Tdm thorax

Tomodensitométrie du thorax

Chest CT ScanL. Monnier-Cholley (Praticien hospitalier) *,L. Arrivé (Professeur des Universités, praticien hospitalier)Service de radiologie, hôpital Saint-Antoine, 184, rue du Faubourg-Saint-Antoine,75012 Paris, France

MOTS CLÉSTomodensitométrie ;Thorax ;Poumon

Résumé L’examen tomodensitométrique est aujourd’hui l’examen morphologique deréférence pour l’analyse du thorax. Il s’agit d’un examen dont les indications multiples enpathologie pneumologique reposent sur les données de l’examen clinique et de laradiographie thoracique de face et de profil. On peut considérer qu’il n’existe plusd’indication raisonnable à la réalisation de tomographies pulmonaires ou à la broncho-graphie. L’acquisition spiralée ou hélicoïdale dont dispose à l’heure actuelle la majoritédes appareils tomodensitométriques permet, en couplant l’acquisition des images audéplacement de la table d’examen, d’acquérir l’ensemble du volume pulmonaire en uneseule apnée qui dure de 10 à 20 secondes. Les avantages principaux du mode d’acquisitionvolumique sont l’acquisition d’un volume entier sans risque de ne pas visualiser un niveaude coupe, l’amélioration de la résolution en contraste, l’optimisation de l’effet del’injection de produit de contraste et la possibilité de réaliser des reconstructionsmultiplanaires et tridimensionnelles. Outre l’amélioration des performances de la tomo-densitométrie dans les indications pneumologiques classiques, cette nouvelle technique apermis d’obtenir des images proches de celles qu’on obtient en angiographie pulmonaireconventionnelle et des images tout à fait originales de l’arbre trachéobronchique (endos-copie virtuelle). Dans ces conditions, l’examen tomodensitométrique pulmonaire restel’examen de référence dans la majorité des indications d’imagerie en pneumologie, tellesles tumeurs bronchopulmonaires, le bilan d’infections à répétition, l’exploration morpho-logique des bronchopathies chroniques et l’exploration des pneumopathies de causeinconnue. Enfin, l’acquisition volumique a nettement diminué les indications de l’angio-graphie pulmonaire que ce soit pour l’étude de la pathologie embolique ou de lapathologie vasculaire malformative. Dans ces conditions, l’imagerie par résonance ma-gnétique, caractérisée par la qualité de son contraste spontané et la possibilité d’obtenirdirectement des coupes dans les trois plans de l’espace et son caractère non irradiant, nevient concurrencer l’examen tomodensitométrique que dans de rares domaines de lapathologie thoracique, tels que l’étude des gros vaisseaux du thorax, la pathologiecardiaque ou l’étude de l’extension pariétale du cancer bronchopulmonaire.© 2004 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

* Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected] (L. Monnier-Cholley).

EMC-Pneumologie 1 (2004) 187–212

http://france.elsevier.com/direct/EMCPN/

1762-4223/$ - see front matter © 2004 Elsevier SAS. Tous droits réservés.doi: 10.1016/j.emcpn.2004.08.002

KEYWORDSCT scan;Chest;Lung

Abstract Clinical advantages of computed tomography in assessing the thorax include itscross-sectional imaging format, superior contrast sensitivity and accurate spatial resolu-tion. Indications of computed tomography depend on results of clinical examination andresults of plain chest radiograph that remains the primary radiological technique toevaluate the thorax. Therefore, chest tomographies and bronchography have virtuallydisappeared. Spiral (helical) computed tomography involves continuous patients transla-tion during X-ray source rotation and data acquisition. As a result, a volume data set isobtained in a relatively short period of time. For chest scanning, an entire examinationcan be completed in a single breath hold of the patient or in several successive shortbreath holds. The data volume may be viewed as conventional transaxial images or withmultiplanar and three-dimensional methods. This technique results in an improvement ofCT performances in classical chest indications. Furthermore, spiral computed tomographyimproving CT data acquisition, intravenous contrast delivery, and three-dimensionalrendering technique allows an evaluation of pulmonary vessels. With use of specificalgorithms, the concept of virtual endoscopy has recently appeared. Under thesescircumstances, chest CT scan remains the standard of reference in radiological techni-ques to evaluate the bronchopulmonary tumors, the bronchiectases, occult pulmonarymetastases and diffuse parenchymal diseases. Therefore, magnetic resonance imaging isreserved for answering specific questions raised by prior CT studies that were equivocal orconfusing and for cardiac pathologies.© 2004 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Technique et indications

Technique

PrincipeLe principe de l’examen tomodensitométrique re-pose sur la mesure de l’absorption par l’organismede rayons X. L’utilisation de multiples détecteursde rayons X assemblés sur une couronne circulairepermet d’obtenir un très grand nombre de coeffi-cients d’absorption qui sont reconstruits pour attri-buer à chacun des pixels une valeur d’atténuation.Ainsi, à chacun des pixels de la matrice correspondun coefficient d’atténuation exprimé en unitésHounsfield (UH). Le coefficient d’atténuation estétalonné entre une valeur de –1 000 pour l’air etune valeur de + 1 000 pour les structures les plusdenses, telle que la corticale osseuse.11 Le niveau0 de l’échelle de Hounsfield correspond à l’eaupure, la graisse pure a un coefficient d’atténuationqui varie entre –100 et –140 UH. La majorité destissus de l’organisme sont caractérisés par des coef-ficients d’atténuation qui varient entre 10 et100 UH, ce chiffre étant rehaussé lors de l’injectionde produit de contraste. L’œil humain est évidem-ment incapable de faire la différence entre toutesces informations. Les coefficients Hounsfield vontdonc être transformés en niveaux de gris, les pointsles plus sombres correspondant aux pixels aux UHles plus basses, les points les plus clairs correspon-dant aux pixels aux UH les plus hautes. De plus, unemême image peut être visualisée selon différentesfenêtres en choisissant les limites inférieure etsupérieure entre lesquelles sont attribués les

256 niveaux de gris disponibles sur la machine entreune limite inférieure et une limite supérieure. Onse sert généralement, pour l’analyse tomodensito-métrique du thorax, de deux fenêtres :

• une fenêtre dite tissulaire ou médiastinale avecune largeur de l’ordre de 300 UH et un niveaud’environ 50 UH. Ce niveau correspond à l’ab-sorption moyenne de la plupart des tissus del’organisme. Ainsi, toutes les structures dont lecoefficient d’atténuation est inférieur à –100 se-ront reproduites en noir, alors que les structuresde coefficient d’atténuation supérieur à 200 se-ront reproduites en blanc. Cette fenêtre tissu-laire ou médiastinale est adaptée à l’analyse destissus et notamment du médiastin où elle per-met de faire la différence entre des densitéstissulaires relativement proches. Au contraire,elle est peu adaptée à l’analyse du parenchymepulmonaire qui apparaît uniformément noir ;

• une fenêtre dite parenchymateuse dont le ni-veau est de l’ordre de –600 UH et la largeur del’ordre de 1 600 UH permet, elle, d’analysercorrectement le parenchyme pulmonaire.

Résolution en contraste et résolution spatialeLa qualité de l’image est définie principalementpar la résolution en contraste, c’est-à-dire la pos-sibilité de différencier deux tissus de coefficient oud’atténuation différents et par la résolution spa-tiale qui correspond à la possibilité de différencierdeux points proches l’un de l’autre.37,99 Pour l’ana-lyse fine du parenchyme pulmonaire, c’est princi-palement les qualités de résolution spatiale de lamachine qui sont exploitées afin d’analyser des

188 L. Monnier-Cholley, L. Arrivé

structures de très petite taille. La résolution spa-tiale dépend des caractéristiques intrinsèques del’appareil tomodensitométrique, de la taille duchamp de vue, des dimensions de la matrice d’ac-quisition, de l’épaisseur de coupe et des paramè-tres de reconstruction de l’image. Ainsi, les exa-mens permettant d’examiner le plus finement leparenchyme pulmonaire sont réalisés en « hauterésolution », c’est-à-dire que l’on programme descoupes fines de 1 mm, voire de moins de 1 mmd’épaisseur, un champ de vue focalisé, une matriceélevée et un filtre de reconstruction privilégiant leshautes fréquences.78,79,80 L’utilisation de produitde contraste permet, elle, d’améliorer la résolu-tion en contraste de l’image. Cette injection deproduit de contraste permet bien sûr de mieuxrepérer les vaisseaux remplis de produit decontraste, mais également de différencier les tissusen fonction de leur mode de vascularisation.

Tomodensitométrie conventionnelleCette technique a été quasiment abandonnée auprofit de l’acquisition spiralée.La technique de tomodensitométrie convention-

nelle consiste à réaliser un balayage incrémenté ducorps examiné. Ainsi, chaque acquisition qui cor-respond à la révolution de l’émetteur de rayons Xdevant les détecteurs est séparée de l’acquisitionsuivante par un déplacement incrémenté du lit surlequel le malade est placé. Entre chaque acquisi-tion, le malade respire librement et à chacune desacquisitions successives, on lui demande de réaliserune apnée pendant l’acquisition de l’image. Leslimites de l’acquisition incrémentée sont :

• le fait que l’apnée réalisée par le patient n’estpas toujours au même niveau d’inspiration. Onrisque ainsi de réaliser deux fois le même niveaude coupe et au contraire de ne pas acquérir unniveau donné ;

• l’ensemble des acquisitions, qui sont séparéespar un intervalle de temps incompressible, durerelativement longtemps et rend difficile l’opti-misation de l’injection de produit de contraste.

Acquisition spiralée ou hélicoïdaleLa majorité des appareils tomodensitométriquesactuellement sur le marché dispose de ce moded’acquisition. Il s’agit ici de coupler l’acquisitiondes images par la rotation continue du tube àrayons X au déplacement linéaire de la table d’exa-men.51,61,66 Il devient ainsi possible d’acquérirl’ensemble du volume pulmonaire en une seuleacquisition qui dure de 10 à 20 secondes. Le nombrede coupes réalisables dépend des caractéristiquesintrinsèques de la machine. Les machines de der-nière génération utilisent actuellement une techni-

que multibarrettes (4, 8, 16 voire 32 rangées dedétecteurs) permettant l’acquisition de plusieurscoupes à la fois.27

Les avantages principaux du mode d’acquisitionvolumique sont :

• l’acquisition d’un volume entier sans risque dene pas visualiser un niveau de coupe60 ;

• l’amélioration de la résolution en contraste,puisqu’il devient possible de réaliser des recons-tructions intercalées ;

• l’optimisation de l’effet de l’injection de pro-duit de contraste ;

• enfin la possibilité de réaliser des reconstruc-tions multiplanaires et tridimensionnelles.Il est également possible, en se servant de logi-

ciel de reconstruction tel que lemaximum intensityprojection (MIP), ou le minimum intensity projec-tion (mIP), d’obtenir des images proches de cellesqu’on obtient en angiographie conventionnelle etdes images tout à fait originales de l’arbre trachéo-bronchique (fibroscopie virtuelle)47,55,56,90 (Fig. 1).Enfin, il est possible, sur les appareils de der-

nière génération, de se munir d’un système de« gating » cardiaque permettant la synchronisationdes images à l’électrocardiogramme (ECG).65

Indications

L’examen tomodensitométrique est aujourd’huil’examen morphologique de référence pour l’ana-lyse du thorax. Il s’agit d’un examen dont les indi-cations sont multiples en pathologie pneumologi-que, ces indications reposant sur les données del’examen clinique et de la radiographie thoraciquede face et de profil. On peut considérer qu’iln’existe plus d’indication raisonnable à la réalisa-tion de tomographies pulmonaires, qu’il n’existeplus aucune indication de la bronchographie etl’acquisition volumique a quasiment fait disparaîtreles indications d’angiographie pulmonaire, que cesoit pour l’étude de la pathologie embolique oupour l’étude de la pathologie vasculaire malforma-tive.92,97

L’imagerie par résonance magnétique, caracté-risée par la qualité de son contraste spontané, lapossibilité d’obtenir directement des coupes dansles trois plans de l’espace et son caractère nonirradiant ne vient concurrencer l’examen tomoden-sitométrique que dans de rares domaines de lapathologie thoracique, tels que l’étude des grosvaisseaux du thorax ou l’étude de l’extension parié-tale de cancer bronchopulmonaire. Effectivement,la résolution spatiale de l’imagerie par résonancemagnétique reste trop médiocre actuellement pourpermettre une analyse précise du parenchyme pul-monaire.45

189Tomodensitométrie du thorax

Tumeur bronchopulmonaireL’utilisation systématique de l’examen tomodensi-tométrique pour le bilan d’extension des cancersbronchopulmonaires a permis de réduire largementle nombre de thoracotomies exploratrices. L’exa-men tomodensitométrique est également utilisépour :

• la surveillance des cancers bronchiques traitéschirurgicalement ou médicalement ;

• le bilan de caractérisation d’un nodule pulmo-naire solitaire68 ;

• la recherche de localisations secondaires pulmo-naires.33

À ce titre, l’examen tomodensitométrique peutêtre réalisé dans différents cas :

• doute sur l’existence de localisations secondai-res pulmonaires sur la radiographie du thorax ;

• bilan d’extension d’un carcinome à fort risquede métastase pulmonaire ;

• contexte de dissémination métastatique quandune chirurgie lourde est indiquée (par exempleen cas de résection hépatique de métastased’un carcinome colorectal).L’examen tomodensitométrique est également

utilisé pour le bilan d’extension des tumeurs pleu-rales et des tumeurs médiastinales ou de certainestumeurs pariétales.

