_________________________________________________________ Profa Dra. Ana Cláudia Braga Amoras Alves – ICS/UFPA

_________________________________________________________ Profº Dr. Arival Cardoso de Brito – ICS/UFPA

_________________________________________________________ Profº Dr. Lacy Cardoso de Brito Junior – ICB/UFPA

_________________________________________________________ Profº Dr. Claudio Guedes Salgado (Orientador) – ICB/UFPA

Julgado em: ____/____/______ Conceito: _________________

BELÉM-PA

2009

DEDICATÓRIA

Dedico esta pesquisa:

à todas as pessoas portadores da hanseníase, em especial aos participantes desta

pesquisa, que lutam contra o medo, o preconceito e o estigma.

AGRADECIMENTOS

Foram muitos, os que me ajudaram a finalizar este trabalho.

Meus sinceros agradecimentos ...

... a Deus, por toda força e sabedoria;

... ao meu marido e companheiro, Breno, por todo amor e compreensão;

... aos meus pais, Jorge e Lourdes, pelo amor e carinho eterno;

... a minha irmã, Renata, por sua disposição,contribuições, força e amizade;

... ao sobrinho e afilhado, Kazuyuki, pelas alegrias e felicidades;

... ao irmão, João Paulo, pelos momentos de descontração;

... ao cunhado, Makoto, pelas valiosas sugestões;

... aos meus avós, Osmar e Balbina, pelas orações e o grande amor;

... aos amigos Moisés, Rafael e Terezinha, pela força, conhecimento e disposição,

diante das minhas limitações;

... ao amigo Josafá, pelos momentos científicos e de apoio;

... ao professor e educador, Dr. Manuel Ayres, pelos conhecimentos e sabedoria de

um grande mestre;

... aos grandes professores e pesquisadores, Dr. Cláudio Salgado e Dra. Regina

Barroso, por conduzir o meu desenvolvimento com sabedoria e pelo enriquecimento

profissional que proporcionaram-me;

... aos colegas e funcionários do Laboratório Dermato-Imunologia, Abrigo João Paulo

II e Centro de Referência e Treinamento em Dermatologia Sanitária do Estado do

Pará “Dr. Marcello Candia”, por todas as colaborações e apoio;

... ao Abrigo João Paulo II, pelo espaço cedido para coleta dos dados da pesquisa e

contribuições no atendimento aos pacientes, minha eterna gratidão.

EPÍGRAFE

“Viver é a coisa mais rara do mundo.

A maioria das pessoas não faz mais

do que existir!"

(Oscar Wilde)

RESUMO

O objetivo deste estudo foi avaliar o perfil clínico-epidemiológico de saúde bucal em pacientes portadores de hanseníase em PQT através da avaliação clínica da mucosa bucal, dos indicadores epidemiológicos IPV (índice de placa visível), ISG (índice de sangramento gengival), ICPOD (índice de dentes cariados, perdidos e obturados) e mensuração do fluxo salivar pelo ISS (índice de secreção salivar), além da capacidade tampão pelo pH salivar. A amostra foi de 80 pacientes na faixa etária de 8 a 73 anos submetidos ao exame clínico bucal e coleta estimulada de saliva, divididos em Grupo de Estudo (GE), constituído de 40 pacientes portadores de hanseníase em PQT, atendidos no CRTDS Dr. Marcello Candia Marituba-Pa; e Grupo Controle (GC), de pacientes não portadores de hanseníase. Os resultados apontaram, 62,5% de alterações inespecíficas da mucosa bucal, dentre as mais freqüentes pigmentação racial na gengiva, linha alba mordiscada na mucosa jugal, inflamação gengival, varicosidade no ventre lingual e trauma por uso de prótese no GE, não havendo diferença estatisticamente significante (p=0,14) com o GC. A média do IPV no GE foi de 50,4% das superfícies dentárias com acúmulo de placa bacteriana, não havendo também diferença estatisticamente significante (p=0,40) com o GC. O IPV foi maior nos indivíduos sem acesso ao serviço odontológico e à medida que aumentou o grau de incapacidade dos pacientes, menor foi o acesso ao serviço. A média do ISG foi de 29,7% das superfícies dentárias com sangramento gengival, não havendo diferença estatística significante (p=0,35) com o GC. O ICPOD médio foi de 11,6 variando de 4,0 a 24, o que aumentou com o avanço da idade. O maior acúmulo de placa, o sangramento gengival e o consumo de alimentos cariogênicos fora do horário da refeição também contribuíram para o aumento do ICPOD. Outro fator relacionado ao aumento de ICPOD foi o não acesso ao serviço odontológico por 70% dos pacientes hansenianos, havendo diferença estatisticamente significante (p=0,0005) com o GC e a falta de orientação de higiene bucal em 60%, havendo diferença estatisticamente significante (p=0,01) com o GC. O ISS médio foi de 0,9ml/min e não apresentou associação com as doses do PQT e nem com o uso de prednisona. Dos pacientes do GE, 25% apresentaram hipossalivação, mas não houve aumento de ICPOD e nenhum dos grupos revelou alteração de pH salivar, variando de 5,85 a 7,34, com capacidade tampão dentro do padrão de normalidade. Conclui-se que perfil clínico-epidemiológico dos pacientes portadores de hanseníase assemelha-se a do grupo controle, não tendo sido diagnosticado nenhuma alteração da mucosa bucal específica para hanseníase, o que não anula, entretanto, a possibilidade da cavidade bucal ser fonte de infecção para hanseníase necessitando de confirmação histopatológica e/ou PCR para detecção de M.leprae viável. Além disso, os dados mostraram que a maioria dos pacientes hansenianos avaliados não tem acesso ao serviço odontológico, nem orientação de higiene bucal, resultante da falta de políticas públicas de saúde bucal para hansenianos. Palavras-chave: Hanseníase. Saúde Bucal. Mucosa Bucal. Saliva.

ABSTRACT

The aim of this study was to evaluate the clinical-epidemiological profile of oral health in leprosy patients at multidrug terapy (MDT) through the oral mucosa clinic assessment, the VPI (visible plaque index), GBI (gum bleeding index), DMFTI (decayed, missing and filled teeth index) and salivary flow rate measure by SSI (salivary secretion index) as epidemiological indicators, well over buffeing capacity by salivary pH. The sample was 80 patients, aged from 8 to 73 years submited to the analysis of the oral conditions and stimulated saliva collection, divided in study group (SG) constituted of 40 leprosy patients in MDT carried in the CRTDS Dr. Marcello Candia Marituba-Pa, Brazil and control group (CG) of 40 no leprosy patients. The results pointed 62,5% unspecific oral lesions, among the most frequent was melanin pigmentation of the attached gingiva, mordiscatum line of the buccal mucosa, gingival inflammation, tongue varicose veins and trauma for use of prosthesis, without statistical significant difference (p=0,14) with the CG. The average of the VPI was 50,4 % of the dental surfaces with accumulation of bacterial plaque, without statistical significant difference (p=0,40) with the CG. The VPI was bigger in the individuals without access to the odontologic service and while it increased the degree of incapacity of the patients, juvenile was the access to the service. The average of the GBI was 29,7% of the dental surfaces with gingival bleeding, without statistical significant difference (p=0,35) with the CG. The middle DMFTI was of 11,6 varying from 4,0 to 24, which increases with the advancement of the age. The biggest accumulation of plaque, the gingival bleeding and the consumption of foods cariogenic out of the time-table of the meal also contributed to the increase of the DMFTI. Another factor made a list to the increase of I DMFTI was no access it to the odontologic service for 70 % of the leprosy patients, having statistical significant difference is (p=0,0005) with the CG and the lack of education of oral hygiene in 60 %, having statistical significant difference (p=0,01) with the CG. The middle SSI was of 0,9ml/min and did not present association with the MDT and not even with the use of prednisolone. The SG patients, 25 % presented hiposalivation, but there was no increase of DMFTI and none of the groups revealed alteration of salivary pH , varying from 5,85 to 7,34, with buffeing capacity inside the standard of normality. Conclusion that the clinical-epidemiological profile of leprosy patients is similar to the control group, do not have find specific oral lesions for leprosy, which does not cancel the possibility of the buccal cavity to be a fountain of infection for leprosy, needing histopathological confirmation and / or PCR for detection of viable M.leprae. Moreover, the data showed most of the leprosy patients do not have access to the odontologic service and not even education of oral hygiene, results absence of public politics of oral health for leprosy. Key-words: Leprosy. Oral Health. Oral Mucosa. Saliva.

LISTA DE FIGURAS

Figura 01 – Aspecto clínico de um paciente sendo examinado.

Figura 2a – Aspecto clínico compatível com placa bacteriana no elemento dentário.

Figura 2b – Aumento da imagem do elemento dentário 31.

Figura 3a – Aspecto clínico realizando exame de sondagem no sulco gengival. Figura 3b – Aumento da imagem do elemento dentário. Figura 04 – Aspecto clínico de um paciente realizando coleta de saliva

estimulada.

Figura 5a – Aparelho pHmetro utilizado nas análise de pH salivar. Figura 5b – Material de saliva no interior do recipiente sendo analisado pelo

pHmetro.

LISTA DE GRÁFICOS

Gráfico 01 – Coeficiente de detecção de casos novos de hanseníase por 100.000

habitantes, regiões e Brasil, 2001 – 2007.

Gráfico 02 – Coeficiente de detecção de casos novos de hanseníase por 100.000

habitantes, estados da federação, Brasil, 2007.

Gráfico 03 – Nível de escolaridade em GE e GC.

Gráfico 04 – Percentual de escovação diária para GE e GC.

Gráfico 05 – Percentual de uso de fio dental para GE e GC.

Gráfico 06 – Percentual de alteração de mucosa para GE e GC.

LISTA DE TABELAS

Tabela 01– Prevalência da hanseníase e o número de casos novos da OMS,

início de 2008.

Tabela 02– Detecção de casos novos da hanseníase em 17 países com número

maior igual a 1000 casos novos durante 2007.

Tabela 03 – Situação da hanseníase na América Latina, início de 2008.

Tabela 04 – Escala do índice baciloscópico (IB).

Tabela 05 – Casos novos x Forma clínica x Faixa etária.

Tabela 06 – Renda familiar de GE e GC.

Tabela 07 – Percentual de acesso ao serviço odontológico para GE e GC.

Tabela 08 – Percentual de orientação de higiene bucal para GE e GC.

Tabela 09 – Média de IPV para GE e GC.

Tabela 10 – IPV x Acesso ao serviço x Incapacidade.

Tabela 11 – Média de ISG para GE e GC.

Tabela 12 – ICPOD x Faixa etária para GE e GC.

Tabela 13 – ICPOD x IPV para GE e GC.

Tabela 14 – ICPOD x ISG para GE e GC.

Tabela 15 – ICPOD x Doçuras para GE e GC. Tabela 16 – ICPOD x Acesso ao serviço x Orientação de higiene bucal para GE

e GC.

Tabela 17 – Média de ISS para GE e GC. Tabela 18 – Dose do PQT x ISS. Tabela 19 – Uso de prednisona x ISS. Tabela 20 – ICPOD x ISS para GE e GC.

LISTA DE ABREVIATURAS

CRTDS – Centro de Referência e Treinamento em Dermatologia Sanitária

Ceod – Dente Temporários Cariados e Obturados

CPOD – Dentes Cariados, Perdidos e Obturados

DNA – Ácido Desoxirribonucléico

GC – Grupo Controle

GE – Grupo de Estudo

HCl – Ácido Clorídrico

IB – Índice Baciloscópico

ICPOD – Índice de Dentes Cariados, Perdidos e Obturados

IPV – Índice de Placa Visível

ISG – Índice de Sangramento Gengival

ISS – Índice de Secreção Salivar

MB – Multibacilar

MH – Hanseníase

MHDD – Hanseníase Dimorfa-Dimorfa

MHDT – Hanseníase Dimorfa Tuberculóide

MHDV – Hanseníase Dimorfa Virchowiana

MHI – Hanseníase Indeterminada

MHT – Hanseníase Tuberculóide

MHV – Hanseníase Virchowiana

ml/min – Mililitros por Minuto

OMS – Organização Mundial de Saúde

PB – Paucibacilar

pH – Potencial de Hidrogênio

PQT – Tratamento Poliquimioterápico

PQT/MB – Tratamento Poliquimioterápico em Multibacilar

PQT/PB – Tratamento Poliquimioterápico em Paucibacilar

WHO – World Health Organization

SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO .....................................................................................................14

2. REVISÃO DA LITERATURA ...............................................................................16

2.1.HANSENÍASE .....................................................................................................16

2.2. MANIFESTAÇÕES BUCOFACIAIS .................................................................. 26

2.3. SALIVA ...............................................................................................................31

3. OBJETIVOS .........................................................................................................34

3.1. OBJETIVO GERAL .............................................................................................34

3.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS ..............................................................................34

4. PACIENTES, MATERIAIS E MÉTODOS ............................................................35

4.1. AMOSTRA...........................................................................................................35

4.2. AVALIAÇÃO CLÍNICA ........................................................................................36

4.3. ANÁLISE DAS CONDIÇÕES BUCAIS ...............................................................37

4.4. ANÁLISE ESTATÍSTICA ....................................................................................42

5. RESULTADOS ....................................................................................................43

6. DISCUSSÃO ........................................................................................................55

7. CONCLUSÕES.....................................................................................................60

REFERÊNCIAS .........................................................................................................62

APÊNDICES ..............................................................................................................70

ANEXOS ...................................................................................................................76

14

1. INTRODUÇÃO

A hanseníase é uma doença crônica infecciosa granulomatosa causada por

um bacilo álcool-ácido resistente, Mycobacterium leprae, de evolução lenta que

apresenta um tropismo peculiar para pele, nervos periféricos e mucosas, em

especial do trato respiratório, podendo afetar outros órgãos como o fígado, os

testículos, os olhos e a cavidade bucal. (ALFIERI et al., 1983).

