Feuillets de Radiologie, 2000, 40, n° 4, 253-264© Masson, Paris 2000Mise au point

Thorax - Maladies pulmonaires diffuses

Séméiologie TDM des maladies pulmonaires diffuses

C. BEIGELMAN, J.-P. AKAPKO, V. GALVEZ, M. KARA, Ph. GRENIER

Summary: HRCT findings in diffuse lung disease

Since its introduction in the mid eighties, high-resolution CT (HRCT) has significantly modified the diagnosticapproach to diffuse lung disease. HRCT may guide the type and site of lung biopsy and provide important information aboutthe disease course and prognosis. We review the lung anatomy and describe the main patterns encountered. This semiolo-gical analysis correlated with clinical data provides an accurate approach to the differential diagnosis.

Key words

Diffuse Lung Disease. HRCT.

Résumé

Depuis son introduction dans le milieu des années 1980, la tomodensitométrie en haute résolution (TDM-HR) a modi-fié de façon significative l’approche diagnostique des pneumopathies diffuses. Elle peut guider le choix et le siège d’unebiopsie pulmonaire et fournir des informations sur l’activité de la maladie et le pronostic. Après un rappel anatomique,une mise au point séméiologique des principaux signes parenchymateux pulmonaires observés en TDM-HR au cours despneumopathies diffuses sera exposée. Une telle démarche séméiologique confrontée aux données cliniques permet d’orien-ter au mieux le diagnostic étiologique.

Mots-clés

PCID. Tomodensitométrie-HR.

Depuis son introduction dans le milieu des années1980, la tomodensitométrie en haute résolution (TDM-HR)a modifié de façon significative l’approche diagnostique despneumopathies diffuses [1, 2]. Ceci est lié à une améliora-tion de la détection et de la caractérisation des maladies pul-monaires grâce à une précision diagnostique supérieure dela TDM-HR par rapport à celle de la radiographie thora-cique [3]. Elle peut guider le choix et le siège d’une biopsiepulmonaire, et à un moindre degré, elle fournit des informa-tions sur l’activité de la maladie et le pronostic.

Après un rappel anatomique, une mise au point séméio-logique des principaux signes parenchymateux pulmonaires

observés en TDM-HR chez des patients atteints de pneumo-pathies diffuses sera exposée, qu’il s’agisse de pneumopathieschroniques infiltrantes diffuses (PCID), de pneumopathiesaiguës ou subaiguës, quelles qu’elles soient. Une démarcheséméiologique adaptée confrontée aux données cliniquespermet d’avoir une approche étiologique limitant le dia-gnostic différentiel.

RAPPEL ANATOMIQUE

D’une façon schématique, le poumon est constitué parune charpente fibreuse correspondant à l’interstitium pul-monaire et un ensemble de conduits aériens comprenant lesdifférentes ramifications de l’arbre bronchique, les canauxalvéolaires et les alvéoles. A l’intérieur de cet ensemble, se

Service de Radiologie Polyvalente Diagnostique et Interven-tionnelle, Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière, 47-83, boulevard del’Hôpital, 75013 Paris.

Correspondance : C. Beigelman, à l’adresse ci-dessus.

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ramifient les vaisseaux fonctionnels du poumon. Les vaisseauxlymphatiques principaux siègent en regard des pédiculesbronchovasculaires, des septa interlobulaires, et dans lesrégions sous-pleurales des poumons [4].

L’interstitium pulmonaire est décrit par Weibel en troissecteurs [5] : un secteur axial péribronchovasculaire, un sec-teur périphérique comprenant l’interstitium sous-pleural etles septa interlobulaires, et un secteur intralobulaire, encontinuation avec les deux précédents.

Le lobule pulmonaire secondaire constitue l’unité ana-tomique et physiologique de base du poumon. Il est deforme polyédrique et mesure environ 1 à 2,5 cm de long. Labronchiole aérant le lobule pulmonaire secondaire et l’artèrehomologue, au centre du lobule, ont un diamètre d’environ1 mm. Les septa conjonctifs interlobulaires, au sein des-quels cheminent les veines pulmonaires et les lymphatiques,constituent les bords. Le cortex du poumon, d’environ 3 à4 cm d’épaisseur, qui comporte une ou deux rangées delobules pulmonaires secondaires, constitue la région péri-phérique du poumon. A ce niveau, les lobules sont rela-tivement larges et ont une forme de cônes tronqués avecune base pleurale et un apex de direction centrale. Dans lazone centrale ou médullaire du poumon, les lobules pulmo-naires secondaires sont plus petits et de forme polygonaleou hexagonale.

Les trois secteurs interstitiels sont parfaitement repré-sentés au niveau du lobule pulmonaire secondaire. Lessepta interlobulaires appartiennent au secteur interstitielpériphérique de Weibel. Au centre du lobule pulmonairesecondaire, la branche artérielle pulmonaire et la bron-chiole sont entourées par du tissu conjonctif appartenant ausecteur axial de Weibel. Ce tissu conjonctif représente enfait la continuation de l’interstitium entourant les élémentsbronchovasculaires du hile et leurs branches de divisionplus distales jusqu’au centre du lobule pulmonaire secon-daire et plus en aval. Le troisième secteur de Weibel siègeau sein des septa alvéolaires. Il s’agit des fibres septales,qui relient les systèmes axial et périphérique. Un squelettefibreux continu est ainsi constitué au sein du poumon [6, 7].Ainsi, l’identification du secteur interstitiel atteint revienten fait à apprécier sa situation au sein du lobule pulmonairesecondaire.

TECHNIQUE

L’exploration doit être faite en TDM-HR, définie parl’association de coupes fines et d’un filtre optimisant larésolution spatiale [8]. Des coupes de 1 ou 1,5 mm d’épais-seur sont effectuées tous les 10 mm en inspiration profondebloquée des apex aux bases pulmonaires. Des coupes plusespacées sont en règle suffisantes lors de la surveillance [9].En cas de suspicion d’atteinte obstructive des voies aérien-nes, des coupes en expiration forcée sont nécessaires.