Infection bronchopulmonaireL’examen tomodensitométrique a relativementpeu d’indications au cours des pneumopathiesaiguës infectieuses. Sa réalisation au cours d’unepneumopathie bactérienne aiguë est généralementpeu contributive par rapport aux données de laradiographie thoracique. De plus, elle risque d’êtreà l’origine de données difficiles à interpréter tellesque la présence d’adénopathies parfois volumineu-ses ou la présence d’irrégularités de la paroi desbronches qui peuvent être surinterprétées. Parallè-lement, si l’on recherche des anomalies pouvantexpliquer la survenue d’une pneumopathie tellesqu’une pathologie bronchique (dilatation des bron-ches), il est recommandé de réaliser un examentomodensitométrique très à distance de l’épisodeaigu. En effet, si l’examen tomodensitométriqueest réalisé trop tôt, l’excellente résolution spatialede l’examen tomodensitométrique risque de mon-trer des images en cours de résolution, alors que laradiographie thoracique paraissait normale. L’exa-men tomodensitométrique peut être indiqué en casde complication nécrotique ou pleurale d’une in-fection pulmonaire. Il peut être réalisé dans lecadre de la tuberculose pulmonaire pour préciserdes images vues en radiographie thoracique.57 Chezl’immunodéprimé, cet examen, bien que non spé-cifique, permet fréquemment une orientation étio-logique.

Bronchopathie chroniqueL’examen tomodensitométrique n’est pas indiquédans le cadre du bilan d’une bronchopneumopathiechronique obstructive banale. En revanche, il s’agitactuellement de l’examen morphologique de réfé-rence pour rechercher une dilatation des bronchesou des signes de bronchiolite.46 Il ne fait pas partiedu bilan de routine de l’emphysème pulmonaire. Enrevanche, il a notamment une place pour évaluer lataille de volumineuses bulles d’emphysème ainsique le retentissement et la qualité du parenchymepulmonaire de voisinage quand une intervention deréduction du volume des bulles est envisagée.28 Ilest également réalisé en cas de pneumothorax àrépétition quand une intervention chirurgicale est

Figure 1 Séquestration pulmonaire. Sur la coupe transversale(A), on met en évidence une zone tout à fait anormale deparenchyme pulmonaire dont la densité est très diminuée. À cemême niveau, on visualise une efférence anormale de l’aortethoracique qui correspond à l’artère systémique (flèche) vascu-larisant cette séquestration. Une reconstruction dans le planfrontal (B) met bien en évidence l’artère systémique anormale(flèche).


envisagée.71 Il permet de rechercher des lésionsd’emphysème sous-pleural et parfois de détecterdes lésions kystiques pulmonaires principalementdans le cadre de l’histiocytose X, de la lymphangio-myomatose pulmonaire et de la pneumocystosekystique.Pour l’ensemble de ces indications, on réalise

généralement un examen tomodensitométrique encoupes fines et en haute résolution pour optimiserl’analyse du parenchyme pulmonaire et de l’appa-reil bronchique.

Pneumopathie chronique infiltrante diffuseL’examen tomodensitométrique fait partie inté-grante du bilan de la plupart des pneumopathieschroniques infiltrantes diffuses à l’étape diagnosti-que, pour réaliser un bilan lésionnel, pour surveillerla maladie et pour guider un éventuel prélèvementhistologique.4

À l’étape diagnostique, il peut montrer des ano-malies lorsque la radiographie thoracique est consi-dérée comme normale. En matière de caractérisa-tion lésionnelle, cet examen est d’une bonnerentabilité pour le diagnostic de sarcoïdose, delymphangite carcinomateuse, d’histiocytose X, delymphangiomyomatose, de fibrose interstitielleidiopathique... Pour analyser l’évolution lésion-nelle, il est sensible, notamment pour rechercherl’apparition des signes de fibrose pulmonaire.Enfin, l’examen tomodensitométrique peut gui-

der un prélèvement pour analyse histologique enindiquant les zones où la maladie paraît la plusactive.39

Embolie pulmonaireÀ condition qu’il soit réalisé de façon optimale,l’examen tomodensitométrique est à la fois sensi-ble et spécifique pour le diagnostic d’embolie sié-geant jusqu’au niveau sous-segmentaire.40,97,98 Ilest vraisemblable qu’il vienne également concur-rencer les indications de l’examen scintigraphique.Il a quasiment fait disparaître les indications d’an-giographie pulmonaire. Il est le plus souvent intégrédans un algorithme décisionnel associé à d’autresexamens clinicobiologiques ou d’imagerie.

Sémiologie tomodensitométrique

Syndrome de comblement alvéolaire

Le syndrome de comblement alvéolaire se traduiten tomodensitométrie comme en radiographie pul-monaire par une condensation des espaces aériquesdont les limites sont floues sauf en regard d’unescissure. Les contours des vaisseaux ne sont plus

visualisés. On peut au contraire repérer un bron-chogramme ou un alvéogramme aérique.103 Le syn-drome de comblement alvéolaire peut être localiséen cas de pneumopathie bactérienne par exemple,ou diffus lors d’un œdème aigu du poumon au stadealvéolaire (Fig. 2).

Syndrome interstitiel

Le syndrome interstitiel a, en tomodensitométrie,une traduction polyvalente, qu’il s’agisse d’unépaississement de l’interstitium péribronchovascu-laire, sous-pleural, inter- ou intralobulaire, de no-dules interstitiels, d’images en verre dépoli, d’ima-ges kystiques ou d’images traduisant l’existenced’une fibrose pulmonaire.21

L’épaississement de l’interstitium péribroncho-vasculaire peut être difficile à diagnostiquer entomodensitométrie s’il est modéré et réparti defaçon homogène. Il peut être également difficile dele différencier d’un épaississement de la paroi desbronches qui est observé en cas de syndrome bron-chique. Un épaississement est plus facile à repérerlorsqu’il est irrégulier ou réparti de façon hétéro-gène (Fig. 3).L’épaississement de l’interstitium sous-pleural

est mieux visualisé au niveau des scissures quiparaissent anormalement épaisses. Comme l’épais-sissement de l’interstitium péribronchovasculaire,l’épaississement du tissu interstitiel sous-pleuralest plus facile à distinguer d’un épanchement pleu-ral lorsqu’il est irrégulier ou réparti de façon hété-rogène.94

L’épaississement de l’interstitium interlobulairese traduit par la visualisation de trop nombreuxseptums interlobulaires. Chez le sujet normal, seulsquelques septums interlobulaires sont visibles surles coupes fines TDM réalisées en mode haute réso-

Figure 2 Syndrome de comblement alvéolaire localisé. Aug-mentation du coefficient d’atténuation du parenchyme pulmo-naire dont les limites sont floues, mal limitées, avec visualisa-tion d’un bronchogramme aérique.


lution.31 En cas d’épaississement de l’interstitiuminterlobulaire, de multiples septums épaissis sontbien visualisés. Ils permettent généralement d’in-dividualiser le lobule pulmonaire secondaire.L’épaississement des septums interlobulaires peutêtre régulier ou irrégulier. Ces septums épaissispeuvent être linéaires ou au contraire déformés. Ilssont en général mieux visualisés à la périphérie dupoumon et sont alors perpendiculaires à la plèvre.L’épaississement de l’interstitium intralobulaire

peut être visualisé sous la forme de petites opacitéslinéaires au sein du lobule pulmonaire secondaire.Les nodules interstitiels ont pour caractéristique

d’avoir des contours nets et d’être distribués selonla distribution du tissu interstitiel pulmonaire. Onpeut donc visualiser des nodules interstitiels au seinde l’épaississement de l’interstitium péribroncho-vasculaire sous-pleural ou interlobulaire. Au sein dulobule pulmonaire secondaire, les nodules intersti-tiels sont généralement vus au centre de ce lo-bule.48,86

L’aspect en verre dépoli ne peut être identifiéque sur des coupes fines tomodensitométriquesréalisées en mode haute résolution. L’aspect enverre dépoli réalise une augmentation de la densitépulmonaire qui n’efface pas les contours des vais-seaux pulmonaires et des parois bronchiques, ce quipermet de le différencier du syndrome de comble-ment alvéolaire (Fig. 4).31

Les kystes pulmonaires sont des lésions à contenuaérique qui sont bien limitées par une paroi fine,parfaitement identifiable (Fig. 5). Ce dernier ca-ractère permet de les différencier des lésionsd’emphysème qui ne possèdent pas de paroi pro-pre, mises à part les lésions d’emphysème parasep-tal et les volumineuses bulles d’emphysème.

Font encore partie du syndrome interstitiel l’en-semble des signes qui traduisent une fibrose pulmo-naire.L’aspect en « rayon de miel » est défini par la

présence de petites lésions kystiques séparées lesunes des autres par des parois épaisses (Fig. 6).Les bronchectasies par traction sont la consé-

quence de la distorsion que provoque la fibrose surles voies aériennes. On observe ainsi une dilatationde la lumière des bronches distales. Les autressignes de fibrose pulmonaire sont la perte de vo-lume pulmonaire dans le territoire touché par lafibrose, la distorsion interlobulaire qui se traduitpar un aspect déformé des septums entourant lelobule pulmonaire secondaire et plus généralementpar une distorsion de l’architecture bronchovascu-laire et des scissures.

Figure 3 Épaississement de l’interstitium péribronchovascu-laire. Dans ce cas, l’épaississement de l’interstitium péribron-chovasculaire, irrégulier et très marqué est bien visible. Ilréalise à la périphérie du poumon un véritable syndrome decomblement alvéolaire.

Figure 4 Aspect en verre dépoli. Augmentation du coefficientd’atténuation du parenchyme pulmonaire qui n’efface pas lescontours des vaisseaux ou des bronches.

Figure 5 Lymphangiomyomatose pulmonaire. L’atteinte paren-chymateuse est caractérisée par la présence de multiples kystesqui mesurent entre quelques millimètres et 2 cm de diamètre.Chacun de ces kystes est limité par une paroi propre.


Syndrome bronchique

Syndrome bronchique localiséLe syndrome bronchique localisé se traduit dans lamajorité des cas par la visualisation d’une sténosebronchique et d’un trouble de ventilation dans leterritoire d’aval.Il existe également des dilatations des bronches

(DDB) localisées qui peuvent entraîner des infec-tions à répétition dans le même territoire.

Syndrome bronchique diffusLe syndrome bronchique diffus peut se traduire parune distension pulmonaire avec un aspect hypo-dense de l’ensemble du parenchyme pulmonaire.La distension pulmonaire peut être repérée par unaspect comprimé de la trachée par les poumonsdroit et gauche qui donne un aspect de trachée en« lame de sabre ». Il peut s’associer à cette disten-sion pulmonaire un emphysème pulmonaire centro-lobulaire caractérisé par des plages parenchyma-teuses hypodenses sans paroi propre38 (Fig. 7).C’est ce caractère qui permet de différencier lesespaces emphysémateux des lésions kystiques qui,elles, possèdent une paroi identifiable.75 Avec lesscanners actuels, du fait de l’amélioration de laqualité d’image, les plages d’emphysème semblentparfois avoir une paroi. Il faut s’aider de la cliniqueet de la répartition des lésions pour l’interpréta-tion.On parle de bulles d’emphysème si l’espace em-

physémateux mesure plus de 1 cm de diamètre.

