The electrolytes in physical performance

8/2/2019 The electrolytes in physical performance

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Los electrolitos

potasio (K

+

),

calcio (Ca++),

magnesio (Mg++)

y sodio (Na+)

en el rendimiento fsicoPublicada en la Revista Profesional Farmacutica Acfar (septiembre-octubre 2002)

Autor: Jos M Ross


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Acfar412 SEPTIEMBRE 2002

Desde un punto de vista funcional,

la importancia de determinadas

sales minerales durante el e jerci-

cio es debida fundamentalmente

a que los electroli tos que propor-

cionan, intervienen en la transmi-

sin mioneural y, por consiguiente,

en la contractilidad muscular. En

efecto, los minerales que intervie-

nen en la funcin muscular son el

K+, e l Ca

++y el Mg

++. El K

+es uno

de los iones responsables de la ex-

citabilidad nerviosa y muscular

junto con e l Na+, e l Ca

++y el Mg

++.

Se sabe que las concentraciones

extracelulares de Mg++

son crticas

para el mantenimiento de los po-

tenciales elctricos de las mem-

branas nerviosas y musculares ypara la t ransmisin de los impul-

sos a t ravs de las uniones mio-

neurales. La fatiga muscular y otros

sntomas tempranos de deficiencia

de magnesio estn relacionados

con bajas concentraciones de Mg++

muscular, no detectables a nivel

srico. E l Ca++

es imprescindible

durante el ejercicio, pues intervie-

ne en el proceso excitac in-con-

traccin de msculo esqueltico.

Por ltimo, el Na+

contribuye deci-

sivamente a mantener el volumen

del lquido extracelular y estimulala absorcin de carbohidratos y

agua a nivel intestinal, necesarios

para reponer el depsito de glu-

cgeno muscular.

Por ello, el conocimiento del papel

que desempean los minerales en

la funcin y estructura del organismo

es fundamental para la comprensin

de la manera en que stos participan

en los procesos biolgicos y aporta

una base fundamental para relacio-

nar los minerales con la salud y la

enfermedad.

En el mundo del deporte est exten-

dida la idea de que la suplementa-

cin diettica y/o farmacolgica con

minerales puede mejorar la capaci-

dad fsica o, por lo menos, mantener

su nivel, a la vez que favorecera la

resistencia muscular.

Este inters se basa en varios he-

chos:

Se piensa que los atletas tienen unos

requerimientos minerales superioresa los de la poblacin sedentaria, para

la cual se han establecido las nece-

sidades minerales dietticas.

La poblacin deportista consume

dietas con una cantidad inadecuada

de oligoelementos.

La excrecin de stos durante el

ejercicio es mucho mayor que en con-

diciones basales.

Su utilizacin en los procesos fisio-

lgicos es cada vez mayor.

Por eso hay que tener en cuenta a

los oligoelementos ya que una situa-

cin de dficit marginal implicara un

efecto directo sobre la capacidad y

resistencia fsicas y, en casos extre-

mos, conducira a la aparicin de es-

tados patolgicos en los que se en-

contrara implicada la fatiga muscular.

La fatiga muscular

La fatiga se podra definir de una ma-

nera muy simple y general como la

imposibilidad de generar una fuerza

requerida o esperada, producida o

no por un ejercicio precedente.

Se puede clasificar a la fatiga segn

el tiempo o momento de aparicin

en tres tipos.

a) Fatiga aguda

Aparece durante una sesin de ejer-

cicio (entrenamiento o competicin),

produciendo una disminucin del

rendimiento (en funcin de la cuali-

dad del ejercicio: fuerza, velocidad,

etc.), o una parada del ejercicio. Esta

fatiga puede afectar a un grupo lo-

calizado de msculos, tratndose de

un problema local, o a toda la mus-

culatura (cuando afecta aproximada-

mente a los 2/3 de los msculos es-

quelticos), como por ejemplo en la

natacin y otros deportes en los que

intervienen activamente muchos ms-

culos, tratndose entonces de un pro-

blema global.

b) Fatiga subaguda o sobrecarga

Ocurre despus de uno o varios mi-

crociclos relativamente intensos, con

relativamente pocas sesiones de re-

generacin. Es decir, cuando el de-

portista realiza niveles de entrena-

miento ligeramente ms altos que

los que estaban previamente acos-

tumbrado.