Segundo a World Health Organization (WHO)1, a hanseníase ainda constitui

um problema de saúde pública, sendo registrados 254.525 novos casos durante o

ano de 2007. O Brasil ocupa o 2º lugar no cenário mundial, apresentando 39.125

novos casos, perdendo apenas para a Índia. A região Norte apresenta coeficiente

em torno de 55 casos novos por 100 mil habitantes. O Pará é o estado da região

Norte de maior endemicidade com coeficiente de detecção de casos novos de 62,17

por 100 mil habitantes, dados de 2007. 2

Muitas são as ações e pesquisas para o controle da hanseníase, mas

segundo Grossi, Lyon & Guimarães (1995) apud Santos et al., 2000, são escassos

os trabalhos sobre o comprometimento da mucosa bucal nos hansenianos, mesmo o

trato respiratório superior sendo a via mais importante de eliminação e transmissão

do M. leprae. Este fato acontece provavelmente em virtude de a cavidade oral

raramente ser examinada e na maioria dos casos não causar nenhum incômodo

(OPROMOLLA, OPROMOLLA & URA, 2003).

1 Global leprosy situation, beginning of 2008. Weekly Epidemiological Record [da] World Health Organization – WHO.

Geneva, v. 83, n. 33, p. 293-300, aug. 2008. Disponível em: http://www.who.int/wer. Acesso em 05 jan. 2008.

2 SISTEMA DE INFORMAÇÃO DE AGRAVOS DE NOTIFICAÇÃO. Sistema de Vigilância em Saúde. Ministério da Saúde.

Disponível em: http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/boletim_novembro.pdf. Acesso em 25 jan 2009.

http://www.who.int/wer

http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/boletim_novembro.pdf

15

Acrescenta-se ainda, o fato de a doença acometer principalmente populações

com baixas condições sócio-econômicas, o que dificulta o acesso aos serviços de

odontologia e propicia más condições dentárias, uso de próteses precárias e

traumatizantes, além da presença de focos infecciosos dentários (ROSLINDO, 1984;

PETERSEN et al., 2004 apud 3).

O conhecimento das condições de saúde bucal torna-se, portanto, importante

do ponto de vista científico e do ponto de vista de saúde pública, pois seguramente

os pacientes portadores de hanseníase fazem parte de uma população de alto risco.

Isto faz do cirurgião-dentista mais um profissional da saúde a compor a equipe

multiprofissional no controle da hanseníase.4

Os instrumentos de auxílio para obtenção do panorama das condições bucais

são: IPV (índice de placa visível) que permite verificar o controle de placa

bacteriana; ISG (índice de sangramento gengival), a partir do qual se obtém as

condições periodontais, pela sondagem delicada do sulco gengival; o índice de

CPO-D (dente cariado, perdido e/ou obturado) ou ceo-d (dente cariado, extração

indicada e/ou obturado), que medem o ataque de cárie dental à dentição

permanente e decídua, respectivamente; e mensuração do fluxo salivar e

capacidade tampão pelo pH salivar, a saliva funcionando como mecanismo de auto-

limpeza e proteção das estruturas dentárias e da mucosa oral. Acresce-se a estes

instrumentos, a análise clínica das manifestações bucais. Estes recursos somados

permitem uma análise minuciosa das condições de saúde bucal.

3 ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE ODONTOLOGIA DE PROMOÇÃO DE SAÚDE. A evolução da atenção à saúde no Brasil:

o contexto da saúde bucal. Rio de Janeiro, 2005.

4 BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Derpatamento de Atenção Básica. Vigilância em Saúde:

Dengue, Esquistossomosse, Hanseníase, Malária, Tracoma e Tuberculose. Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção a Saúde, Departamento de Atenção Básica. – 2. ed. rev. – Brasília: Ministério da Saúde, 2008. p.66-100. – (Série A. Normas e Manuais Técnicos) (Cadernos de Atenção Básica, n.21).

16

2. REVISÃO DA LITERATURA

2.1 HANSENÍASE

A hanseníase é uma doença infecto-contagiosa, crônica, de grande

importância para a saúde pública, devido à sua magnitude e o seu alto poder

incapacitante, atingindo principalmente a faixa etária economicamente ativa.5

O processo evolutivo da história natural da hanseníase resulta em

incapacidades físicas, decorrentes de dano em troncos nervosos periféricos,

ocasionado pela invasão do M. leprae nas células nervosas e da agressão do

organismo a esses nervos, na tentativa de conter o processo infeccioso (SALGADO

& CRUZ, 2007).

A incapacidade física instalada no paciente é a grande responsável pelo alto

grau de medo, preconceito e estigma milenares, que ainda persistem na sociedade

moderna.6

A hanseníase é uma doença global, estando distribuída em todos os

continentes, com grande expressividade na África, Américas e Sudeste Asiático. Os

dados epidemiológicos no começo de 2008, registraram prevalência global de

212.802 e o número de casos novos detectados durante 2007 de 254.525 (Tabela

01). O Brasil ocupa o segundo lugar em número absoluto de casos novos no mundo

39.125, perdendo apenas para a Índia 137.685 (Tabela 02). Nas Américas, o Brasil

desponta com a mais alta endemicidade (Tabela 03). 7



6 BRASIL. Ministério da Saúde. Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância Epidemiológica. Manual de prevenção de

incapacidades. Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância Epidemiológica. – 3. ed., rev. e ampl. – Brasília: Ministério da Saúde, 2008. 140p. : il. – (Série A. Normas e Manuais Técnicos) (Caderno de prevenção e reabilitação em hanseníase; n. 1).

7 Global leprosy situation, beginning of 2008. Weekly Epidemiological Record [da] World Health Organization – WHO. Geneva, v. 83, n.

33, p. 293-300, aug. 2008. Disponível em: http://www.who.int/wer. Acesso em 05 jan. 2008


17

Tabela 01 – Prevalência da hanseníase e o número de casos novos da OMS, início de 2008.

Região da OMS Prevalênciaa Casos novos detectados em 2007

b

África 30055 (0.47) 31037 (4.85) Américas 49388 (0.96) 41978 (8.15) Sudeste Asiático 120967 (0.72) 171552 (10.22) Mediterâneo Oriental 4240 (0.09) 4091 (0.85) Pacífico Ocidental 8152 (0.05) 5867 (0.34) Total 212802 254525 a) Coeficiente de prevalência em parênteses: número de casos por 10000 habitantes. b)Coeficiente de detecção em parênteses: número de casos por 10000 habitantes. Fonte: adaptado de WHO Weekly Epidemiological Record. 2008, 83, pp.293-300.

Tabela 02 – Detecção de casos novos da hanseníase em 17 países com número maior igual a 1000 casos novos durante 2007.

País Número de casos novos – 2007

Índia 137685 Brasil 39125 Indonésia 17682 República Democrática do Congo 8820 Bangladesh 5537 Nigéria 4665 Nepal 4436 Etiópia 4187 Mianmar 3637 Philippines 2514 Moçambique 2510 Sri Lanka 2024 Sudão 1706 Madagascar 1644 China 1526 Angola 1269 Cote d’Ivore 1204 Total (%) 240032 (94%)

Total Global 254525 Fonte: adaptado de WHO Weekly Epidemiological Record. 2008, 83, pp.293-300.

Tabela 03 – Situação da hanseníase na América Latina, início de 2008.

País Prevalência Casos novos detectados, 2007

Brasil 45847 39125 Venezuela 1681 683 Colômbia 510 Paraguai 414 403 Argentina 312 Cuba 244 México 702 243 República Dominicana 327 164 Equador 195 107 Total Fonte: adaptado de WHO Weekly Epidemiological Record. 2008, 83, pp.293-300.

18

No Brasil, a hanseníase apresenta tendência de estabilização dos coeficientes

de detecção, mas ainda em patamares muito altos nas regiões Norte, Centro-Oeste

e Nordeste, contrapondo as regiões Sul e Sudeste (Gráfico 01).8 A área de maior

endemicidade é a Amazônia Legal, sendo o estado do Mato Grosso com os maiores

coeficientes de casos novos, seguidos dos estados do Tocantins, Rondônia,

Maranhão, Pará e Roraima (Gráfico 02). O Pará ocupa o quinto lugar dos estados da

federação e da região Norte é o estado mais endêmico.9

Gráfico 01 – Coeficiente de detecção de casos novos de hanseníase por 100.000 habitantes, regiões e Brasil, 2001 – 2007.

8 WORLD HEALTH ORGANIZATION – WHO/OMS. Estratégia Global para aliviar a carga de hanseníase e manter as atividades de hanseníase. OMS, 2005. Disponível em: http://www.who.int/lep/Reports/GlobalStrategy-PDF-verison.pdf. Acesso em 05 jan. 2008.

9 SISTEMA DE INFORMAÇÃO DE AGRAVOS DE NOTIFICAÇÃO. Sistema de Vigilância em Saúde. Ministério da Saúde.

Disponível em: http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/boletim_novembro.pdf. Acesso em 25 jan 2009.

Fonte: SINAN/SVS-MS http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/boletim_novembro.pdf. Acessado em 25 de janeiro de 2009



19

Gráfico 02 - Coeficiente de detecção de casos novos de hanseníase por 100.000 habitantes, estados da federação, Brasil, 2007.

A cadeia epidemiológica da hanseníase ocorre através do indivíduo doente

com a forma infectante da doença, forma multibacilar (MB), sem tratamento, pela

eliminação do bacilo para o meio externo. O contato com o M. leprae se faz

principalmente pelas vias aéreas superiores, facilitado pelo contato íntimo e

prolongado, muito freqüente na convivência domiciliar.10

Estima-se que 90% da população apresentem defesa natural ao M. leprae,

pois somente 5% a 10% dos indivíduos expostos ao M. leprae desenvolvem

10 WORLD HEALTH ORGANIZATION – WHO/OMS. Disponível em: http://www.who.int/topics/leprosy/en/. Acesso em: 21 ago.

2008.

Fonte: SINAN/SVS-MS http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/boletim_novembro.pdf. Acessado em 25 de janeiro de 2009


20

sintomas da doença, devido susceptibilidade genética, além da baixa patogenicidade

do bacilo (PESSOLANI et al., 2003; NEVILLE et al., 2004; ALÇAIS et al., 2005; 11).

A classificação da hanseníase, segundo Talhari & Neves (1997), é baseada

nas formas clínicas dependentes da interação do bacilo com a resposta imune do

hospedeiro - o homem. As classificações mais utilizadas no Brasil são a de Madri

(Congresso Internacional, 1953) e de Ridley & Jopling. A classificação de Madri

agrupa dois pólos estáveis e opostos, um pólo de maior resistência da imunidade

celular com uma boa resposta do hospedeiro – hanseníase tuberculóide (MHT), e

um pólo de menor resistência, podendo apresentar comprometimento visceral –

hanseníase virchowiana (MHV). Entre as duas formas polares há uma forma clínica

intermediária, a hanseníase boderline ou dimorfa (MHD) e uma forma inicial, a

hanseníase indeterminada (MHI) (COSTA et al., 2002). No entanto, a hanseníase

não é estável em sua forma clínica, o que levou Ridley & Jopling, 1966, a proporem

uma classificação com um sistema de cinco grupos que expressasse a imunidade

dos pacientes em Tuberculóides (MHT), Dimorfos-Tuberculóides (MHDT), Dimorfos-

Dimorfos (MHDD), Dimorfos-Virchowianos (MHDV) e Virchowianos (MHV), excluindo

a forma indeterminada (MHI) do espectro (HASTINGS & CONVIT, 1989; ARAÚJO,

2003).

Em 1982, a World Health Organization (WHO), propôs uma classificação mais

simplificada baseada em resultados baciloscópicos, isto é, paciente com índice

bacilóscópico (IB) menor que 2+ (Tabela 4) foram denominados paucipacilares (PB)

e IB maior e igual a 2+ denominados de multibacilares (MB), sendo que estes



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incluem as formas MHDD, MHDV e MHV e os paucibacilares são as formas MHT,

MHDT e MHI.

Tabela 04 – Escala do índice baciloscópico (IB).

0 Ausência de BAAR, em pelo menos 100 campos examinados

1+ 1 a 10 bacilos em 100 campos examinados

2+ 11 a 99 bacilos em 100 campos examinados

3+ 1 a 10 bacilos por campo examinado



6+ Mais de 1000 bacilos por campo examinado

Fonte: WHO/OMS. Disponível em: http://www.who.int/topics/leprosy/en/. Acesso em: 21 ago. 2008.

O diagnóstico da hanseníase é obtido pelas manifestações clínicas

dermatoneurológicas, identificando lesões ou áreas cutâneas com alteração de

sensibilidade e/ou espessamento neural, podendo ser complementado pelo exame

baciloscópico de fácil execução e baixo custo, que consiste na retirada da linfa

através do esfregaço de lesões ativas ou áreas com alteração de sensibilidade. Na

ausência de lesões, os sítios de coleta são o lóbulo da orelha direita e esquerda e o

cotovelo direito e esquerdo. A baciloscopia é negativa na forma clínica tuberculóide

e positiva na forma virchowiana, podendo ser positiva ou negativa na forma dimorfa.

(GOULART & PENNA & CUNHA, 2002; ARAÚJO, 2003; MOSCHELLA,2004; 12)

O tratamento específico da hanseníase é o poliquimioterápico preconizado

mundialmente pela OMS, (PQT/OMS). Os medicamentos utilizados são uma

associação de rifampicina, clofazimina e dapsona para os multibacilares (MB), e

12 TAMPLIN, M.; NASH, J.; ALMOND, T. Como diagnosticar e tratar a hanseníase. Guia didático 1. The International

Federation of Anti-Leprosy Associations (ILEP). Grã-Bretanha, 2002. Disponível em: http:// www.ilep.org.uk/documents/lg2bport.pdf#search/. Acesso em: 05 fev. 2006.