Les images, reconstruites avec un champ de vue adapté[10], sont reproduites en fenêtres de lecture pulmonaire(niveau de – 600 UH et fenêtre de 1 600 UH), pour l’évalua-tion du parenchyme pulmonaire et des voies aériennes, etmédiastinale (niveau de 50 UH et fenêtre de 400 UH), pourl’analyse de la plèvre, du médiastin et des hiles et la recher-che de calcifications.

Une injection intra-veineuse de produit de contrasteiodé n’est pas requise. Les paramètres d’acquisition utiliséssont de 120 Kv et 140 à 170 mA [11]. Pour les examens decontrôle, des doses de 40 mA, qui assurent une qualité dia-gnostique suffisante, sont recommandées [12].

Le patient est examiné en position de décubitus. Descoupes complémentaires en procubitus sont parfois néces-saires pour différencier les hyperdensités déclives physiolo-giques de densités sous-pleurales anormales [13]. Lescoupes peuvent être réalisées d’emblée en procubitus, enparticulier dans les formes débutantes d’asbestose ou de col-lagénoses.

Une acquisition TDM spiralée complémentaire d’unvolume de 5 à 8 mm d’épaisseur en apnée avec une épaisseurde coupe de 1 à 1,5 mm sur une région sélectionnée peut êtreutile dans certaines circonstances. Au terme de l’acquisition,un traitement des images utilisant des techniques de projec-tion d’intensité maximale (MIP) est réalisé. Cette techniqueest basée sur la projection des pixels ayant les plus hautesvaleurs d’atténuation sur un plan axial [14]. Ceci peut amé-liorer la détection des formes mineures d’infiltrationmicronodulaire [15] de même que l’analyse topographiquedes micronodules à l’échelon du lobule pulmonaire secon-daire. A l’inverse, le mini-MIP, basé sur la projection despixels dont la valeur d’atténuation est la plus faible, peutêtre utilisé pour optimiser la détection d’hypodensitésanormales.

ASPECT DE L’INTERSTITIUM NORMALEN IMAGERIE

En TDM-HR, les septa interlobulaires périphériquespeuvent apparaître sous la forme de fines opacités linéairesde 1 à 2 cm de long, en particulier en regard de la portionantérieure et latérale des bases [8].

Une opacité linéaire branchée ou punctiforme estfréquemment visualisée au centre du lobule pulmonairesecondaire, ou dans le centimètre de la surface pleurale,représentant l’artère intralobulaire ou ses branches de divi-sion [16].

SÉMÉIOLOGIE

D’une façon générale, l’analyse des maladies diffusesdu poumon en TDM-HR se base sur l’identification du signeprédominant. Ces signes incluent les opacités linéaires, lesnodules, les images kystiques, les condensations parenchy-mateuses et le verre dépoli.

L’analyse intègre également les signes associés, en par-ticulier les éventuelles anomalies bronchiques, vasculairespulmonaires, pleurales, médiastinales ou hilaires.

Dans tous les cas, l’analyse de la topographie lésion-nelle doit être appréciée à l’échelle du poumon, en précisantla distribution verticale (zones supérieure, moyenne, infé-rieure) et axiale (poumon cortical versus médullaire, zoneantérieure versus postérieure). Elle doit également être éva-luée à l’échelon du lobule pulmonaire secondaire.

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OPACITÉS LINÉAIRES

Les opacités linéaires peuvent être en rapport avec unépaississement anormal d’un ou de plusieurs secteurs inter-stitiels.

Épaississement de l’interstitium axial péribronchovasculaire

L’épaississement de l’interstitium axial est plus oumoins aisément reconnu selon son intensité, sa distributionet sa régularité. Une atteinte unilatérale ou plurifocale estainsi beaucoup plus aisée à détecter qu’une forme modérée,diffuse et homogène.

L’épaississement péribronchovasculaire peut être régu-lier, irrégulier ou nodulaire (fig. 1) [4, 8]. Un épaississementrégulier n’est pas discriminant et peut être observé dansdiverses affections pulmonaires. Lorsqu’il est nodulaire, ilsuggère une sarcoïdose ou une lymphangite carcinomateuse.Irrégulier, il évoque une fibrose pulmonaire ayant une fortepropension pour l’atteinte de l’interstitium péribronchovas-culaire telle que celle de la sarcoïdose (fig. 2) [17].

Épaississement des septa interlobulaires

L’épaississement des septa interlobulaires est générale-ment lié à la présence de liquide interstitiel, de cellules oude fibrose. Cet épaississement peut être lisse et régulier,nodulaire ou irrégulier [18].

ÉPAISSISSEMENT LISSE ET RÉGULIER

Un épaississement septal lisse et régulier est fréquem-ment rencontré au cours de l’œdème pulmonaire interstitiel.Un aspect similaire peut être observé en cas de rejet aiguaprès transplantation pulmonaire, d’obstruction veineusepulmonaire centrale telle que celle observée dans certainscancers bronchopulmonaires, d’obstruction lymphatique enparticulier au cours de la lymphangite carcinomateuse, oudans le cadre de médiastinite chronique fibrosante et granu-lomateuse.

Au cours de la protéinose alvéolaire, l’épaississementdes septa interlobulaires s’associe à une hyperdensité enverre dépoli du parenchyme dans les mêmes territoires, cetteassociation lésionnelle étant dénommée « crazy paving »par les anglo-saxons. Cet aspect qui correspond à l’accumu-lation de matériel protéinique dans les lumières alvéolairesle long des septa interlobulaires réalise donc un pseudo-épaississement de ces septa.

ÉPAISSISSEMENT NODULAIRE

L’épaississement nodulaire des septa interlobulaires aété décrit chez les patients atteints de sarcoïdose, de lym-phangite carcinomateuse (fig. 3), de sarcome de Kaposi, delymphome, de tuberculose miliaire et d’histoplasmosemiliaire [18].

