ANTIDIABETICOS ORALES

● SECRETAGOGOS SULFONILUREAS

MEGLITINIDAS

● INSULINOSENSIBILIZADORES BIGUANIDAS

TIAZOLIDINEDIONAS

● INHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDASAANALOGOS DE INCRETINASINHIBIDORES DE DIPEPTIDILPEPTIDASA-4

NUEVOS

SECRETAGOGOS

●GENERACIONES:

SULFONILUREAS

●MECANISMO ACCION: CIERRE DE CANALES DE K+ ATP

DEPENDIENTES.

AUMENTA K+ INTRACELULAR

APERTURA CANALES DE CA++CON AUMENTO INTRACEL. DEL

MISMO

CONTRACCIÓN DE MICROTUBULOS

EXOCITOSIS DE GRANULOS DE INSULINA

●FARMACOCINETICA:

● REACCIONES ADVERSAS:●Hipoglucemia!!●Ictericia Colestásica●Agranulocitocis y anemia aplásica. ●Clorpropamida: Efecto disulfiram (Alcohol).

Hiponatremia.

●CONTRAINDICACIONES:

●DBT INSULINO DEPENDIENTE●CETOACIDOSIS DIABETICA●EMBARAZO Y LACTANCIA●INSUFICIENCIA HEPÁTICA●INSUFICIENCIA RENAL●HIPERSENSIBILIDAD

MEGLITINIDASREPAGLINIDA - NATEGLINIDA

IGUAL AL DE LAS

SULFONILUREAS, PERO CON

UNIÓN A UN SITIO

DIFERENTE DEL CANAL

DE K+.

A.VO (ingerir antes

de comidas)

D. UP 98%

M. HEPÁTICO

E. RENAL Y BILIAR.

HIPOGLUCEMIA

¿ Qué son las INCRETINAS?PEPTIDOS INTESTINALES QUE SE LIBERAN POR

EL ESTIMULO DE LAS COMIDAS

LAS DOS INCRETINAS PRINCIPALES SON EL GIP Y EL GLP-1:

●PEPTIDO 1 TIPO GLUCAGON (GLP-1):●SINTETIZADO Y LIBERADO DESDE LAS CELULAS L DEL ILEON●SITIOS DE ACCIÓN: CELULAS ALFA Y BETA PANCREAS, TGI, SNC, PULMONES, CORAZÓN. ●ACCIONES MEDIADAS POR RECEPTORES.

●POLIPEPTIDO INSULINOTROPICO GLUCODEPENDIENTE (GIP):●SINTETIZADO Y LIBERADO DESDE LAS CELULAS K DEL YEYUNO.●SITIOS DE ACCIÓN: CELULAS BETA PANCREAS, ADIPOCITOS.●ACCIONES MEDIADAS POR RECEPTORES. EFECTO INCRETINA:

AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE INSULINA EN RESPUESTA A LA INGESTA ORAL DE NUTRIENTES.

ANALOGOS DE INCRETINAS: EXENATIDE

FARMACOCINETICA:A.SUBCUTANEA (60 min antes del desayuno y cena)E. RENALPico máximo: 2 hs. Duración de Acción: 10 hs.

REACCIONES ADVERSAS:B.Hipoglucemias. C.Cefaleas y Mareos.D.Trastornos GI: Vómitos, Dispepsia, Nauseas!!

INHIBIDORES DE LA DPP-4: SITAGLIPTINA - VIDAGLIPTINA

● MECANISMO DE ACCION:●INHIBE LA DPP-4.●POTENCIA EL EFECTO DE LAS INCRETINAS.

● FARMACOCINÉTICA:A. VO (Puede administrarse en cualquier momento del día en monodosis diaria. E. RENAL

●REACCIONES ADVERSAS: ●N, V, DIARREA●AUMENTO DEL ACIDO URICO ●HIPOGLUCEMIA

SITAGLIPTINA

INSULINOSENSIBILIZADORES

BIGUANIDAS: METFORMINA●MECANISMO DE ACCIÓN:

ANTIHIPERGLUCEMICO

MODIFICA LA EXPRESIÓN DE ENZIMAS QUE INTERVIENEN EN EL METABOLISMO DE TEJIDO ADIPOSO, HIGADO Y MUSCULO ESQUELETICO.

OTROS EFECTOS:●INHIBE LA LIPOLISIS●DISMINUYE: LDL, TAG.●AUMENTA: HDL●DISMINUYE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA●AUMENTA LA UNIÓN DE INSULINA A SU RC●ESTIMULA LA ACTIVIDAD DE TIROSIN KINASA

●FARMACOCINETICA:A.VOM. No se metaboliza. T ½ 1-5 hs.E. RENAL.B.CONTRAINDICACIONES:- INSUFICIENCIA RENAL, CARDIACA Y PULMONAR.- HISTORIA PREVIA DE AC LACTICA.- ALCOHOLISMO.

REACCIONES ADVERSAS

ACIDOSIS LÁCTICA

MALA ABSORCIÓN DE

VIT B 12 Y FOLATOS TRASTORNOS GI

HIPOGLUCEMIAS (en

asociación con alcohol)

TIAZOLIDINEDIONASPIOGLITAZONA - ROSIGLITAZONA●MECANISMO DE ACCIÓN:

AGONISTAS PPARV (Peroxisome activated proliferator receptor)

ACTIVACIÓN DE LA

RESPUESTA DE LA

INSULINA SOBRE EL

METABOLISMO DE

GLUCOSA Y LIPIDOS

+ GLUT 4

+ GLUT 1

●FARMACOCINÉTICA:A. VOD. UP 99%M. HEPÁTICOE. RENAL (Rosiglitazona)– BILIAR (Pioglitazona)

●REACCIONES ADVERSAS:●ANEMIA●AUMENTO DE PESO●EDEMA●MIALGIAS ●

CONTRAINDICACIONES:●HEPATOPATÍA●INSUFICIENCIA CARDIACA 3-4

INHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDASA

● ACARBOSE● MIGLITOL● VOGLIBOSE

●MECANISMO DE ACCIÓN:INHIBE COMPETITIVAMENTE LAS ALFA GLUCOSIDASAS DELRIBETE EN CEPILLO DEL ENTEROCITO. ●FARMACOCINÉTICA:A.VO (No se absorben)M. Intestinal T ½ 2 horas.E. RenalB.RA: GastrointestinalesC.CONTRAINDICACIONES: Malabsorción – Enf inflamatoria intestinal – Cirrosis.

RESUMEN ANTIDIABETICOS ORALES

ALGORITMO TTO DBT T.2

MUCHAS GRACIAS!!