Troponitis oder NSTEMI? · 11/22/2018 · Raphael Twerenbold, Kardio Lunch, 22. November 2018....

Troponitis oder NSTEMI?Raphael Twerenbold, Kardio Lunch, 22. November 2018

Inhalt

I. Neue Universal Definition of Myocardial Infarction

II. Klinischer Nutzen hoch-sensitiver Troponintests

III. Fallbeispiele

Thygesen K, et al. Eur Heart J. 2018. [Epub ahead of print].


Myocardial Infarction


Myokardinfarkt Typ 1

Plaqueruptur


Missverhältnis O2 Versorgung / Bedarf

Myokardinfarkt Typ 2


Myocardial Injury

Twerenbold R, et al. J Am Coll Cardiol. 2017;70:996-1012.

Diagnostische Säulen bei Verdacht auf ein ACS

hs-cTn nie isoliert interpretieren

Troponinfreisetzung bei Myokardschädigung

Westermann D, et al. Nat Rev Cardiol. 2017;14:472-483.

≈6h1-3h

Troponinfreisetzung bei Myokardschädigung

Reichlin T et al. N Engl J Med 2009;361:858-67

Fall #1: Herr Moser 45-jährig

Jetziges Leiden: Um Mitternacht (>6h) mit Brustschmerzen erwacht.

Sz. anhaltend für 30 Minuten, keine Ausstrahlung, keine Diaphorese.

Erstmaliges Ereignis.

Asymptomatisch beim Eintreffen auf der NFS am Morgen.

cvRF: sistierter Nikotinkonsum (20 py)

Vitals: BD 190/95mmHg, Puls 80/min, Oxy 98%

http://www.google.ch/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwid8s3EodjSAhXHtxQKHU2GCuAQjRwIBw&url=http://myheart.net/articles/what-kind-of-chest-pain-is-it/&psig=AFQjCNGd06ywN4CSgrsqyLfIYpwYL9P58Q&ust=1489658702696167

Fall #1: EKG

Study blood examination

0 h 1 h 2 h 3 h 6 h

Troponin T 4th G

(<0.01 ug/L)

<0.01 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01

CK 136 U/L 120 U/L 107 U/L

CK-MB 4.4 4.4 4.2

Zweitmessung nach 6 Stunden

Fall #1: Laborwerte

Fall #1: Was tun?

1. Koro.

2. Beginn Blutdruckmedikation, nicht-invasive Bildgebung nur

bei erneuten thorakalen Beschwerden.

3. Stationäre Aufnahme, nicht-invasive Bildgebung.

4. Ambulant nicht-invasive Bildgebung.

Fall #1: Gleicher Patient 4 (!) Tage späterAkuter Thoraxschmerz mit Ausstrahlung in Rücken und linken Arm

Was war los vor 4 Tagen?

Study blood examination

0 h 1 h 2 h 3 h 6 h

TnT4

(<0.01 ug/L)<0.01 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01

CK 136 U/L 120 U/L 107 U/L

CK-MB 4.4 4.4 4.2

Hs-cTnT Roche®

(Ref. 14 ng/L)11 ng/L 22 ng/L 31 ng/L 32 ng/L

Hs-cTnI Abbott®

(Ref. 26.2 ng/L)12 ng/L 31 ng/L 53 ng/L 63 ng/L

Hs-cTnI Siemens®

(Ref. 47.3 ng/L)11 ng/L 30 ng/L 54 ng/L 60 ng/L

Hs-cTn verbessert die frühe AMI-Diagnose

Westermann D, et al. Nat Rev Cardiol. 2017;14:472-483.

Hs-cTn als quantitativer Marker für Myokardnekrose

Kein SS-Test

Je höher hs-Tn, umso wahrscheinlicher AMI

PPV >95%

PPV 80%

PPV 50%

NPV 90%

NPV 99%

P/NPV for AMI ng/L Differential Diagnosis

Mueller C, et al. Eur Heart J. 2014;35:552-556.

10,000

1,000

100

50

10

5

99th percentile

Troponindynamik ist relevant

Hs-cTn als quantitativer Marker für Myokardnekrose

Ist hs-cTn zu sensitiv?