22

rifampicina e dapsona para os casos paucibacilares (PB). Iniciado o tratamento, há a

interrupção da cadeia de transmissão da doença, sendo portanto, estratégico no

controle da endemia, e na eliminação da hanseníase enquanto problema de saúde

pública (COSTA et al., 2002; FUNASA, 2002; 13). Entretanto, a hanseníase pode

evoluir antes, durante e mesmo após tratamento, com os estados reacionais clínicos

conhecidos como reações hansênicas, as quais são devidas às alterações

imunológicas dos pacientes e que requerem tratamento adicional (COSTA et al.,

2002; 14).

Os estados reacionais, ou reações hansênicas são a principal causa de

lesões dos nervos e de incapacidades provocadas pela hanseníase. São reações do

sistema imunológico do hospedeiro ao M. leprae que ocorrem, principalmente,

durante os primeiros meses de tratamento quimioterápico da hanseníase (FUNASA,

2002; 15).

Ridley (1969) definiu a reação na hanseníase como um episódio agudo,

ocorrendo no curso crônico da infecção, representando a expressão clínica e

histológica de um processo inflamatório alérgico. Todas as reações estariam

associadas com o antígeno bacteriano e com alterações no equilíbrio imunológico

entre hospedeiro e bacilo. As reações podem ocorrer mesmo quando o paciente já

recebeu alta e sua baciloscopia encontra-se negativa (RIDLEY, 1969). Quando as

reações ocorrem após o tratamento, podem ser confundidas com recidiva da

13 TREINAMENTO DE HANSENÍASE, 2002, Belém. Programa de Apoio ao plano de eliminação da hanseníase e

reabilitação de pessoas incapacitadas afetadas pela hanseníase no estado do Pará, Brasil, 2002-2003. Belém, 2002.

14 TAMPLIN, M.; NASH, J.; ALMOND, T. Como reconhecer e tratar reações hansênicas. Guia de aprendizagem 2. The

International Federation of Anti-Leprosy Associations (ILEP). Grã-Bretanha, 2002. Disponível em: http:// www.ilep.org.uk/documents/lg2bport.pdf#search/. Acesso em: 05 fev. 2006.



23

doença, porém o crescimento lento de lesões é mais freqüente durante a recidiva, e

esta, é excluída através de exames baciloscópicos de material da lesão, ou através

de biópsia e exame histopatológico, confirmando assim o diagnóstico (HASTINGS &

CONVIT, 1989).

A reação celular ao bacilo, é própria da capacidade inata do hospedeiro em

resistir ou não à infecção. Ao não resistir, tem-se uma hanseníase indeterminada,

que pode desenvolver uma hanseníase tuberculóide, ou uma posição intermediária

dimorfa, ou ainda se estabelecer como hanseníase virchowiana. A instabilidade de

resistência é iniciada por mudanças ou perturbações hormonais, reações alérgicas,

estresse mental, doenças intercorrentes, tratamento ou infecções bucais, podendo

conduzir mudanças de uma forma clínica para outra (ARAÚJO, 2003; MOSCHELLA,

2004; 16). Qualquer forma da hanseníase, salvo a forma indeterminada, pode

atravessar uma exacerbação aguda – reação hansênica – que às vezes antecedem

o diagnóstico da hanseníase, surgem durante o tratamento ou após a alta por cura

(REICHART, 1976; ARAÚJO, 2003).

Os estados reacionais são classificados em tipo I ou Reação Reversa (RR) e

tipo II ou Eritema Nodoso Hansênico (ENH), sendo que os dados disponíveis na

literatura divergem em relação ao percentual de pacientes que desenvolvem reações

hansênicas, variando de 15 a 60% do total de casos de hanseníase. As reações do

tipo I são mediadas por células, ou seja, os antígenos de bacilos fragmentados

reagem com linfócitos T e ocorre uma rápida mudança na imunidade celular. Já as

reações do tipo II são mediadas por anticorpos, imunidade humoral, que é a

resposta inflamatória sistêmica à deposição de imunocomplexos no espaço tecidual,



24

sangue e vasos linfáticos; sendo esta apresentação clínica de difícil manejo em

Unidades Básicas de Saúde (UBS) (NERY et al., 1999; ARAÚJO, 2003;

MOSCHELLA, 2004).

Segundo a classificação de Ridley & Jopling (1966), as reações do tipo I ou

RR ocorrem em pacientes com MHT, MHDT, MHDD e MHDV. Do ponto de vista

clínico-dermatológico, apresentam como sinal mais importante, uma mudança rápida

dos aspectos das lesões cutâneas preexistentes, tornando-se eritematosas, mais

salientes, brilhantes e com elevada temperatura ao toque. O comprometimento

neural é freqüente, sendo os nervos mais afetados: radial, ulnar e mediano no

membro superior; fibular comum e tibial posterior no membro inferior; além do

trigêmio e facial. Durante as reações, há uma rápida tumefação de um ou mais

nervos, acompanhada de sensibilidade dolorosa local. A alteração motora é séria,

sendo os nervos de maior risco o ulnar, provocando a “mão em garra”; o nervo

fibular, provocando o “pé caído”; e o facial, produzindo paralisia facial, com seqüelas

oftalmológicas. Estas paralisias costumam ser permanentes, se negligenciadas ou

tratadas de forma incorreta. No entanto, podem ser reversíveis com tratamento

rápido e adequado. Alterações sistêmicas como mal estar geral e febre, não são

comuns (LOCKWOOD et al., 1993).

A Reação Tipo II ou ENH ocorre em pacientes com quadro clínico de MHDV

ou MHV, e se traduz clinicamente pelo aparecimento súbito de lesões nodulares,

inflamatórias, eritematosas, dolorosas, quentes, móveis, localizadas em pele

aparentemente normal - eritema nodoso clássico. Pode também, apresentar-se

como eritema polimorfo, traduzido por lesões máculo-papulares, eritêmato-

vesiculares, eritêmato-bolhosas e eritêmato-purpúricas, acompanhadas de sintomas

gerais como febre e mal-estar. Neste grupo também é colocado um quadro típico

25

chamado “Fenômeno de Lúcio”, que se caracteriza por endarterite e conseqüente

necrose da pele (SOUZA et al., 2000; HELMER et al, 2004).

Durante a reação tipo II podem ainda, ser observadas lesões inflamatórias

agudas em mãos e pés denominadas “mãos e pés reacionais”. Outros órgãos

podem ser acometidos, tais como os olhos, em que pode haver esclerite e outras

afecções (VALENTINI et al., 1999) e a boca, cujas manifestações podem ser

evidenciadas em decorrência da infecção, como também das alterações percebidas

durante as reações, podendo se apresentar como úlceras, nódulos, manchas,

placas, fibroses, além de alterações gengivo-periodontais e dentárias

(PELLEGRINO, OPROMOLLA & CAMPOS, 1970; REICHART, 1976; REICHART,

ANANATASAN & REZNIK, 1976; PRABHU & DAFTARY, 1981; BOMBACH &

REICHART, 1987).

As características clínicas da hanseníase são múltiplas tanto as decorrentes

da própria doença, como as alterações percebidas durante as reações, o que

permite uma vasta possibilidade diagnóstica (PELLEGRINO,OPROMOLLA &

CAMPOS, 1970; REICHART, 1976; PRABHU & DAFTARY, 1981; BOMBACH &

REICHART, 1987).

O tratamento da reação hansênica é à base de corticosteróides como a

prednisona para reações Tipo I, que está entre os agentes imunossupressores mais

freqüentemente usados para tratamento de doenças inflamatórias; e a talidomida

para reações Tipo II, que possui ação rápida e eficaz, mas apresenta efeito

teratogênico importante, o que restringe o seu uso.17, 18

17 ORGANIZAÇÃO PAN-AMERICANA DA SAÚDE – OPAS. Disponível em: http://www.opas.org.br/. Acesso em 03 out 2006.

18 WORLD HEALTH ORGANIZATION – WHO/OMS. Disponível em: http://www.who.int/topics/leprosy/en/. Acesso em: 21 ago.

2008.

http://www.opas.org.br/

26

2.2 MANIFESTAÇÕES BUCOFACIAIS

A face é um local comum de acometimento da hanseníase, iniciando com

numerosas máculas ou pápulas bem definidas sobre a pele, podendo levar à

alterações de infiltração difusa da face – regiões malares, supraciliares e pavilhão

auricular, com formação de tubérculos e nódulos, ocasionando perda definitiva de

pêlos dos cílios e supercílios, que dão à face um aspecto peculiar, denominado

“facies leonina”. A atrofia da espinha nasal anterior e da crista alveolar anterior do

maxilar e alterações inflamatórias endonasais, epistaxe, alargamento do nariz e

perda de olfato, são alterações características da face em que podem ser

observadas (TEIXEIRA, 1975; REICHART, 1976; NEVILLE et al., 2004). Segundo

Bertelli & Sacheri (1961) e Bucci Jr et al. (1987), o envolvimento da cavidade nasal

antecede o da cavidade bucal e faringe.

Para Reichart, Ananatasan & Reznik (1976), Bucci Jr et al. (1987) e

Ochandiano et al. (2000), as lesões bucais não são comuns em hansenianos, mas

podem ser encontradas em todas as formas de hanseníase, entretanto é mais

comum na forma virchowiana. Nos estudos de Alfieri et al. (1983), observaram

clinica e histopatologicamente que a mucosa bucal em pacientes dimorfos e

tuberculóide reacional, não é importante fonte de eliminação do M. leprae.

Bechelli & Berti (1939), verificaram em seus estudos, baciloscopia positiva em

material de mucosa bucal aparentemente sadia. Examinando 456 pacientes

virchowianos e de outras formas clínicas, encontraram uma freqüência geral nos

virchowianos, de 19,1% de lesões na cavidade bucal, com predileção para palato

duro, palato mole, úvula, lábios e língua. Reichart (1976) acrescenta o envolvimento

da papila incisiva e gengiva marginal labial.

27

Nelson & Tsaknis (1978) relatam que o palato é uma área de importante

desenvolvimento patológico, seja de natureza local ou decorrente da condição

sistêmica.

Nos estudos de Reichart (1974), são observadas alterações na úvula e palato

mole em 10 pacientes dos 62 examinados, sendo que as modificações em estágios

avançados como perda de úvula e infiltrado granulomatoso em palato mole, estão

presentes em pacientes que têm a hanseníase por muitos anos ou naqueles que

não têm recebido tratamento específico para hanseníase.

Chimenos-Kustner et al. (2006) mostram relato de caso clínico de hanseníase

virchowiana adquirida em ambiente familiar durante infância e adolescência, com 40

anos de duração da doença, em que as alterações bucofaciais são extremamente

evidentes clinicamente, e em estágio bastante avançado, indicando que são

manifestações tardias.

Nos estudos de Reichart, Ananatasan & Reznik (1976) e Núnez-Marí &

Marreco-Calvo (2001) observaram gengivite crônica e periodontite com perda óssea,

retração gengival generalizada e formação mínima de bolsa periodontal, fato

causado por falta de higiene bucal com severo acúmulo de placa bacteriana e

formação de cálculo, explicado pela inabilidade dos pacientes hansenianos em

executar a higiene, respiração bucal, infiltração granulomatosa específica do M.

leprae e a ação de drogas específicas para hanseníase.

Os sítios de hanseníase na boca incluem gengiva região anterior, processo

alveolar da premaxila, incisivo central superior, palato duro e mole, úvula e língua.

No entanto, nenhuma lesão bucal é patognomônica para hanseníase. A predileção

por essas áreas na cavidade bucal, provavelmente está relacionada com a

temperatura que é baixa, sendo um dos requisitos de predileção do M. leprae

28

(RENDALL, McDOUGALL & WILLIS, 1976; RENDALL & McDOUGALL, 1976;

SCHEEPERS et al., 1993 apud RUSSO et al., 2005; SCHEEPERS, 1998).

Alterações não específicas ocorrem na mucosa bucal, mesmo na ausência de

sinais e sintomas, inclusive em paucibacilares (CEBALLOS et al., 1993; SANTOS,

1998; SANTOS et al., 2000; ABREU et al., 2006; 2007). Para Abreu et al. (2006;

2007), alterações clínicas na mucosa bucal não implicam no envolvimento da

hanseníase, necessitando de confirmação histopatológica.

Santos et al. (2007) realizaram biópsia da mucosa bucal normal em palato

duro e mole, de pacientes multibacilares e pesquisaram M. leprae por meio da

reação em cadeia da polimerase (PCR), detectando DNA do bacilo em 6 dos 7

casos estudados.

Em seus estudos, Motta et al. (2008) observaram lesões específicas na

mucosa bucal em 3 casos, confirmados por exames complementares de

baciloscopia, reação de Mitsuda, histopatológico e determinação de anticorpo para

proteína glicolipídica (anti-PGL1). Houve o envolvimento da mucosa palatal e nasal

em todos os casos. O palato mole foi afetado em todos os casos com ulcerações

granulomatosas e o palato duro em dois casos.

Rao, Konda & Jhamnani (2008) relataram 2 casos de lesões específicas na

mucosa bucal com envolvimento nasal e palatal, sendo que o palato apresentou

múltiplos nódulos e placas em um dos casos, e no outro, grande perfuração

associada a secreção purulenta. Em ambos os casos foram realizadas baciloscopia

e biópsia, para fins diagnósticos.

Fucci da Costa et al. (2003), apontaram 69% de alterações clínicas bucais em

pacientes virchowianos, dimorfos e tuberculóides, entre elas enantema de úvula, de

papila, de palato, ulceração de mucosa bucal, de palato, nódulo e infiltração palatal.

