TUTORIAL JANTUNGARITMIA

Disusun Oleh

Alief Abni Bernindra (H1A 010 023)

Kadek Soga Prayaditya (H1A 010 033)

Pembimbing:

dr. Yusra Pintaningrum, Sp.JP

Anatomi

Perikardium Lapisan fibrosa

Lapisan parietal

Lapisan Visceral

Epikardium Miokardium Endokardium

SA (Sinoatrial) node AV (atrioventricular) node Bundle of His (Berkas His)

Fisiologi

SA node (pacemaker) potensial aksi menyebar ke atrium dan menyebabkan kontraksi atrium menyebar ke AV node berkas his dan selanjutnya ke sistem purkinye Kontraksi ventrikel

Penyebaran potensial aksi

Initial rapid depolarization

influks natrium, muatan sisi dalam membran lebih negative dibanding sisi luar (polarisasi).

Brief initial repolarization.

saluran kalium mulai terbuka.

Prolonged plateau

saluran lambat natrium dan kalsium terbuka sehingga terjadi keseimbangan antara influks natiurm dan kalsium serta efluks kalium.

Late rapid repolarization

dimana terjadi pembukaan saluran lambat kalium.

Resting membrane potential (-100 mv)

Fase ini merupakan keadaan membaran istirahat dimana muatan sisi dalam membran sel menjadi lebih elektronegatif dbanding sisi luar (polarisasi).

DEFINISI

kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari impuls/gangguan konduksi yang menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium sampai ventrikel.

EPIDEMIOLOGI

850,000 orang dirawat akibat aritmia di AS

2,3 juta orang di amerika utara dan 4,5 juta orang di eropa mengalami atrial fibrilasi

AF merupakan aritmia yang paling sering terjadi dengan prevalensi 0,4 % pada golongan usia<65 tahun dan meningkat 10 % pada kelompok usia > 75 tahun

etiologi Peradangan jantung demam reumatik, miokarditis Gangguan sirkulasi koroner aterosklerosis koroner

atau spasme arteri koroner Karena obat digitalis, quinidin, dan obat-obat anti

aritmia lainnya. Gangguan keseimbangan elektrolit hiperkalemia,

hipokalemia Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom

yang mempengaruhi kerja dan irama jantung.

Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis). Gangguan endokrin (hipertiroidisme,

hipotiroidisme). Gangguan irama jantung akibat gagal jantung. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau

tumor jantung. Gangguan irama jantung karena penyakit

degenerasi (fibrosis system konduksi jantung).

klasifikasi Gangguan Impuls

SA-Node Takikardia sinus

Bradikardia sinus

Aritmia sinus Atrial

Atrial extra systole & para systole

Atrial takikardi

Atrial gelepar (flutter)

Atril fbrilasi

Atrial wondering pace maker/kelana

AV junction Nodal extra systole dan para systole

Nodal takikardi

Nodal escape

Ventrikel Ventrikular ekstra systole dan parasystole

Ventrikular takikardi

Ventrikular fibrilasi

Ventrikular escape

Gangguan system Konduksi (penghantaran arus listrik)

a. Berdasarkan tempat blok

Blok SA

Blok AV

Blok fasikular

Blok Bundle Branch

Blok IVCD ( intra Ventricular conduction defect)

b. Berdasarkan derajat blok

Derajat I

Derjat II

Mobitz I ( wanckebach)

Mobitz II

Derajat III : blok total (jantung masih berdenyut)

c. Aksesori konduksi Jalur Kent/ Sindroma Wolff – Parkinson – white

Jalur James/ Sindroma Lown – Ganong – Levin

Jalur Mohain

Gangguan Impuls Irama sinus

Sinus Takikardi

Sinus Bradikardi

Sinus Arest

 Irama Atrial

Atrial Fluter

II, III, dan aVF seperti gambaran gigi gergaji, kelaianan ini dapat terjadi pada kelainan katub mitral atau tricuspid, cor pulmonal akut atau kronis , penyakit jantung koroner dan dapat juga akibat intoksikasi digitalis

Atrial Fibrilasi

terlihat gelombang yang sangat tidak teratur dan cepat sekali, mencapai 300 -500 kali permenit dan sering kali ditemukan pulsus deficit.

Pada atrial fibrillation beberapa signal listrik yang cepat dan kacau "menyala" dari daerah-daerah yang berbeda di atria, dari pada hanya dari satu daerah pemacu jantung di SA node. Signal-signal ini pada gilirannya menyebabkan kontraksi ventricle yang cepat dan tidak beraturan

Atrial takikardi

paroksimal (PAT= paroxysmal atrial tachycardia ), disebut juga takikardi supraventrikuler paroksimal, yaitu takikardai yang berasal dari atrium dan nodus AV. Pada gambar terdapat ektrassistole yang berturut- turut.                

                       

Ekstrasistole atrial

Disebut juga Premature atrial beats. Akibat impuls yang berasal dari atrium timbul premature . kelainan ini biasanya tidak memiliki arti klinis penting dan biasanya tidak butuh terapi 

 Irama Junctional

AV junctional ektrasistole

Llaju QRS antara 40 -60 permenit dengan irama biasanya teratur, gelombag biasanya terlihat negative disadapan II , III, aVF . Gelombang P  bisa mendahului atau tumpang tindih dengan QRS.