Hohes RisikoVollbremsung

Tiefes Risikoweiterfahren

Mittleres Risikoverlangsamen

Hohes RisikoVollbremsung

Tiefes RisikoGesunde

Mittleres Risikokleine MI, HI, VHF, CNI

Hs-cTn-basierte Algorithmen helfen bei der

Risikostratifizierung

Hs-cTn steigert die Sicherheit

>50

ng/L <5

ng/L

1-3x

99. Perz.

Hohes RisikoGrosse NSTEMIs

Einfluss von hs-cTnT auf Koronarangiographien

Twerenbold R, et al. Eur Heart J. 2016;37:3324-3332.

Kein Anstieg an Koros / PTCAs

• 2544 patients from 3 hospitals presenting

with symptoms suggestive of AMI

Einfluss von hs-cTnT auf Ischämietests

34% weniger Ischämietests


Einfluss von hs-cTnT auf NFS-Aufenthaltsdauer

-79 minutes

• 20% kürzere NFS-Aufenthalte

• 15% mehr ambulante Patienten

With hs-cTnTBefore hs-cTnT


Einfluss von hs-cTnT auf Gesamtkosten

• 20% Reduktion der Gesamtkosten

bei ambulanten Patienten

With hs-cTnTBefore hs-cTnT


Konzept des 0/1-Stunden Algorithmus

Roffi M, et al. Eur Heart J. 2016;37:267-315.

Assay-spezifische Grenzwerte benötigt

Erhältlich für:

- Roche hs-cTnT Elecsys

- Abbott hs-cTnI Architect

- Siemens hs-cTnI Centaur

Eingereicht für:

- Beckman Coulter hs-cTnI

- Singulex us-cTnI Clarity

- …

*if CPO>3h

mehrheitlich ambulant(nach Ausschluss anderer

lebensbedrohlicher DD)

v.a. invasive Abklärung (ACS, instab. AP, Myokarditis,

Tako-Tsubo)

hs-cTn Test nach 3h,

TTE, Ischämietests


0/1-Stunden Algorithmus – Prospektive ValidierungUsing hs-cTnT

NPV

Reichlin T, et al. Arch Intern Med 2012. 100%

Reichlin T, et al. CMAJ 2015. 99.9%

Mueller C, et al. Ann Emerg Medi 2015. 99.1%

Pickering J, et al. Circulation, 2016. 99.5%

* if pain onset >3h

NPV

Renal dysfunction (GFR <60 ml/min)

Twerenbold R, et al. Circulation 2018. 100%

Elderly (age >70 years)

Boeddinghaus J, et al. EHJ 2018. 99.4%

Safe

ty 0/1-Stunden Algorithmus sicher und effektiv,

auch bei Betagten und Niereninsuffizienz.

Grauzone mit leichten Troponinerhöhungen (<3xULN)

1. Wie hoch ist die AMI-Vortestwahrscheinlichkeit basierend auf

Schmerzbeginn, Anamnese oder EKG?z.B. typische AP, CPO 2h, ST-segment PPV ≈90%

2. Alternative Erklärungen für leichte Troponinerhöhung?z.B. hohes Alter, Herzinsuffizienz, Aortenstenose, Lungenembolie.

Je wahrscheinlicher eine alternative Ursache, umso weniger ist eine unmittelbare

weitere AMI-Diagnostik gerechtfertigt/notwendig.

3. Welcher weitere diagnostische Test ist hilfreich?1h/3h hs-cTn, TTE, Stress-Echo, cMRI, MPS/PET-CT

Fall #2: Herr O., 31-jährig

▪ JL:

▪ Mehrere Wochen hospitalisiert wegen Legionellen-Pn mit ARDS

▪ Verlegung zur pulmonalen Rehabilitation auf der Reha Chrischona am Vortag

▪ Neu Schmerzen in der linken Kniebeuge; zudem Beinumfangsdifferenz,

Druckdolenz und Überwärmung des linken Unterschenkels.

▪ Bei V. a. TVT erfolgte die Zuweisung auf die NFS.

Fall #2: EKG

Fall #2: Labor

Fall #2: Troponitis oder NSTEMI?

1. Troponinitis

2. NSTEMI

Fall #2: Was tun?