Les épaississements de la paroi des bronchespeuvent être difficiles à repérer s’ils sont bilaté-raux et symétriques. Ils sont plus simples à repérers’ils sont visualisés dans un seul territoire. Lesdilatations bronchiques ou bronchectasies sont re-pérées en comparant le petit diamètre de la bron-che au petit diamètre de l’artère satellite (Fig. 8).En cas de dilatation des bronches marquée, on peutvisualiser directement les impactions mucoïdes,c’est-à-dire l’accumulation de sécrétions bronchi-ques au sein de ces bronches dilatées89 (Fig. 9).L’atteinte des bronchioles périphériques peut

être traduite en tomodensitométrie haute résolu-tion par la visualisation de petits nodules centrolo-bulaires aux bords flous qui correspondent à lavisualisation anormale de bronchioles épaissies. Lessignes indirects comprennent des zones de faibleatténuation du parenchyme pulmonaire en rapportavec l’oligémie secondaire aux troubles de ventila-tion et un piégeage qui peut être sensibilisé par laréalisation de coupes en expiration (Fig. 10).

Figure 6 Fibrose pulmonaire dans le cadre d’une sclérodermie.Association de lésions en verre dépoli et d’aspect en rayon demiel. La topographie des lésions est très périphérique avecdistorsion de l’architecture bronchovasculaire et bronchectasiespar traction. Noter également une dilatation de la partie infé-rieure de l’œsophage.

Figure 7 Emphysème centrolobulaire. A. Il existe de multiplesplages pulmonaires réparties de façon irrégulière au sein des-quelles le parenchyme est détruit. B. Sur une coupe supérieure,ces espaces emphysémateux confluent, réalisant de véritablesbulles avec disparition du parenchyme pulmonaire normal.


Syndrome vasculaire

Le syndrome vasculaire peut être localisé ou diffus.Un syndrome vasculaire localisé peut se traduirepar une anomalie focale du calibre d’un vaisseaupulmonaire. Les anévrismes artériopulmonaires oules varices veineuses pulmonaires sont rares. Lesmalformations artérioveineuses sont plus fréquen-tes. Elles sont reconnues par la visualisation directede la malformation, généralement bien limitée etovalaire, et par la reconnaissance d’au moins uneartère afférente et d’une veine de drainage93

(Fig. 11).Un syndrome vasculaire localisé peut correspon-

dre à une embolie pulmonaire. En tomodensitomé-

trie, l’embolie pulmonaire est reconnue par unelacune endoluminale ou par l’interruption brutaled’une branche artérielle pulmonaire lors de l’injec-tion en bolus de produit de contraste95 (Fig. 12,13).Un syndrome vasculaire diffus peut être observé

en cas d’hypertension artérielle pulmonaire oud’hypertension veineuse pulmonaire. En cas d’hy-pertension artérielle pulmonaire, le calibre desartères pulmonaires est augmenté, ce qui peut êtreattesté par la comparaison des petits calibres desartères et des bronches correspondantes. Dansl’hypertension veineuse pulmonaire, il existe éga-lement une augmentation du calibre des veinespulmonaires.L’hypovascularisation pulmonaire diffuse peut

être secondaire à une obstruction des voies aérien-nes ou à un emphysème pulmonaire (vasoconstric-tion réflexe) ou être d’une cause primitivementvasculaire. La diminution de la densité du paren-

Figure 8 Dilatation des bronches. Il existe au niveau du lobemoyen, de la lingula et des lobes inférieurs droit et gauche,d’importantes dilatations des bronches. Leur topographie satel-lite des vaisseaux artériels pulmonaires est caractéristique.

Figure 9 Dilatation des bronches modérée, prédominant auniveau du lobe inférieur gauche avec impactions mucoïdes effa-çant la lumière bronchique au contact de l’artère satellite. Il s’yassocie des petits nodules centrolobulaires témoins d’une obs-truction des bronchioles.

Figure 10 A. Coupe réalisée en inspiration montrant une dis-crète hétérogénéité du parenchyme pulmonaire avec un aspectdiscrètement plus hypodense du segment dorsal du lobe supé-rieur droit. B. Coupe expiratoire réalisée au même niveau mon-trant très nettement un trappage de l’air en expiration dans lazone précitée.


chyme pulmonaire peut être difficile à repérer sielle est bilatérale et symétrique. Elle est beaucoupplus simplement reconnue si l’hypovascularisationpulmonaire est hétérogène. On observe alors unaspect en mosaïque avec alternance de zones oli-gémiques et de zones normalement perfusées.76

Syndrome pleural

L’épanchement liquidien libre de la grande cavitépleurale est facilement reconnu sous la formed’une opacité hydrique déclive au sein de la grandecavité pleurale. En cas de pleurésie enkystée oud’empyème, le scanner permet de guider le gestede drainage (Fig. 14). En cas d’épanchement pleu-ral abondant, il s’y associe fréquemment un collap-sus passif du parenchyme pulmonaire.81 En casd’épanchement scissural, le diagnostic peut être

posé sur la périphérie des images qui se raccordentà la scissure (Fig. 15).

Les plaques pleurales réalisent des zones locali-sées d’épaississement pleural. Elles peuvent êtrecalcifiées84 (Fig. 16, 17). Un épaississement pleuraltumoral donne en général un aspect nodulaire« mamelonné » de la plèvre. Il se rencontre dans lestumeurs primitives (mésothéliomes) (Fig. 18) ou lesmétastases pleurales.

Un épanchement aérique au sein de la grandecavité pleurale est facilement reconnu par l’ab-sence de parenchyme pulmonaire à la périphérie del’hémithorax et par la visualisation anormale d’un

Figure 11 Malformation artérioveineuse pulmonaire. A. Sur lafenêtre parenchymateuse, il existe plusieurs vaisseaux dont lecalibre est anormalement augmenté, au niveau du lobe inférieurdroit. B. Sur la fenêtre médiastinale, ces structures vasculairesprennent le contraste comme les cavités cardiaques.

Figure 12 Embolie pulmonaire récente. Examen tomodensito-métrique réalisé en mode spiralé lors de l’injection en bolus deproduit de contraste. Il existe une obstruction quasi complète dutronc de l’artère pulmonaire droite (flèche). Il existe égalementun thrombus (petite flèche) au sein de la branche de l’artèrepulmonaire gauche destinée au lobe inférieur.

Figure 13 Petit defect endoluminal d’une branche artérielle àdestinée du segment antérobasal droit correspondant à unepetite embolie pulmonaire segmentaire.


moignon pulmonaire plus ou moins rétracté limitéen dehors par la plèvre viscérale (Fig. 19).

Syndrome pariétal

L’examen tomodensitométrique permet de préci-ser le type de l’atteinte pariétale, de rechercherune atteinte des parties molles ou du contenantosseux.101

Syndrome médiastinal

L’examen tomodensitométrique permet de situerl’anomalie médiastinale reconnue dans l’ensembledes compartiments du médiastin et d’étudier pré-

cisément le caractère homogène ou non de l’ano-malie et les différentes composantes densitométri-ques (Fig. 20, 21, 22).

Tumeurs bronchopulmonaires

Carcinome bronchique primitif

Détection de la tumeurL’examen tomodensitométrique permet générale-ment la visualisation directe de la tumeur. Il peuts’agir d’une tumeur développée sur une broncheproximale. Il est alors possible d’identifier la com-posante endobronchique qui réalise généralement

Figure 14 A. Épanchement pleural gauche enkysté avec épais-sissement pleural correspondant à une pleurésie purulente. Leparenchyme pulmonaire est tassé au contact de l’épanchement.B. Empyème dans les suites d’une pneumopathie. Les angles deraccordement signent l’origine pleurale de l’anomalie.

Figure 15 Image de densité hydrique de forme ovalaire situéeau niveau de la grande scissure avec raccordement pleuralcorrespondant à un épanchement pleural scissural.

Figure 16 Importantes calcifications pleurales en regard de laface postérieure du foie et dans le cul-de-sac costodiaphragma-tique gauche (flèches).


Figure 17 Calcifications pleurales. Importantes calcificationsdu feuillet pleural à la périphérie du champ pulmonaire droit.

Figure 18 Mésothéliome pleural. Important épaississement no-dulaire de la plèvre, notamment du côté de la plèvre médiastineavec perte du volume du poumon droit.

Figure 19 Petit pneumothorax de la grande cavité pleuraledroite se traduisant par l’absence de parenchyme pulmonaire àla périphérie du poumon droit.

Figure 20 Volumineuse adénopathie médiastinale métastati-que d’un cancer du sein. Le médiastin est envahi par une massede densité tissulaire, polylobée (prothèse mammaire : astéris-que).

Figure 21 Maladie de Castelman. Présence de multiples adéno-pathies axillaires et latéro-œsophagiennes. Ces adénopathiessont rehaussées lors de l’injection de produit de contraste.

Figure 22 Adénopathie médiastinale tuberculeuse. Adénopa-thie dont le contenu est très hypodense du fait de la naturenécrotique de ces adénopathies tuberculeuses.


une sténose et la composante extrabronchique dontles limites peuvent être appréciées. La tumeur peutégalement se développer à partir d’une bronchenon visible normalement en tomodensitométrie, onparle de tumeur périphérique. En présence d’uneanomalie nodulaire, qu’elle soit développée au ni-veau central ou au niveau périphérique, les argu-ments en faveur de son caractère tumoral sont,outre les arguments cliniques et notamment l’exis-tence d’un tabagisme supérieur à 20 paquets/année et l’existence d’une croissance documentéedu nodule pulmonaire49,50 :

• une dimension maximale du nodule supérieure à3 cm ;

• l’existence de contours spiculés ou polylobés ;• l’association à des lésions surrénaliennes d’al-lure secondaire ;

• en cas de lésion excavée, une épaisseur parié-tale supérieure à 1,5 cm.

Au contraire, certaines caractéristiques tomo-densitométriques constituent des arguments contrel’origine maligne du nodule pulmonaire :

• la présence de graisse ;• l’existence de calcifications d’allure bénigne(nodule totalement calcifié, calcificationsconcentriques, aspect en « pop corn ») ;

• en cas de lésion excavée, une épaisseur parié-tale inférieure à 4 mm.

Bilan d’extension

La détermination précise du siège de la tumeur estimportante puisque les tumeurs de siège centralfont envisager généralement une pneumonecto-mie, alors que les tumeurs périphériques peuventrelever d’une lobectomie ou d’une bilobectomie.12

La détermination précise des dimensions de latumeur est importante puisque cette donnée parti-cipe à la classification tumorale TNM préopéra-toire.35,88 En cas d’atélectasie ou de pneumopathieobstructive associée, les dimensions précises de latumeur peuvent être difficiles à déterminer. Onpeut s’aider du bombement paradoxal de la scis-sure et des différences de rehaussement après in-jection de contraste de la tumeur et de l’atélecta-sie. L’atélectasie est généralement rehaussée trèsfortement lors de l’injection de produit decontraste, alors que le rehaussement de la tumeurest généralement moins important et parfois hété-rogène. C’est principalement l’argument de taillequi permet de différencier les stades T1 et T2puisque la classification tumorale préopératoire T1correspond à une tumeur de dimension inférieure à3 cm sans atteinte de la plèvre viscérale, sansatélectasie ou pneumonie obstructive. Au

contraire, le stade T2 correspond à une tumeur dediamètre supérieur à 3 cm ou qui présente uneatteinte de la plèvre viscérale, une atélectasie ouune pneumopathie obstructive.La recherche d’une atteinte pariétale est impor-

tante puisque les tumeurs ayant atteint la paroisont classées T3 quelle que soit leur taille. Endehors d’une atteinte patente de la paroi avec lysecostale ou envahissement des tissus mous extracos-taux, on considère qu’un contact de la tumeur avecla paroi mesurant plus de 3 cm a une bonne valeurprédictive positive pour une atteinte pariétale.87

La recherche d’une atteinte médiastinale estimportante puisque l’atteinte des cavités cardia-ques, de la trachée, de l’œsophage, d’une vertèbreou de la carène font classer la tumeur T4 (Fig. 23,24). En l’absence de ces signes d’extension, il estimportant de mesurer la distance entre la tumeuret la carène puisqu’une distance inférieure à 2 cmfait classer la tumeur T3. En dehors de signe patentd’envahissement médiastinal, il est important demesurer la distance à laquelle la tumeur est encontact avec le médiastin puisqu’on considèrequ’un contact supérieur à 3 cm a une bonne valeurprédictive positive de l’envahissement médiasti-nal.36,52

L’évaluation de l’extension ganglionnaire de latumeur permet de réaliser la classification tumo-rale N préopératoire. On sait que la probabilitéd’envahissement d’un ganglion médiastinal est cor-rélée avec ses dimensions. Il paraît raisonnable deretenir comme limite un petit diamètre supérieur à1 cm. Il faut de plus localiser précisément lesadénopathies décelées afin de réaliser la classifica-tion préopératoire24 :

• N0 : pas de ganglion ;• N1 : adénopathie péribronchique ou interbron-chique ;

Figure 23 Cancer bronchique primitif. Il existe une volumi-neuse masse sous-hilaire gauche qui envahit le médiastin, re-foule et envahit l’oreillette gauche et envahit l’aorte dont lescontours sont complètement déformés.