Les anomalies caractéristiques de la sarcoïdose sont enrapport avec une conglomération de granulomes sarcoïdosi-ques distribués le long des lymphatiques. L’épaississementnodulaire est ainsi retrouvé en péribronchovasculaire, auniveau des septa interlobulaires, des scissures et des régionssous-pleurales. L’atteinte septale est en règle générale moins

extensive que celle de la lymphangite carcinomateuse, etsouvent associée à une distorsion lobulaire [8].

Dans la lymphangite carcinomateuse, l’épaississementnodulaire des septa est dû à l’accroissement tumoral dans leslymphatiques et le tissu interstitiel des septa. Les néoplasiesles plus concernées sont les carcinomes mammaires, pulmo-naires, gastriques, coliques, et les adénocarcinomes métas-tatiques de primitif inconnu [8].

Dans le sarcome de Kaposi, l’épaississement nodulairedes septa est dû à la prolifération de cellules fusiformes et àl’infiltration interstitielle angiomateuse invasive.

ÉPAISSISSEMENT IRRÉGULIER

Un épaississement irrégulier des septa interlobulairesest observé chez les patients atteints de fibrose interstitielle,qu’il s’agisse d’une fibrose pulmonaire idiopathique oud’une fibrose liée à une collagénose, une vascularite, ou àune asbestose.

Fig. 1. — Épaississement nodulaire de l’interstitium axial péribron-chovasculaire dans le cadre d’une sarcoïdose. Noter la présenceconcomitante de nodules à contours nets intraparenchymateux et sous-pleuraux, de topographie juxta-scissurale.

Fig. 2. — Épaississement irrégulier de l’interstitium axial péribron-chovasculaire avec bronchectasies lobaires supérieures bilatérales dansle cadre d’une fibrose d’origine sarcoïdosique.

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La fibrose pulmonaire idiopathique est essentiellementcaractérisée par la présence de densités linéaires irrégulières,d’hyperdensités en verre dépoli et de lésions en rayon de mielprédominant dans les territoires sous-pleuraux et basaux.

Un épaississement irrégulier des septa interlobulairesest aussi un signe fréquent au cours de l’asbestose [19], enassociation à des opacités linéaires intralobulaires [20].

Enfin, des septa interlobulaires irréguliers traduisant ladistorsion périlobulaire sont volontiers rencontrés au coursde la fibrose d’origine sarcoïdosique. Ils témoignent delésions de fibrose irréversible au même titre que la distor-sion scissurale, la rétraction hilaire, les lésions en rayon demiel et les bronchectasies par traction [21-23].

ÉPAISSISSEMENT CALCIFIÉ

L’épaississement calcifié des septa interlobulairesobservé au cours de la microlithiase alvéolaire est principa-lement attribué à une forte concentration de microlithes dansla périphérie des lobules pulmonaires secondaires [18, 24].

Épaississement des septa intralobulaireset autres densités linéaires

Des réticulations intralobulaires, volontiers associées àdes bronchiolectasies et des bronchectasies par traction sontcaractéristiques de lésions de fibrose pulmonaire [25].Lorsqu’elles prédominent dans les régions sous-pleuralesdes bases, elles suggèrent une fibrose pulmonaire idiopathi-que ou secondaire à une collagénose (fig. 4) ou à une asbes-tose [19, 20, 26].

Les opacités en bande ou curvilignes sous-pleurales,surtout rapportées au cours de l’asbestose [19], sont en rap-port avec des lésions de fibrose péribronchiolaire associéesà un collapsus alvéolaire. Elles peuvent être également ren-contrées dans d’autres PCID telles que la sclérodermie.

Des densités linéaires irrégulières peuvent enfin êtreobservées dans tous les types de fibrose, incluant celles desformes chroniques d’alvéolite allergique extrinsèque et de lasarcoïdose [23, 27].

SYNDROME NODULAIRE

L’approche diagnostique d’un syndrome nodulaire estbasée sur l’appréciation de la taille, de l’apparence et de ladistribution des nodules. On distingue les micronodulesd’une taille inférieure à 5 mm, les nodules de 5 à 20 mm, etles masses de plus de 20 mm.

Les micronodules

Les micronodules peuvent avoir des limites nettes oufloues. Leur densité peut être élevée, effaçant les interfacesavec les opacités vasculaires à leur contact, ou très faible,n’effaçant pas ces interfaces.

Leur distribution est également variable. Une prédomi-nance topographique peut être observée selon une directionverticale (supérieure, moyenne ou inférieure) et/ou selonune distribution axiale (antérieure ou postérieure, corticaleou médullaire). La distribution peut aussi varier au sein dulobule pulmonaire secondaire (micronodules périlobulaires,centrolobulaires).

La confrontation aux données histopathologiquesdémontre que les micronodules peuvent siéger dans l’inters-titium pulmonaire ou dans les espaces aériens. Dans l’inters-titium, ils sont en rapport avec une confluence de granulomes,une prolifération tumorale ou une accumulation de subs-tance fibrohyaline, voire amyloïde. Dans les espacesaériens, les micronodules sont le plus souvent l’expressiond’un comblement des espaces alvéolaires autour des bron-

Fig. 3. — Épaississement nodulaire des septa interlobulaires de topo-graphie paracardiaque droite chez un patient présentant une néoplasiepulmonaire avec lymphangite carcinomateuse. Noter la coexistenced’un épaississement de l’interstitium péribronchovasculaire qui témoi-gne de la distribution périlymphatique des lésions.

Fig. 4. — Réticulations intralobulaires associées à un aspect defibrose en rayon de miel prédominant au niveau du champ pulmonairedroit chez une patiente porteuse d’une sclérodermie. Noter la dilatationtrès importante de l’œsophage.

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chioles par une réaction inflammatoire, un œdème ou unehémorragie. Enfin, certains micronodules siègent dans lesparois et/ou la lumière des bronchioles traduisant une réac-tion inflammatoire de la paroi épaissie accompagnée d’uneaccumulation de pus ou de sécrétions dans la lumière, par-fois dilatée.

