TIH en post op ératoire de chirurgie cardiaque. - …€¦ · J7 introduction AVK devant...

IInstitut nstitut CCardiovasculaire ardiovasculaire PParis aris SSudud

Cas cliniqueCas clinique

TIH en post opTIH en post opéératoire de chirurgie ratoire de chirurgie cardiaque.cardiaque.

Lynda Lynda SalmiSalmi. IHJC.Massy.. IHJC.Massy.


AntAntééccéédents personnelsdents personnels

■■ Patiente âgPatiente âgéée de 63 ans.e de 63 ans.

■■ DiabDiabèète type II.te type II.

■■ HTA.HTA.

■■ ObObéésitsitéé morbide.morbide.

■■ Pas de notion dPas de notion d’’exposition antexposition antéérieure aux rieure aux anticoagulants.anticoagulants.


Histoire de la maladieHistoire de la maladie

■■ AnAnéévrysme de lvrysme de l’’aorte ascendante de daorte ascendante de déécouverte couverte fortuite.fortuite.

■■ Valve aortique bicuspide sans dysfonctionnement.Valve aortique bicuspide sans dysfonctionnement.

■■ Coronaires normales.Coronaires normales.

■■ Fonction systolique VG conservFonction systolique VG conservéée.e.

■■ Fonction rFonction réénale prnale prééopopéératoire normale.ratoire normale.


EtapeEtape chirurgicalechirurgicale

■■ Tube sus coronaire.Tube sus coronaire.

■■ DurDuréée de la circulation extra corporelle 90mn.e de la circulation extra corporelle 90mn.

■■ Sevrage de CEC sans support inotrope.Sevrage de CEC sans support inotrope.

■■ Pas de transfusions.Pas de transfusions.

■■ Pas de complicationsPas de complications peropperopéératoiresratoires..


EtapeEtape post oppost opéératoire immratoire imméédiatediate

■■ Patiente extubPatiente extubéée e àà H1O post opH1O post opéératoire sans ratoire sans complicationscomplications ventilatoiresventilatoires..

■■ HHééparinothparinothéérapierapie ddéémarrmarréée e àà H6 en lH6 en l’’absence de absence de saignement.saignement.

■■ J1 arrêt HNF et relais par HBPMJ1 arrêt HNF et relais par HBPM lovenoxlovenox 1ml.1ml.

■■ J3 Sortie en salle sous HBPM.J3 Sortie en salle sous HBPM.

■■ Suites opSuites opéératoires immratoires imméédiates simples.diates simples.


EvolutionEvolution

■■ Poursuite du traitement HBPM.Poursuite du traitement HBPM.

■■ J7 introduction AVK devant lJ7 introduction AVK devant l’’apparition dapparition d’’une une ACFA.ACFA.

■■ J10 chute brutale de 50% du chiffre des J10 chute brutale de 50% du chiffre des plaquettes.plaquettes.

■■ Sur le plan clinique la patiente dSur le plan clinique la patiente déécrit une douleur crit une douleur de la jambe droite.de la jambe droite.


EvolutionEvolution

■■ Transfert en rTransfert en rééanimation.animation.

■■ Echodoppler des membres infEchodoppler des membres inféérieures rrieures réévvéélant une lant une thrombose veine poplitthrombose veine poplitéée.e.

■■ Arrêt du traitement HBPM et AVK.Arrêt du traitement HBPM et AVK.

■■ Dosage des anticorps anti PF4 hDosage des anticorps anti PF4 hééparine.parine.

■■ Initiation du traitement antithrombotique par Initiation du traitement antithrombotique par lléépirudine.pirudine.


EvolutionEvolution

■■ Thrombose de la veine poplitThrombose de la veine poplitéée droite.e droite.

■■ Multiples Embolies pulmonaires.Multiples Embolies pulmonaires.

■■ Thrombus de la veine cave supThrombus de la veine cave supéérieure jusqurieure jusqu’à’à ll’’OD.OD.

■■ Thrombus de la veine cave infThrombus de la veine cave inféérieure en rieure en rréétrohtrohéépatique affleurant lpatique affleurant l’’OG.OG.


EvolutionEvolution

■■ J11 Aspect nJ11 Aspect néécrotique du pied et vascularite. crotique du pied et vascularite.

■■ J12 DJ12 Déégradation progressive des fonctions vitales gradation progressive des fonctions vitales avec agitation, davec agitation, déétresse respiratoire, alttresse respiratoire, altéération de ration de la fonction rla fonction réénale.nale.

■■ J14 DJ14 Dééfaillance multiviscfaillance multiviscéérale requrale requéérant rant ventilation mventilation méécanique, catcanique, catéécholamines et EER.cholamines et EER.

■■ J20 DJ20 Dééccèès.s.