• N2 : adénopathie médiastinale homolatérale ;• N3 : adénopathie médiastinale controlatérale.

La recherche de métastases permet de préciserla classification tumorale M.

Il faut rechercher des métastases pulmonairescontrolatérales ou dans un autre lobe. Ce diagnos-tic sera posé avec beaucoup de prudence, unelésion controlatérale pouvant être d’un autre type.

Les métastases surrénaliennes sont fréquentesen cas de cancer bronchopulmonaire. Là encore, ilfaut être prudent en cas de découverte d’un petitnodule surrénalien compte tenu de la fréquencedes adénomes non sécrétants. Enfin, il est impor-tant d’apprécier la qualité du parenchyme pulmo-naire homo- et controlatéral et notamment de re-chercher des lésions d’emphysème.

Particularités tomodensitométriquesde différents types histologiques

Les cancers épidermoïdes et les adénocarcinomesreprésentent la majorité des cancers bronchopul-monaires. Les cancers épidermoïdes sont plus vo-lontiers de siège central et les adénocarcinomes desiège périphérique.63

Le carcinome à petites cellules peut réaliser unetumeur localisée non différenciable des carcinomesépidermoïdes ou de l’adénocarcinome. Dans la ma-jorité des cas, le carcinome à petites cellules seprésente comme une volumineuse tumeur médias-tinopulmonaire5 (Fig. 25).

Le carcinome bronchioloalvéolaire peut se pré-senter sous une forme nodulaire ou multinodulaire.Le carcinome bronchioloalvéolaire peut également

se présenter sous une forme pseudopneumonique(Fig. 26). Dans ce cas, il réalise un syndrome decomblement alvéolaire localisé.20 Plusieurs signesont été décrits pour tenter de caractériser ce car-cinome bronchioloalvéolaire.82 Les anomalies bron-chiques visibles au sein de la tumeur bronchioloal-véolaire sont fréquemment difficiles à repérer carles bronches sont souvent anormales au sein d’unepneumonie infectieuse banale. Le signe de l’angio-gramme, c’est-à-dire la trop bonne visualisationdes vaisseaux artériels pulmonaires lors de l’injec-tion de produit de contraste, due au contraste avecle contenu très hypodense des alvéoles pulmonai-res, est un signe extrêmement peu spécifique. Lemeilleur signe est probablement un aspect trèsnodulaire de ce syndrome de comblement alvéo-

Figure 24 Carcinome bronchique primitif. Volumineuse massetumorale sous-hilaire droite qui envahit la veine cave supérieureet sténose l’artère pulmonaire droite.

Figure 25 Carcinome à petites cellules. Volumineuse massegangliotumorale envahissant largement le médiastin, la veinecave supérieure droite. Il existe un épanchement pleural droitassocié.

Figure 26 Carcinome bronchioloalvéolaire, forme pseudopneu-monique. Il existe une confluence des nodules de carcinome quiréalisent un syndrome de comblement alvéolaire pseudopneu-monique avec visualisation d’un bronchogramme aérique. À lapériphérie de ce syndrome de comblement alvéolaire localisé, ilexiste de multiples petits nodules. (Antécédent de peumonecto-mie droite pour carcinome bronchioloalvéolaire.)


laire avec visualisation dans de très nombreux casde véritables nodules à la périphérie du syndromede comblement alvéolaire.

Tumeurs secondaires

Les métastases pulmonaires se traduisent principa-lement sous deux formes : nodules pulmonairesdisséminés ou lymphangite carcinomateuse.

Nodules pulmonairesLe plus généralement, il s’agit de nodules de taillevariable à contours bien limités. La topographie estvolontiers basale et périphérique (distribution hé-matogène). En fait d’autres aspects peuvent sevoir, tels que les contours flous des nodules, unecalcification des nodules, une excavation des nodu-les.29,53

Lymphangite carcinomateuseLa lymphangite carcinomateuse se traduit principa-lement par un épaississement de l’interstitium pé-ribronchovasculaire et un épaississement de l’in-terstitium interlobulaire. Cet épaississement estévocateur quand il est irrégulier et notammentnodulaire (Fig. 27).

Tumeurs bénignes

La plus fréquente des tumeurs bénignes est l’ha-martochondrome. L’examen tomodensitométriquepermet parfois de le caractériser. Il s’agit en géné-ral d’un nodule arrondi, bien limité. Il est impor-tant de réaliser des coupes fines et jointives per-mettant d’apprécier précisément le contenu dunodule et d’effectuer la mesure de densité(Fig. 28). L’aspect typique associe la présence de

composantes graisseuses à la densité caractéristi-que et des calcifications d’aspect bénin, c’est-à-dire regroupées en couches concentriques ou réali-sant un aspect classique en « pop corn ».Les autres tumeurs bénignes sont très rares.69,74

Tomodensitométrie et infectionspulmonaires

L’imagerie des pneumopathies infectieuses se ré-duit généralement à la radiographie du thorax.L’examen tomodensitométrique n’est réalisé quelors d’indications sélectionnées, telles que les com-plications des pneumopathies infectieuses, lors dubilan à distance d’épisodes infectieux à répétitionpour rechercher notamment une dilatation desbronches et dans certains cadres pathologiquesparticuliers, tels que les infections tuberculeusesou les infections survenant chez l’immunodéprimé.

Pneumopathies bactériennes

Pneumonie franche lobaire aiguëL’examen tomodensitométrique n’est pas indiquéen cas de pneumonie franche lobaire aiguë. S’il estréalisé, on observe typiquement un syndrome decomblement alvéolaire localisé, généralement sys-tématisé à un lobe. Les limites de la condensationalvéolaire sont floues en dehors d’une limite scissu-rale nette, un bronchogramme aérique est généra-lement visualisé. En cas d’évolution favorable,l’examen tomodensitométrique reste beaucoupplus longtemps anormal que la radiographie du

Figure 27 Lymphangite carcinomateuse. La lymphangite estresponsable de multiples micronodules et d’un épaississementdes septa interlobulaires. Cet épaississement est irrégulier etnodulaire.

Figure 28 Petit hamartochondrome de la base droite aveccalcification centrale.


thorax, avec persistance pendant plusieurs semai-nes de comblement de lobules pulmonaires secon-daires ou d’aspect en verre dépoli.41

BronchopneumonieEn cas d’atteinte bactérienne s’effectuant sur lemode d’une bronchopneumonie, l’examen tomo-densitométrique montre des syndromes de comble-ment alvéolaire dans une répartition plurifocale. Enfonction de l’évolution de la maladie, le tableaupeut aboutir à quelque chose d’assez proche de cequi est observé en cas de pneumonie franche lo-baire aiguë ou au contraire se traduire par plusieursfoyers de comblement alvéolaire.62

Complications des pneumopathies bactériennesLes pneumopathies bactériennes peuvent principa-lement se compliquer d’une atteinte pleurale oud’une abcédation.Il est très habituel, en cas de pneumonie franche

lobaire aiguë ou en cas de bronchopneumonie d’ori-gine bactérienne, d’observer en tomodensitomé-trie une petite lame d’épanchement pleural libredans la grande cavité pleurale. Cet épanchementd’origine inflammatoire ne constitue pas une com-plication de la pneumopathie bactérienne. La cons-tatation d’un épanchement pleural abondant doitfaire évoquer une surinfection pleurale. En cas desurinfection pleurale, l’évolution va rapidement sefaire vers l’enkystement de la collection et la for-mation d’un empyème. L’examen tomodensitomé-trique peut être effectué quand le diagnostic hésiteentre abcès pulmonaire et empyème ou pour guiderle drainage d’un empyème (Fig. 14B).96,100 Les ar-guments tomodensitométriques en faveur du dia-gnostic d’empyème sont :

• le refoulement et l’étirement des bronches etdes vaisseaux au contact de la collection pleu-rale ;

• le caractère régulier des limites interne et ex-terne de l’empyème qui prennent le contrastede façon homogène.L’examen tomodensitométrique permet de plus

de guider le drainage de l’empyème, notammentlorsque se sont constituées plusieurs cavités.L’abcédation est la conséquence de la nécrose

du processus infectieux. L’examen tomodensitomé-trique permet de reconnaître précocement l’appa-rition d’une nécrose : au sein de la zone nécrotique,on ne visualise plus le bronchogramme aérique etles vaisseaux artériopulmonaires lors de l’injectionde produit de contraste (Fig. 29). Cette architec-ture pulmonaire est remplacée par une zone dedensité basse non rehaussée par l’injection de pro-duit de contraste. L’examen tomodensitométriquepeut être utilisé pour faire la différence entre un

abcès pulmonaire et un empyème. Les argumentsen faveur de l’abcès sont :

• une interruption brutale des vaisseaux et desbronches en regard de l’abcès ;

• l’aspect irrégulier des parois de l’abcès pulmo-naire.

Pneumopathies virales

Les pneumopathies virales ou les pneumopathies àgerme apparenté peuvent se présenter en tomo-densitométrie sous la forme d’un syndrome inters-titiel non systématisé ou sous la forme d’un syn-drome de comblement alvéolaire non systématisé.Lorsque la pneumopathie virale se traduit par unsyndrome interstitiel, on peut observer un épaissis-sement du tissu interstitiel péribronchovasculaire,sous-pleural, interlobulaire, un aspect en verre dé-poli ou un aspect micronodulaire. L’atteinte estgénéralement multifocale et mal limitée. Lorsquela pneumopathie virale se traduit par un syndromede comblement alvéolaire, il est généralementmoins bien systématisé qu’en cas d’atteinte bacté-rienne.58

Tuberculose et infections à mycobactériesatypiques

TuberculoseLa primo-infection tuberculeuse passe fréquem-ment inaperçue et il est rare qu’un examen tomo-densitométrique soit réalisé lors de l’épisode deprimo-infection. La primo-infection peut se tra-duire par un syndrome de comblement alvéolaire,des adénopathies, un épanchement pleural ou unemiliaire le plus souvent hématogène. L’examen to-modensitométrique peut montrer des adénopathies

Figure 29 Staphylococcie pulmonaire. Présence de l’associa-tion de cavités abcédées présentant un niveau hydroaérique,d’abcès pulmonaires complètement détergés et de syndrome decomblement alvéolaire localisé.


généralement unilatérales, hilaires ou latérotra-chéales dont le centre est parfois très hypodense(Fig. 22). À distance, les adénopathies peuvent êtrecalcifiées. L’examen tomodensitométrique peutégalement montrer des cicatrices parenchymateu-ses qui peuvent également être calcifiées 6,25

(Fig. 30).La tuberculose postprimaire peut se manifester

par une atteinte parenchymateuse sous la formed’un syndrome de comblement alvéolaire localisémal limité ou de lésions plus nodulaires. L’excava-tion des lésions est fréquente et évocatrice, notam-ment lorsque les lésions siègent dans les lobes

supérieurs ou dans le segment apical des lobesinférieurs (Fig. 31). La dissémination endobronchi-que se traduit classiquement par de petites opaci-tés centrolobulaires mal limitées, associées à desopacités linéaires responsables de l’aspect classi-que de « l’arbre en bourgeons » (miliaire broncho-gène) (Fig. 32).La tuberculose postprimaire peut également se

manifester par une atteinte parenchymateuse sousla forme d’une miliaire hématogène. Il s’agit dansce cas de micronodules à bords nets disséminésdans les deux champs pulmonaires.La tuberculose postprimaire peut également se

traduire par la formation d’un tuberculome quiréalise un nodule arrondi, généralement bien limitéqui peut être calcifié.

