TRASTONOS MIXTOS

TAB más frecuentes fueron:

Acidosis metabólica (21%)

Trastornos mixtos primariamente

metabólicos (20%).

El TAB con mayor estancia hospitalaria en

UCI:

Acidosis respiratoria (9,14 ± 6,1 días)

Trastornos mixtos primariamente

respiratorios (9,75 ± 8,0 días).

ACIDOSIS

METABOLICA

pH: 7.10

PCO

2

No sea

suficiente

Alcalosis

respiratoria

En exceso

Acidosis

respiratoria

HCO3

=10mEq

Mecanismo

compensatori

o

CASOS

Shock séptico +

insuficiencia renal

Intoxicación por salicilatos

Cirrosis hepática

CASOS :

Paro cardiorrespiratorio

Edema pulmonar grave

EPOC e hipoxemia

Intoxicaciones graves

pCO2 esperada = [1.5 X HCO3- + 8] ± 2

23 ± 2

mmH

g

ALCALOSIS

METABOLICA

pH: 7.50

PCO

2

No sea

suficiente

Alcalosis

respiratoria

En exceso

Acidosis

respiratoria

HCO3

=40mEq

Mecanismo

compensatori

o

CASOS

Insuficiencia hepática

Pacientes ventilados

+vómitos o diuréticos

EPOC hiperventilado

CASOS :

Neuropatías

obstructivas crónicas

en pacientes con

diuréticos o vómitos

pCO2 esperada = [0.9 X HCO3- + 15] ± 2

51 ± 2

mmH

g

ACIDOSIS

RESPIRATORIA

pH: 7.23

PCO2=60mmH

g

No sea

suficiente

Acidosis

metabólica

En exceso

Alcalosis

metabólica

HCO3

Mecanismo

compensatori

o

CASOS :

Paro cardiorrespiratorio

Edema pulmonar grave

EPOC e hipoxemia

Intoxicaciones graves

CASOS :

Neumopatías

obstructivas crónicas en

pacientes con diuréticos o

vómitos

HCO3- =24 + 0.1 [pCO2 Medida-40]

HCO3- =24 + 0.4 [pCO2 Medida-40]

26mEq/L

32 mEq/L

ALCALOSIS

RESPIRATORIA

pH: 7.56

PCO2=20mmH

g

No sea

suficiente

Acidosis

metabólica

En exceso

Alcalosis

metabólica

HCO3

Mecanismo

compensatori

o

CASOS

Insuficiencia hepática

Pacientes ventilados

+vómitos o diuréticos

EPOC hiperventilado

CASOS

Shock séptico +

insuficiencia renal

Intoxicación por salicilatos

Cirrosis hepática

HCO3- =24 - 0.2 [40-pCO2 Medida]

HCO3- =24 - 0.5 [40-pCO2 Medida]

20mEq/L

14 mEq/L

ALTERACIONES IDENTIFICADAS EN LA

GENÉTICA MOLECULAR DE LOS TRASTORNOS

TUBULARES

CO-TRANSPORTADOR Na/ HCO3

HAR

4q21

Acidosis

Tubular

Renal II

Retardo del crecimiento ,

desnutrición, hipokalemia,

poliuria ,polidipsia, debilidad

muscular, osteomalacia

BOMBA ATPasa H+ INTERCAMBIADOR

Cl/HCO3

Acidosis

Tubular

Renal I

Retardo del crecimiento y

desnutrición; hipokalemia, poliuria,

polidipsia, enuresis, debilidad

muscular, hipocitraturia,

nefrocalcinosis y nefrolitiasis son

comunes.

pH en la endolinfa

Bombas no tienen la

ubicación apical

Células

Intercaladas tipo B

CO-TRANSPORTADOR Na/K/2Cl

Síndrome de

Bartter I

Perdida des Na → Estimulan

RAA → estimula canales

ENAC

Hipopotasemia

Alcalosis

metabólica