AV junctional takikardi paroksimal seperti PAT

Irama Ventrikuler

Ventrikel Ekstra Sistole (VES) Adalah gelombang ventrikel yang muncul tiba tiba

pada gelombang sinus, ini muncul karena pace maker ventrikel tiba – tiba lebih kuat dari SA node dalam memproduksi listrik

Ventrikular Takikardi (VT)

Pelepasan impuls yg cepat oleh fokus ektopic di Ventrikel, yang ditandai oleh sederetan denyut Ventrikel. Terdapat 3 atau lebih komplek yang berasal dari ventrikel secara berurutan dengan laju lebih dari 100x/ menit

Ventrikel Fibrilasi (VF)

Gambaran bergetarnya ventrikel, disebabkan karena banyak tempat yang memunculkan implus, sehingga sel jantung tidak sempat berdepolarisasi dan repolarisasi sempurna. Disini sudah tidak terlihat gelombang P, QRS dan T.

Ventrikel Flutter

Gambaran getaran ventrikel yang disebabkan oleh produksi sebuah pacemaker diventrikel dengan frekuensi 250–350 kali permenit. Gambaran yang muncul adalah gelombang berlekuk dan rapat.

Gangguan Konduksi

Block SA node

Gangguan pada SA node menyebabkan block SA dan sinus Aresst

Gangguan AV block

Karena gangguan konduksi di proximal His bundle, sering terjadi pada intoksitas digitalis, peradangan , proses degenerasi maupun varian normal.

Gambar yang muncul pada EKG adalah interval PR yang melebar > 0,22 detik dan interval PR tersebut kurang lebih sama disetiap gelombang

AV Block derajat II

Dibagi menjadi 2 tipe :

Mobitz tipe 1  ( wenckebach block)

Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika implus dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan denyut ventrikel (gelombang QRS) tidak tampak, atau gelombang P tidak diikuti oleh QRS.

Mobitz tipe 2 Interval PR tetap sama tetapi didapatkan denyut

ventrikel yang berkurang. Dapat terjadi pada infrak miocard akut, miocarditis, dan proses degenerasi.

AV Block derajat III implus dari atrium tidak bisa sampai pada ventrikel,

sehingga ventrikel berdenyut sendiri karena implus yang berasal dari ventrikel sendiri.

Gambaran EKG memperlihatkan adanya gelombang P teratur dengan kecepatan 60 – 90 kali permenit, sedangkan komplek QRS hanya 40 – 60 kali permenit

Gangguan pada serabut HIS menyebabkan RBBB dan LBBB

LBBB Pada EKG akan terlihat bentuk rsR’ atau R di lead I,

aVL, V5 dan V6 yang melebar. Gangguan konduksi ini dapat menyebabkan aksis bergeser ke kiri yang ekstrim

RBBB Pada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar

lebih dari 0,12 detik dan akan tambapk gambaran rsR’atau RSR’ di V1, V2 , sementara itu di I, aVL, V5 didapatkan S yang melebar

Patofisiologi

Ganguan pembentukan impuls

kelainan automatisasi

trigger automatisasi

Gangguan konduksi Re-entry concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)

Blok

Sign dan Symptom

Palpitasi

Dada berdebar – debar

Pusing atau kepala terasa melayang

Sesak napas

Dada terasa tidak nyaman atau nyeri dada

Merasa lemah atau kelelahan (merasa sangat lelah)

Kesadaran menurun

Syncope

Bradikardi atau takikardi

Hipotensi

Syok

Edema paru

Akral dingin

Penurunan kondisi urin

Diagnosis

EKG Ambulatory monitors Stress test Echocardiogram Cardiac chateterization EPS Tilt table test

Penatalaksanaan

Pola hidup sehat Anti aritmia Anti koagulan atau antiplatelet Electrical Cardioversion

Pada pasien dengan aritmia yang persisten (seperti atrial fibrilasi )

Permanent Pacemaker

Penatalaksanaan Pada Kegawat daruratan Aritmia

Bradikasri Segera pastikan tidak ada gangguan jalan nafas

Berikan oksigen

Pasang monitor EKG , tekanan darah dan oksimetri

Pasang jalur IV line

Jika EKG bukan AV block derajat  II tipe 2 atau AV total / derajat 3 lakukan langkah sebagai berikut:

Respon peningkatan denyut jantung, jika tidak ada ulangi lagi 0,5 mg (setiap 3 – 5 menit), sampai ada respon peningkatan denyut jantung atau dosis atropine telah mencapi 3 mg.

sulfas Atropin 0,5 mg IV sambil perhatikan monitor EKG untuk melihat respon peningkatan denyut jantung, jika tidak ada ulangi lagi 0,5 mg (setiap 3 – 5 menit), sampai ada respon peningkatan denyut jantung atau dosis atropine telah mencapi 3 mg.

   

Jika dosis suldaf atropine telah mencapai 3 mg dan belum terjadi peningkatan denyut jantung > 60x/menit, pertimbangkan pemberian obat yang lain seperti epinefrin 2 -10 microgram/ menit atau dopamine 2-10 microgram/kgBB/menit.

EKG adalah block derajat  II tipe 2 atau AV total / derajat 3 lakukan langkah sebagai berikut:

Pasang pacu jantung transkutan sambil menunggu pemasangan pacu jantung tranvesa( Konsultasi ke dokter ahli jantung)

Cari dan tangani penyebab yang dapat menyokong seperti hipoglikemia, hipokalemia, hipovolumia, asidosis, tamponade jantung, trauma.

Dalam penanganan takikardi yang paling penting adalah menetukan apakah nadi teraba atau tidak Semua takikardi tidak Stabil harus segera di kardioversi

kecuali sinus takikardi.

Terimakasih

. Gangguan konduksi

         a.  re-entry