1. Koro.

2. CT Angio Thorax.

3. MRI Herz.

Fall #2: CT Angio

Subsegmentale

Lungenembolie

der Lingula-Arterie

Fall #2: TTE

Fall #2: Labor

Fällt noch was auf?

1

Fall #2: EKG

Was ist der isoelektrische Referenzpunkt?


1 2

1. Vor P-Welle

2. Vor Q-Zacke

Fall #2: Kardio-MRI

Fall #2: MRI mit Frage nach Myokarditis?

▪Wie hoch schätzen Sie die Sensitivität vom cMRI ein?

1. cMRI > hs-cTn

2. cMRI ≈ hs-cTn

3. cMRI < hs-cTn

Fall #2: MRI mit Frage nach Myokarditis?

▪Wie hoch schätzen Sie die Sensitivität vom MRI ein?

1. cMRI > hs-cTn

2. cMRI ≈ hs-cTn

3. cMRI < hs-cTn

MRI kann bei milder Myokarditis normal sein (diffuser Myokardschaden)

Fall #3: Herr St., 63-jährig

▪ JL: AP (CCS 2) und Dyspnoe (NYHA II) unter Belastung seit 6 Monaten

▪ cvRF: art. Hypertonie, Nikotinkonsum

▪ Zuweisung zum Kardiologen: Ergometrie und TTE

Fall #3: Herr St., 63-jährig

▪Sofortige mechanische Reanimation (2 Minuten)

▪1x Defibrillation

▪ROSC

Fall #3: Was tun?

1. Troponin normal, nach 1 Stunde erneut messen

2. Koronarangiographie

3. CT mit Triple Rule-Out

4. Echokardiographie (strukturelle Herzerkrankung)

Fall #3: Was tun?

1. Troponin nach 1 Stunde erneut messen

2. Koronarangiographie

3. Echokardiographie (strukturelle Herzerkrankung)

Subtotaler Verschluss RIVA Mitte und D1 (retrograd)

Hochgradige M1/M2 Stenosen

ACD distal hochgradig stenosiert

▪ Interdisziplinäre Besprechung im Heart Team

▪ Stabiler Patient, schmerzfrei

▪ Aortokoronare Bypass-Operation

Fall #3: Procedere

10

73

308

527502

0

100

200

300

400

500

600

0h 3h 5h 10h 16h

Hs-cTnT

Gründe für Troponinerhöhung? AMI oder Reanimation???

Fall #3: Troponinverlauf

REA

ESC Guidelines Revascularisation

Unabhängig vom Troponin: nach ROSC → Koro(ausser bei gut begründetem Verdacht auf alternative Ursache)

Management von reanimierten Patienten

• ≈70% der Überlebenden einer out-of-hospital Reanimation haben relevante

KHK.

• Davon 50% mit akutem Koronarverschluss.

• Überlebensvorteil für Patienten mit PCI nach Reanimation.

1. Troponin-blindes Intervall:

Normalerweise Patienten innert <1h nach Rea

bereits auf NFS

2. Herzstillstandursache?

Alle Ursachen eines Herzstillstandes, v.a. nach

mechanischer und elektrischer Reanimation,

→ führen zu einem Myokardschaden → Troponin

ESC Guidelines 2015 NSTEMI; J. Kruse et al. IJC Oct 2016

Warum hs-cTnT nach Reanimation irrelevant ist

ESC Guidelines Revascularisation

Troponin nach Reanimation?

▪ JL: Dyspnoe seit 24h, Orthopnoe, Husten seit 48h

• Persönliche Anamnese:

• Chronische Herzinsuffizienz bei koronarer, valvulärer und hypertensiver

Kardiopathie

• 09/2012 kard. Dekompensation bei tcVHF

• 04/2012 kard. Dekompensation

• 01/2000 AKE und AKB

• 12/1999 Stroke (nach Koronarangiographie)

• Chronische Niereninsuffizienz

• Arthritis

Medikation:

• Marcoumar INR (2,0-3,0)

• Losartan 50mg Tbl. p.o. 2-0-0

• Metoprolol 25mg Tbl. p.o. 2-0-0

• Torasemid 15mg Tbl. p.o. 1-0-0

• Pantoprazol 40mg Tbl. p.o. 1-0-0

• VitaminD3 Trp. po. 10-0-0

• Nitroderm TTS 10 tgl. 8:00 bis 20:00

• Duphalac ml 20-0-0

• Maltofer Tbl. 1-0-0

• Diclofenac ret. 75mg p.o. 1-0-0

• Oculac AT 1-0-0

• Lacrinorm AT 0-0-1

Fall #4: 84-jährige Frau

◼ Gestaute Halsvenen, 2/6 Systolikum mit p.m. Erb

◼ Keine Beinödeme.