Figure 30 A. Granulome calcifié lobaire inférieur gauche asso-cié à un ganglion hilaire gauche calcifié. B. Coupe au mêmeniveau en fenêtre médiastinale permettant de confirmer lecaractère calcifié des anomalies.

Figure 31 Lésion excavée du lobe supérieur gauche correspon-dant à une caverne tuberculeuse associée à quelques microno-dules périphériques.

Figure 32 Aspect typique de dissémination endobronchiqued’une tuberculose se traduisant par des micronodules à contoursflous responsables de l’aspect classique de « l’arbre en bour-geons ».


Infection à mycobactéries atypiquesL’examen tomodensitométrique peut être utile encas d’infection à mycobactéries non tuberculeusescar on sait que l’isolement d’une mycobactérie nontuberculeuse n’est pas suffisant pour effectuer lediagnostic d’infection maladie. L’existence d’ano-malies radiologiques, qui peuvent être plus facilesà déceler en tomodensitométrie, peut constituerun argument incitant à mettre en route un traite-ment.6,9

Les infections à mycobactéries atypiques asso-cient généralement trois groupes de signes :

• un infiltrat souvent localisé aux apex pulmonai-res. Cet infiltrat peut, comme en cas de tuber-culose, s’excaver ;

• des nodules ou des micronodules ;• des bronchectasies évolutives.

AspergilloseL’aspergillose est la plus fréquente des mycosespulmonaires observées en France. Dans sa formeinvasive, il s’agit d’une infection redoutable chezles immunodéprimés, notamment en milieu héma-tologique.L’aspergillose pulmonaire a une présentation po-

lyvalente.L’aspergillome pulmonaire correspond aux dé-

pôts d’amas mycéliens au sein d’une cavité préexis-tante qui peut être une cavité tuberculeuse, unevolumineuse dilatation des bronches ou une bulled’emphysème. L’examen tomodensitométriquemontre une masse arrondie, plus ou moins régulièreau sein d’une cavité aérique. En fonction de lataille de l’aspergillome, il peut réaliser un aspecten grelot en cas d’aspergillome de petite taille ouun aspect en ménisque lorsque l’aspergillome rem-plit quasi complètement la cavité et n’est plus quepartiellement entouré par un croissant gazeux à sapartie supérieure (Fig. 33). La mobilité de l’asper-gillome peut être confirmée en comparant des cli-chés faits en décubitus et des clichés faits en pro-cubitus.À ces images assez caractéristiques s’associe gé-

néralement un épaississement pleural de voisi-nage.85

Chez l’immunodéprimé, notamment chez le su-jet aplasique, l’aspergillus se comporte comme ungerme opportuniste, on parle alors d’aspergillosepulmonaire invasive. L’aspect tomodensitométri-que est généralement celui de comblements alvéo-laires multiples qui peuvent prendre une formenodulaire. Un aspect très évocateur est réalisé parla présence d’un halo en verre dépoli qui entoure lesyndrome de comblement alvéolaire et qui traduitune hémorragie périlésionnelle. L’excavation deslésions est fréquemment observée mais elle ne peutsurvenir tant que le malade reste en aplasie.72

Tomodensitométrie et bronchopathieschroniques

Bronchite chronique

L’examen tomodensitométrique est rarement réa-lisé en cas de bronchite chronique dont le diagnos-tic repose sur des signes cliniques. L’examen tomo-densitométrique, quand il est réalisé, peut montrerun syndrome bronchique avec épaississement de laparoi des bronches, une distension thoracique avecnotamment un aspect en « lame de sabre » de latrachée et un piégeage expiratoire qui donne, surles coupes réalisées en expiration, un aspect enmosaïque du parenchyme pulmonaire (Fig. 10).26

L’examen tomodensitométrique peut montrerégalement une augmentation du calibre des artèrespulmonaires proximales qui traduit l’existenced’une hypertension artérielle pulmonaire.

Emphysème

En cas d’emphysème, l’examen tomodensitométri-que est notamment pratiqué lors du bilan préopé-ratoire de volumineuses bulles d’emphysème.L’examen tomodensitométrique permet la visua-

lisation directe des zones d’emphysème d’une fa-çon beaucoup plus précise que ne le permet laradiographie thoracique. Les zones d’emphysèmese traduisent par des zones d’atténuation diminuéedu parenchyme pulmonaire qui n’ont pas de paroipropre, ce qui permet de les différencier des kystespulmonaires17 (Fig. 7A).En cas d’emphysème centrolobulaire, la destruc-

tion du parenchyme pulmonaire est hétérogène etcoexistent des lobules pulmonaires secondairesnormaux partiellement détruits et complètement

Figure 33 Aspergillome pulmonaire. Image en grelot (petiteflèche) développée au sein d’une cavité pulmonaire préexis-tante.


détruits. Dans ce type d’emphysème, on visualisel’artère centrolobulaire au centre de la zone em-physémateuse alors que dans les lésions kystiques,l’artère borde les anomalies kystiques.En cas d’emphysème panlobulaire, la destruction

pulmonaire est au contraire uniforme ce qui peutêtre plus difficile à repérer.En cas de volumineuse bulle d’emphysème, il est

important de mesurer ses dimensions maximales etde les rapporter à celles du champ pulmonairehomolatéral et surtout d’estimer la qualité du pa-renchyme pulmonaire adjacent (Fig. 7B). On peutattendre de meilleurs résultats en cas de chirurgiede réduction des bulles d’emphysème lorsque leparenchyme pulmonaire de voisinage paraît com-primé. Au contraire, les résultats peuvent être plusaléatoires quand le parenchyme de voisinage estlui-même très emphysémateux.28,38

Bronchectasies

L’examen tomodensitométrique a remplacé l’exa-men bronchographique pour le diagnostic et le bi-lan des bronchectasies. Le diagnostic de bronchec-tasie est réalisé en comparant le petit diamètre dela bronche au petit diamètre de l’artère adja-cente.30 L’aspect de la dilatation des bronchesvarie en fonction du type de bronchectasies : bron-chectasies cylindriques, variqueuses ou sacci-formes (Fig. 8). Des impactions mucoïdes sontfréquemment visualisées au sein des bronches dila-tées. Elles peuvent réaliser un niveau hydrique ausein des bronches dilatées (Fig. 34). Lorsque labronche est entièrement occupée par des impac-tions mucoïdes, le diagnostic peut être plus difficile

à faire44 (Fig. 9). On s’aidera de la non-visualisationde la bronche au voisinage de l’artère, de la bifur-cation de type bronchique sur l’ensemble des cou-pes successives. Des troubles de ventilation sontfréquemment associés aux dilatations des bron-ches, qu’il s’agisse de collapsus aéré ou non aéré.

Bronchiolites

En tomodensitométrie, l’aspect des bronchiolitesassocie des signes qui sont en rapport avec l’at-teinte directe des petites bronchioles et des signesindirects qui traduisent l’obstruction de ces bron-chioles. L’obstruction des bronchioles peut se tra-duire par un nodule centrolobulaire. Les limites dece nodule centrolobulaire sont généralementfloues, ce qui traduit l’inflammation péribronchio-laire du parenchyme de voisinage. Les conséquen-ces de l’obstruction bronchiolaire se traduisent pardeux types de signes :

• une hétérogénéité de l’atténuation du paren-chyme pulmonaire, d’un lobule pulmonaire se-condaire à l’autre, réalisant un aspect en mosaï-que ;

• un piégeage expiratoire bien vu sur les coupestomodensitométriques réalisées en expiration.Sur ces coupes, l’aspect en mosaïque est encoreexagéré.7 Il ne peut parfois être visible que surles coupes expiratoires (Fig. 10).

Tomodensitométrie et pneumoconiose

Silicose

La silicose est secondaire à l’inhalation de poussiè-res contenant de la silice. Les professions exposéessont bien sûr les professions au contact de la pous-sière de charbon mais aussi d’autres professions etpar exemple dans l’industrie automobile, les tra-vailleurs réalisant le polissage au jet de sable.

SémiologieL’examen radiologique est important dans la sili-cose puisque les caractéristiques radiologiques ob-servées chez un sujet exposé suffisent générale-ment à faire le diagnostic. Les anomalies sontdominées par la présence de nodules qui peuventêtre associés à des lésions d’emphysème, à desadénopathies et à des lésions de fibrose pulmo-naire.14,15

Les nodules constituent la lésion principale ob-servée en cas de silicose, il peut s’agir de microno-dules, de nodules ou de nodules confluents quipeuvent réaliser des masses de fibrose.En cas d’atteinte débutante, on observe princi-

palement des micronodules qui sont fréquemment

Figure 34 Volumineuse dilatation des bronches prédominantdans le segment ventral du lobe inférieur droit. Il existe unniveau hydroaérique au sein d’une des plus volumineuses dilata-tions.


distribués de façon élective dans les lobes supé-rieurs des poumons. En cas d’atteinte plus avancée,on peut observer des micronodules répartis dansl’ensemble des champs pulmonaires ou des nodulesqui peuvent être calcifiés.Les masses de fibrose sont assez caractéristiques

des lésions qu’on observe dans la silicose, il peuts’agir de la confluence de plusieurs macronodulesou de véritables masses de fibrose. Les masses defibrose sont fréquemment bilatérales. Elles peu-vent être très étendues. En cas de volumineusemasse de fibrose, le contenu est souvent nécroti-que avec une densité très basse. Ces masses nécro-sées peuvent même s’excaver. À l’inverse, lesmasses de fibrose peuvent se calcifier. Des adéno-pathies sont fréquemment observées en cas desilicose. L’ensemble des sites ganglionnaires dumédiastin peut être atteint. Ces adénopathies peu-vent se calcifier de façon diffuse ou en réalisantl’aspect classique en « coquille d’œuf » (calcifica-tion ganglionnaire périphérique) (Fig. 35). Des lé-sions d’emphysème sont fréquemment visualiséesen cas de silicose. Il peut s’agir d’un emphysèmeparacicatriciel au contact d’une masse de fibrose.On peut également observer des lésions d’emphy-sème centrolobulaire, panlobulaire ou paraseptal.Enfin, outre les masses de fibrose sus-décrites,

on peut, en cas de silicose, observer des lésions defibrose pulmonaire qui se traduisent par le classi-que aspect en « rayon de miel ».

SurveillanceLa surveillance radiologique d’une silicose connuerepose principalement sur le cliché radiographiquedu thorax. L’examen tomodensitométrique seraprincipalement utilisé en cas de complications deslésions de silicose pulmonaire, telles que l’excava-tion des masses de fibrose, la possible surinfectiond’une masse de fibrose excavée par un processustuberculeux ou par la colonisation par un asper-gillome. L’examen tomodensitométrique peut êtreégalement utilisé en cas d’association à une lésiond’un autre type telle qu’une lésion cancéreuse.