Los electrolitos potasio (K

+

), calcio(Ca++), magnesio (Mg++) y sodio (Na+)

en el rendimiento fsico (I)


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c) Fatiga aguda muscular o

sobreesfuerzo muscular

Generalmente ocurre despus de una

sesin de entrenamiento que excede

el nivel de tolerancia al esfuerzo en

el msculo. Est acompaada de le-

sin del tejido muscular, afectando

solamente a los msculos involucra-

dos en el ejercicio.

Este tipo de fatiga puede acompaar

a cualquiera de las anteriores. De-

pendiente de la intensidad puede ma-

nifestarse entre las 8 y 72 horas si-

guientes al sobreesfuerzo, como uncuadro de inflamacin muscular re-

tardada (comnmente llamado agu-

jetas), con aumento de enzimas mus-

culares en sangre y dolor muscular.

d) Fatiga crnica

Aparece despus de varios microc i-

clos en los que la relacin que hay

entre el entrenamiento (o competi-

cin) y la recuperacin se va dese-

quilibrando, ocasionando un cuadro

sistmico de fatiga que, como siem-

pre, conlleva el descenso del rendi-

miento. Este tipo de fatiga podra serun cuadro de sobreentrenamiento.

Se diferencia de la subaguda, ms

que en los sntomas, en la duracin

y gravedad de los mismos y en el

tiempo que se va a necesitar para

su curacin.

Fatiga y ejercicio

Dependiendo del tipo de ejercicio

realizado, los mecanismos predomi-

nantes en el desencadenamiento de

la fatiga varan:

Fatiga y ejercicio no son dos aspec-

tos independientes de la funcin mus-

cular; antes bien, son las dos caras

de una misma moneda. La fatiga mus-

cular puede ser debida a uno de es-

tos cuatro mecanismos: fracaso en

la oxigenacin, fracaso en el aporte

de ATP (adenosin trifosfato), fracaso

del mecanismo de la contraccin y

fracaso del mecanismo central de

excitacin muscular.

La alteracin en la produccin de la

fuerza esperada o requerida es con-

secuencia del deterioro en uno o va-

rios puntos del proceso de excita-

cin-contraccin-relajacin. As se

puede clasificar la fatiga en: central,

cuando afecta a la parte nerviosa de

la contraccin muscular, y perifrica

cuando estn alterados los procesos

bioqumicos y contrctiles del ms-culo propiamente dicho.

La fatiga centralo, ms precisamen-

te, la fatiga motivada por fallo en la

activacin central, es debida a que

la causa est por encima de la placa

motora, afectando a una o varias de

las estructuras nerviosas involucra-

das en la produccin, mantenimiento

o control de la contraccin muscular.

Las causas son:

Alteraciones en la exci tac in neu-

ronalque ocasionan una disminucin

de la frecuencia de la activacin mus-

cular, lo cual puede radicar en la

neurona o a nivel de la motoneurona.

Fallos en la transmisin del poten-

cial de accin al rea postsinptica,afectando la produccin, liberacin

y recaptacin del neurotransmisor.

Factores psicolgicos, que ejercen

una influencia negativa, entre los que

se encuentra la disminucin de la

motivacin.

La fatiga perifrica afecta a las es-

tructuras por debajo de la placa mo-

tora que intervienen en la contraccin

muscular.

Al nivel de la placa motora, puedeexistir una disminucin de la libera-

cin del neurotransmisor (acetilcolina)

o bien un fallo en la propagacin del

potencial de accin por la accin de

la acetilcolina sobre la membrana

postsinptica.

Tipo de ejercicio Mecanismos

Ejercicio dinmico de baja intensidad

Ejercicio dinmico de alta intensidad

Ejercicio esttico

Ejercicio de coordinacin

Deshidratacin (alteracin hidroelectroltica)

Alteraciones inicas (prdida de K+ celular)

Aumento de la temperatura

Cambios metablicos (hipoglucemia, hiperamonemia)

Deplecin de glucgeno

Acumulo de lactato

Acumulo de H+ (descenso del pH)

Acumulo de amonaco

Hipoxia

Cambios en el pH

La activacin nerviosa d e las motoneuronas

Reclutamiento de las unidades motrices

Sincronizacin de actividad de las unidades motrices


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Al nivel delsarcolema ocurre lo mis-

mo que a nivel de la membrana post-

sinptica de la placa motora, pudien-

do existir una alteracin de la propa-

gacin del potencial de accin debi-

do a la salida de K+ intracelular. Du-

rante el ejercicio, existe un flujo de

calcio a travs de unos canales de

entrada dependientes del voltaje, re-

gulados por el AMPc. Tambin existe

una bomba Na+/Ca ++. El influjo de

Ca++ estimula la enzima fosfofructo-

quinasa (PFK) y modula, posiblemen-

te, la actividad de los canales de K+,

que va a ser determinante, en ltimainstancia, en la aparicin de fatiga a

este nivel.