◼ Endinspiratorische, feinblasige Rasselgeräusche (re>li).

◼ AG basal bds. abgeschwächt.

Fall #4: Vitalparameter und Status

• Leukozyten 13.55 x109/l• Neutrophile 11.233 x109/l• INR 2.7• Kreatinin 129 µmol/l• MDRD GFR 33 ml/min/1.7• ASAT 53 U/l• ALAT 53 U/l• GGT 71 U/l• Alk. Phosphatase 136 U/l• CRP 35.7 mg/l (n<10)• TSH 2.64 mIU/l• NT-proBNP 8271 ng/l• hs-cTnT 28 ng/l (n<14)

Fall #4: Laborwerte


1. Troponinitis

2. NSTEMI

Fall #4: Was tun?

1. NFS: stay & play (Nitrate) …..

2. CCU: AHF + AMI + Respiratorisches Versagen

3. Korolabor: AMI

4. Brauche mehr Informationen

• WBC 13.55 x109/l• Neutrophile 11.233 x109/l• INR 2.7• Kreatinin 129 µmol/l• MDRD GFR 33 ml/min/1.7• ASAT 53 U/l• ALAT 53 U/l• GGT 71 U/l• Alk. Phosphatase 136 U/l• CRP 35.7 mg/l (n<10)• TSH 2.64 mIU/l• BNP 1772 ng/l• hs-cTnT 28 ng/l (n<14)

Fall #4: Laborwerte

hs-cTnT (1h) 56 ng/l (n<14)


1. Troponinitis

2. NSTEMI

Fall #4: Was tun?

1. NFS: stay & play (Nitrate) …..

2. CCU: AHF + AMI + Respiratorisches Versagen

3. Korolabor: AMI

4. Brauche mehr Informationen

Fall #4: Hat diese Patientin einen AMI?

1. Ja

2. Nein

3. Nur, falls Koro mit >75% Stenose

Fall #4: Hat diese Patientin einen Grund für Troponinerhöhung?

1. AMI

2. Hypertensive Entgleisung

3. Tachykardes Vorhofflimmern

- Medikamentöse Rekompensation- Nicht-invasive Ischämietestung

Fall #4: MPS

Troponin bei Herzinsuffizienz

ESC Guidelines Heart Failure; AHA Guidelines Heart Failure

Troponin bei Herzinsuffizienz

▪ Zahlreiche mögliche Ursachen:

→ stark verknüpft mit Typ I MI

(häufiger Grund für AHF)

→ oft bedingt durch Typ II MI

Januzzi et al. EHJ June 2012

Troponinerhöhung bei AHF

▪ Troponinerhöhung:

▪ bei AHF häufig

ABER

▪ normalerweise ohne relevante Dynamik innerhalb von 1h Stunde

▪ Zwei Ausnahmen:

▪ Tachykardes Vorhofflimmern

▪ Hypertensive Entgleisung

Januzzi et al. EHJ June 2012

Troponinerhöhung bei AHF

Fall #5: Frau L., 51-jährig

▪ JL: Zuweisung via Sanität. Auf Gehweg liegend angetroffen, GCS 13.