Asbestose

L’asbestose est la pneumoconiose secondaire à l’in-halation de poussières contenant de l’amiante.L’examen tomodensitométrique met en évi-

dence des anomalies pleurales qui ne font paspartie stricto sensu de l’asbestose mais qui tradui-sent l’exposition à l’amiante. La mise en évidencede ces anomalies pleurales est importantepuisqu’elle constitue un argument en faveur dudiagnostic d’asbestose en présence d’anomaliespulmonaires et parce que, quand elles sont isolées,

elles doivent faire rechercher une exposition àl’amiante. Ces plaques pleurales constituent desépaississements adossés à la plèvre qui présententune densité tissulaire différente de la densité de lagraisse. On cherchera notamment à caractériserdes plaques pleurales à la face interne des côtes,notamment dans les régions postérieures là où lesplaques pleurales ne peuvent pas être confonduesavec des muscles intercostaux. Ces plaques pleura-les sont fréquemment calcifiées, qu’il s’agisse decalcifications linéaires ou d’une imprégnation cal-cique totale de la plaque pleurale (Fig. 16). Il existefréquemment, au contact des plaques pleurales,des réactions du parenchyme pulmonaire à typed’atélectasies en bande ou d’atélectasies par en-roulement.2

Figure 35 A. Masse de fibrose périhilaire typique de silicosepulmonaire. B. Coupe en fenêtre médiastinale montrant lecaractère calcifié de ces masses de fibrose ainsi que des adéno-pathies médiastinales calcifiées tout à fait caractéristiques de lasilicose.


Une des lésions les plus caractéristiques de lafibrose pulmonaire qu’on observe dans l’asbestoseest l’opacité linéaire parallèle à la paroi latérale del’hémithorax qu’on observe à la partie moyenne etinférieure des lobes inférieurs. Ces lésions de fi-brose débutante devront être distinguées des opa-cités basales périphériques qu’on observe chez lespatients réalisant des inspirations peu profondes.En cas de doute persistant, on peut réaliser descoupes en décubitus ventral. En décubitus ventral,les lésions de fibrose asbestosique persistent alorsque les opacités en rapport avec une ventilationinsuffisante des alvéoles disparaissent. En cas d’as-bestose évoluée, les lésions de fibrose sont plusmarquées, avec des images classiques en « rayon demiel », une distorsion de l’architecture bronchovas-culaire et des bronchectasies par traction.

Autres pneumoconioses

Dans le cadre des pneumoconioses, l’examen tomo-densitométrique est généralement plus performantque la radiographie thoracique qu’il s’agisse depréciser le type du syndrome interstitiel et sa dis-tribution, de rechercher des anomalies associées oudes complications.

Pneumopathies de cause inconnue

Sarcoïdose

En cas de sarcoïdose, l’examen tomodensitométri-que est important puisque les manifestations radio-logiques peuvent être isolées sans signe clinique.L’examen tomodensitométrique est beaucoup plusprécis que le cliché standard. Il permet en générald’orienter largement le diagnostic vers celui desarcoïdose. Enfin, l’examen tomodensitométriqueest très important pour rechercher l’évolution de lasarcoïdose vers la fibrose et éventuellement pourdiriger les biopsies transbronchiques ou pulmonai-res.

SémiologieEn cas de sarcoïdose, l’examen tomodensitométri-que met principalement en évidence des adénopa-thies, des micronodules et des nodules, un épaissis-sement de l’interstitium péribronchovasculaire,sous-pleural et/ou interlobulaire et éventuelle-ment des lésions de fibrose pulmonaire.Les adénopathies observées en cas de sarcoïdose

sont généralement assez caractéristiques puisquele siège préférentiel est le territoire interbronchi-que et latérotrachéal. Les adénopathies sont géné-ralement bilatérales et symétriques (Fig. 36A). Les

adénopathies sont parfois très volumineuses maisnon compressives. Elles peuvent être observéesdans d’autres sites ganglionnaires. On peut mêmeen observer en situation sous-diaphragmatique,cœliaque et mésentérique supérieure.16

L’atteinte parenchymateuse de la sarcoïdose sefait principalement sous la forme de micronodulesou de nodules. Ces nodules peuvent parfoisconfluer et réaliser un syndrome pseudoalvéolaire(Fig. 36B, 37).L’épaississement de l’interstitium péribroncho-

vasculaire est un signe très spécifique de sarcoïdosepulmonaire. Il se traduit par un épaississementirrégulier des parois bronchiques et des contoursvasculaires. On peut également observer une at-teinte de l’interstitium interlobulaire et sous-pleural qui peut réaliser un épaississement parfoisnodulaire des septums interlobulaires.En cas de lésions de fibrose pulmonaire, on ob-

serve une distorsion de l’architecture bronchovas-culaire et de l’architecture septale ainsi que desbronchectasies par traction. La localisation de lafibrose pulmonaire observée au cours de la sarcoï-dose est assez caractéristique puisqu’il s’agit d’une

Figure 36 Sarcoïdose pulmonaire. Sur la fenêtre médiastinale(A), on visualise sans injection de produit de contraste demultiples adénopathies interbronchiques qui déforment lecontour des hiles. Sur la fenêtre parenchymateuse (B), il existede multiples micronodules au niveau des champs pulmonaires.


localisation typiquement péribronchovasculaire quiprédomine aux sommets.18,19

Classification des lésions gangliopulmonairesde la sarcoïdoseL’examen tomodensitométrique permet de classerla sarcoïdose : le stade 0 correspondant à uneabsence de lésion pulmonaire radiologiquementdécelée, le stade 1 à une atteinte ganglionnaireisolée sans signe d’atteinte parenchymateuse, lestade 2 correspondant à l’association d’adénopa-thies à des lésions parenchymateuses pulmonaires,le stade 3 à des lésions parenchymateuses pulmo-naires sans adénopathies et le stade 4 à une sarcoï-dose au stade de fibrose pulmonaire.

SurveillanceLa surveillance de la sarcoïdose thoracique est gé-néralement assurée par la réalisation d’un clichéradiographique simple. L’examen tomodensitomé-trique peut être réalisé notamment lorsqu’il existeun doute sur une évolution fibrosante de la mala-die.22,34

Fibrose interstitielle idiopathique

La forme initiale de fibrose interstitielle idiopathi-que passe généralement inaperçue. Lorsqu’ellepeut être observée à un stade précoce, la fibroseinterstitielle idiopathique se traduit principale-ment par des hyperdensités en verre dépoli quicorrespondent à un épaississement des parois al-véolaires et à une alvéolite macrophagique. L’exa-men tomodensitométrique est généralement réa-lisé au stade de fibrose interstitielle idiopathiqueévoluée.Les anomalies les plus fréquentes sont les images

en « rayons de miel » qui présentent une répartition

assez caractéristique, périphérique et basale(Fig. 38). Ces lésions sont généralement associées àdes hyperdensités en verre dépoli, des bronchecta-sies par traction et une distorsion de l’architecturebronchovasculaire et de l’architecture septale(Fig. 6). Il est très fréquent d’observer des adéno-pathies médiastinales dans l’ensemble des sites dumédiastin. Ces adénopathies peuvent être volumi-neuses.8,70

Collagénoses

Lupus érythémateux disséminéEn cas de lupus érythémateux disséminé, l’atteintela plus fréquente est une atteinte des séreuses avecun épanchement pleural généralement bilatéral,parfois associé à un épanchement péricardique.La pneumopathie lupique aiguë est rare. Elle se

traduit généralement par des syndromes de com-blement alvéolaire diffus, généralement associés àdes images en verre dépoli multifocales.Le lupus érythémateux disséminé peut égale-

ment se compliquer d’une fibrose pulmonaire qui setraduit par un aspect en « rayon de miel » avecbronchectasie et distorsion de l’architecture bron-chovasculaire. Cette fibrose lupique peut être dif-ficile à différencier de la fibrose interstitielle idio-pathique.23

Polyarthrite rhumatoïdeLes manifestations les plus fréquentes qu’on ob-serve en cas de polyarthrite rhumatoïde sont unépanchement pleural et des nodules pulmonairesgénéralement multiples et fréquemment excavés.On peut également observer des lésions de fi-

brose assez comparables à celles que l’on observeen cas de fibrose interstitielle idiopathique.59

Figure 37 Sarcoïdose pulmonaire. Atteinte parenchymateuse.L’atteinte parenchymateuse est caractérisée par la confluencede micronodules dans une distribution péribronchovasculaire. Ilexiste probablement une fibrose pulmonaire débutante commeen témoigne une ébauche de distorsion de l’architecture bron-chovasculaire et de l’architecture septale ainsi que quelquesbronchectasies par traction.

Figure 38 Fibrose pulmonaire idiopathique. Aspect typique enrayon de miel du segment postérobasal du lobe inférieur droitavec une prédominance topographique vers la périphérie dupoumon.


Sclérodermie

Les lésions pulmonaires les plus habituellementobservées en cas de sclérodermie sont des lésionsde fibrose pulmonaire avec aspect en « rayon demiel », bronchectasie par traction et distorsion del’architecture bronchovasculaire. Une dilatationœsophagienne associée constitue un bon argumentpour le diagnostic10 (Fig. 6).

Maladie de Wegener

En cas de maladie de Wegener, les localisationspulmonaires les plus fréquemment observées sontdes macronodules, généralement multiples et fré-quemment excavés. Ces nodules peuvent être asso-ciés à un syndrome de comblement alvéolairediffus. Un épaississement de la paroi trachéobron-chique est également fréquent1,77 (Fig. 39).

Bronchiolite oblitérante avec pneumopathieorganisée ou COP (« cryptogenic organizingpneumonia »)

Renommée récemment cryptogenic organizingpneumonia (COP), la bronchiolite oblitérante avecpneumopathie organisée est définie par une proli-fération tissulaire bronchiolaire associée à une in-flammation alvéolaire. La bronchiolite oblitéranteavec pneumopathie organisée peut être primitiveou observée dans différentes affections. Les lésionsles plus fréquemment observées en tomodensito-métrie sont des plages de comblement alvéolairediffus, des opacités en verre dépoli et des microno-dules.32,73,83

Histiocytose X

L’aspect tomodensitométrique observé en casd’histiocytose X est généralement assez caractéris-tique quand s’associent des lésions nodulaires, desnodules excavés et des lésions kystiques.Les micronodules ou les macronodules prédomi-

nent généralement dans les lobes supérieurs.L’excavation de ces nodules, qui va évoluer vers

la formation de kystes à paroi propre mais fine, estassez caractéristique (Fig. 40). L’association destrois types de lésions est assez caractéristique del’histiocytose X. Le diagnostic peut être plus diffi-cile lorsqu’il ne persiste plus que des kystes, voirequand ces kystes sont largement confluents et réa-lisent des plages de destruction pulmonaire éten-dues.13

Lymphangiomyomatose

L’aspect tomodensitométrique de la lymphangio-myomatose, maladie exclusivement observée chez

Figure 39 A. Maladie de Wegener avec nodule excavé du lobesupérieur gauche à paroi épaisse. B. Noter sur la coupe réaliséeen fenêtre médiastinale l’épaississement trachéal très souventrencontré dans cette pathologie.

Figure 40 Histiocytose X. Atteinte parenchymateuse bilatéraleépargnant quelque peu la périphérie du parenchyme pulmo-naire. L’atteinte parenchymateuse est principalement caracté-risée par la présence de multiples petits kystes à paroi propre.


la femme, est caractérisé par la présence de kystespulmonaires à paroi propre et fine. Les kystes sontgénéralement de petite taille, mais ils peuventconfluer et réaliser des plages de destruction pul-monaire (Fig. 5). La lymphangiomyomatose est dif-férenciée de l’histiocytose X par l’absence d’imagenodulaire.3

Tomodensitométrie et emboliepulmonaire

Technique

C’est l’apparition de la technique d’acquisition spi-ralée ou hélicoïdale qui, permettant l’acquisitiond’un volume entier pendant une seule apnée, apermis d’envisager une analyse précise des vais-seaux artériels pulmonaires. Effectivement, l’ac-quisition de l’ensemble du volume thoracique enquelques secondes permet d’optimiser l’injectiondu produit de contraste afin que l’ensemble descoupes soit réalisé pendant que le produit decontraste circule au sein des artères pulmonaires.Depuis les premières applications de l’angioscano-graphie spiralée ou hélicoïdale des artères pulmo-naires, appliquée au diagnostic de l’embolie pul-monaire, la technologie a encore nettement évoluéet les images acquises sur les appareils de dernièregénération sont beaucoup plus précises. Il est main-tenant possible d’explorer la totalité du thorax encoupes de 1 mm ou moins et en moins de 10 secon-des avec 16 détecteurs. L’exploration en coupes de1 mm permet une analyse des artères sous-segmentaires jusqu’au 6e ordre.97 Dans ces condi-tions, l’angioscanographie spiralée vient concur-rencer l’angiographie pulmonaire pour devenir lamodalité de référence du diagnostic d’embolie pul-monaire.Une précision diagnostique de qualité pour le

diagnostic d’embolie pulmonaire n’est possiblequ’à condition d’observer une technique extrême-ment rigoureuse.L’acquisition doit être réalisée pendant que le

produit de contraste est concentré dans les artèrespulmonaires. Cela implique d’injecter une quantitérelativement importante de produit de contraste àun débit de 3 à 5 ml s–1 et de choisir de façonrigoureuse le délai entre le début de l’injection etl’acquisition des images. Il existe actuellement destechniques semi-automatiques de déclenchementde l’acquisition. Elles consistent à placer une ré-gion d’intérêt sur l’oreillette droite ou le tronc del’artère pulmonaire au sein de laquelle la densitéest mesurée en continu après injection du bolus de

produit de contraste et de déterminer un seuilau-delà duquel l’acquisition est déclenchée. Cestechniques portent le nom de « care bolus » ou« bolus tracking ».