En la fatiga que afecta alsarcolema

existe un fallo en el funcionamiento

de la membrana producido por las

alteraciones de los iones (K+ intrace-

lular, K+ extracelular, Na+ intracelular

y Ca++ intracelular), perdiendo el in-

terior de la clula la polarizacin fi-

siolgica. Fundamentalmente existe

una salida de K+ (y entrada de Na+),

ocasionando una disminucin del K+

intracelular, dando una alteracin del

potencial de reposo de membrana.

La recuperacin de la actividad nor-

mal de la membrana es concomitan-

te al proceso de recuperacin del K+

intracelular, restablecindose el po-

tencial de membrana previamente al

de los Tbulos T (TT) (en los que du-

rante la fatiga existe un incremento

del umbral de excitacin). Se ha de-

mostrado que la bomba Na+/K+ est

inhibida durante el proceso de fatiga.

El grado de prdida de K+ es tres ve-

ces mayor que la ganancia de Na+

,debido a un aumento de la conduc-

tancia del K+ (por el aumento de Ca++

intracelular, que aumenta la sensibi-

lidad de los canales, y por la deple-

cin de ATP que activa dicha con-

ductancia). Tambin es posible que

determinados canales para el K+ se

abran por disminucin del ATP, dis-

minuyendo el potencial de reposo,

as como la superficie y duracin del

potencial de accin.

Al nive l del retculo sarcoplsmico

(RS), durante la fatiga se produce una

disminucin de Ca++ en cada pulso,

desde que ocurre la despolarizacin

en los TT y en elsarcolema. Esta des-

polarizacin inica puede sufrir el

mismo mecanismo de fatiga que la

membrana de la clula muscular. El

modo en que el impulso elctrico ac-

tiva la liberacin de Ca++ es el si-

guiente: el potencial de membrana

desde los tbulos T ocasiona unatransformacin del PIP2 (fosfoinosi-

tol) por medio de la fosfolipasa C en

DG (2.3 diacil-glicerol) e IP3 (inositol

3 fosfato), siendo ste el encargado

de activar los pies del retculo sar-

coplsmico (RS) para la liberacin

de Ca++, rpidamente degradado por

las monoesterasas hacia inositol.

Estos productos son regenerados

en PIP2 con un aporte de energa.

Durante la fatiga hay una deplecin

de algunos de estos componentes.

La reduccin de Ca++ intracelular es

debida a la alteracin en la liberacin

y/o a la rpida recaptacin por el

RS. A esto hay que aadir las prote-

nas citoplasmticas que captan Ca++.

La reversibilidad de estos procesos

tarda 24 a 48 horas. Esta disminu-

cin del Ca++ intracelular va a estar

en relacin con la tensin muscular

desarrollada. As, a mayor concen-

tracin de Ca++ intracelular mayor

tensin desarrollada.

Por ltimo, puede ser que, debido a

la dependencia del ATP para la aper-tura de los canales del RS, en situa-

ciones de compromiso metablico,

sea la energa para este proceso un

factor limitante.

Al n ivel de la un in del Ca++ con la

troponina C. La disminucin de la

capacidad de unin altera la interac-

cin actina-miosina. En este sentido

puede existir una disminucin de la

sensibilidad de estas protenas al Ca++,

como acontece cuando aumentan

los hidrogeniones (H+), ya que estos

protones compiten con los recepto-

res del Ca++, por lo que es una causa

que contribuye a la fatiga. En este

punto, la fatiga condicionara el nivel

de afinidad del Ca++ con las protenas

contrctiles.

Al nivel de la interacc in act ina -

miosina. Es necesario que se esta-

blezcan los puentes actina-miosina,

que son dependientes de energa.Algunos metabolitos como el fs foro

inorgnico producen una inhibicin

a este nivel. En presencia de Ca++,

sin que existan H+ (es decir, sin que

exista la acidosis del metabolismo

anaerbico), la presencia de fsforo

inorgnico (Pi), procedente de la rup-

tura de PCr y ATP, va a condicionar

una menor tensin en la contraccin

muscular debido a que en su presen-

cia no hay acople de la actina y la

miosina.

