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ÚLCERA PÉPTICAEstefany Castillo Peralta

Conjunto de signos y síntomas producidos por una pérdida de sustancia de pared gástrica que rebasa la membrana mucosa y la torna accesible al ácido clorhídrico y al reflujo alcalino.

DEFINICIÓN

FACTOR AGRESIVO: Ácido Clorhídrico. Pepsina.

FACTORES DEFENSIVOS: Barrera mucosa gástrica (lámina epitelial, moco y

bicarbonato). Flujo sanguíneo local. Secreción de Prostaglandinas (PGE2).

* Cuando se alteran los mecanismos defensivos o aumentan los factores agresivos, el ácido y la pepsina lesionan la mucosa gastroduodenal y se produce ÚLCERA PÉPTICA.

FISIOPATOLOGÍA

pH: estómago: 1-2; sangre: 7,4. La barrera mucosa se opone al pasaje de H+ del

estómago a la circulación, y del Na de la circulación al estómago.

La secreción viscosa de moco y HCO3 protegen las células epiteliales de los factores agresivos.

FISIOPATOLOGÍA

ETIOPATOGENIA

ETIOPATOGENIA

80% infectados en los países subdesarrollados. 50% infectados en los países desarrollados. La mayoría de los casos son colonización gástrica, no

desarrollando úlcera y permanecen asintomáticos. Hp: gram (-), espiralado, descubierto por Marshall y

Warren (1989).

Hp coloniza el antro gástrico y las áreas de metaplasia gástrica duodenal y se localiza dentro de las uniones intercelulares, donde produce la UREASA, hemolisinas, citotoxinas y lipopolisacáridos.

La ureasa desdobla la úrea en amoníaco y bicarbonato, y a su vez genera CO2 y H2O. El amoníaco alcaliniza el medio en que se desarrolla la bacteria, protegiéndolo de la secreción ácida que impide su crecimiento.

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori

ASOCIACIÓN DE HP CON UP: 90% pacientes con úlcera

duodenal que no consumen AINE.

70% pacientes con úlcera péptica infectados con Hp, cuando se los trata con supresores de la secreción ácida.

10% pacientes tratados con supresión de la infección por Hp.

Predispone la gastritis y lleva a la úlcera.

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori

Gastritis antral

Aumento de la secreción gástrica

Aumento de la acidez

Metaplasia gástrica en el duodeno

Colonización por Hp

Gastritis

Úlcera Péptica

Producción de linfomas de baja malignidad (MALT) y adenocarcinoma de estómago.

Son Ácidos débiles, no ionizados a nivel gástrico; tienen la capacidad de difundir libremente a través de la barrera gástrica dentro de las células epiteliales donde los H+ son liberados y pueden producir daño celular.

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

Inhiben la COX

Síntesis de PGE2

Flujo sanguíneo Producción

de moco

Bicarbonato Recambio celular

Úlcera Péptica

ESTRÉS FISIOLÓGICO PROLONGADO: Más habitual la úlcera, no lesiones superficiales. Aumento de la

secreción ácida, no patrón constante no relación con Hp.CORTICOSTEROIDES: Disminución de las defensas de la mucosa gástrica y

enlentecimiento de regeneración de células epiteliales de glándulas gástricas.

TABACO: Dificulta la cicatrización y favorece las recidivas.ALCOHOL: En concentraciones elevadas pueden causar lesiones gástricas.CAFÉ y MATE: Aumenta la secreción ácida más por los aminoácidos y péptidos

que contienen por la cafeína.

Estrés, Corticosteroides,

Tabaco, Alcohol y Café

Úlcera grave. Múltiples ulceraciones. Diarrea. Refractaria a los tratamientos convencionales. La producen tumores secretantes de gastrina

(gastrinomas), que por lo general se localizan en páncreas o duodeno.

SÍNDROME DE ZOLLINGER- ELLISON

DOLOR EPIGÁSTRICO CON ACIDEZ O PIROSIS: Frecuentemente en ayunas, entre las comidas o

durante la noche, o en cualquier momento del día. Se calma con la ingestión de alimentos o antiácidos. Dolor quemante, penetrante. Ardor retroesternal que puede llegar hasta la boca.REFLUJO GASTROESOFÁGICO.Náuseas, vómitos, hematemesis, melena, anorexia, pérdida de peso.

DUODENAL: dolor despúes de comidas , dura horas, nocturno,se alivia con comidas. Jóvenes.

GÁSTRICA: más intenso, no relación con comidas, pérdida de peso y anorexia. Adultos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

ENDOSCOPIA: Fibrovideoendoscopia:

D/c infección por Hp, gastritis o MALT. Esofagitis por reflujo y úlceras esofágicas, entre otras.

DIAGNÓSTICO

ANAMNESIS: tipo de comida que consume y si respeta el horario de sus comidas.

EXÁMEN FÍSICO: dolor a la palpación en epigastrio. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: endoscopia alta y

estudio radiológico esofagogástrico.

RADIOLOGÍA: Estudios seriados de

doble contraste (90%). No detecta lesiones por

Hp, ni gastritis.

ESTUDIOS DE LABORATORIO: Dosaje de Gastrina: Sd de Zollinger-

Ellison. Acidimetría gástrica.* No están indicados en el diagnóstico de la úlcera péptica no complicada.

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

HEMORRAGIA DIGESTIVA: 10-15% de pacientes. Más grave. Tasa de mortalidad 5-7%. Pérdida de sangre (aguda o crónica). Hipovolemia y/o anemia ferropénica crónica.

PERFORACIÓN: Dolor intenso en epigastrio, irradiación hacia ambos

flancos . Signo de Jobert (desaparición de la matidez hepática).

Signo de Popper (presencia de neumoperitoneo).

SÍNDROME PILÓRICO: Retracción de tejidos que genera la úlcera a cicatrizarse,

llevando a oclusión del canal pilórico, dificultando el pasaje de contenido gástrico hacia el duodeno.

COMPLICACIONES

GRACIAS