LES MICRONODULES INTERSTITIELS

Ils ont pour caractéristiques d’avoir des contours nets,une densité soutenue, et de suivre la distribution des lym-phatiques pulmonaires.

Au sein de l’interstitium axial, les micronodules sontsitués dans les gaines conjonctives périvasculaires et péri-bronchiques. Ils adoptent une topographie péribronchovas-culaire centrale ou distale. Lorsqu’ils sont de topographiedistale, les micronodules siègent le long des artères centro-lobulaires et des bronchioles et sont l’une des causes demicronodules centrolobulaires [28].

Dans l’interstitium périphérique, les micronodules sontsitués dans l’interstitium sous-pleural (plèvre périphérique,scissures) (fig. 1) et le long des septa interlobulaires, leurdonnant un aspect épaissi et renflé ou nodulaire.

De tels micronodules sont une manifestation fréquentede la sarcoïdose, de la tuberculose, de la silicose et despneumoconioses des mineurs de charbon, de l’amylose et dela lymphangite carcinomateuse. Dans la sarcoïdose et lapneumoconiose des mineurs de charbon, la répartition desmicronodules, inversement proportionnelle à l’intensité dudrainage lymphatique, prédomine au niveau de la zone pos-térieure du lobe supérieur droit [23, 29].

LES MICRONODULES BRONCHIOLOALVÉOLAIRES

Les micronodules bronchioloalvéolaires ont des limitesfloues, une densité variable et une topographie centrolobu-laire. Ils siègent donc tous à 2 à 3 mm de la plèvre, avecintégrité des interfaces pleuropulmonaires.

Ce type de micronodules est observé au cours des bron-chopneumonies à pyogènes, de la tuberculose, des myco-bactérioses atypiques avec dissémination bronchogène, ainsiqu’au cours de l’aspergillose invasive des voies aériennes.Ils sont aussi une manifestation des pneumopathies d’hyper-sensibilité, de la panbronchiolite diffuse, de l’asbestose àune phase précoce, de la silicose et des pneumoconioses desmineurs de charbon [30], de la bronchiolite respiratoire dufumeur, de la bronchiolite oblitérante avec ou sans pneumo-nie en voie d’organisation, de la mucoviscidose, des dilata-tions des bronches.

APPROCHE ÉTIOLOGIQUE DES MICRONODULESEN FONCTION DE CRITÈRES SÉMIOLOGIQUES (fig. 5)

Les micronodules sont l’expression d’un grand nombred’affections incluant les pneumopathies chroniques infil-trantes diffuses, les bronchopathies chroniques, les pneumo-pathies infectieuses, les pneumopathies par inhalation departicules minérales ou organiques, les maladies vasculaireset les tumeurs pulmonaires secondaires.

L’approche du diagnostic étiologique repose principa-lement sur l’étude de la distribution des micronodules ausein du lobule pulmonaire secondaire. Elle permet de lesclasser en micronodules de distribution périlymphatique,ceux dont la distribution est aléatoire, et ceux de distributionpurement centrolobulaire.

Distribution périlymphatique

Les micronodules se situent de façon prédominantedans les territoires anatomiques où siègent les lymphatiquespulmonaires, c’est-à-dire le long de l’interstitium axial etpériphérique. Généralement, les contours de ces micronodu-les sont nets et leur densité est soutenue.

Ce type de distribution suggère en premier lieu deuxentités : la sarcoïdose, en raison de la propension des granu-lomes à se disposer le long des lymphatiques pulmonaires,et la lymphangite carcinomateuse. La silicose et les pneu-moconioses des mineurs de charbon s’expriment égalementvolontiers selon ce mode de distribution.

Distribution au hasard

La distribution est diffuse et plutôt homogène, sansprédominance topographique, en particulier par rapport aulobule pulmonaire secondaire. Les micronodules ont pour laplupart des limites nettes et une densité soutenue.

Cette distribution, caractéristique d’une disséminationhématogène, suggère les diagnostics de miliaire carcinoma-teuse, tuberculeuse (fig. 6), ainsi que celles dues aux myco-ses (histoplasmose, candidose, blastomycose) et infectionsvirales (CMV, herpès, varicelle).

Distribution centrolobulaire [31]

Les micronodules siègent autour des bronchioles termi-nales et respiratoires, c’est-à-dire autour de l’image normalede la division de l’artère centrolobulaire. Ils peuvent avoirdes limites nettes ou floues et sont de densité variable. Cettedistribution est suggestive d’une atteinte bronchiolaire oupéribronchiolaire [32], ou d’une atteinte vasculaire ou péri-vasculaire.

En cas d’atteinte bronchiolaire, les micronodules peuvents’associer à des opacités linéaires branchées qui semblent lesrelier à l’opacité de l’artère centrolobulaire. Cette associationd’opacités linéaires et micronodulaires centrolobulaires res-semble à un arbre en bourgeons (« tree-in-bud » des anglo-saxons). Ce signe est caractéristique des bronchiolites infec-tieuses ou inflammatoires [33, 34]. Il traduit un épaississementde la paroi bronchiolaire plus ou moins associé à une dilatationde la lumière bronchiolaire remplie par des sécrétions (mucus,pus, tissu de granulation). En règle générale, la distribution deslésions est plutôt hétérogène et multifocale.

Une atteinte vasculaire ou périvasculaire sera évoquéeen présence d’une micronodulation pure sans opacité linéaireassociée, de distribution diffuse et de densité plus faible quecelle des vaisseaux. De tels aspects peuvent être retrouvés aucours d’un œdème pulmonaire, d’une hémorragie pulmo-naire diffuse, ou être le reflet d’une réaction inflammatoirepérivasculaire observée au cours d’une hypertension arté-rielle pulmonaire primitive, d’une angéite granulomateuse,d’une maladie de Churg et Strauss ou d’une talcose. Unepneumopathie d’hypersensibilité ou alvéolite allergiqueextrinsèque au stade aigu ou subaigu s’exprime égalementvolontiers sous la forme d’opacités nodulaires centrolobu-laires de contours flous en verre dépoli de répartition dif-fuse et homogène [35].