29

No aspecto histopatológico, encontraram em 2 pacientes bacilo viável. Para os

pesquisadores, a manutenção de lesões bucais podem conduzir ou manter reações

na hanseníase, momento que podem agir como possível fonte de infecção, seja

através da saliva, espirro, tosse e/ou fala.

Motta et al. (2008) afirmam, através de seus trabalhos com exames

histopatológicos, que a presença do bacilo M. leprae em lesões na cavidade bucal

podem ser fonte de infecção.

Segundo Opromolla, Opromolla & Ura (2003), talvez as lesões clínicas na

cavidade bucal não sejam tão raras assim. Em muitos pacientes virchowianos, as

lesões intensas na boca não são detectadas, em virtude da cavidade oral raramente

ser examinada, além de não causar na maioria das vezes nenhum incômodo.

As lesões bucais involuem de acordo com a baciloscopia, simultaneamente

com as lesões da pele (BRASIL et al., 1973). A mucosa bucal aparentemente normal

pode estar comprometida em número relativamente grande de casos, necessitando

confirmação baciloscópica, histopatológica e/ou por PCR (BRASIL et al., 1973;

ABREU et al., 2007; SANTOS et al., 2007).

Diversas publicações mostram as manifestações bucofaciais presentes nos

portadores de hanseníase. Confirmando os trabalhos de Prabhu & Daftary (1981),

que examinaram 700 pacientes virchowianos, observaram 40,28% de manifestações

faciais e bucais, sendo 28,71% faciais e 11,57% bucais. Porém praticamente não se

observa uma avaliação minuciosa das condições de saúde bucal da população de

hansenianos, levando em consideração além das manifestações bucofaciais, a cárie

dentária, as condições gengivais e a saliva.

Núnez-Martí (1998) relata que os pacientes hansenianos apresentam higiene

bucal limitada, em virtude das deformidades e mutilações de dedos e mãos,

30

associadas à perda de motivação e redução do estado geral de saúde, o que

contribui para alterações periodontais. O acúmulo de placa bacteriana, cálculo e

resíduos alimentares, podem ser evitados com uma correta e boa manutenção da

higiene bucal.

As cáries dentárias também são alterações observadas e desenvolvem-se por

acúmulo de placa bacteriana cariogênica, presença de alimentos ricos em açúcares

e o aparecimento de pH salivar ácido. Nos hansenianos, segundo Núnez-Martí

(2000), esses fatores são potencializados pela limitação da higiene bucal e pela

poliquimioterapia, que diminuem o pH salivar.

Em 1993, Ceballos et al. estudaram o estado de saúde bucal de 37 pacientes

hansenianos com idade variando de 35 a 90 anos. Observaram alterações não

específicas na mucosa bucal de 31 pacientes, dentre as mais freqüentes,

xerostomia, língua fissurada, língua despapilada, queratose em mucosa jugal,

estomatite protética e mancha melânica. O CPOD foi de 16,2 e em 28 pacientes

observou-se, alteração periodontal.

Núnez-Martí & Marreco-Calvo (2002) examinaram 76 pacientes hansenianos,

idades de 40 a 82 anos e os resultados apontaram alteração de palato, úvula e lábio.

O índice CPOD foi de 19,06, sendo a média de 6,49 dentes cariados; 1,04 de dentes

obturados e 13,55 de dentes ausentes, além disso, identificaram grande presença

de placa bacteriana e comprometimento periodontal na cavidade bucal.

O último levantamento das condições de saúde bucal da população brasileira

foi em 2003, que envolveu 250 municípios onde observou-se que 40% das crianças

menores de 5 anos estavam livres de cárie dentária, sendo a meta da OMS para

2000 de 50% das crianças nessa idade livres de cárie; a média de CPO nas crianças

de 12 anos foi de 2,78, alcançando-se a meta da OMS que era no máximo 3,00.

31

Entretanto, nos adolescentes e nos adultos, os valores foram 6,18 e 20,12

respectivamente. A proporção de dentes perdidos no índice CPO dos adolescentes

e adultos foi de 14,5% e 65,7% respectivamente, mantendo-se segundo dados do

levantamento, praticamente os mesmos valores observados em 1986, o que denota

a persistência do modelo assistencial mutilador, com elevados índices de extrações.

Com relação às condições gengivais, menos de 22% da população adulta

apresentou gengivas sadias e nos idosos, menos de 8%.19,20

2.3 SALIVA

A saliva é uma secreção complexa produzida pelas glândulas salivares

maiores – parótida, submandibular e sublingual, e pelas glândulas salivares menores

ou acessórias da mucosa bucal (THYLSTRUP & FEJERSKOV, 1995). Desempenha

importante papel na defesa dos tecidos duros e moles da cavidade bucal, e o

constante fluxo salivar promove ação de limpeza e lubrificação, atua como tampão

dos efeitos deletérios de ácidos e bases fortes, provê íons necessários para

remineralização dos dentes, tem capacidade antimicrobiana, além de solubilizar

substâncias dos alimentos, facilitando a formação de bolo alimentar, mastigação e

deglutição (EDGAR, 1992; THYLSTRUP & FEJERSKOV, 1995).

Segundo Thylstrup & Fejerskov (1995) o índice de secreção da saliva

estimulada, expresso em ml/min é normal para valores igual e acima de 0,7ml/min e

valores abaixo de 0,7 ml/min caracteriza-se quadro de hipossalivação. O sono,

situações de medo – depressão mental, equilíbrio de água do corpo, natureza e

19

CONSELHO FEDERAL DE ODONTOLOGIA – CFO. Disponível em:

http://www.cfo.org.br/download/pdf/brasil_sorridente/resumo_sb%20brasil.pdf. Acesso em: 21 ago. 2008.

20 BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Projeto SB Brasil 2003:

condições de saúde bucal da população brasileira 2002-2003: resultados principais. Brasília: Ministério da Saúde, 2004.

32

duração do estímulo, estimulação prévia, tamanho da glândula salivar, pensamento,

odor e visão de alimentos, são fatores que influenciam na secreção salivar.

A capacidade tampão da saliva é importante na manutenção do nível de pH

salivar e placa dentária, devido atuar contra dissolução mineral dos tecidos duros da

cavidade bucal. É classificada em normal, quando o valor de pH for igual ou maior

que 5,5 e baixa, quando for menor que 5,5 que é considerado pH crítico, pois inicia o

processo de dissolução do esmalte dentário. A ingestão de açúcares é metabolizada

por microorganismos acidogênicos presentes na flora bucal, favorecendo a formação

de valores de pH abaixo de 5,5, o que é potencializado pela permanência desses

resíduos alimentares. A capacidade tampão da saliva e o grau de saturação de íons

cálcio e fosfato, aumentam com o grau de estimulação do fluxo salivar (KRASSE,

1988).

Screebny, Valdini & Yu (1989) relatam que a hipofunção salivar e a boca seca

(xerostomia), podem ser causadas por diversas razões como: desidratação,

respiração bucal, medicações e radioterapia.

Pajukoski et al. (1997) coletaram saliva estimulada de 169 idosos

hospitalizados, buscando verificar a hipótese de que pacientes com muitas doenças

e fazendo uso de varias medicações, tivessem diferenças na secreção salivar.

Encontraram hipossalivação (< 0,7ml/min) em 48% dos homens e 62,5% das

mulheres. Baixa capacidade tampão em 31,9% dos homens e 36,7% das mulheres.

A idade não afetou significativamente o fluxo salivar. Os fatores que mostraram forte

influência foram doenças endócrinas, oftalmológicas e medicação para doenças

respiratórias.

Na população de hansenianos, não foram evidenciados trabalhos com análise

salivar, seja de fluxo e/ou capacidade tampão. O uso de terapia medicamentosa,

33

situações de medo e higiene bucal limitada, são fatores presentes em hansenianos e

que podem contribuir para alteração de fluxo salivar. Llena-Puy (2006) afirma que a

saliva constitui uma promissora opção de diagnóstico e monitoramento de

patologias.

Com base nesses dados, questiona-se qual é o estado de saúde bucal em

pacientes portadores de hanseníase em PQT, desde uma análise clínica da mucosa

bucal a uma avaliação epidemiológica das condições bucais.

34

3. OBJETIVOS

3.1 OBJETIVO GERAL:

Avaliar o perfil clínico-epidemiológico de saúde bucal de pacientes portadores

de hanseníase em PQT/MB ou PQT/PB no Centro de Referência e Treinamento em

Dermatologia Sanitária Dr. Marcello Candia (CRTDS), Marituba-Pa.

3.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

Analisar clinicamente manifestações da mucosa bucal;

Realizar levantamento epidemiológico da população estudada através do

índice de placa bacteriana visível (IPV), índice de sangramento gengival (ISG)

e índice CPOD (dentes cariados, perdidos e obturados);

Mensurar fluxo salivar e capacidade tampão pelo pH salivar;

Comparar as manifestações clínicas da mucosa bucal, IPV, ISG, ICPOD, fluxo

salivar e capacidade tampão da população estudada com o grupo controle.

35

4 PACIENTES, MATERIAIS E MÉTODOS

4.1 AMOSTRA

A população objeto desse estudo foram indivíduos portadores de hanseníase

em PQT atendidos no CRTDS Dr Marcello Candia.

A amostra do Grupo de Estudo (GE) foi composta de 40 pacientes portadores

de hanseníase em PQT, sendo 13 do sexo feminino e 27 do sexo masculino,com a

idade entre 8 e 73 anos. O cálculo amostral foi aleatório simples, obtido a partir dos

dados de registro ativo 2007-2008 do CRTDS Dr Marcello Candia, com 90% de nível

de significância e 12% de erro amostral.

O Grupo Controle (GC) foi constituído de 40 pacientes não portadores de

hanseníase da comunidade de Marituba, e posteriormente inscritos no serviço de

odontologia do Abrigo João Paulo II, Marituba-Pa, sendo 24 do sexo feminino e 16

do sexo masculino. A amostra de GC foi pareada ao GE pela faixa etária.

Critérios de inclusão e exclusão

a) Inclusão

GE: Pacientes portadores de hanseníase com ou sem reação

hansênica em PQT/MB ou PQT/PB;

GC: Pacientes não portadores de hanseníase da comunidade de

Marituba e posteriormente inscritos no serviço odontológico do Abrigo João

Paulo II.

b) Exclusão

GE: Pacientes que não estavam no livro de registro e no controle de

tratamento dos casos de hanseníase, no período de 2007-2008;

GC: Pacientes que já estavam em tratamento odontológico.

36

Critérios éticos

Os pacientes escolhidos para participar do projeto foram esclarecidos em

relação à finalidade do estudo e aos benefícios envolvidos, dando seu

consentimento por escrito (Apêndice 1), conforme o modelo preconizado pelo

Comitê Nacional de Ética em Pesquisa.

Por envolver seres humanos, a pesquisa foi analisada e aprovada pelo

Comitê de Ética em Pesquisa do Núcleo de Medicina Tropical (NMT) da UFPA,

segundo parecer em anexo (Protocolo 022/2008 – CEP/NMT – Anexo 1).

Conforme preconiza o aspecto ético da pesquisa com seres humanos, após

procedimentos que permitiram a análise das condições de saúde bucal, os grupos

receberam intervenção clínica através de profilaxia dentária, aplicação tópica de

flúor, raspagem supra-gengival e controle de placa bacteriana, além de orientações

de higienização e recebimento de kits de higiene bucal, sendo estes procedimentos

odontológicos realizados no consultório odontológico do Abrigo João Paulo II, por

um período de duas seções clínicas, por paciente.

4.2 AVALIAÇÃO CLÍNICA

Todos os pacientes foram submetidos ao exame clínico bucal de forma

ordenada, sistemática e completa, no consultório odontológico do Abrigo João Paulo

II em Marituba-Pa, o qual foi composto pela anamnese e exame físico bucal. Na

anamnese se obteve a identificação do paciente, história da doença atual, história

dental, história médica, história dos hábitos alimentares e da higiene bucal,

tratamento médico atual (Apêndice 2). No exame físico, o paciente foi colocado

adequadamente sentado na cadeira odontológica, sob luz artificial do refletor. O

exame bucal foi realizado seguido sempre a mesma ordem, a saber: mucosa labial,

37

fundo de sulco, gengivas marginal e inserida, mucosa jugal, língua, assoalho da

boca, palatos duro e mole, úvula e orofaringe (Figura 01). Os resultados dos exames

foram anotados no prontuário odontológico de cada paciente, objetivando uma

avaliação odontológica geral dos pacientes. Foram obtidos também registros

fotográficos da cavidade bucal.

Figura 01 – Aspecto clínico de um paciente

sendo examinado.

4.3 ANÁLISE DAS CONDIÇÕES BUCAIS

Inicialmente a análise da higiene bucal foi realizada pelo índice de placa

visível (IPV), que é derivado do índice de Silness e Löe (1963) e simplificado por

Axelsson e Lindhe (1974), que consideram a presença de placa visível em todas as

superfícies dos dentes 16, 12, 24, 36, 32, e 44, não sendo substituídos os dentes

ausentes. O reconhecimento da placa foi feito sem o auxílio de substâncias

38

evidenciadoras, sendo o exame realizado com espelho clínico sob luz natural (Figura

02).

Figura 02 – a) Aspecto clínico compatível com placa bacteriana no elemento

dentário; b) Aumento da imagem do elemento dentário 31.

As condições periodontais foram avaliadas por meio do índice de

sangramento gengival (ISG) proposto por Katz et al (1982), cujas faces vestibular (V)

e lingual ou palatina (L/P) de todos os dentes foram analisadas através de

sondagem delicada, em torno de 0,5 mm do sulco gengival, com sonda periodontal,

sob luz do refletor (Figura 03).

A B

39

Figura 03 – a) Aspecto clínico realizando exame de sondagem no sulco gengival;

b) Aumento da imagem do elemento dentário.