Enfin, il faut optimiser les techniques de recons-truction et notamment choisir de reconstruire descoupes chevauchées afin d’optimiser les conditionsdu diagnostic. De plus, l’interprétation peut s’aiderde reconstructions dans d’autres plans que le pland’acquisition ou de reconstructions plus complexespermettant d’obtenir des images anatomiquementproches de celles de l’angiographie convention-nelle.67

Interprétation

L’interprétation des examens d’angioscanographiespiralée pour le diagnostic d’embolie pulmonairerepose sur les mêmes critères que ceux que l’onconnaît en angiographie conventionnelle. Commeen angiographie conventionnelle, on ne retientcomme signe de certitude que des signes directs(Fig. 12, 13). En cas d’embolie pulmonaire récente,les signes directs peuvent être de plusieurs ty-pes102 :

• un déficit partiel d’opacification d’un vaisseauentouré par une prise de contraste normale. Cesigne correspond au classique « filling defect »de l’angiographie pulmonaire ;

• une absence complète d’opacification d’un vais-seau avec une interruption brutale de l’opacifi-cation de ce vaisseau ;

• une opacification limitée aux parois de l’artèrepulmonaire dont le centre est occupé par unthrombus ;

• un défect mural qui correspond à un thrombusmarginé avec passage du produit de contrastedans une artère pulmonaire dont le calibre pa-raît diminué. C’est ce dernier signe qui est leplus difficile à affirmer car il peut être difficile àdistinguer d’une petite adénopathie latéroarté-rielle.

En cas de thromboembolie chronique, comme enangiographie pulmonaire, l’angioscanographie spi-ralée peut montrer des thrombus parfois calcifiéset des aspects de sténoses, d’amputation. Ons’aide de l’évaluation des fenêtres parenchymateu-ses qui montre généralement un aspect en mosaï-que avec des différences d’atténuation d’un lobulepulmonaire secondaire à l’autre du fait de l’alter-nance de zones oligo- et normoperfusées.64 On peutégalement observer une réduction du calibre desartères centrolobulaires au sein des lobules de fai-ble atténuation.


Résultats

La plupart des études actuelles démontre la bonneperformance du scanner pour le diagnostic d’embo-lie pulmonaire de petite taille.40,97,98 Il est difficilede trouver un examen de référence (gold standard)pour comparer aux performances du scanner spiralémulticoupes, la reproductibilité interobservateurdevenant plus faible pour des embolies de petitetaille. Le meilleur paramètre pour évaluer l’effica-cité du scanner multicoupes spiralé pour le diagnos-tic d’embolie pulmonaire est le devenir des pa-tients. Plusieurs études rétrospectives ont déjàmontré la grande valeur prédictive négative duscanner spiralé multicoupes pour cette indica-tion.42,43

Tomodensitométrie et explorationcardiovasculaire

Technique

Avec l’apparition des scanners spiralés multicoupesde dernière génération et à condition d’avoir unsystème d’enregistrement de l’électrocardio-gramme (« gating » cardiaque) le scanner devientun outil d’exploration de la pathologie cardiaque.65

Les logiciels de reconstruction permettent éga-lement une analyse de l’aorte et de ses branchesavec des images proches de celles obtenues enangiographie conventionnelle. L’examen est aumieux réalisé avec déclenchement automatique del’acquisition au temps artériel de l’injection.

Résultats

Il est en compétition pour la plupart des indica-tions, avec l’IRM qui semble néanmoins plus pro-metteuse dans ce domaine car son contraste spon-tané est supérieur et parce qu’elle est nonirradiante. Cependant, la tomodensitométrie sem-ble montrer une supériorité par rapport à l’IRMpour la visualisation directe des artères coronaires.Elle représente actuellement la méthode de réfé-rence non invasive de l’étude des artères coronai-res.54,91

L’exploration de l’aorte et de ses branches estégalement possible avec des examens de bonnequalité. Ici encore, l’IRM est sûrement la méthodede choix. Néanmoins, dans l’urgence, chez un ma-lade instable ou en cas de contre-indication à l’IRM,la tomodensitométrie est indiquée.

Références

1. Aberle DR, Gamsu G, Lynch D. Thoracic manifestations ofWegener granulomatis: diagnosis and course. Radiology1990;174:703–9.

2. Aberle DR, Gamsu G, Ray CS. High-resolution CT of benignasbestos-related diseases: clinical and radiographic corre-lation. AJR Am J Roentgenol 1988;151:883–91.

3. Aberle DR, Hansell D, Brown K, Tashkin DP. Lymphangi-omyomatosis: CT, chest radiographic, and functional cor-relations. Radiology 1990;176:381–7.

4. Aberle DR. HRCT in acute diffuse lung disease. J ThoracImaging 1993;8:200–12.

5. Adler B, Padley S, Miller RR, Müller NL. High-resolution CTof bronchioalveolar carcinoma. AJR Am J Roentgenol 1992;159:275–7.

6. Ahn CH, McLarty JW, Ahn SS, Ahn SI, Hurst GA. Diagnosticcriteria for pulmonary disease caused by Mycobacteriumkansasii and Mycobacterium intracellulare. Am Rev RespirDis 1982;125:388–91.

7. Akira M, Higashihara T, Sakatami M, Hara H. Diffusepanbronchiolitis: follow-up CT examination. Radiology1993;189:559–62.

8. Akira M, Sakatani M, Ueda E. Idiopathic pulmonary fibrosis:progression of honeycombing at thin-section CT. Radiology1993;189:687–91.

9. Albelda SM, Kern JA, Marinelli DL, Miller WT. Expandingspectrum of pulmonary disease caused by nontuberculousmycobacteria. Radiology 1985;157:289–96.

10. Arroliga AC, Podell DN, Matthay RA. Pulmonary manifesta-tions of scleroderma. J Thorac Imaging 1992;7:30–45.

11. Barnes JE. Characteristics and control of contrast in CT.Radiographics 1992;12:825–37.

12. Baron RL, Levitt RG, Sagel SS, White MJ, Roper CL, Mar-barger JP. Computed tomography in the preoperativeevaluation of bronchogenic carcinoma. Radiology 1982;145:727–32.

13. Basset F, Corrin B, Spencer H, Lacronique J, Roth C,Soler P, et al. Pulmonary histiocytosis X. Am Rev Respir Dis1978;118:811–20.

14. Begin R, Bergeron D, Samson L, Boctor M, Cantin A. CTassessment of silicosis in exposed workers. AJR Am JRoentgenol 1987;148:509–15.

15. Begin R, Ostiguy G, Groleau S, Filion R. Computed tomo-graphic scanning of the thorax in workers at risk of or withsilicosis. Semin Ultrasound CT MR 1990;11:380–92.

16. Bein ME, Putman CE, McLoud TC, Mink JH. A reevaluationof intrathoracic lymphadenopathy in sarcoidosis. AJR Am JRoentgenol 1978;131:409–15.

17. Bergin C, Muller N, Nichols DM, Lillington G, Hogg JC,Mullen B, et al. The diagnosis of emphysema. A computedtomographic-pathologic correlation. Am Rev Respir Dis1986;133:541–6.

18. Bergin CJ, Bell DY, Coblentz CL, Chiles C, Gamsu G, MacIn-tyre NR, et al. Sarcoidosis correlation of pulmonary paren-chymal pattern at CT with results of pulmonary functiontests. Radiology 1989;171:619–24.

19. Berkmen YM. Radiologic aspects of intrathoracic sarcoido-sis. Semin Roentgenol 1985;20:356–75.

20. Berkmen YM. The many faces of bronchiolo-alveolar carci-noma. Semin Roentgenol 1977;12:207–13.

21. Bessis L, Callard P, Gotheil C, Biaggi A, Grenier P. High-resolution CT of parenchymal lung disease: precise corre-lation with histologic findings. Radiographics 1992;12:45–58.


22. Brauner MW, Lenoir S, Grenier P, Cluzel P, Battesti JP,Valeyre D. Pulmonary sarcoidosis: CT assessment of lesionsreversibility. Radiology 1992;182:349–54.

23. Braunstein EM, Weissman BN, Sosman JL, Schur PH. Radio-logic findings in late-onset systematic lupus erythematous.AJR Am J Roentgenol 1983;140:587–9.

24. Breyer RH, Karstaedt N, Mills SA, Johnston FR, Choplin RH,Wolfman NT, et al. Computed tomography for evaluationof mediastinal lymph nodes in lung cancer: correlationwith surgical staging. Ann Thorac Surg 1984;38:215–20.

25. Buckner CB, Walker CW. Radiologic manifestations of adulttuberculosis. J Thorac Imaging 1990;5:28–37.

26. Burki NK, Krumpelman JL. Correlation of pulmonary func-tion with the chest roentgenogram in chronic airwaysobstruction. Am Rev Respir Dis 1980;121:217–23.

27. Cademartiri F, Luccichenti G, van Der Lugt A, Pavone P,Pattynama PM, de Feyter PJ, et al. Sixteen-row multislicecomputed tomography: basic concepts, protocols, andenhanced clinical applications. Semin Ultrasound CT MR2004;25:2–16.

28. Carr D, Pride N. Computed tomography in preoperativeassessment of bullous emphysema. Clin Radiol 1984;35:43–5.

29. Chalmers N, Best JJ. The significance of pulmonary nod-ules detected by CT but not chest radiography in tumorstaging. Clin Radiol 1991;44:410–2.

30. Cooke JC, Currie DC, Morgan AD, Kerr IH, Delany D, Strick-land B, et al. Role of computed tomography in diagnosis ofbronchiectasis. Thorax 1987;42:272–7.

31. Corcoran HL, Renner WR, Milstein MJ. Review of high-resolution CT of the lung. Radiographics 1992;12:917–39.

32. Cordier JF, Loire R, Brune J. Idiopathic bronchiolitis oblit-erans organizing pneumonia. Definition of characteristicclinical profiles in a series of 16 patients. Chest 1989;96:999–1004.

33. Davis SD. CT evaluation for pulmonary metastases inpatients with extrathoracic malignancy. Radiology 1991;180:1–12.

34. Ellis K, Renthal G. Pulmonary sarcoidosis: roentgeno-graphic observation on course of disease. AJR Am J Roent-genol 1962;88:1070–83.

35. Epstein DM, Stephenson LW, Gefter WB, van der Voorde F,Aronchik JM, Miller WT. Value of CT in the preoperativeassessment of lung cancer: a survey of thoracic surgeons.Radiology 1986;161:423–7.

36. Faling LJ, Pugatch RD, Jung-Legg Y, Daly Jr BD, Hong WK,Robbins AH, et al. Computed tomographic scanning of themediastinum in the staging of bronchogenic carcinoma. AmRev Respir Dis 1981;124:690–5.

37. Foley WD. Image quality in dynamic CT: a clinical discus-sion. Radiographics 1993;13:225–33.

38. Foster Jr WL, Gimenez EI, Roubidoux MA, Sherrier RH,Shannon RH, Roggli VL, et al. The emphysemas: radiologic-pathologic correlations. Radiographics 1993;13:311–28.

39. Gaensler EA, Carrington CB. Open biopsy for chronic dif-fuse infiltrative lung disease: clinical, roentgenographic,and physiologic correlations in 502 patiens. Ann ThoracSurg 1980;30:411–26.

