Universidad Nacional “Hermilio Valdizan”

Facultad de Enfermería

Huánuco - 2011

Asignatura:Docente:

Dra. Enit Villar Carbajal

HERPESHERPES

Dra. Enit Villar Carbajal

Herpes virus humanos• Más de 100 especies• 8 afectan sólo a humanos. Virus B de simios,

accidentalmente• Familia: Herpesviridae

• SUBFAMIILIAS: →Alfaherpesvirinae

- V.herpes humano 1.V.Herpes simplex 1- V.herpes humano 2. V.Herpes simplex 2- V.herpes humano 3. V.Varicella-zoster

→Betaherpesvirinae- V.herpes humano 5. Citomegalovirus- V.herpes humano 6- V.herpes humano 7

→Gammaherpesvirinae- V.herpes humano 4. V.Epstein - Barr- V.herpes humano 8.

Latencia de los herpesvirus

• Todos pueden establecer

latencia

• Se establece en células

específicas

• Transcripción asociada a

la latencia

• Pueden estar

extracromosómicamente

o en el cromosoma.

• Virus grandes envueltos• Cápside icosaédrica• ADN bicatenario• Replicación y ensamblaje en núcleo

HERPESVIRUS: CARACTERÍSTICAS GENERALES

ADN

Cápside

Tegumento

Envuelta

Ciclo de multiplicación (C. Lítico)

Salida por gemación del núcleo

Absorción y fusión con la membrana celular

Ext

erio

r ce

lula

r

Liberación de la cápside en el citoplasma celular

Migración hacia núcleo celular y decapsidación con liberación del ADN viral

Traducción a proteínas virales reguladoras y estructurales

Replicación de ADN viral

Ensamblaje de nucleocápside

Transcripción ARNm

Retículo endoplásmico

Alfaherpesvirinae

• Ciclo replicativo corto• Efecto citopático• Células diana: mucoepiteliales• Latencia en ganglios nerviosos de raíces

dorsalesV. herpes humano 1.V. Herpes simplex 1V. herpes humano 2. V. Herpes simplex 2V. herpes humano 3. V. Varicella-zoster

Herpes simplex tipos 1 y 2.

• Transmisión por contacto directo

• Puerta de entrada: mucosa (oral, genital)

• Los virus causan efecto citopático

• Evitan los Ac por transmisión célula a célula (sincitios)

Patogenia

Herpes simplex tipos 1 y 2. Patogenia

• Establecen su latencia en

las neuronas (Escapan

de la R. inmune)

• Reactivación periódica

• Para controlar la infección

es fundamental la R.

inmune celular

• Parte del daño es debido

a la R. inmune

Formas clínicas de la infección herpética

Signos y síntomas

Infección sintomática

Historia previa

Sí

Sí

No

Recurrencia

No

Infección asintomática

Anticuerpos frente aVHS-1/VHS-2

Inf. Inicial No Primaria

Sí No

Primoinfección

Dra. Enit Villar Carbajal

Herpes simplex tipos 1 y 2. Clínica

Tipo 1: de cintura para arriba

Tipo 2: de cintura para abajo

Herpes simplex tipos 1 y 2. Clínica

Herpes Genital. Infección Atípica

• Erosiones, ulceraciones, fisuras

• Síntomas difusos genitales

• No clínica clásica de H. genital

• 40 % de mujeres seropositivas para VHS tipo 2 en USA

Dra. Enit Villar Carbajal

Herpes Genital. Clínica

Dra. Enit Villar Carbajal

Herpes genital

Herpes simplex tipos 1 y 2.Epidemiología y profilaxis

• Distribución mundial• Reservorio: hombre• Transmisión: contacto

directo con secreciones infectadas

• Profilaxis: • Métodos de barrera (guantes,

preservativo…)• Cesárea• No hay vacunas• De las reactivaciones con

antivirales

Dra. Enit Villar Carbajal

Virus varicella zoster. Manifestaciones clínicas: Primoinfección

Varicela: mácula→pápula→vesícula→costra

Virus varicella zoster. PatogeniaSecreciones respiratorias

Tracto respiratorio y Linfáticos regionales

Replicación primaria

Viremia primaria

Hígado, Bazo, S.R.E

Viremia secundaria

Replicación secundaria

Piel/m. mucosas

Latencia neuronal

ReactivaciónInmunosupresión

ZOSTER

VARICELA

Herpes zoster oral: Reactivación en zona maxilofacial• Zona trigeminal (V par):