O índice CPOD ou ceod para dentição permanente ou decídua,

respectivamente, foi utilizado para registrar os elementos cariados (C), perdidos (P),

e obturados (O), somando assim todos os elementos comprometidos e divido pelo

número de indivíduos examinados, ou seja:

ICPOD = ∑ C + P + O / Nº de indivíduos examinados.

O diagnóstico do índice CPOD/ceo foi efetuado por meio do exame clínico-

visual de toda a arcada dentária de incisivos a 2º molares, com auxílio do espelho

bucal à luz do refletor, após a higienização da cavidade oral por profilaxia

profissional.

O fluxo salivar estimulado foi colhido em recipientes plásticos estéreis e

medido com o auxílio de micropipetas com ponteiras estéreis. Para colher o fluxo

A B

40

salivar estimulado, o paciente mastigou um pedaço de liga de borracha (garrote)

como se fosse goma de mascar, durante 1 minuto, para amaciá-la, sendo a saliva

deglutida. A mastigação continuou por um período fixo de 5 minutos, sendo que a

cada intervalo de 1 minuto, o paciente expelia a saliva que se encontrava

armazenada na boca em um recipiente de plástico (Tubo Falcon) estéril (Figura 04).

Após a coleta, a saliva foi medida, sendo descartada a espuma formada (EMMI et

al., 2006).

Figura 04 – Aspecto clínico de um paciente

realizando coleta de saliva estimulada.

Para avaliação da capacidade tampão, foi utilizado 1ml da saliva colhida,

onde foram adicionados 3ml de ácido clorídrico (HCl) a 0,005%. Ao ser adicionado o

ácido, o recipiente foi agitado para que houvesse uma melhor mistura entre o ácido

e a saliva. Em seguida, 2 minutos foram aguardados com o recipiente destampado

41

para evaporação do gás carbônico e após este processo, o recipiente foi tampado e

então aguardou-se mais 10 minutos para que o pH pudesse ser medido com o

auxílio de um pHmetro (Figura 05), lavado com água destilada e calibrado entre

cada utilização. A identificação do pH salivar foi observada de acordo com a leitura

digital do pHmetro (EMMI et al., 2006). Esses dados foram analisados no

Laboratório de Dermato-Imunologia UEPA/UFPA/Marcello Candia, em Marituba-PA.

Figura 05 – a) Aparelho pHmetro utilizado nas análises de pH salivar; b) Material de

saliva no interior do recipiente sendo analisado pelo pHmetro.

O índice de secreção da saliva estimulada, expresso em ml/min, apresenta os

seguintes critérios, de acordo com Thylstrup & Fejerskov,1995:

Valores acima e igual a 0,7ml fluxo normal

Valores abaixo de 0,7 ml hipossalivação

Os valores obtidos no exame do fluxo salivar foram, primeiramente, divididos

por 5 em função dos cinco minutos de coleta e então, os resultados encontrados

foram comparados com os valores determinados por Thylstrup & Fejerskov (1995).

A B

42

A classificação da capacidade tampão obedeceu as seguintes pontuações, de

acordo com Krasse, 1988:

Capacidade tampão acima e igual a 5,5 normal

Capacidade tampão abaixo de 5,5 baixa

4.4 ANÁLISE ESTATÍSTICA

A análise foi descritiva e para comparação dos dados do GE e GC os testes

estatísticos foram Análise de Variância – ANOVA para as médias de IPV, ISG,

ICPOD, ISS, ICOPD x IPV, ICPOD x ISG, ICPOD x doçuras, ICPOD x ISS; teste

Kolmogorov-Smirnov para as condições sócio-econômicas e dose x ISS; teste do

Qui-quadrado para as alterações de mucosa bucal, acesso ao serviço odontológico

e orientação de higiene bucal; teste de Fisher para prednisona x ISS; e teste t

Student para ICPOD x faixa etária, considerando nível de significância de 5%.

43

5 RESULTADOS

Participaram do grupo de estudo (GE) 40 pacientes portadores de

hanseníase em PQT, composto por 13 (32,5%) do gênero feminino e 27 (67,5%) do

gênero masculino, na faixa etária de 8 a 73 anos de idade. Do grupo controle (GC)

participaram 24 (60%) do gênero feminino e 16 (40%) do gênero masculino. As

amostras GC e GE foram pareadas pela faixa etária.

Para GE foi analisada a hanseníase e evidenciou-se, seguindo a classificação

de Ridley & Jopling para forma clínica, maior concentração de MHDT com 35%

(n=14) seguido de MHV com 20% (n=8). Quanto ao número de comunicantes o

maior percentual foi de 23,7% (n=9) com 4 comunicantes. O IB e IM foram a sua

maioria zero, com 35% (n=14) e 47,5% (n=19), respectivamente.

No período estudado, a entrada no CRTDS Dr. Marcello Candia para GE foi

de 65% (n=26) casos novos, 22,5% (n=9) outros reengressos, 10% (n=4) recidivas e

2,5% (n=1) transferências. Dentre os casos novos, observou-se maior concentração

na forma clínica MHDT (n=11) e na faixa etária de 16 a 30 anos (n=7) e na de 31 a

55 anos (n=9), conforme Tabela 05. O grau de incapacidade presente nos

participantes da pesquisa foi para grau 0 de 47,5% (n=19); grau 1 de 22,5%, sendo

que destes 15% tem comprometimento nas mãos; grau 2 de 22,5%, sendo que

destes 12,5% as mãos estão acometidas; e sem informação são 7,5% (n=3).

44

Tabela 05 – Casos novos x Forma clínica x Faixa etária.

FORMA CLÍNICA

FAIXA ETÁRIA

0 a 15 16 a 30 31 a 55 56 a 73 Total

MHI 0 0 1 0 1

MHT 1 0 0 1 2

MHDT 1 4 4 2 11

MHDD 1 1 1 0 3

MHDV 1 1 1 1 4

MHV 1 1 2 1 5

Total 5 7 9 5 26

O nível de escolaridade em GE registrado foi baixo com 47,5% (n=19) com

ensino básico incompleto. No GC o maior índice foi também no ensino básico

incompleto com 50% (n=20) (Gráfico 03). Não houve diferença significativa entre os

grupos para p < 0,05 (p=0,85 – Teste Kolmogorov-Smirnov).

Gráfico 03 – Nível de escolaridade em GE e GC.

5,0%

17,5%

47,5%

2,5%

2,5%

25,0%

2,5%

30,0%

50,0%

0,0%

5,0%

12,5%

0,0% 10,0% 20,0% 30,0% 40,0% 50,0% 60,0%

A NA L FA BETO

BÁ S ICO COMPL ETO

BÁ S ICO INCOMPL ETO

S UPERIOR COMPL ETO

S UPERIOR INCOMPL ETO

S / Informaç ão

S érie2

S érie1

GC GE

45

A renda familiar no GE ficou concentrada em 35% (n=14) de 1 a 3 salários

mínimos e 20% (n=8) de menos de 1 salário mínimo, sendo que 12,5% (n=5)

recebem bolsa família. O GC apresentou 50% (n=20) para 1 a 3 salários mínimos e

12,5% (n=5) para menos de 1 salário mínimo, sendo que 22,5% (n=9) recebem

bolsa família. Quanto à diferença estatística, não foi significante para p < 0,05

(p=0,18 – Teste Kolmogorov-Smirnov), conforme Tabela 06.

Tabela 06 – Renda familiar de GE e GC.

RENDA FAMILIAR GE % GC %

Menos de 1 Salário 8 20,0% 5 12,5%

1 a 3 Salários 14 35,0% 20 50,0%

3 a 5 Salários 1 2,5% 3 7,5%

5 ou + Salários 1 2,5% 1 2,5%

S/ Informação 16 40,0% 11 27,5%

Total 40 100,0% 40 100,0% Teste Kolmogorov-Smirnov, p = 0,18.

Na anamnese realizada com os participantes da pesquisada foi relatado pelo

GE que 72,5% (n=29) não apresentavam dificuldade na mastigação (DMA) e 27,5%

(n=11) já apresentavam DMA. No questionamento dente sensível (DS), 47,5%

(n=19) não sentiam sensibilidade dentária, 40% (n=16) responderam que sim,

apresentavam DS e 12,5% (n=5) sem informação. Quanto à facilidade de

sangramento gengival (GSF), 70% (n=28) não apresentavam sangramento com

facilidade, 27,5% (n=11) possuíam e 2,5% (n=1) sem informação. No GC expuseram

67,5% (n=27) com DMA e 32,5% sem DMA. Quanto ao relato de DS foi diferente do

GE, devido a maioria 55% (n=22) apresentou DS, 42,5% sem DS e 2,5% sem

informação. A GSF foi de 70% (n=28) sem GSF, 27,5% (n=11) com GSF e 2,5%

(n=1) sem informação.

46

Nos questionamentos dos cuidados com a higiene bucal observou-se em GE

que os indivíduos em sua maioria escovavam os dentes durante o dia com

freqüência de 3X com 47,5% (n=19), o que é considerado um hábito regular de

higiene bucal, seguido de 2X com 32,5% (n=13), o que é considerado um hábito

irregular de higiene bucal. O dado uso do fio dental, apontou que 65% (n=26) não o

utilizavam e dentre estes muitos desconhecem o produto, e apenas 7,5% (n=3)

utilizam o fio dental. Para GC 60% (n=24) escovavam os dentes 3X ao dia e 25%

(n=10) 2X ao dia. Quanto ao fio dental 55% (n=22) não utilizavam e 35% (n=14)

fazem uso do produto (Gráfico 04 e 05).

Gráfico 04 – Percentual de escovação diária para GE e GC.

2,5%

32,5%

47,5%

15,0%

2,5%

0,0%

25,0%

60,0%

15,0%

0,0%

0,0% 10,0% 20,0% 30,0% 40,0% 50,0% 60,0% 70,0%

1X

2X

3X

4X OU MA IS

S /informaç ão

G rupo 2

G rupo 1

GC GE

47

Gráfico 05 – Percentual de uso de fio dental para GE e GC.

7,5%

10,0%

65,0%

17,5%

35,0%

7,5%

55,0%

2,5%

0,0% 10,0% 20,0% 30,0% 40,0% 50,0% 60,0% 70,0%

S IM

À S V EZ ES

NÃ O

S / informaç ão

Grupo 2

Grupo 1

Na análise dos hábitos alimentares, o GE apontou-os regulares, devido 62,5%

(n=25) não consumirem alimentos cariogênicos, ou seja, doçuras como biscoitos,

guloseimas e sucos adoçados fora do horário de refeição. No GC, os percentuais

equivaleram-se com 50% (n=20) para o consumo e não consumo de alimentos

açucarados. Quanto aos hábitos nocivos como o fumo, evidenciou-se grande

rejeição por ambos os grupos, sendo que 90% do GE e 95% do GC não fazem uso

do fumo.

O acesso ao serviço odontológico em menos de 1 ano em GE evidenciou

70% (n=28) sem acesso ao serviço, o que favoreceu o alto percentual de falta de

orientação de higiene bucal de 60% (n=24). Em GC observou-se o inverso, 70%

(n=28) tiveram acesso ao serviço, o que possibilitou a maioria, 70% (n=28) que

obtivessem orientação de higiene bucal. Ao comparar GE e GC quanto ao acesso ao

serviço, houve diferença significante (p=0,0005 – Teste Qui-quadrado), conforme

Tabela 07. A orientação de higiene bucal, também apresentou diferença significante

(p=0,01 – Teste Qui-quadrado), conforme Tabela 08.

GC GE

48

Tabela 07 – Percentual de acesso ao serviço odontológico para GE e GC.

ACESSO AO SERVIÇO ODONTOLÓGICO GE % GC %

Sim 11 27,5% 28 70,0%

Não 28 70,0% 12 30,0%

S/ Informação 1 2,5% 0 0,0%

Total 40 100,0% 40 100,0% Teste Qui-quadrado, p=0,0005

Tabela 08 – Percentual de orientação de higiene bucal para GE e GC.

ORIENTAÇÃO DE HIGIENE BUCAL GE % GC %

SIM 16 40,0% 28 70,0%

NÃO 24 60,0% 12 30,0%

Total 40 100,0% 40 100,0% Teste Qui-quadrado, p=0,01

O aspecto clínico da mucosa bucal no GE foi de 62,5% (n=25) com alterações

inespecíficas, 37,5% (n=15) sem qualquer alteração na mucosa e ausência de

alteração específica para hanseníase. No GC foi 80% (n=32) de alterações

inespecíficas e 20 % (n=8) sem alterações (Gráfico 06). Ao comparar GE e GC, não

foi estatisticamente significante para p < 0,05 (p=0,14 – Teste Qui-quadrado). Dentre

as alterações inespecíficas apresentadas pelos dois grupos observou-se:

pigmentação racial na gengiva, linha alba mordiscada na mucosa jugal, inflamação

gengival, varicosidade no ventre lingual, trauma por uso de prótese, língua

geográfica, dentre outras (Apêndice 3 e 4).

49

Gráfico 06 – Percentual de alteração de mucosa para GE e GC.

62,5%

80,0%

37,5%

20,0%

0,0%

10,0%

20,0%

30,0%

40,0%

50,0%

60,0%

70,0%

80,0%

AL TE R AÇ ÃO

INE S P E C ÍF IC A

S E M AL TE R AÇ ÃO

G rupo 1

G rupo 2

Na análise epidemiológica das condições de saúde bucal foram utilizados:

IPV, ISG, ICPOD, ISS e pH salivar, sendo que para todos os testes estatísticos

aplicados, foram considerados nível de significância de 5%.