SYNTHÈSE

La première étape permettant d’approcher le diagnosticdes maladies s’exprimant par un syndrome micronodulaireconsiste à apprécier l’existence ou non de micronodulessous-pleuraux.

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En présence de micronodules sous-pleuraux, la distri-bution peut être soit de type périlymphatique soit aléatoire,alors suggestive d’une dissémination hématogène de naturetumorale ou infectieuse.

En l’absence de micronodules sous-pleuraux, l’exis-tence de lésions en arbre bourgeonnant signe le diagnosticd’une bronchiolite inflammatoire ou infectieuse. En cas demicronodulation centrolobulaire sans aspect en arbre bour-geonnant, deux cas sont possibles :

— une distribution hétérogène des micronodules cen-trolobulaires en plages multifocales fait encore évoquer unebronchiolite infectieuse ou inflammatoire, mais égalementune pneumopathie interstitielle à un stade débutant, commeune histiocytose X, une sarcoïdose, une silicose, voire uneasbestose ;

— si la répartition est diffuse et homogène, avec desmicronodules de faible densité, il s’agit d’une maladie vas-culaire, périvasculaire ou d’une pneumopathie d’hypersen-sibilité au stade aigu ou subaigu.

AUTRES

Des micronodules très denses, voire calcifiés, se voientdans des séquelles post-infectieuses (tuberculose, varicelle),au cours de la microlithiase alvéolaire, des ossifications pul-monaires primitives ou secondaires, et en cas de calcifica-tions métastatiques au cours des insuffisances rénales aprèsdialyse chronique.

Les nodules

Ils peuvent être de type interstitiel de limites nettes, oude type alvéolaire avec des limites floues.

Les nodules de type alvéolaire partagent avec le comble-ment alvéolaire un grand nombre d’étiologies, telles que labronchopneumonie à pyogènes, la tuberculose, les mycobac-térioses atypiques, les infections virales, la bronchiolite obli-térante avec pneumonie en voie d’organisation, le cancerbronchiolo-alvéolaire et les lymphomes.

Les causes des nodules interstitiels sont aussi très nom-breuses. L’aspect des contours, la distribution lésionnelle,leur évolution et le contexte, en particulier l’existence éven-tuelle d’une immunodépression, doivent être pris en consi-dération.

SELON LE CONTEXTE

Pour exemple, des nodules pulmonaires multiples desurvenue récente chez un sujet immunodéprimé feront évo-

A

BC

D

Fig. 5.A) Schéma représentant le lobule pulmonaire secondaire limité par laplèvre périphérique et les septa interlobulaires.B) Atteinte interstitielle par dissémination hématogène. Les microno-dules sont dispersés dans tous les territoires, sans prédominance topo-graphique particulière.C) Atteinte lymphatique ou périlymphatique avec distribution péri-bronchovasculaire périlobulaire et centrolobulaire des micronodules.D) Distribution centrolobulaire des micronodules. Atteinte bronchiolaireet péribronchiolaire : les micronodules, regroupés en amas autour desterminaisons des arborisations artérielles pulmonaires, parfois associés àdes petites opacités linéaires ramifiées et/ou des bronchiolectasies.

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quer une aspergillose pulmonaire invasive, une candidose,une infection à CMV ou à herpès virus, une tuberculose, unebronchiolite oblitérante avec pneumonie en voie d’organisa-tion voire une infection à Pneumocystis carinii ou un syn-drome lymphoprolifératif.

SELON LES CONTOURS

Des nodules multiples de contours irréguliers voirespiculés dans un contexte d’évolution chronique peuventêtre observés au cours de la sarcoïdose, la silicose, la pneu-moconiose des mineurs de charbon. De tels nodules ferontégalement évoquer la possibilité d’un adénocarcinome pul-monaire primitif à forme multicentrique. Chez un patientatteint de SIDA, des nodules spiculés sont quant à eux for-tement suggestifs d’un sarcome de Kaposi.

Des nodules multiples à contours lisses et régulierssont avant tout évocateurs de métastases pulmonaires(fig. 7) ou de kystes hydatiques, mais peuvent être observésaussi au cours des lymphomes, dans la granulomatose deWegener, la polyarthrite rhumatoïde, les mycoses nord-américaines, la léiomyomatose pulmonaire, ou correspondreà des tuberculomes ou des hamartomes multiples.

Des nodules cernés d’un halo en verre dépoli sont sou-vent l’expression d’une pathologie infectieuse, de typeaspergillose pulmonaire invasive, candidose, infection àCMV, infection à herpès virus. Ils peuvent également êtreobservés dans la granulomatose de Wegener, les métastasesd’angiosarcome et le sarcome de Kaposi.

SELON LA DENSITÉ

Des nodules de densité liquidienne, ne présentantaucun rehaussement après injection intraveineuse de produitde contraste, sont de nature kystique. L’absence de paroidécelable est évocatrice de kystes hydatiques, kystes bron-chogéniques ou de métastases pulmonaires kystisées oud’hématomes pulmonaires multiples.

Des nodules entièrement calcifiés suggèrent la tubercu-lose mais peuvent correspondre à des métastases pulmonai-res calcifiées.

SELON LA PRÉDOMINANCE TOPOGRAPHIQUE

Une prédominance périphérique et basale des nodulespulmonaires suggère le diagnostic d’embolies septiques oude métastases pulmonaires, d’autant plus lorsqu’ils sontpénétrés par un vaisseau pulmonaire.