Evolution du chiffre des plaquettesEvolution du chiffre des plaquettes

25000

75000

125000

175000

225000

275000

325000

375000

425000

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 jours

plaquettes

HNF HBPM HBPM+AVK REFLUDAN

Chirurgie. Post opératoireImmédiat.

Défaillance multiviscérale.

Thrombose MI.Vascularite.


EvolutionEvolution

■■ TIH avec thromboses sous double traitement TIH avec thromboses sous double traitement HBPM et AVK.HBPM et AVK.

■■ Diagnostic et traitement instaurDiagnostic et traitement instauréés s prpréécoccocéément ment par une antithrombine directe.par une antithrombine directe.

■■ Evolution foudroyante conduisant au dEvolution foudroyante conduisant au dééccèès de la s de la patiente dans un tableau de dpatiente dans un tableau de dééfaillance faillance multiviscmultiviscéérale et gangrrale et gangrèène veineuse du membre ne veineuse du membre infinféérieur. rieur.


Aspects thAspects théérapeutiquesrapeutiques

LLéépirudinepirudine

■■ Polypeptide de 65 acides aminPolypeptide de 65 acides aminéés.s.

■■ Antithrombine directe.Antithrombine directe.

■■ Pas de cofacteur nPas de cofacteur néécessaire.cessaire.

■■ Liaison irrLiaison irrééversible sur les sites actifs de la versible sur les sites actifs de la thrombine.thrombine.

■■ Elimination Elimination rréénale.nale.


EvolutionEvolution■■ Traitement de substitution par lTraitement de substitution par léépirudine.pirudine.

■■ Bolus Bolus de 0,4 mg/kg.de 0,4 mg/kg.

■■ Dose dDose d’’entretien entretien àà raison de 0,15 mg/kg/heure.raison de 0,15 mg/kg/heure.

■■ TCA 2 TCA 2 àà 3 fois le t3 fois le téémoin.moin.

Evolution du TCA

32

40

180

90

120

180

80

120

0 50 100 150 200

J9

J10

J12

J13

J14

J15

J17

J20


Evolution du TP

43%

73%

29%

35%

17%

15%

20%

J8

J10

J12

J14

J16

J18

J20

0 10 20 30 40 50 60 70 80


Les antithrombines directesLes antithrombines directes

2

1

2

1

2

1

2

1

ThrombinThrombin ThrombinThrombin

HirudinHirudin ArgatrobanArgatroban

From Spyros Kokolis et al, J Cardio Vasc Pharmacol 2005

2

1

2

1

2

1

2

1

2

1

2

1

ThrombinThrombin ThrombinThrombin ThrombinThrombin

BivalirudinBivalirudin

(a)(a) (b)(b) (c)(c)

1

2

1

2ExositesExosites


Mode dMode d’’action des AVKaction des AVK

■■ Inhibition de la synthInhibition de la synthèèse hse héépatique des facteurs patique des facteurs de coagulation vitamine K dde coagulation vitamine K déépendants (II, VII, IX, pendants (II, VII, IX, X).X).

■■ Diminution de la synthDiminution de la synthèèse de la protse de la protééine C et de la ine C et de la protprotééine S inhibiteurs physiologiques de la ine S inhibiteurs physiologiques de la coagulation.coagulation.



■■ La protLa protééine C est activine C est activéée de dèès que la thrombine se s que la thrombine se fixe sur un rfixe sur un réécepteur endothcepteur endothéélial. Elle se lie en lial. Elle se lie en prpréésence de son cofacteur la protsence de son cofacteur la protééine S aux ine S aux facteurs V et VIII en les inactivant. facteurs V et VIII en les inactivant.

■■ La thrombine dLa thrombine dééclenche des mclenche des méécanismes canismes inhibiteurs pour contrebalancer son propre effet inhibiteurs pour contrebalancer son propre effet procoagulantprocoagulant..



GGéénnéération de thrombine liration de thrombine liéée e àà la TIH et inactivation la TIH et inactivation de la protde la protééine C et S liine C et S liéée au traitement antivitamine e au traitement antivitamine K aboutissent K aboutissent àà un dun dééssééquilibre de la coagulation en quilibre de la coagulation en faveur dfaveur d’’un un éétat dtat d’’hypercoagulabilithypercoagulabilitéé avec flambavec flambéée du e du processus thrombo embolique.processus thrombo embolique.



■■ Administration de vitamine K par voie orale ou IV Administration de vitamine K par voie orale ou IV (5 (5 àà 10 mg). 10 mg). Recommandation grade 2.Recommandation grade 2.

■■ AntagonisationAntagonisation de lde l’’effet des AVK sur la syntheffet des AVK sur la synthèèse se des inhibiteurs physiologiques de la coagulation.des inhibiteurs physiologiques de la coagulation.