Os resultados para IPV obedeceram ao escore de 0 a 35% (IPV baixo), 36 a

70% (IPV médio) e 71 a 100% (IPV alto). A média de IPV no GE foi de (50,4), sendo

que 35% apresentaram IPV baixo, 20% IPV médio, 27,5% IPV alto e 17,5% sem

informação. No GC a média foi de (57,9), sendo que 52,5% apresentaram IPV baixo,

32,5% IPV médio, 10% IPV alto e 5% sem informação. Não houve diferença

significante entre as médias do IPV para GE e GC (p=0,4 – Análise de

Variância/ANOVA), conforme Tabela 09. Quando foi relacionado IPV x Acesso ao

serviço odontológico x Incapacidade, evidenciou-se concentração em IPV alto nos

indivíduos sem acesso ao serviço, e à medida que aumentou o grau de

incapacidade, menor foi o acesso ao serviço odontológico, conforme Tabela 10.

GE GC

50

Tabela 09 – Média de IPV para GE e GC.

IPV n Média Desvio-padrão Valor de p

GE 33 50,4 38,3 0,40

GC 37 57,9 36,1 Análise de Variância/ANOVA.

Tabela 10 – IPV x Acesso ao serviço x Incapacidade.

IPV

Sem acesso ao serviço Com acesso ao serviço

Incapacidade Incapacidade

Grau 0 Grau 1 Grau 2 Grau 0 Grau 1 Grau 2

0 a 35 3 1 1 3 2 0

36 a 70 1 3 2 2 0 0

71 a 100 3 2 4 2 0 0

Total 7 6 7 7 2 0

O ISG seguiu o mesmo escore de IPV, ou seja, de 0 a 35% (ISG baixo), 36 a

70% (ISG médio) e 71 a 100% (ISG alto). A média de ISG para GE foi de (29,7),

sendo que 57,3% apresentaram ISG baixo, 22,5% ISG médio, 7,5% ISG alto e

12,5% sem informação. No GC a média foi de (35,0), sendo que 52,5% com ISG

baixo, 32,5% ISG médio, 10% ISG alto e 5% sem informação. Não houve diferença

estatísticamente significante entre as médias de ISG do GE e GC, conforme Tabela

11.

Tabela 11 – Média de ISG para GE e GC.

ISG n Média Desvio-padrão Valor de p

GE 35 29,7 24,2 0,35


O ICPOD médio no grupo GE foi de (11,6), o que representa quase que doze

elementos dentários comprometidos por indivíduo, sendo 13,4% cariados, 26,9%

51

perdidos e 1,81% obturados. No GC a média foi menor de (10,8), sendo 8,3

cariados, 22,4% perdidos e 8,0% obturados. Ao associar ICPOD x Faixa etária

notou-se que o ICPOD aumentou com o avanço da idade, sendo que para GE o

ICPOD variou de 4,0 a 24,0. No GC seguiu o mesmo perfil, sendo que a variação

foi de 2,4 a 19,8. Estatisticamente não houve diferença significante entre as

faixas etárias e os grupos, conforme Tabela 12.

Tabela 12 – ICPOD x Faixa etária para GE e GC.

Faixa Etária

GE GC

Valor de p N CPOD ICPOD N CPOD ICPOD

0 a 15 7 28 4,0 7 17 2,4 0,3

16 a 30 14 91 6,5 14 129 9,2 0,2

31 a 55 13 202 15,5 13 166 12,8 0,3

56 a 73 6 144 24,0 6 119 19,8 0,4

Total 40 465 11,6 40 431 10,8 Teste t Student.

O ICPOD quando relacionado às variáveis IPV, ISG e hábitos alimentares

aumentou com o maior índice de placa bacteriana, de sangramento gengival e com

o consumo de alimentos cariogênicos, respectivamente, não havendo diferença

estatísticamente significante, conforme as Tabela 13, 14 e 15. Outro fator

relacionado ao aumento de ICPOD foi o não acesso ao serviço odontológico e a falta

de orientação de higiene bucal, conforme Tabela 16.

Tabela 13 – ICPOD x IPV para GE e GC.

ICPOD

IPV

Valor de p 0 a 35 36 a 70 71 a 100

N 14 8 11

GE 8,1 8,8 10,5 0,68

N 14 7 16

GC 8,4 5,7 12,1 0,08 Análise de Variância/ANOVA.

52

Tabela 14 – ICPOD x ISG para GE e GC.

ICPOD

ISG

Valor de p 0 a 35 36 a 70 71 a 100

N 23 9 3

GE 8,4 9,9 14,3 0,37

N 21 13 4

GC 8,5 10,9 14,3 0,28 Análise de Variância/ANOVA.

Tabela 15 – ICPOD x Doçuras para GE e GC.

ICPOD

DOÇURAS

Valor de p Sim Não

N 14 25

GE 10,7 12,5 0,56

N 20,0 20,0

GC 8,6 13 0,08 Análise de Variância/ANOVA.

Tabela 16 – ICPOD x Acesso ao serviço x Orientação de higiene bucal para GE e GC.

ACESSO AO SERVIÇO

GE GC

Orientação Orientação

Sim Não Sim Não

Sim 5,3 8,2 8,2 14,7

Não 10,2 15,4 12,2 15

S/ informação 7 - - -

Para análise de saliva, os resultados mostraram valores médios de

(0,9ml/min) para GE e de (0,8ml/min) para GC, considerados dentro do padrão de

normalidade. Estatisticamente não houve diferença significante (p=0,83 – Análise de

Variância/ANOVA), conforme Tabela 17. Quando o ISS do GE foi associado a doses

do PQT e ao uso de prednisona não houve relação destas variáveis com a alteração

de fluxo salivar, conforme as Tabelas 18 e 19. Quanto ao ISS x ICPOD não

53

observou-se relação de aumento do ICPOD com hipossalivação, conforme Tabela

20.

Tabela 17 – Média de ISS para GE e GC.

ISS n Média Desvio-padrão Valor de p

GE 38 0,9 0,5 0,34


Tabela 18 – Dose do PQT x ISS.

DOSE

ISS

Total Hipossalivação Normal

1ª a 4ª 4 15 19

5ª a 8ª 2 10 12

9ª a 12ª 4 3 7

Total 10 28 38 Teste de Kolmogorov-Smirnov, p=0,3.

Tabela 19 – Uso de prednisona x ISS.

PREDNISONA

ISS

Total Hipossalivação Normal

Sim 4 9 13

Não 6 18 24

Total 10 27 37 Teste de Fisher, p=0,72

Tabela 20 – ICPOD x ISS para GE e GC.

ICPOD

ISS

Valor de p Hipossalivação Normal

N 11 29

GE 8,1 13,0 0,12

N 16 21

GC 11 9,5 0,54 Análise de Variância/ANOVA

54

Os valores médios de pH salivar foram para ambos os grupos (6,9) com

variação para GE de (5,92 a 7,34) e para GC de (5,85 a 7,34), estando dentro da

faixa de normalidade. Assim a capacidade tampão manteve-se inalterada, mesmo

nos pacientes com hipossalivação, 25% (n=10) para GE e 42,5% (n=17) para GC.

55

6 DISCUSSÃO

A hanseníase é uma doença universal, milenar e de grande importância para

saúde pública. Acomete a população ainda nos dias de hoje, principalmente no

Brasil, com grande endemicidade na Amazônia Legal.21

Muitas são as pesquisas e ações de controle da doença, mas trabalhos sobre

o envolvimento da cavidade oral em hansenianos são poucos. Trabalhos mais

recentes tem apontado a cavidade bucal como possível fonte de infecção da doença

(FUCCI DA COSTA et al., 2003; SANTOS et al., 2007; MOTTA et al., 2008; RAO,

KONDA & JHAMNANI, 2008). Para Fucci da Costa et al. (2003), as infecções bucais

seja de mucosa, de estrutura dentária ou periodontal podem conduzir e manter

reações na hanseníase.

A presente pesquisa, da análise das condições clínicas e epidemiológicas de

saúde bucal em hansenianos, apontou quanto ao gênero, predominância do

masculino, o que segundo Salgado & Cruz (2007), as estatísticas de áreas

endêmicas revelam maior prevalência em homens, sendo que em regiões em que a

hanseníase foi reduzida recentemente na comunidade ou em fase de eliminação, a

distribuição é igual entre os gêneros.

No aspecto da hanseníase, o grupo de estudo apontou 65% de casos novos

no período de set./2007 a set./2008 presentes no CRTDS Dr. Marcello Candia,

principalmente na forma clínica MHDT, conforme a classificação de Ridley & Jopling,

e 61,5% na faixa etária de 16 a 55 anos, considerada economicamente ativa e

47,5% com grau 0 de incapacidade, sendo um perfil de queda da endemicidade,

apesar de números ainda elevados de hanseníase. Para os parâmetros oficiais

21 Global leprosy situation, beginning of 2008. Weekly Epidemiological Record [da] World Health Organization – WHO.

Geneva, v. 83, n. 33, p. 293-300, aug. 2008. Disponível em: http://www.who.int/wer. Acesso em 05 jan. 2008.


56

(WHO), incidência elevada em menores de 15 anos e grande número de pacientes

com grau 2 de incapacidade, representam expansão da endemia e pior qualidade no

atendimento prestado na comunidade.

O fator sócio-econômico foi importante na coleta dos dados a fim de

permitirem que os grupos GE e GC apresentassem as mesmas condições sócio-

econômicas, que foi revelada como baixa, não havendo diferença estatísticamente

significante entre os grupos. Para Roslindo (1984); Petersen et al. (2004) apud22,

populações com baixas condições sócio-econômicas têm dificuldade de acesso aos

serviços de odontologia, o que propicia más condições dentárias, uso de próteses

precárias e traumatizantes, além da presença de focos infecciosos na cavidade

bucal. Assim, por não haver diferença significante das condições sócio-econômicas

entre GE e GC, permitiu melhor análise comparativa quanto às condições de saúde

bucal.

Quando os participantes da pesquisa foram interrogados quanto a DMA; DS;

GSF; cuidados com a higiene bucal, incluindo a freqüência de escovação diária e o

uso do fio dental; e hábitos como, alimentares pelo consumo irregular de alimentos

cariogênicos e o hábito nocivo fumo, os resultados mostraram que não houve

diferença estatisticamente significante entre os grupos, mas percebeu-se que em

GC os relatos dos pacientes aproximavam-se mais com a realidade clínica e os

cuidados com a higiene bucal, hábitos alimentares regulares e do fumo estiveram

ligeiramente melhores que os do GE. Tal fato pode ser explicado pelo acesso ao

serviço odontológico que revelou 70% de acesso ao GC contra 27,5% de GE, sendo

significativamente diferente entre os grupos. Além disso, a falta de orientação de

22 ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE ODONTOLOGIA DE PROMOÇÃO DE SAÚDE. A evolução da atenção à saúde no

Brasil: o contexto da saúde bucal. Rio de Janeiro, 2005.

57

higiene bucal em GE foi 60% contra apenas 30% do GC, sendo estatisticamente

diferente, corroborando com os estudos de Roslindo (1984); Petersen et al. (2004)

apud23.

Na investigação clínica da mucosa bucal observou-se em 62,5% dos

hansenianos, alterações bucais inespecíficas, principalmente na região de palato,

gengiva, língua, o que confirmam com os achados de Ceballos et al. (1993); Santos

(1998); Santos et al. (2000); Fucci da Costa et al. (2003); Abreu et al. (2006); (2007).

A possibilidade da cavidade bucal ser fonte de infecção não é nula, necessitando de

confirmação histopatológica e/ou PCR para M. leprae, como detectado nos estudos

de Santos et al. (2007); Motta et al. (2008); Rao, Konda & Jhamnani (2008), que

apontaram alterações bucais específicas para hanseníase, mas sem sinal clínico

patognomônico para hanseníase.

Fucci da Costa et al. (2003) revelaram que as lesões bucais tem grande

importância epidemiológica como fonte de infecção da hanseníase, o que foi

confirmado por Motta et al. (2008). Vale ressaltar que mais pesquisas e ações

precisam ser realizadas na área odontológica, pois ainda mostram-se inexpressivas,

inclusive a participação do cirurgião-dentista na equipe de controle da doença.

A avaliação das condições dentárias, periodontais e salivares dos

hansenianos revelaram IPV de (50,4), que é um acúmulo de placa bacteriana médio,

mas 27,5% apresentaram IPV alto contra 10,0% do GC. Para Núnez-Martí (1998),

as deformidades e mutilações associadas à perda de motivação e redução do

estado geral de saúde, limitam a higiene e favorecem maior o acúmulo de placa. O

que nosso estudo revelou foi que não houve diferença significante estatísticamente

23

ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE ODONTOLOGIA DE PROMOÇÃO DE SAÚDE. A evolução da atenção à saúde no Brasil: o contexto da saúde bucal. Rio de Janeiro, 2005.

58

entre as médias observadas nos GE e GC, mas mostrou que o IPV é maior nos

indivíduos sem acesso aos serviços, e à medida que aumentou o grau de

incapacidade, menor foi o acesso ao serviço odontológico. O ISG no GE foi de

(29,7), sendo considerado baixo, caracterizando início de processo inflamatório

gengival, o que corrobora com Núnez-Martí (1998), pois o acúmulo de placa

bacteriana contribui para alterações periodontais, tendo seu início com o

sangramento gengival.

Quanto ao ICPOD o valor médio encontrado em hansenianos foi de (11,6) e

com o avanço da idade o ICPOD tendeu a aumentar com (4,0) para faixa etária de 8

a 15 anos, (6,5) para 16 a 30 anos, (15,5) para 31 a 55 anos e (24,0) para 56 a 73

anos, não havendo diferença significante entre faixas etária e para GE e GC.