Les masses pulmonaires

Leurs causes sont moins nombreuses que celles desnodules. Elles sont très souvent de nature maligne (cancerbronchopulmonaire, lymphomes) mais peuvent aussi êtrel’expression de tuberculose, de kystes hydatiques, de cryp-tococcoses ou correspondre à des masses de fibrose pulmo-naire telles que celles observées dans la sarcoïdose, lasilicose (fig. 8) et la pneumoconiose des mineurs de char-bon. Ces masses de fibrose peuvent s’associer à des lésionsd’emphysème ou des bronchectasies par traction selon lescas.

Au contact d’un épaississement pleural, une masse decontours irréguliers peut traduire une tumeur ou une atélec-tasie par enroulement en cas d’exposition à l’amiante. Cettedernière est reconnue devant le déplacement arciforme desvaisseaux et des bronches du segment voisin venant conver-ger vers le pôle périphérique de la masse.

Les nodules et masses excavés

Les nodules excavés ont des parois plus épaisses etplus irrégulières que les simples kystes pulmonaires. La

Fig. 6. — Aspect de miliaire tuberculeuse s’exprimant par une micro-nodulation sans aucune prédominance topographique. Noter la coexis-tence de lésions cavitaires prédominant à gauche.

Fig. 7. — Nodules pulmonaires sous-pleuraux de contours nets etréguliers du lobe inférieur gauche en rapport avec des métastases pul-monaires.

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cavitation peut résulter d’une nécrose ischémique, suppuréeou tumorale.

Des nodules excavés multiples dispersés dans les deuxchamps pulmonaires peuvent se voir au cours de certainesbronchopneumonies (staphylocoques, tuberculose), d’embo-lies septiques et de métastases pulmonaires. Ils sont aussi unsigne observé dans l’histiocytose X, la polyarthrite rhuma-toïde, la granulomatose de Wegener (fig. 9), et exceptionnel-lement la sarcoïdose.

Une masse excavée suggère la possibilité d’une tuber-culose ou d’un cancer bronchopulmonaire nécrosé, en règlegénérale de type épidermoïde. Il peut également s’agir d’unemasse de fibrose nécrosée au cours de la silicose, de lapneumoconiose des mineurs de charbon et de la sarcoïdose.

LÉSIONS KYSTIQUES

Les lésions kystiques pulmonaires sont classées en deuxcatégories principales : les kystes pulmonaires et l’image en

rayon de miel. Les diagnostics différentiels qui doivent êtrediscutés sont l’emphysème et les bronchectasies kystiques.

Les kystes pulmonaires

Les kystes sont des lésions à contenu aérique, bienlimitées par une paroi fine, d’une épaisseur généralementinférieure à 3 mm. D’un diamètre de 5 mm à plusieurs cen-timètres, ils se différencient de l’aspect en rayon de miel parle fait qu’ils sont séparés les uns des autres par un paren-chyme pulmonaire d’aspect normal. Ils sont souvent biendifférenciés de lésions d’emphysème. Des réticulations peu-vent être observées [36-40].

De multiples kystes dispersés dans les deux champspulmonaires sont très suggestifs d’une histiocytose X oud’une lymphangioléïomyomatose pulmonaire (fig. 10). Aucours de l’histiocytose à cellules de Langerhans, affectionidiopathique rare touchant principalement de jeunes sujetsfumeurs, les kystes sont généralement plus volumineux etplus nombreux dans les zones pulmonaires supérieures etmoyennes, avec un respect de l’extrême base des lobes infé-rieurs. Certains kystes volumineux prennent une forme poly-édrique ou bizarre du fait de l’effondrement des cloisonsd’interfaces entre kystes devenus jointifs. Des nodules sontfréquemment associés, les kystes étant probablement le stadeultime de l’évolution de nodules progressivement excavésvers des cavités à parois épaisses puis fines [41]. Des pneu-mothorax en compliquent fréquemment l’évolution.

La lymphangioléiomyomatose, qui affecte volontiersdes femmes en période d’activité génitale, est caractériséehistologiquement par une prolifération de cellules musculai-res lisses dans la paroi des bronches, des bronchioles, dessepta alvéolaires, des vaisseaux pulmonaires, des lymphati-ques et de la plèvre. Les kystes n’ont aucune prédominancetopographique [8], ne s’associent à aucune formation nodu-laire et sont tous de parois fines. L’aspect est similaire à celuirencontré au cours de la sclérose tubéreuse de Bourneville.

Un kyste isolé ou quelques kystes groupés ou dispersésdoivent faire rechercher :

- Une pneumopathie interstitielle lymphocytaire asso-ciée ou non à un syndrome de Goujerot-Sjögren (fig. 11).

- Une étiologie infectieuse où peuvent être discutés despneumatocèles, des embolies septiques, une cavité rési-duelle après gangrène pulmonaire, ou un kyste hydatiquedétergé. Plusieurs kystes groupés ou prédominant dans les

Fig. 8. — Masses de fibrose pulmonaire bilatérales en rapport avecune silicose. Noter l’existence de lésions d’emphysème adjacentes àdroite et de lésions nodulaires intraparenchymateuses de contours netset de densité soutenue.

Fig. 9. — Masse nécrosée excavée de topographie sous-pleurale dulobe supérieur droit dans le cadre d’une maladie de Wegener.

Fig. 10. — Lymphangioléiomyomatose pulmonaire révélée par unpneumothorax spontané à gauche. Kystes à paroi fine bilatéraux.

SÉMÉIOLOGIE TDM DES MALADIES PULMONAIRES DIFFUSES 261

lobes supérieurs suggèrent la possibilité d’une pneumonie àPneumocystis carinii dans un contexte de SIDA, d’autantqu’il s’y associe des hyperdensités en verre dépoli plurifo-cales prédominant dans les mêmes territoires [25], ou d’unemycobactériose atypique.

- Une étiologie tumorale, telles que certaines métasta-ses pulmonaires qui peuvent se kystiser spontanément ouaprès chimiothérapie, en particulier certains sarcomes, téra-tomes, ou la papillomatose laryngotrachéobronchique.