40. Garg K, Macey L. Helical CT scanning in the diagnosis ofpulmonary embolism. Respiration 2003;70:231–7.

41. Genereux GP, Stilwell GA. The acute bacterial pneumo-nias. Semin Roentgenol 1980;15:9–16.

42. Goodman LR, Lipchik RJ, Kuzo RS, Liu Y, McAuliffe TL,O’Brien DJ. Subsequent pulmonary embolism: risk after anegative helical CT pulmonary angiogram - prospectivecomparison with scintigraphy. Radiology 2000;215:535–42.

43. Gottsater A, Berg A, Centergard J, Frennby B, Nirhov N,Nyman U. Clinically suspected pulmonary embolism: is itsafe to withhold anticoagulation after a negative spiral CT?Eur Radiol 2001;11:65–72.

44. Goyal R, White CS, Templeton PA, Britt EJ, Rubin LJ. Highattenuation mucous plugs in allergic bronchopulmonaryaspergillosis: CT appearance. J Comput Assist Tomogr1992;16:649–50.

45. Grenier P, Dubray B, Carette MF. Preoperative thoracicstaging of lung cancer: CT and MR evaluation. Diagn Inter-vent Radiol 1989;1:23–8.

46. Grenier P, Maurice F, Musset D, Menu Y, Nahum H.Bronchiectasis: assessment by thin-section CT. Radiology1986;161:95–9.

47. Grenier PA, Beigelman-Aubry C, Fetita C, Preteux F,Brauner MW, Lenoir S. New frontiers in CT imaging ofairway disease. Eur Radiol 2002;12:1022–44.

48. Gruden JF, Webb WR, Warnock M. Centrilobular opacitiesin the lung on high-resolution CT: diagnostic considerationsand pathologic correlation. AJR Am J Roentgenol 1994;162:569–74.

49. Gurney JW, Lyddon DM, McKay JA. Determining the likeli-hood of malignancy in solitary pulmonary nodules withBayesian analysis. Part II. Application. Radiology 1993;186:415–20.

50. Gurney JW. Determining the likelihood of malignancy insolitary pulmonary nodules with Baseyian analysis. Part I.Theory. Radiology 1993;186:405–13.

51. Heiken JP, Brink JA, Vannier MW. Spiral (helical) CT.Radiology 1993;189:647–56.

52. Herman SJ, Winton TL, Weisbrod GL, Towers MJ,Mentzer SJ. Mediastinal invasion by bronchogeniccarcinoma: CT signs. Radiology 1994;190:841–6.

53. Hirakata K, Nakata H, Haratake J. Appearance of pulmo-nary metastases of high resolution CT scans: comparisonwith histopathologic findings from autopsy specimens. AJRAm J Roentgenol 1993;161:37–43.

54. Hoffmann MH, Shi H, Schmid FT, Gelman H, Brambs HJ,Aschoff AJ. Noninvasive coronary imaging with MDCT incomparison to invasive conventional coronary angiogra-phy: a fast-developing technology. AJR Am J Roentgenol2004;182:601–8.

55. Höhne KH, Hanson WA. Interactive 3D segmentation of MRIand CT volumes using morphological operations. J ComputAssist Tomogr 1992;16:285–94.

56. Ibukuro K, Charnsangavej C, Chasen MH, Cinqualbre AB,Herron DH, Robinson TJ, et al. Helical CT angiography withmultiplanar reformation: techniques and clinical applica-tions. Radiographics 1995;15:671–82.

57. Im JG, Itoh H, Shim YS, Lee JH, Ahn J, Han MC, et al.Pulmonary tuberculosis: CT findings-early active diseaseand sequential change with antituberculous therapy. Radi-ology 1993;186:653–60.

58. Janower ML, Weiss EB. Mycoplasmal, viral and rickettsialpneumonias. Semin Roentgenol 1980;15:25–34.

59. Jolles H, Moseley PL, Peterson MW. Nodular pulmonaryopacities in patients with rheumatoid arthritis: a diagnosisdilemma. Chest 1989;96:1022–5.

60. Kalender WA, Polacin A, Süss C. A comparison of conven-tional and spiral CT: an experimental study on the detec-tion of spherical lesions. J Comput Assist Tomogr 1994;18:167–76.

61. Kalender WA, Seissler W, Klotz E, Vock P. Spiral volumetricCT with single-breath-hold technique, continuous trans-port, and continuous scanner rotation. Radiology 1990;176:181–3.


62. Kantor HG. The many radiologic faces of pneumococcalpneumonia. AJR Am J Roentgenol 1981;137:1213–20.

63. Kazerooni EA, Bhalla M, Shepard JA, McLoud TC. Adenos-quamous carcinoma of the lung: radiologic appearance.AJR Am J Roentgenol 1994;163:301–6.

64. King MA, Bergin CJ, Yeung DW, Belezzouli EE, Olson LK,Ashburn WL, et al. Chronic pulmonary thromboembolism:detection of regional hypoperfusion with CT. Radiology1994;191:359–63.

65. Kopp AF, Kuttner A, Trabold T, Heuschmid M, Schroder S,Claussen CD. MDCT: cardiology indications. Eur Radiol2003;13(suppl5):M102–M115.

66. Korobkin M. Helical CT: principles, techniques, and clinicalapplications: introduction. Radiographics 1994;14:885–6.

67. Kuszyk BS, Heath DG, Ney DR, Bluemke DA, Urban BA,Chambers TP, et al. CT angiography with volume render-ing: imaging findings. AJR Am J Roentgenol 1995;165:445–8.

68. Laurent F, Rémy J, DepiScan. Stratégie de prise en chargedes nodules pulmonaires. J Radiol 2002;83:1815–21.

69. Ledor K, Fish B, Chaise L, Ledor S. CT diagnosis of pulmo-nary hamartoma. J Comput Assist Tomogr 1981;5:343–4.

70. Lee JS, Im JG, Ahn JM, Kim YM, Han MC. Fibrosingalveolitis: prognostic implication of ground-glass attenua-tion at high-resolution CT. Radiology 1992;184:451–4.

71. Lesur O, Delorme N, Fromaget JM, Bernadac P, Polu JM.Computed tomography in the etiologic assessment of idio-pathic spontaneous pneumothorax. Chest 1990;98:341–7.

72. Logan PM, Primack SL, Miller RR, Müller NL. Invasiveaspergillosis of the airways: radiographic, CT, and patho-logic findings. Radiology 1994;193:383–8.

73. Lynch DA. High-resolution CT of idiopathic interstitialpneumonias. Radiol Clin North Am 2001;39:1153–70.

74. Madewell JE, Feigin D. Benign tumors of the lung. SeminRoentgenol 1977;12:175–85.

75. Marti-Bonmati L, Catala FJ, Perales FR. Computed tomog-raphy differentiation between cystic bronchiectasis andbullae. J Thorac Imaging 1991;7:83–5.

76. Martin KW, Sagel SS, Siegel BA. Mosaic oligemia simulatingpulmonary infiltrates on CT. AJR Am J Roentgenol 1986;147:670–3.

77. Mayberry JP, Primack SL, Muller NL. Thoracic manifesta-tions of systemic autoimmune diseases: radiographic andhigh-resolution CT findings. Radiographics 2000;20:1623–35.

78. Mayo JR, Webb WR, Gould R, Stein MG, Bass I,Gamsu G, et al. High-resolution CT of the lungs: an optimalapproach. Radiology 1987;163:507–10.

79. Mayo JR. High resolution computed tomography. Technicalaspects. Radiol Clin North Am 1991;29:1043–9.

80. Mayo JR. The high-resolution computed tomography tech-nique. Semin Roentgenol 1991;26:104–9.

81. McLoud TC, Flower CD. Imaging the pleura: sonography, CTand MR imaging. AJR Am J Roentgenol 1991;156:1145–53.

82. Miller WT, Husted J, Freiman D, Atkinson B, Pietra GG.Bronchioloalveolar carcinoma: two clinical entities withone pathologic diagnosis. AJR Am J Roentgenol 1978;130:905–12.

83. Müller NL, Staples CA, Miller RR. Bronchiolitis obliteransorganizing pneumonia: CT features in 14 patients. AJR AmJ Roentgenol 1990;154:983–7.

84. Müller NL. Imaging of the pleura. Radiology 1993;186:297–309.

85. Munk PL, Vellet AD, Rankin RN, Muller NL, Ahmad D.Intracavitary aspergilloma: transthoracic percutaneousinjection of amphotericin gelatin solution. Radiology 1993;188:821–3.

86. Murata K, Itoh H, Todo G, Kanaoka M, Noma S, Itoh T, et al.Centrilobular lesions of the lung: demonstration by high-resolution CT and pathologic correlation. Radiology 1986;161:641–5.

87. Murata K, Takahashi M, Mori M, Shimoyama K, Mishina A,Fujino S, et al. Chest wall and mediastinum invasion bylung cancer: evaluation with multisection expiratorydynamic CT. Radiology 1994;191:251–5.

88. Naidich DP, Lee JJ, Garay SM, McCauley DI, Aranda CP,Boyd AD. Comparison of CT and fiberoptic bronchoscopy inthe evaluation of bronchial disease. AJR Am J Roentgenol1987;148:1–7.

89. Naidich DP, McCauley DI, Khouri NF, Stitik FP, Siegel-man SS. Computed tomography of bronchiectasis. J Com-put Assist Tomogr 1982;6:437–44.

90. Napel S, Marks MP, Rubin GD, Dake MD, McDonnell CH,Song SM, et al. CT angiography with spiral CT and maximumintensity projection. Radiology 1992;185:607–10.

91. Paul JF, Ohanessian A, Caussin C, Hennequin R, Dambrin G,Brenot P, et al. Visualization of coronary tree and detec-tion of coronary artery stenosis using 16-slice, sub-millimeter computed tomography: preliminary experi-ence. Arch Mal Cœur Vaiss 2004;97:31–6.

92. Rémy J, Rémy-Jardin M, Giraud F, Wattinne L. Angioarchi-tecture of pulmonary arteriovenous malformations: clini-cal utility of three-dimensional helical CT. Radiology 1994;191:657–64.

93. Rémy J, Rémy-Jardin M, Wattinne L, Deffontaines C. Pul-monary arteriovenous malformation: evaluation with CT ofthe chest before and after treatment. Radiology 1992;182:809–15.

94. Rémy-Jardin M, Beuscart R, Sault MC, Marquette CH,Rémy J. Subpleural micronodules in diffuse infiltrativelung diseases: evaluation with thin-section CT scans. Radi-ology 1990;177:133–9.

95. Rémy-Jardin M, Rémy J, Wattine L, Giraud F. Centralpulmonary thromboembolism: diagnosis with spiral volu-metric CT with the single-breath-hold technique. Compari-son with pulmonary angiography. Radiology 1992;185:381–7.

96. Rohlfing BM, White EA, Webb WR, Goodman PC. Hilar andmediastinal adenopathy caused by bacterial abscess of thelung. Radiology 1978;128:289–93.

97. Schoepf UJ, Costello P. CT angiography for diagnosis ofpulmonary embolism: state of the art. Radiology 2004;230:329–37.

98. Schoepf UJ, Holzknecht N, Helmberger TK, Crispin A,Hong C, Becker CR, et al. Subsegmental pulmonary emboli:improved detection with thin-collimation multi-detectorrow spiral CT. Radiology 2002;222:483–90.

99. Sprawls P. CT image detail and noise. Radiographics 1992;12:1041–6.

100. Stark DD, Federle MP, Goodman PC, Podrasky AE,Webb WR. Differentiating lung abscess and empyema:radiography and computed tomography. AJR Am J Roent-genol 1983;141:163–7.

101. Stark P, Jaramillo D. CT of the sternum. AJR Am J Roent-genol 1986;147:72–7.

102. Teigen CL, Maus TP, Sheedy 2nd PF, Johnson CM, Stan-son AW, Welch TJ. Pulmonary embolism: diagnosis withelectron-beam CT. Radiology 1993;188:839–45.

103. Zerhouni E. Computed tomography of the pulmonaryparenchyma. An overview. Chest 1989;95:901–7.


Tdm thorax

Documents

Transcript of Tdm thorax