Ceballos et al. (1993) identificou em hansenianos ICPOD de (16,2) com idade

variando de 35 a 90 anos e Núnez-Martí & Marreco-Calvo (2002) mostraram ICPOD

de (19,06) na faixa etária de 40 a 82 anos. Em nosso estudo ao relacionar ICPOD,

IPV, ISG e hábitos alimentares observou-se aumento de ICPOD em razão dos

respectivos índices e consumo de alimentos cariogênicos fora do horário da

refeição, corrobarando com Núnez-Martí (1998). Além disso, o ICPOD foi maior nos

indivíduos sem acesso ao serviço odontológico e sem orientação de higiene bucal, o

que é confirmado pela elevada proporção de dentes cariados, de 13,4%, o que

representa em média 4 focos infecciosos dentários por cavidade bucal de

hansenianos pesquisados. Quando houve o acesso ao serviço odontológico, a

proporção de dentes perdidos foi de 26,9% e apenas 1,81% de dentes obturados, o

que confirma um CPOD de altíssima prevalência e a persistência do modelo

assistencial mutilador, corroborando com o último levantamento epidemiológico

realizado no Brasil em 2003.

59

Para análise salivar nenhuma literatura foi encontrada sobre pacientes

hansenianos. Nossos achados foram de ISS médio de (0,9ml/min), não havendo

diferença significante com o controle. Dos hansenianos, 25% apresentaram

hipossalivação, mas não houve alteração de pH salivar em nenhum dos pacientes

pesquisados. Ao relacionar ISS, dose do PQT e o uso de prednisona não houve

correlação. Talvez a alteração no fluxo salivar que alguns pacientes apresentaram,

esteja relacionada à desidratação, respiração bucal, situações de medo – depressão

mental, como apontam .Screebny, Valdini & Yu (1989) e Thylstrup & Fejerskov

(1995), sendo possíveis causas para a hipofunção salivar. Além disso, não houve

relação de aumento do ICPOD com a hipossalivação, talvez esta alteração de fluxo

salivar seja momentânea e não de forma prolongada, a ponto de comprometer o

ICPOD.

Com esses resultados tem-se o perfil clínico-epidemiológico em pacientes

portadores de hanseníase desde uma análise clínica de mucosa bucal às condições

dentária, gengival e salivar. Ressaltando a importância de progredir nessa linha

pesquisa, em virtude da carência de trabalhos científicos em busca de fontes de

infecções do M. leprae através da cavidade bucal para o controle da hanseníase.

60

7 CONCLUSÕES

Com base nos resultados encontrados na amostra estudada foi possível

concluir que:

1. As alterações clínicas presentes na mucosa bucal foram inespecíficas para

GE e GC;

2. O IPV apontou acúmulo de placa bacteriana de 36 a 70% das superfícies

dentárias dos pacientes de hanseníase, não havendo diferença

estatísticamente significante ao comparar com o grupo controle;

3. Os pacientes de hanseníase com maior grau de incapacidade,

apresentaram menor acesso ao serviço odontológico e maior acúmulo de

placa bacteriana presente nas superfícies dentárias;

4. O ISG apontou sangramento gengival de 0 a 35% das superfícies

dentárias dos pacientes portadores de hanseníase, não havendo diferença

estatísticamente significante ao comparar com o grupo controle;

5. O ICPOD foi de altíssima prevalência (> 6,6), e aumentou com avançar da

idade e com as variáveis IPV, ISG e hábitos de consumo de alimentos

cariogênicos fora do horário de refeição;

6. O fluxo salivar ficou no padrão de normalidade, sem alteração com o uso

de prednisona, mas com uma tendência de alteração de fluxo nas doses

finais do PQT (9 a 12 );

7. O ICPOD não aumentou em razão da alteração do fluxo salivar;

8. A capacidade tampão da saliva manteve-se inalterada, não havendo em

nenhum dos pacientes da pesquisa, pH < 5,5, mesmo nos casos de

hipossalivação;

61

9. A maioria dos pacientes hansenianos (70%) avaliados não tem acesso ao

serviço odontológico, nem orientação de higiene bucal, resultante da falta

de políticas públicas de saúde bucal para hansenianos.

62

REFERÊNCIAS

ABREU, A. M. M De et al. The oral mucosa in leprosy: a clinical and histopathological study. Rev Bras Otorrinolaringol, v. 72, n. 3, p. 312-316, may/june, 2006. ______. The oral mucosa in paucibacillary leprosy: a clinical and histopathological study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endo, v. 103, p. e48-e52, 2007. ALÇAIS, A. et al. Genetic dissection of immunity in leprosy. Current Opinion in Imunology, v. 17, p. 44-48, 2005. ALFIERI, N. et al. Oral lesions in boderline and reactional tuberculoid leprosy. Oral Surg, v.55, n.1, p.52-57, january,1983. ARAÚJO, M. G. Hanseníase no Brasil. Rev Soc Bras Med Trop, v.36, n. 3, p. 373-382, mai./jun. 2003. ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE ODONTOLOGIA DE PROMOÇÃO DE SAÚDE. A evolução da atenção à saúde no Brasil: o contexto da saúde bucal. Rio de Janeiro, 2005. AXELSSON P, LINDHE J. The effect of a preventive program on dental plaque, gingivites and caries in schoolchildren. J Clinical Periodontol, v.1, n.1, p.126-138, 1974. BECHELLI, L. M.; BERTI, A. Lesões lepróticas da mucosa bucal: estudo clínico. Rev Bras Leprol, n. 7, p. 187-199, 1939. BERTELLI, J. A.; SACHERI, R. F. Diagnóstico diferencial de las faringitis crônicas especificas. Leprologia, v.6, p.164-172, 1961. BOMBACH, B.; REICHART, P. Periodontal findings in patients with leprosy. Lepr Rev, v. 58, n. 3, p. 279-289, sep. 1987. BRASIL, J. et al. Estudo histológico e baciloscópico de lesões lepróticas da mucosa bucal. Estomat. & Cult., v. 7, n. 2, p. 113-119, 1973.

63

BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Derpatamento de Atenção Básica. Vigilância em Saúde: Dengue, Esquistossomosse, Hanseníase, Malária, Tracoma e Tuberculose. Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção a Saúde, Departamento de Atenção Básica. – 2. ed. rev. – Brasília: Ministério da Saúde, 2008. p.66-100. – (Série A. Normas e Manuais Técnicos) (Cadernos de Atenção Básica, n.21). ______. Ministério da Saúde. Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância Epidemiológica. Manual de prevenção de incapacidades. Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância Epidemiológica. – 3. ed., rev. e ampl. – Brasília: Ministério da Saúde, 2008. 140p. : il. – (Série A. Normas e Manuais Técnicos) (Caderno de prevenção e reabilitação em hanseníase; n. 1). ______. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Projeto SB Brasil 2003: condições de saúde bucal da população brasileira 2002-2003: resultados principais. Brasília: Ministério da Saúde, 2004. BUCCI JR, F. et al. Oral lesions in lepromatous leprosy. Journal of Oral Medicine, v. 42, n. 1, january./march, 1987. CEBALLOS, A. et al. Estado bucal de una población hanseniana em Espana. Revista de Leprología – Fontilles, v.19, n. 2, p. 167-177, mayo/agosto, 1993. CHIMENOS-KÜSTNER, E. et al. Lepromatous leprosy: A review and case report. Med Oral Patol Oral Cir Bucal, v. 11, p. E474-479, 2006. CONSELHO FEDERAL DE ODONTOLOGIA – CFO. Disponível em: http://www.cfo.org.br/download/pdf/brasil_sorridente/resumo_sb%20brasil.pdf. Acesso em: 21 ago. 2008. COSTA, L. C. V. et al. Manifestações bucofaciais da hanseníase. Revista do CROMG, v. 8, n. 3, p. 191-197, julho/agosto/setembro, 2002. CUNHA, A. Z. S. Da. Hanseníase: aspectos da evolução do diagnóstico, tratamento e controle. Ciência & Saúde Coletiva, v. 7, n. 2, p. 235-242, 2002. EDGAR, W. M. Saliva: it’s secretion, composion and fuctions. Br Dent J, v.172, n. 8, p. 305-312, 1992.

64

EMMI, D. T; et al. Avaliação da saúde bucal e risco social de dependentes de droga químicas. Pesquisa apresentada no VI Congresso Internacional de Odontologia da Amazônia – Belém/PA, sendo premiada como melhor fórum científico do evento, 2006. FUCCI DA COSTA, A.P et al. Oral lesions in leprosy. Indian J Dermatol Venereol Leprol, v.69, n.6, p. 381-385, november/december, 2003. FUNDAÇÃO NACIONAL DA SAÚDE - FUNASA. Guia de Vigilância epidemiológica, v. 1, 2002. Global leprosy situation, beginning of 2008. Weekly Epidemiological Record [da] World Health Organization – WHO. Geneva, v. 83, n. 33, p. 293-300, aug. 2008. Disponível em: http://www.who.int/wer. Acesso em 05 jan. 2008. GOULART, I. M. B., PENNA, G. O., CUNHA, G. Imunopatologia da hanseníase: a complexidade dos mecanismos da resposta imune do hospedeiro ao Mycobacterium leprae. Rev Soc Bras Med Trop, v.35, p. 365-375, jul./ago. 2002. HASTINGS, R. C. & CONVIT, J. Leprosy. Hong Kong, v.1, p.1-331, 1989. HELMER, K. A. et al. Fenômeno de Lúcio (eritema necrosante) na gestação. An Bras Dermatol, Rio de Janeiro, v. 79, n. 2, p. 205-210, mar./abri. 2004. KATZ S. et al. Odontologia Preventiva em Ação. 3ª ed. Buenos Aires: Ed. Pan Americana, 1982. KRASSE, B. Risco de Cárie. 2ª ed. São Paulo: Ed. Quintessence, 1998. P. 15-28, 69-74. LLENA-PUY, C. The role of saliva in maintaining oral health and as an aid to diagnosis. Med Oral Patol Oral Cir Bucal, v.11, n. 5, p. E449-455, 2006. LOCKWOOD, D.N.J. et al. Clinical features and outcome of reversal (type 1) reactions in Hyderabad, India. Int J Lepr, v.61. p8-15, 1993. MOSCHELLA, S. L. An update on the diagnosis and treatment of leprosy. J Am Acad of Dermatol, v. 51, p. 417-426, 2004.


65

MOTTA, A. C. F. et al. Leprosy-specific oral lesions: A report of three cases. Med Oral Patol Oral Cir Bucal, v. 13, n. 8, p. E479-482, aug. 1. 2008. NELSON, J. F.; TSAKNIS, P. J. Pathosis of the hard and soft palate. The Journal of Prosthetic Dentistry, v. 39, n. 4, p. 436-440, april, 1978. NERY, J. A. C. et al. Características clínico-histopatológicas dos estados reacionais na hanseníase em pacientes submetidos à poliquimioterapia (PQT). An Bras Dermatol, v.74, n.1, p. 27-33, jan./fev. 1999. NEVILLE, B. W. et al. Lepra. In: Patologia Oral & Maxilofacial. Tradução de Editora Guanabara Koogan S.A. 2ª ed. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara Koogan; 2004. cap. 5; p. 169-172. NÚÑEZ-MARTÍ, J. M. Caries dental em pacientes com enfermedad de Hansen. Revista de Leprología – Fontilles, v.22, n. 4, p. 371-376, enero/abril, 2000. ______. Higiene oral con pacientes de lepra. Revista de Leprología – Fontilles, v.21, n. 6, p. 649-653, sep./dic. 1998. NÚÑEZ-MARTÍ, J. M; MARRECO-CALVO, M. D. Alteraciones dentales, periodontales y de la mucosa oral em paciente com Hansen. Revista de Leprología – Fontilles, v.23, n.4, p. 353-362, enero/abril, 2002. ______. Mucosa gingival y nervio dentario em um paciente com lepra lepromatosa: a propósito de um caso. Revista de Leprología – Fontilles, v.23, n. 3, p. 231-239, sep./dic. 2001. OPROMOLLA, D. V. A.; OPROMOLLA, M. A.; URA, S. Lesões dimorfas na cavidade oral. Hansen. Int., v. 28, n. 2, p. 151-155, 2003. OCHANDIANO, S. et al. Oral lesions in lepromatous leprosy. Presentation of a case and literature review. Med Oral, v. 5, n. 5, p. 316-323, november, 2000. ORGANIZAÇÃO PAN-AMERICANA DA SAÚDE – OPAS. Disponível em: http://www.opas.org.br/. Acesso em 03 out 2006. PAJUKOSKI, H. et al. Salivary flow and composition in elderly patients referred to na acute care geriatric ward. Oral Surg Oral Méd Otal Pathol Oral Radiol Endod, v. 84, n. 3, p. 265-271, 1997.

http://www.opas.org.br/

66

PELLEGRINO, D.; OPROMOLLA, D. V. A.; CAMPUS, I. Lesões lepróticas da cavidade oral, sua importância do ponto de vista profilático. Estomat Cult, v. 4, n. 2, p. 123-128, jul./dez., 1970. PESSOLANI, M. C. V. et al. Sytemic dissemination in tuberculosis and leprosy: do mycobacterial adhesins play a role? Microbes and infection, v.5, p. 677-687, 2003. PINTO, V. G. Identificação de Problemas. In: Saúde Bucal: Odontologia social e preventiva. 3ª ed. Atualizada. São Paulo: Ed. Santos; 1994. cap. 6; p. 109-168. PRABHU, S. R.; DAFTARY, D.K. Clinical evalution of oro-facial lesions of leprosy. Odont. Stom. Trop. – Trop. Dent. J., v. 4, n. 2, p. 83-95, 1981. RAO, A. G.; KONDA, C.; JHAMNANI, K. Palatal involvement in lepromatous leprosy. Indian J Dermatol Venereol Leprol, v. 74, n. 2, p. 161-162, march/april, 2008. REICHART, P. Facial and oral manifestations in leprosy. Oral Surg, v. 41, n. 3, p. 385-399, march, 1976. ______. Pathologic changes in the soft palate in lepromatous leprosy. Oral Surg, v. 38, n. 6, p. 898-904, december, 1974. REICHART, P.; ANANATASAN, T.; REZNIK, G. Gingiva and periodontium in lepromatous leprosy. A clinical, radiological, and microscopical study. J. Periodontal, p. 455-460, august, 1976. RENDALL, J. R.; McDOUGALL, A. C. Reddenig of the upper central incisors associated with periapical granuloma in lepromatous leprosy. British Journal of Oral Surgery, v. 13, p. 271-277, 1976. RENDALL, J. R.; McDOUGALL, A. C.; WILLIS, L. A. Intra-oral temperatures in man with special reference to involvement of the central incisors and premaxillary alveolar process in lepromatous leprosy. International Journal of Leprosy, U.S.A., v. 44, n. 4, p. 462-468, 1976. RIDLEY, D. S. Reactions in Leprosy. Lepr Rev, v. 40, p. 77-81,1969.