- Une étiologie traumatique, une pneumatocèle pou-vant être la séquelle d’une déchirure pulmonaire. On en rap-proche les pneumatocèles apparaissant après ingestion ouinhalation d’hydrocarbures.

- Une étiologie congénitale avec les kystes bronchogéni-ques isolés ou dans le cadre d’une séquestration pulmonaire.

Les kystes pulmonaires doivent être différenciés desimages de bronchectasies kystiques et de bulle d’emphysème.

La différenciation entre kystes pulmonaires et bron-chectasies kystiques est basée sur la distribution typique engrappe des bronchectasies kystiques. Des sécrétions liquidesdans les portions déclives peuvent en outre être visualisées.

La paroi d’une bulle est habituellement plus fine etsiège volontiers dans une zone sous-pleurale. La différencia-tion reste quelquefois impossible. Les éléments qui différen-cient un kyste pulmonaire d’un emphysème centrolobulairesont que contrairement au kyste de densité aérique pure,l’artère centrolobulaire est visualisée au sein de la zoneemphysèmateuse.

Les images en rayon de miel

Le rayon de miel est défini en anatomo-pathologie pardes lésions kystiques pulmonaires, généralement tapisséesd’épithélium bronchiolaire et limitées par des parois épaissiesfaites d’un tissu dense et fibreux. Le rayon de miel indique laprésence d’une destruction multikystique du poumon, stadeultime dans l’évolution d’une fibrose pulmonaire [4, 8, 25].

En TDM-HR, il apparaît comme un ensemble d’espa-ces kystiques d’environ 1 cm de diamètre, jointifs et limitéspar des parois de 1 à 3 mm d’épaisseur. Lorsque les kystessont de très petite taille, l’image en rayon de miel peut appa-raître sous la forme d’une réticulation intralobulaire sur unfond de verre dépoli. De même que les bronchectasies partraction et les signes de distorsion architecturale, les imagesen rayon de miel reflètent la présence d’une fibrose irréver-sible [21, 22] (fig. 4, 12). Elles sont le plus souvent précé-dées par un aspect en verre dépoli dans les mêmes territoires[42-43].

Lorsque l’atteinte prédomine dans les territoires sous-pleuraux des bases, ceci suggère le diagnostic de fibrosepulmonaire idiopathique ou secondaire à une collagénose oud’asbestose. Lorsque l’aspect est celui de plages multifoca-les sous-pleurales lobaires supérieures, cela fait suspecterune fibrose de sarcoïdose ou d’une pneumopathie intersti-tielle non spécifique. Lorsque l’image en rayon de miel estplus ou moins diffuse, l’aspect TDM suggère une pneumo-pathie d’hypersensibilité au stade chronique ou une fibrosed’origine médicamenteuse.

Le diagnostic différentiel se pose essentiellement avecl’emphysème paraseptal. Bien que l’emphysème paraseptalpuisse se manifester par des espaces emphysèmateux ayantdes pseudo-parois du fait de la visibilité des septa interlobu-laires légèrement épaissis par de la fibrose, il se distribue de

façon caractéristique en une seule couche contrairement aurayon de miel.

VERRE DÉPOLI

Le verre dépoli est défini comme une densité anorma-lement élevée du parenchyme pulmonaire n’effaçant pas les

Fig. 11. — Hyperdensité en verre dépoli en rapport avec une pneu-mopathie interstitielle lymphoïde associée à des lésions de kystes àparoi fine dans le cadre d’une maladie de Sjögren. A noter des bron-chectasies lobaires moyennes et lobaires inférieures gauches.

Fig. 12. — Bronchectasies lobaires moyennes associées à du verredépoli, des réticulations intralobulaires et des images en rayon de mieldans le cadre d’une fibrose pulmonaire secondaire à une collagénose.Les bronchectasies et le rayon de miel signent le caractère irréversiblede la fibrose.

262 C. BEIGELMAN ET COLLABORATEURS

contours des vaisseaux pulmonaires ni ceux des parois bron-chiques. Il s’exprime par un contraste anormalement élevéentre la densité du parenchyme pulmonaire et celle de l’airintrabronchique. Le verre dépoli sera différencié de l’aug-mentation physiologique de la densité pulmonaire dans leszones gravito-dépendantes. Lorsqu’il est de distributionmultifocale, le verre dépoli réalise volontiers un aspect enmosaïque, caractérisé par des plages hyperdenses mal limi-tées de formes variées. Une distribution de type géographi-que avec des interfaces nettes et régulières entre les zonesanormales et normales est possible. La distribution peut êtresystématisée, lobaire, segmentaire, sous-segmentaire, voirelobulaire. Enfin, il peut adopter une topographie médullairecentrale ou corticale périphérique.

Le verre dépoli doit être différencié de l’aspect de per-fusion en mosaïque, reflet d’un déséquilibre de l’hémodyna-mique pulmonaire.

Valeur sémiologique

Le verre dépoli peut correspondre à un comblementpartiel des lumières alvéolaires, à un épaississement del’interstitium pulmonaire entraînant un collapsus partiel deslumières alvéolaires, ou à une augmentation du flux sanguincapillaire pulmonaire.

Signification pathologique

La signification pathologique du verre dépoli ne peutêtre approchée qu’en connaissance du contexte clinique etdes signes TDM associés [44].

Dans un contexte d’infiltration pulmonaire aiguë ousubaiguë, le verre dépoli représente volontiers un comble-ment minime ou modéré des lumières alvéolaires précédantle stade de condensation alvéolaire. Il peut s’observer dansles pneumopathies infectieuses, les hémorragies pulmonai-res, les pneumopathies d’hypersensibilité, les pneumopa-thies médicamenteuses, et les pneumonies radiques aiguës.Dans le lobe moyen, il suggère un lavage broncho-alvéo-laire récent.

Chez un sujet immunodéprimé, le verre dépoli est hau-tement suggestif d’une pneumopathie à Pneumocystis carinii,d’une infection à CMV, d’une pneumopathie médicamen-teuse ou d’une bronchiolite oblitérante avec pneumonie envoie d’organisation [45, 46].