La relajacin ocurre cuando el Ca++

intracelular es recaptado al RS, con

lo que se disocian los puentes de ac-

tina-miosina. Este proceso requiere

energa para que la bomba de Ca++

funcione. En estados de fatiga se ha

observado un aumento del Ca++ in-

tracelular. En este ltimo punto de

la interaccin actina-miosina ser la

presencia de sustancias (Pi) lo que

impida los puentes entre ambas. Y

ser la alteracin en la recaptacin

de Ca++ al retculo sarcoplsmico la

causante de la fatiga.

Dr. Jos MRoss

Especialista endiettica y nutricin


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Hasta ahora hemos visto los luga-

res donde se puede encontrar una

alteracin del funcionamiento que

va a producir una disminucin de

la produccin de t rabajo fs ico.

Los principales mecanismos de

produccin de fatiga son:

Deplecin de sustratos.

Los procesos metablicos energti-

cos pretenden la mayor disponibili-

dad de energa, en forma de ATP, que

permita el trabajo muscular. Esta ener-

ga se obtiene de distintas sustancias

(sustratos). La cuanta de depsitos

de sustratos va a ser un factor que

condicionar la aparicin de fatiga,

debido a que afecta a todos los me-canismos dependientes de energa,

como las bombas Na+/K+ y Ca++ y

los puentes A-M.

Dentro del metabolismo energtico

estn en primer lugar los depsitos

de fosfocreatina (PCr), que van a in-

tentar restaurar los niveles de ATP,

lo que ocasiona una disminucin de

la PCr muscular. Paralelamente se

va activando la va glucoltica, corres-

pondiente a la fase anaerbica o al

inicio de la actividad, cuando la cap-

tacin de oxgeno an est adaptn-dose, con una tasa alta de degrada-

cin de glucgeno, con el fin de apor-

tar energa lo ms rpidamente po-

sible. Por consiguiente, la cantidad

de glucgeno muscular es un factor

limitante para la produccin de ener-

ga en relacin al ejercicio muscular.

Cuando la deplecin de glucgeno

es muy importante, se puede llegar,

incluso, a un estado de hipoglucemia

que puede afectar a rganos tan vi-

tales como el cerebro. A medida que

el ejercicio contina, el aporte de ener-

ga proviene de las grasas.

Acumulacin de metabolitos.

Determinados productos de todos

estos ciclos metablicos van a tener

un efecto inhibidor que limitarn la

continuacin del ejercicio. Los prin-

cipales metabolitos son:

a) Hidrogeniones.

Se incrementan en respuesta al ejer-

cicio de alta intensidad, fundamen-

talmente debido a la produccin de

cido lctico en el msculo. La ma-yor parte son tamponados hasta que

estos sistemas se agotan. El aumen-

to de hidrogeniones (H+) ocasiona

una cada del pH sanguneo, afec-

tando varias estructuras de la clula

muscular: 1) produce una disminu-

cin de los potenciales de accin de

la membrana de las clulas muscu-

lares y, por tanto, de la excitabilidad;

2) a nivel de RS necesita incrementar

los requerimientos de Ca++ para la

misma tensin, no estando claro si

disminuye la liberacin de Ca++; 3)

a nivel de las enzimas celulares pro-duce una inhibicin sobre la fosfori-

lasa y sobre la PFK (se inactiva a pH

de 6,5), limitando tambin la libera-

cin de cidos grasos desde el tejido

adiposo y activa la creatinkinasa ha-

cia la produccin de ATP.

El entrenamiento producir un au-

mento de la capacidad de utilizacin

de oxgeno, con una menor produc-

cin de lactato e hidrogeniones (H+),

as como un aumento de la capaci-

dad tampn muscular, permitiendo

tolerar ms H+, dando, en conjunto,

un retraso en la aparicin del fen-

meno de fatiga.

b) Fsforo inorgnico.

El fsforo inorgnico, procedente de

la hidrlisis de la PCr, puede unirse

a la cabeza de la miosina limitando

la produccin de fuerza.

c) Amonaco.

El ejercicio intenso genera una alta

produccin de AMP (adenosina mo-

nofosfato), que se desamina a IMP

(inosina monofosfato), y por mediodel ciclo de las purinas (que genera

ATP desde ADP) se obt iene como

deshecho NH3.