67

RIDLEY, D. S; JOPLING, W. H. Classification of leprosy according to immunity. A five –group system. Int J Lepr Other Mycobact Dis, v. 34, n. 3, p.255-273, jul./sep., 1966. ROSLINDO, N. C. Prevalência de leucoplasia bucal em pacientes portadores de hanseníase virchowiana (estudo clínico e histopatológico de 170 pacientes). 1984. 135 f. Tese (Doutorado em Diagnóstico Bucal) - Universidade de São Paulo Faculdade de Odontologia de Bauru, São Paulo, 1984. RUSSO, M. P. et al. Aspectos da doença de Hansen relevantes para o cirurgião-dentista: revisão da literatura. Revista Odonto Ciências – Fac. Odonto/PUCRS, v. 20, n. 48, p. 126-131, abr./jun. 2005. SALGADO, C. G., CRUZ, C.A.V. Da. Hanseníase: Análise dos dados epidemiológicos brasileiros em relação ao resto do mundo com especial ênfase à Região Norte do Brasil. Coleção de estudos regionais sobre os objetivos de desenvolvimento do milênio da rede de laboratórios acadêmicos para acompanhamento dos objetivos de desenvolvimento do milênio. Belo Horizonte: PUC Minas Virtual, 2007, p. 182-188. SANTOS, G. G. Dos. Aspectos estomatológicos das lesões específicas e não específicas em pacientes portadores da moléstia de Hansen. 1998. 77 f. Tese (Doutorado em Diagnóstico Bucal) – Universidade de São Paulo Faculdade de Odontologia, São Paulo, 1998. SANTOS, G. G. Dos et al. Aspectos estomatológicos das lesões específicas e não-específicas em pacientes portadores da moléstia de Hansen. Pesqui Odontol Bras, v.14, n. 3, p. 268-272, jul./set. 2000. ______. Pesquisa de Mycobacterium leprae em biópsias de mucosa oral por meio da reação em cadeia da polimerase. An Bras Dermatol, v. 83, n. 3, p. 245-249, 2007. SCHEEPERS, A. Correlation of oral surface temperatures and the lesions of leprosy. International Journal of Leprosy, U.S.A., v. 66, n. 2, p. 214-217, 1998. SISTEMA DE INFORMAÇÃO DE AGRAVOS DE NOTIFICAÇÃO. Sistema de Vigilância em Saúde. Ministério da Saúde. Disponível em: http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/boletim_novembro.pdf. Acesso em 25 jan 2009.


68

SOUZA, C. S. et al. Lucio'Phenomenon: Clinical and therapeutic aspects. Int J Lepr Other Mycobact Dis, V.68, n. 4, p. 417-425, dec. 2000. SREEBNY, L.M.; VALDINI, A.; YU, A. Xerostomia. Part II. Relationship to non-oral symptoms, drugs and disease. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, v. 68, p. 419-427, 1989. TALHARI, S.; NEVES, R. G. Dermatologia tropical - hanseníase. Manaus, v.3, p.1-167, 1997. TAMPLIN, M.; NASH, J.; ALMOND, T. Como reconhecer e tratar reações hansênicas. Guia de aprendizagem 2. The International Federation of Anti-Leprosy Associations (ILEP). Grã-Bretanha, 2002. Disponível em: http:// www.ilep.org.uk/documents/lg2bport.pdf#search/. Acesso em: 05 fev. 2006. ______. Como diagnosticar e tratar a hanseníase. Guia didático 1. The International Federation of Anti-Leprosy Associations (ILEP). Grã-Bretanha,2002. Disponível em: http://www.ilep.org.uk/documents/lg1brport.pdf#search/. Acesso em: 05 fev. 2006. TEIXEIRA, A. C. Correção do perfil facial nos hansenianos. Rev. Ass. Med. Brasil, Rio de Janeiro, v. 21, n. 4, p. 124-126, 1974. THYLSTRUP A, FEJERSKOV O. Saliva. In: Cariologia Clínica. 2ª ed. São Paulo: Ed. Santos; 1995. cap. 2; p. 17-42. TREINAMENTO DE HANSENÍASE, 2002, Belém. Programa de Apoio ao plano de eliminação da hanseníase e reabilitação de pessoas incapacitadas afetadas pela hanseníase no estado do Pará, Brasil, 2002-2003. Belém, 2002. VALENTINI, A.; et al. Edema in leprosy: clinical and therapeutic aspects. Rev Soc Bras Med Trop, v. 32, p. 131-138, 1999. WORLD HEALTH ORGANIZATION – WHO/OMS. Disponível em: http://www.who.int/topics/leprosy/en/. Acesso em: 21 ago. 2008. WORLD HEALTH ORGANIZATION – WHO/OMS. Estratégia Global para aliviar a carga de hanseníase e manter as atividades de hanseníase. OMS, 2005. Disponível em: http://www.who.int/lep/Reports/GlobalStrategy-PDF-verison.pdf. Acesso em 05 jan. 2008.

69

WORLD HEALTH ORGANIZATION STUDY GROUP. Chemotherapy of leprosy for control programmes. World Health Organ Tech Rep Ser, v.675, p. 1-33, 1982.

70

APÊNDICES

APÊNDICE 1 – Termo de Consentimento Livre e Esclarecido



TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO

Você está sendo convidado (a) para participar, como voluntário, em uma pesquisa.

Após ser esclarecido (a) sobre as informações a seguir, no caso de aceitar fazer parte do

estudo, assine ao final deste documento, que está em duas vias. Uma delas é sua e a outra

é do pesquisador responsável. Em caso de recusa você não será penalizado (a) de forma

alguma. Em caso de dúvida você pode procurar o pesquisador responsável.

INFORMAÇÕES SOBRE A PESQUISA:

Título do projeto: Perfil clínico-epidemiológico de saúde bucal dos portadores de hanseníase

Pesquisador responsável: Roberta Souza D’Almeida Couto Santiago

Pesquisadores participantes: Cláudio Guedes Salgado e Regina Fátima Feio Barroso

Telefone para contato: (91) 32569097

A hanseníase é uma doença que atinge os nervos dos membros e da face,

promovendo perdas de funções sensitivas e motoras, podendo causar deformidades

permanentes. Alguns pacientes podem apresentar quadro de persistência que são os

episódios reacionais e que podem está relacionados com focos infecciosos na boca. Esta

pesquisa objetiva avaliar as condições de saúde bucal dos pacientes portadores de

hanseníase. O estudo utilizará 40 pacientes portadores de hanseníase que estejam

realizando Tratamento Poliquimioterápico (PQT) no CRTDS Marcello Cândia do Município

de Marituba e 40 pacientes não portadores de hanseníase do Abrigo João Paulo II. Todos

os pacientes serão submetidos a um questionário com informações pessoais como: nome,

idade, sexo .., serão submetidos a exame clínico oral no consultório odontológico do Abrigo

João Paulo II. O exame clínico será realizado para verificar os índices de cárie dental,

doença periodontal, e análise de saliva. Serão obtidos também fotos da boca. Após a

análise das condições de saúde bucal, será realizado orientações de higiene bucal,

profilaxia (limpeza) dentária e aplicação de flúor.

71

O voluntário da pesquisa receberá acompanhamento odontológico preventivo a fim

de melhorar e prevenir a sua saúde bucal, dando-lhe uma satisfação pessoal e

aceitabilidade pela sociedade.

Como o tratamento é de caráter preventivo, o risco será mínimo, porém em caso de

danos, o voluntário da pesquisa receberá tratamento e acompanhamento integral, cabendo

à pesquisadora todas as despesas de transporte e tratamento medicamentoso como forma

de indenização e ressarcimento de danos.

O período de duração é de duas (2) sessões a contar do início do tratamento. O

voluntário pode desistir do tratamento a qualquer momento sem sofrer penalidades e todas

as informações obtidas terão absoluto sigilo, podendo ser entregues ao voluntário da

pesquisa que terá garantida a sua integridade dos benefícios existentes no programa da

Unidade de Saúde.

Roberta Souza D’Almeida Couto Santiago

Pesquisador responsável

CONSENTIMENTO DA PARTICIPAÇÃO DA PESSOA COMO SUJEITO

Eu, _____________________________________, RG/ CPF/ n.º de prontuário/ n.º de

matrícula ______________________________, abaixo assinado, concordo em participar do

estudo Perfil clínico-epidemiológico de saúde bucal dos portadores de hanseníase. Fui

devidamente informado e esclarecido pela pesquisadora Roberta Souza D’Almeida Couto

Santiago sobre a pesquisa, os procedimentos nela envolvidos, assim como os possíveis

riscos e benefícios decorrentes de minha participação. Foi-me garantido que posso retirar

meu consentimento a qualquer momento, sem que isto leve a qualquer penalidade ou

interrupção de meu acompanhamento/ assistência/tratamento.

Local e data

_____________________________________

Nome e Assinatura do sujeito ou responsável:

____________________________________

72

APÊNDICE 2 – Ficha Elaborada para Coleta de Dados

FICHA CLÍNICA

Identificação: Prontuário:

End._____________________________________ Bair.___________ Mun.____ Tel._______

Sexo:____ Etnia:_______ Est.civil:________ Natural:_______ Nac._____ Dat.nasc. ______

Ocupação:____________ Atual situação de trab.:_______________

Comunicantes:_______________________ Escolaridade:_______________________

Renda Familiar: _____________________ Bolsa família: S □ N □ Quantas: ______

História da hanseníase: Presente □ Ausente □

Forma clínica: MHI □ MHT □ MHDT □ MHDD □ MHDV □ MHV □ Dose:________

Reação: S □ N □ Acometimento: neural □ dérmico □

Grau de incapacidade: 0 □ 1□ 2 □ Localiazação: ________________

BAAR: IM____ IB____ data do exame: __________ Outros exames:_____________

Anamnese

Questionário Sim não Questionário sim Não Tem dificuldade na mastigação de

alimentos? Tem algum dente sensível?

A gengiva sangra com facilidade? Fuma?

Come muitas doçuras fora da

refeição? Escova os dentes 4 ou mais vezes por

dia? Quantas vezes?

Usa fio dental? Já recebeu orientação de higiene

bucal? Onde?

Esteve ao dentista a menos de

1ano? Toma algum remédio? Qual?

Observações:

Exame bucal Observações:

73

Análise da higiene oral

IPV – índice de placa visível

16 P □ A □ 12 P □ A □ 24 P □ A □ 36 P □ A □ 32 P □ A □ 44 P □ A □

P (presente); A (ausente) quanto a placa bacteriana

IPV = _____

ISG – índice de sangramento gengival P P

V V

Sup 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 Sup

Inf 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 Inf

V V

P P

ISG = _____

ICPOD – índice de dentes cariados, perdidos e obturados P P

V V

Sup 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 Sup

Inf 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 Inf

V V

P P

CPOD = _____

Saliva

Fluxo salivar (FS) ml = ____ Índice de secreção salivar (ISS) ml/min = ____ : 5 = ____

Fluxo salivar normal > 0.7 ml/min □ Hipossalivação < 0. 7ml/min □

PH = ____ Capacidade tampão normal >5.5 □ Capacidade tampão baixal < 5.5 □

Observações:_____________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________

74

APÊNDICE 3 – Alterações Inespecíficas da Mucosa Bucal de GE e GC

Alteração da Mucosa Bucal

Localização

Abscesso

Fundo de sulco

Aspecto casca de laranja

Gengiva

Enantema não uso de prótese

Rebordo alveolar

Enantema não uso de prótese

Palato

Enantema por uso de prótese

Palato

Freio lingual

Ventre lingual

Inflamação

Gengiva

Lesão enegrecidaa

Mucosa labial

Língua geográfica

(eritema migratório)

Língua

Língua sulcada

Língua

Linha alba mordiscada

Mucosa jugal

Pigmentação racial

Gengiva

Pólipo pulpar

Região retromolar

Recessão gengival

Gengiva

Síndrome da queimação da língua

(glossopirose)

Língua

Trauma mecânico por uso de prótese

Palato

Trauma mecânico por uso de prótese

Rebordo alveolar

Tórus mandibular

Corpo da mandíbula região lingual

Tórus palatino

Palato

Varicosidade

Ventre lingual

a. Paciente foi encaminhado ao serviço de Patologia Oral do Hospital Barros Barreto, realizando biópsia da lesão enegrecida

e recebeu laudo histopatológico de quelite actínica com displasia leve.

75

APÊNCIDE 4 – Álbum de Fotos de Alterações Clínicas de Mucosa Bucal

Foto 1 - Aspecto clínico compatível com varicosidade no Foto 2 - Aspecto clínico compatível com tórus palatino. ventre lingual.

Foto 3 - Aspecto clínico compatível com lesão enegrecida Foto 4 - Aspecto clínico compatível com pigmentação racial.

na mucosa labial.

Foto 5 - Aspecto clínico compatível com enantema por uso Foto 6 - Aspecto clínico compatível com língua geográfica. de prótese no palato.

Foto 7 - Aspecto clínico compatível com inflamação Foto 8 - Aspecto clínico compatível com recessão gengival. gengival.

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ANEXOS

Anexo 1 – Parecer do Comitê de Ética em Pesquisa

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ PROGRAMA DE...

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