Dans un contexte de pneumopathie chronique infil-trante diffuse (PCID), le verre dépoli peut correspondre àdiverses entités.

Il peut s’agir d’un remplissage des lumières alvéolairessans atteinte interstitielle comme dans la protéinose alvéo-laire ou le cancer bronchoalvéolaire. L’aspect réalisé est celuide « crazy paving » des anglo-saxons, qui consiste en desréticulations siégeant au sein des plages de verre dépoli [47].

Il peut s’agir de l’expression de l’alvéolite ou phaseactive d’une PCID, les anomalies étant potentiellementréversibles. Dans ce contexte, le verre dépoli peut aussicorrespondre à des lésions de fibrose pulmonaire, avec ousans distorsion pulmonaire. La fibrose peut être affirméelorsqu’il existe des bronchectasies ou des bronchiolectasiespar traction et/ou des images en rayon de miel.

Lorsque le verre dépoli a une distribution prédomi-nante dans les zones sous-pleurales et aux bases, cela sug-gère une fibrose pulmonaire, une pneumopathie interstitielledesquamative, non spécifique ou lymphoïde.

Le verre dépoli d’origine hémodynamique peut êtreobservé au cours de l’œdème pulmonaire cardiogénique. Ilest alors volontiers associé à un épaississement des septainterlobulaires et à un élargissement des veines et des artè-res. Les œdèmes par stase lymphatique pouvant être obser-vés au cours de la lymphangite carcinomateuse ou deslymphangiectasies congénitales peuvent s’exprimer par unaspect similaire. Le verre dépoli d’origine hémodynamiquedoit être différencié de l’aspect de perfusion en mosaïquedécrit ci-après.

LA PERFUSION EN MOSAÏQUE

La perfusion en mosaïque, qui se traduit par une hété-rogénéité de densités pulmonaires prenant un aspect enmosaïque, exprime une hétérogénéité de perfusion pulmo-naire [48]. Les zones anormales sont d’aspect hypodenseavec des vaisseaux pulmonaires peu nombreux et de petitetaille, à l’inverse des zones normales iso ou hyperdenses(pseudo-verre dépoli) comportant elles des sections vascu-laires élargies. L’augmentation de la perfusion dans leszones d’aspect hyperdense correspond en fait un phénomènede redistribution vasculaire vers les zones normales.

Deux mécanismes peuvent être à l’origine de la perfu-sion en mosaïque :

Un mécanisme d’origine vasculaire primitif

La cause la plus fréquente est le cœur pulmonaire chro-nique post-embolique, les embolies chroniques pouvantentraîner des obstructions artérielles pulmonaires définitivesavec oligémie d’aval.

Un mécanisme indirect lié à une obstruction bronchiolaire

L’obstruction bronchiolaire entraîne une hypoventila-tion d’aval, responsable d’une hypoxie régionale avec vaso-constriction réflexe.

Le diagnostic différentiel repose sur l’existence ou nond’un piégeage expiratoire. Ce dernier est recherché sur descoupes complémentaires en expiration forcée bloquée, encoupes de 1 mm tous les 30 mm. Un piégeage expiratoire,qui s’exprime par une majoration du gradient de densitéentre les zones saines et pathologiques, signe la nature bron-chiolaire de la perfusion en mosaïque et peut en être le seultémoin. Le piégeage expiratoire sera considéré commepathologique au-delà d’une surface supérieure à celle d’unsegment, un piégeage physiologique pouvant être observédans quelques lobules pulmonaires secondaires de topogra-phie déclive.

La perfusion en mosaïque d’origine bronchiolaire sevoit principalement au cours de la bronchiolite constrictive,des bronchopneumopathies chroniques obstructives et del’asthme.

SÉMÉIOLOGIE TDM DES MALADIES PULMONAIRES DIFFUSES 263

EN CONCLUSION

L’analyse séméiologique en TDM-HR basée surl’identification du signe dominant et l’appréciation de latopographie lésionnelle permet, en confrontation avec lesdonnées cliniques, d’évoquer le diagnostic différentiel desmaladies diffuses le plus adéquat.

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TEST DE FORMATION MÉDICALE CONTINUE

Séméiologie TDM des maladies pulmonaires diffuses

C. BEIGELMAN, J.-P. AKAPKO, V. GALVEZ, M. KARA, PH. GRENIER

Qu’avez-vous retenu de cet article ?

Testez si vous avez assimilé les points importants de l’article en répondant à ce questionnaire sous forme de QCM.

1. Quelle est la topographie préférentielle des microno-dules observés au cours de la pneumoconiose des mineursde charbon ? Cocher la ou les réponse(s) exacte(s) :

A : Prédominance basale et périphérique.B : Prédominance postérieure lobaire supérieure gauche.

C : Prédominance postérieure lobaire supérieure droite.

Réponse(s) :

2. En cas de dissémination bronchogène, quels sontles signes rencontrés en TDM-Haute résolution ? Cocherla ou les réponse(s) exacte(s) :

A : Micronodules centrolobulaires.B : Aspect en arbre bourgeonnant.

C : Micronodules sous-pleuraux.

Réponse(s) :

3. En cas de dissémination hématogène, quels sont lessignes rencontrés en TDM-Haute résolution ? Cocher laou les réponse(s) exacte(s) :

A : Micronodulation sans prédominance topographiqueni à l’échelon du lobule pulmonaire ni à l’échelondu poumon.

B : Micronodulation sans prédominance topographiqueà l’échelon du lobule pulmonaire secondaire maisprédominant aux bases.

C : Micronodulation de type centrolobulaire.

Réponse(s) :

4. Quelles sont la ou les affections responsablesd’une perfusion en mosaïque ?

A : Cœur pulmonaire chronique post-embolique.B : Bronchiolite constrictive.

C : Pneumocystose pulmonaire.

Réponse(s) :

Réponse : p. 332