▪ Vitalparameter: RR 148/82 mmHg, HF 87, SaO2 96%


67 95 54

1h 3h 8h


1. Troponinitis

2. NSTEMI


PA: St.n. Meningeomresektion vor 6 Wochen

V.a. erstmaligen symptomatischen epileptischen Anfall


TTE

MPS

Troponin bei Epilepsie & Stroke

▪ Multifaktorielle Mechanismen der Troponinerhöhung:

▪ Ausgeprägte katabole Stoffwechsellage

▪ Katecholaminausschüttung

▪ Neurohumorale Aktivierung

▪ Kardiale Stresssituation (Tachykardie, Hypertonie)

Troponin bei Epilepsie & Stroke

▪ Troponinerhöhung häufig nach generalisiertem Krampfanfall & Stroke (20-50%)

▪ assoziiert mit:

▪ höherem Alter

▪ Status epilepticus

▪ KHK

▪ cvRF

▪ zugrundeliegendes ACS sehr selten

▪ Verbunden mit schlechterem Outcome

A. Chatzikonstantinou et al. Epilepsy Research 115 (2015) 77–80.

A. Faiz et al. BMC Neurology 2014, 14:96.

Fall #6: Herr T, 75-jährig.

▪ JL: Vor 3 Tagen nach 2h Tennisspiel 1x Episode von Kurzatmigkeit und leichtem

Stechen in der Brust, über WE dann leichte Übelkeit. Aktuell beschwerdefrei. Im

Alltag keine AP oder anderen kardialen Beschwerden.

▪ PA:

▪ Bekannte 3-GE KHK ▪ St.n. Mehrfach-Stenting RCX proximal/M1 und RIVA proximal

▪ letzte Koro 2015, konservatives Procedere:

▪ chronischer Verschluss RCX distal/M2

▪ ACD schwer ektatisch und verkalkt

▪ Paroxysmales Vorhofflimmern

▪ St.n. 2x Lungenembolien 2008/2010

▪ Chronische Niereninsuffizienz

▪ cvRF: Adipositas, art. HT, Dyslipidämie

Fall #6: EKG

▪ Status: normokard, normotensiv, kardiopulmonal kompensiert.

Fall #6: Labor


1. Troponinitis

2. NSTEMI

Fall #6: Was tun?

1. Koro

2. Nicht-invasive Ischämietestung

3. Symptomatische Therapie, da hs-cTn stabil sowie alters- und

Nierenfunktions-entsprechend “normal”

4. Fake case: kein adipöser 75-Jähriger kann 2h Tennis spielen

Fall #6: Labor

Fall #6: PET-CT

antero-latero-basale Ischämie

Vorwerte hilfreich bei Interpretation von hs-cTn

Fall #6: Koro

«Troponinitis» nicht harmlos

▪ Hs-cTn sehr guter prognostischer Marker

▪ Je höher hs-cTn, umso schlechter Prognose

▪ Gilt auch im stabilen Setting

n=3593 Pat.

mit stabiler KHK

Omland T, et al. N Engl J Med 2009;361:2538-47.


Troponin als Point-of-Care Test (POCT)

▪POCT ist ein klinischer Bedarf

▪aber Sensitivität ist bisher noch sehr begrenzt

▪Sensitivität: POCT cTn ≈ cTn 4th generation << hs-cTn

▪POCT ist hilfreich für frühen AMI-Einschluss

▪aber nicht für sicheren Ausschluss

Troponin als Point-of-Care (POC) Test

POCT cTnT cTnT 4th G hs-cTnT

LOB 40 ng/l 10 ng/l 3 ng/l

99th percentile <LOD <LOD 14 ng/l

Pickering J, et al. JAMA Cardiol. 2018..

Troponin als Point-of-Care Test

Stand heute Stand morgen

- AMI-Ausschluss mit einer

Einzelmessung möglich (?)

Troponin-Wunschliste2018…

Troponin-Wunschliste 2018

I. Verwendet hs-cTn

- verbesserte Frühdiagnose

- verbesserter Ausschluss

II. im richtigen Kontext

− Verdacht auf AMI

− nicht als Screeningtest

III. mit einem Algorithmus

- unterstützt durch lokale Kardiologie,

NFS & Labor

- z.B. 0/1h, 0/2h, 0/3h algorithm, LoD,

T-MACS, 2h-ADP

LoD: Limit of Detection. T-MACS: Troponin-only Manchester Acute Coronary Syndromes Decision Aid.

ADP: Accelerated Diagnostic Protocol.

Vielen Dank für Ihre

Aufmerksamkeit!

[email protected]@RTwerenbold

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