Los efectos de este metabolito son:

1) reduce el nmero de fibras activas

por limitar la funcin de la membrana;

2) aumenta la funcin de la PFK; 3)

inhibe el ciclo de Krebs; 4) inhibe la

neoglucognesis; 5) inhibe la oxida-

cin mitocondrial; 6) efecto depresor

central a nivel neuronal.

Alteraciones hidroelectrolticas.

Debido a las condiciones climticas,

aunque tambin en pruebas de muy

larga duracin, el organismo se pue-

de ver comprometido debido a la pr-

dida de agua, que ocasiona una dis-

minucin del volumen plasmtico, y

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Los electrolitos potasio (K

+

), calcio(Ca++), magnesio (Mg++) y sodio (Na+)

en el rendimiento fsico (y II)

Mecanismos de produccin de la fatiga


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a la prdida de iones, que alterar

el potencial de membrana y la trans-

misin del impulso nervioso, lo que

afectar negativamente la produccin

o el mantenimiento del trabajo fsico

y, en ltima instancia, aceler ar la

aparicin de fatiga.

Alteracin de las enzimas kinasas.

Una serie de enzimas, englobadas

bajo el nombre de kinasas, son de-

pendientes de la utilizacin de ATP

para su funcionamiento.

En situaciones de fatiga puede verse

comprometido por el dficit de resn-

tesis de ATP. Las ms importantes

son: la hexokinasa (degrada el glu-

cgeno), la creatinkinasa (relacionada

con la fosfocreatina), la Na+/K+-

ATPasa (par ticipa en la bomba

Na+/K+), Ca++-ATPasa (participa en

la recaptacin del Ca++ hacia el re-

tculo sarcoplsmico) y la miosina-

ATPasa (hid roliza el ATP obteniendo

energa para el acoplamiento actina-

miosina).

Ejercicio de

fuerza-velocidad

y fatiga muscular

La mejora en la produccin de fuerza

viene dada no slo por la hipertrofia

muscular sino tambin por la capa-

cidad del sistema nervioso de activar

sincrnicamente y mejorar el reclu-

tamiento de los grupos musculares

en juego, lo que conoce poradapta-

cin neural. Mientras que los lmitesde la hipertrofia muscular vienen da-

dos por el equilibrio hormonal y por

la dotacin gentica, permitiendo

asimilar mayor o menos cantidad de

entrenamiento, no se conocen tan

claramente los lmites del sistema

nervioso en relacin al desarrollo de

la fuerza. El entrenamiento neural va

a permitir una mayor activacin del

nmero de unidades motoras, que

en condiciones de no entrenamiento

no se activan, y un mayor recluta-

miento de las mismas. Es decir, el

incremento del nmero de unidades

motoras y de impulsos por unidad

motora va a ser la parte fundamental

de la adaptacin neural.

En los estados de fatiga existe una

disminucin de la velocidad de acor-

tamiento, que va casi paralela a la

disminucin de fuerza mxima. Esta

prdida de fuerza se debe fundamen-

talmente a:

Cambios en la actividad contrctil

a nivel de los puentes actina-miosina,

debido a que decrece el nmero de

puentes, se reduce la fuerza genera-

da individualmente por cada puente

y se reduce la velocidad de los puen-

tes durante el acortamiento y la re-

lajacin.

Disminucin de la mxima activa-

cin neural voluntaria, que se puede

observar en el EMG, lo que indica

una implicacin del SNC en la fatiga.

Por otra parte, como hemos visto,

el organismo se puede ver compro-

metido debido a la prdida de agua,

que ocasiona una disminucin del

volumen plasmtico, y a la prdida

de iones, que alterar el potencial

de membrana y la transmisin del

impulso nervioso, lo que afectar

negativamente la produccin o el

mantenimiento del trabajo fsico y,

en ltima instancia, acelerar la apa-

ricin de fatiga.

Como conclusin cabe destacar la

importancia de complementar la die-

ta con una bebida con sales minera-

les que aporte los iones imprescin-

dibles para el funcionamiento de la

unin mioneural, es decir, la transmi-

sin del impulso neural, asegurando

los elementos necesarios para un

ptimo trabajo muscular, un mayor

rendimiento durante el ejercicio, fa-

voreciendo el relajamiento muscular

y retrasando la aparicin de fatiga.

Adems, asegura la reposic in de

los iones minerales perdidos en los

casos de deshidratacin, previniendo

las alteraciones hidroelectrolticas,

que afectan negativamente el ejerci-

cio.

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Dr. Jos MRoss

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