Tumores gástricos

TUMORES GÁSTRICOSGASTROENTEROLOGÍA

UNIVERSIDAD POPULAR AUTÓNOMA DEL ESTADO DE PUEBLA

TUMORES BENIGNOS

1. Adenoma

Dependiente de mucosa con potencial de malignización.

2. Leiomioma

Aparece en submucosa.

Más frecuente.

Generalmente asintomático.

Puede producir dolor abdominal o hemorragia por ulceraciónmucosa.

ADENOCARCINOMA GÁSTRICO

EPIDEMIOLOGÍA Y BIOLOGÍA

Ha disminuido la tasa de incidencia en los últimos 20 años.

Infrecuente en < 40 años.

Aumenta significativamente en la 7ma década.

Más frecuente en varones.


FACTORES DE RIESGO GENÉTICOS Y AMBIENTALES

1. Herencia (familiares de primer grado).

2. Síndrome de Lynch.

3. Grupo sanguíneo A.

4. Estatus socioeconómico bajo.



5. Dieta rica en alimentos salados, ahumados o no bien conservados.

6. Alimentos ricos en nitritos y nitratos.

7. Bacterias anaerobias que colonizan estómago con gastritisatrófica.



8. Fumadores.

9. Alcohol (?).

10. Infección por H. pylori (cáncer gástrico distal).


ALTERACIONES MOLECULARES

1. Deleción de oncogenes supresores de tumores MCC, APC y p53.

2. Afectación del gen ras (rara vez).

3. Sobreexpresión del receptor del factor de crecimiento epidérmicoerb – 2 y erb – 3 (cáncer tipo intestinal).

4. Anomalías oncogén K – sam (cáncer de tipo difuso).


ANATOMÍA PATOLÓGICA

1. Intestinal

Caract. por céls. que forman estructuras glandulares (cohesión).

Tumor diferenciado.

Su origen se asocia a metaplasia intestinal.

Las lesiones se ulceran.

Localizados con frecuencia en parte distal.



1. Intestinal

Más relacionado con factores de riesgo ambientales y dietéticos.

Más frecuente en regiones de alta incidencia de cáncer gástrico.

Está disminuyendo actualmente.



2. Difuso

Sin cohesión entre sus céls.

Infiltra y engrosa la pared gástrica en cualquier localización (linitisplástica).

Misma frecuencia a nivel mundial.

Edades más tempranas.

Peor pronóstico.


TRASTORNOS PRECURSORES

1. Gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal

Muy relacionada con cáncer gástrico de tipo intestinal.

Comienza como proceso multifocal en parte distal del estómago.

Cuando los focos confluyen progresa: Metaplasia displasia carcinoma.

2. Hipoclorhidria y aclorhidria


TRASTORNOS PRECURSORES

3. Anemia perniciosa

4. Gastrectomía distal

Incrementa el riesgo después de los 20 años de resección.

5. Enfermedad de Ménétrier o pólipos adenomatosos gástricos

Mayores de 2 cm.


CLÍNICA

Asintomático cuando es superficial y curable.

Sintomático cuando está avanzado y es incurable.

Dolor epigástrico y pérdida de peso (lo más frecuente).

Vómitos (frecuente en los distales).


CLÍNICA

Dispepsia (frecuente en los proximales).

Se disemina a órganos perigástricos principalmente a hígado y coladel páncreas.

Se disemina también por vía linfática a ganglios intraabdominales ysupraclaviculares (ganglio de Virchow).


CLÍNICA

Puede generar adenopatías periumbilicales (nódulo de la hermanaMaría José).

Puede generar afectación ovárica (tumor de Krukenberg).

Puede originar una masa en el “fondo de saco” (escudo de Blummer).


CLÍNICA

Puede generar carcinomatosis peritoneal con ascitis maligna.

Hígado Sitio más frecuente de diseminación hematógeno.

Puede diseminar por vía hematógena a pulmón.

Anemia (42%).


CLÍNICA

Sangre oculta en heces (40%).

Anomalías hepáticas e hipoproteinemia (26%).

Raramente puede debutar como un cuadro paraneoplásico.


DIAGNÓSTICO

1. Endoscopia con toma de múltiples biopsias Elección.

2. TC de abdomen Estudio de extensión.

3. Ecoendoscopia Casos dudosos para evaluar profundidad en lapared y presencia de adenopatías metastásicas.


DIAGNÓSTICO

4. Laparoscopía diagnóstica Evalúa posibles metástasisabdominales o carcinomatosis.

5. Marcadores tumorales (antígeno carcioembrionario) Ninguno esclaramente eficaz.


ESTADIO Y PRONÓSTICO

Determinante más importante del pronóstico Grado de invasióntumoral.

Tipo intestinalMejor supervivencia a 5 años.

Tumores difusos y localizados en estómago proximal Peorpronóstico.


ESTADIO Y PRONÓSTICO

Otros factores de mal pronóstico:

1. Tumor pobremente diferenciado.

2. Contenido anormal de DNA (aneuploidía).

3. Tumores con alteraciones genéticas de protooncogenes o genessupresores de tumores.


TRATAMIENTO

Resección quirúrgica (único tx).

Clasificación del tx según endoscopia, anatomía patológica y cirugía:

1. Cáncer precozNo sobrepasa submucosa.

2. Cáncer avanzado Infiltra más allá de la mucosa.


TRATAMIENTO

LINFOMA NO HODGKIN GÁSTRICO

Segundo tumor gástrico más frecuente.

Estómago Localización extranodal más habitual de linfomas.

Linfoma primario:

• Submucosos.

• Producen infiltración difusa.

• Indistinguibles macroscópicamente de un adenocarcinoma.


Linfoma primario:

• Siempre de estirpe B.

• Se originan sobre lesiones de gastritis crónica y zonas demetaplasia intestinal (mayoría).

Algunos aparecen sobre estómago colonizado por H. pylori.

Muchos están en estadios precoces cuando se diagnostican (I y II).


Tx:

1. Cirugía Estadios localizados o indefinidos.

2. Quimioterapia Elección.

Erradicar H. pylori antes.

TUMORES ESTROMALES GÁSTRICOS (GIST)

La localización gástrica es la más frecuente seguida de la intestinal.

Puede producir hemorragia por ruptura a luz o a peritoneo.

Originados a partir de céls. intersticiales de Cajal del plexomientérico de todo el aparato digestivo.

Mutación del gen c – Kit.

TUMORES ESTROMALES GÁSTRICOS (GIST)

Riesgo de malignidad (determinado por índice mitótico y tamaño):

1. GIST PROBABLEMENTE BENIGNO

• Resección con márgenes (sin linfadenectomía).

• Elevado riesgo de recidiva.

2. GIST LOCALMENTE AVANZADO

BIBLIOGRAFÍA

Grupo CTO. Manual CTO de Medicina y Cirugía: Digestivo y CirugíaGeneral. España: CTO Editorial; 2011: 57 – 60.

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