• Zona 2ª rama o maxilar superior (paladar, velo del paladar y mejillas)

• Zona 3ª rama o maxilar inferior completa o de alguna de sus ramas (lingual, aurículotemporal, etc)

• Zona del facial (VII par): S. de Ramsay Hunt

• Zona del glosofaríngeo (IX par) y vago (X par) (faringe, epiglotis, aritenoides,etc)

Virus varicella zoster• Diagnóstico clínico• Epidemiología y

profilaxis:• Infección ubicua,

frecuente antes de la madurez

• Reservorio: hombre• Transmisión: respiratoria• Profilaxis:

• Vacuna• Inmunización pasiva

en inmunodeprimidos

Dra. Enit Villar Carbajal

Virus herpes simplex y varicella zoster.Tratamiento

• Aciclovir

• Penciclovir

• Valaciclovir (prodroga de Aciclovir)

• Famciclovir (prodroga de

Penciclovir)

Citomegalovirus (CMV). V.herpes humano 5

• Se adquiere a través de la sangre, tejidos o secreciones corporales infectadas.

• CMV produce una infección productiva de células epiteliales y de otro tipo

• CMV establece latencia en linfocitos T, macrófagos y otras células

• Para controlar la infección es fundamental la R. inmune celular

• CMV produce generalmente infecciones subclínicas

• La inmunodepresión celular permite las recurrencias y los cuadros clínicos graves

Patogenia

CITOMEGALOVIRUSNormalmente causa infecciones asintomáticas, pero en pacientes inmunodeprimidos y recién nacidos puede producir cuadros graves.

Diagnóstico:

Directo: cultivo y PCR

Indirecto: detección de IgM

Epidemiología:

Distribución mundial, más del 80% de la población tiene anticuerpos

Transmisión: persona a persona y transplacentaria

Profilaxis: Vacuna en estudio, control de donantes de sangre y órganos

Fuentes de infección

• Recién nacido:- Transmisión

trasplacentaria- Infección intrauterina- Secreciones

cervicales• Lactante/niño:

- Leche materna- Saliva- Lagrimas- Orina

• Adulto:- Semen (ETS)- Transfusiones

sanguíneas- Trasplante de

órganos

CMV. Métodos diagnósticos• Muestras: Sangre, orina, secreciones

respiratorias, semen (según cuadro clínico)• Tinciones: Giemsa, Papanicolau, IFD• Aislamiento del virus mediante cultivo celular

(técnica del Shell-vial)• Detección de antígenos: Antigenemia

cuantitativa• Amplificación de ácidos nucleicos (PCR):

ADNemia cuantitativa• Serología:

• Primoinfección• Clasificación de pacientes

CMV. Epidemiología• Reservorio:

- Humano.- Seroprevalencia muy alta,

depende del desarrollo socio económico

• Transmisión: Contacto directo- Oral/Respiratoria- Sexual- Trasfusiones- Trasplantes- Vertical

Otros virus herpes humanos de la subfamilia Betaherpesvirinae• VHH 6:

- Agente productor del exantema súbito o

roseola

- Puede producir síndrome mononucleósico

- Se transmite a través de la saliva

• VHH 7: virus “huérfano”

VHH 6

La infección suele ser asintomática y se adquiere en la infancia. Produce mononucleosis y está asociado a neoplasias.

Diagnóstico: serológico

Epidemiología Distribución mundial, más del 90% de la población tiene anticuerpos

Transmisión respiratoria

No hay medidas de control

V.herpes humano 4. V. Epstein – Barr

• VHH 6:

- Agente productor del exantema súbito o

roseola

- Puede producir síndrome mononucleósico

- Se transmite a través de la saliva

• VHH 7: virus “huérfano”

• VHH 8: Asociado al Sarcoma de Kaposi (SIDA)

VIRUS HERPES HUMANOS 6, 7 Y 8

CARACTERÍSTICAS

Virus Herpes humano 8

Dra. Enit Villar Carbajal