WarkentinWarkentin etet GreinacherGreinacher.. ChestChest 2004.2004.

The SeventhThe Seventh ACCPACCP ConferenceConference onon Antithrombotic and Thrombolytic TherapyAntithrombotic and Thrombolytic Therapy..



■■ Rôle aggravantRôle aggravant àà la phase aigue dla phase aigue d’’une TIH type II.une TIH type II.

■■ Rôle dans la prRôle dans la préévention secondairevention secondaire des des complications thrombo emboliques complications thrombo emboliques apraprèès la phase s la phase aigue de la TIH type II.aigue de la TIH type II.

■■ Inhibition de la synthInhibition de la synthèèse hse héépatique des facteurs patique des facteurs de la coagulation vitamine K dde la coagulation vitamine K déépendants.pendants.

■■ DurDuréée de traitement au moins 3 mois.e de traitement au moins 3 mois.


Risk of venous limb gangreneRisk of venous limb gangrene

Short DTI half-life of antithrombotic substitution Delay of action of VKA treatmentInterference with PT and INR = hypocoagulation misestimationHemostatic Balance Desequilibrium (↓ PC/PS):↑↑↑↑ hypercoagulability

Starting VKA after platelet increase and stability (> 3-5 d)Moderate VKA dosage with no loading dose Relay with a prolonged overlapping (>5 d) No INR interference

Warkentin & Greinacher, Chest 2004Ann Fr Anesth Réa 2003


Conduite Conduite àà tenir en cas de TIH tenir en cas de TIH

■■ Arrêt HNF ou HBPM et AVK.Arrêt HNF ou HBPM et AVK.■■ Arguments cliniques et biologiques.Arguments cliniques et biologiques.■■ DDéébuter le traitement antithrombotique par buter le traitement antithrombotique par hhééparinoparinoïïdede ou ou antithrombine directe.antithrombine directe.

■■ Tests biologiques (Elisa, TAP). En cas de nTests biologiques (Elisa, TAP). En cas de néégativitgativitéé refaire les refaire les tests aprtests aprèès 48H.s 48H.

■■ DDéépistage des thromboses associpistage des thromboses associéées.es.■■ Administration de vitamine K aux patients sous AVK Administration de vitamine K aux patients sous AVK àà la phase la phase aigue de la TIH.aigue de la TIH.

WarkentinWarkentin TE. TE. Greinacher Greinacher A. A. Chest Chest 2004 sept. 2004 sept. WarkentinWarkentin TE. J.TE. J.Thromb Haemostasis Thromb Haemostasis 2006 2006 aprilapril..


Avantages de lAvantages de l’’HNFHNF

■■ HNF reste lHNF reste l’’anticoagulant de ranticoagulant de rééfféérence en rence en chirurgie cardiaque.chirurgie cardiaque.

■■ Elle est trElle est trèès maniable.s maniable.

■■ Son activitSon activitéé biologique est contrôlbiologique est contrôléée facilement e facilement (TCA).(TCA).

■■ AntagonisationAntagonisation possible.possible.

■■ Complications hComplications héémorragiques avec les morragiques avec les ththéérapeutiques de substitution responsables drapeutiques de substitution responsables d’’une une lourde mortalitlourde mortalitéé ((antithrombiniquesantithrombiniques ououhhééparinoparinoïïdesdes).).

■■ Nouvelles thNouvelles théérapeutiques (rapeutiques (bivalirudinebivalirudine).).

I.I.ElalamyElalamy,L.,L.SalmiSalmi.. Ann Fr Anesth Ann Fr Anesth RRééa 2006.a 2006.


EvolutionEvolution■■ Incidence des TIH 1 Incidence des TIH 1 àà 3% avec l3% avec l’’HNF.HNF.

■■ 10 fois moins de TIH avec les HBPM.10 fois moins de TIH avec les HBPM.

■■ Thromboses veineuses profondes 50%.Thromboses veineuses profondes 50%.

■■ Embolies pulmonaires 10 Embolies pulmonaires 10 àà 25%.25%.

■■ CIVD 20%.CIVD 20%.

■■ GangrGangrèènes, amputations 5 nes, amputations 5 àà 10%.10%.

■■ MortalitMortalitéé 20%.20%.


Conclusion. PrConclusion. Prééventionvention

■■ RRééduire la durduire la duréée de le de l’’utilisation de lutilisation de l’’HNF.HNF.

■■ Substitution par HBPM.Substitution par HBPM.

■■ Contrôle quotidien strict du chiffre des Contrôle quotidien strict du chiffre des plaquettes.plaquettes.

■■ Information du patient . Information du patient . ConfConféérence consensus rence consensus SFAR 2002. SFAR 2002.

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