CRIME SCIENTIFIC INVESTIGATION

Forensic for justice!!

Home

KEMATIAN MENDADAK

KEMATIAN DI PABRIK KEMBANG A

Antropolgi Patologi Trauma T

KEMATIAN MENDADAK

Pada kasus-kasus kematian mendadak yang diteliti oleh ahli patologi forensik, setelah dilakukan pemeriksaan yang sesuai, sekitar 75 persen ditemukan sebagai kematian mendadak yang wajar atau alamiah.

Banyak kematian mendadak yang tidak wajar mengalami sedikit perubahan yang dapat dikenali dengan mata telanjang pada pemeriksaan mayat. Oleh karena itu,kecuali jika ahli patologi forensik mengenal tanda-tanda berbagai penyebab kematian mendadak alamiah secara menyeluruh, dia akan melalaikan bila ada penyakit yang tidak jelas sebagai penyebab kematian; lebih dari itu, kecuali ia sangat mengenal dengan berbagai kematian mendadak alamiah yang tidak biasa, ia mungkin salah mengenali kematian pada penyebab yang tidak wajar, seperti keracunan, saat hal itu adalah kematian yang alamiah.

Kemungkinan penyebab kesalahan pemeriksaan mayat dengan dugaan penyebab kematian. Adalah mudah untuk memberikan perhatian, tapi sulit untuk menghindari pemikiran dari riwayat suatu kasus atau informasi yang diperoleh, seperti dari kamar jenazah. Penting untuk mendapatkan keterangan dengan pemeriksaan yang tepat pada mayat yang tidak jelas,mungkin tidak ditemukan bila specimen sudah rusak, seperti pada mayat dengan diabetes.

Meskipun demikian, pada keadaan yang sibuk, ada resiko kesalahan, contohnya mayat dengan riwayat nyeri dada, dugaan penyebab kematian oklusi koroner, kemudian pembukaan dada dilakukan pada langkah pertama untuk memeriksa jantung. Hal ini akan meluputkan dari kemungkinan pneumothorax.

Penyebab kematian fungsional seperti koma hypo/hyperglycemia, epilepsy, asma, dll., harus diteliti lebih lanjut.

Pada dugaan kasus keracunan, bila dalam pemeriksaan mayat tidak ditemukan tanda-tanda keracunan, dan bila tidak dilakukan pemeriksaan histologis mungkin tidak dapat ditentukan penyebab kematian.

Pemeriksaan histology sebaiknya menjadi bagian yang saling terkait dengan pemeriksaan mayat.

Insiden Kematian Akibat Penyakit

Tabel di bawah menunjukkan distribusi macam-macam penyakit penyebab kematian dalam satu tahun di Departemen Forensik Leeds. Sampel diambil dari daerah industri perkotaan. Pada daerah lain seperti pelabuhan, pedesaan, mungkin menunjukkan perbedaan dalam kategori penyakit.

Kematian Alamiah 1970

Sistem Kardiovaskular Sistem Pernapasan

Haemopericardium 35 Emboli pulmonalis 31

Trombosis koroner 129 Broncopneumonia 47

Atheroma koroner 325 Pneumonia lobaris 24

Katup aorta/mitral 27 Pneumonia virus 1

Hipertensi 21 Bronkitis akut/kronik 14

Ruptur aneurisma 19 Asma 7

Senilitas 2 Kematian ranjang 39

Atrial myxoma 2 Pneumoconiosis 1

Myocarditis 5 Bronchiectasis 1

Perlemakan jantung 1 Ca bronchus 10

Thrombus 1 Hamman Rich 1

Amyloid 1 TB 1

Sistem Saraf Sentral Lain-lain

Cerebral haemorrhagic 18 Haemorrhagic ulcer 3

Sub arachnoid haemorrhagic 10 Obstruksi intestinal 8

Cerebral trombosis 2 Peritonitis 6

Epilepsy 4 Gastroenteritis 1

Abses otak 1 Trombosis mesenterium 2

Pyloric stenosis 1

Sistem urogenital Ca pancreas 1

Pyelonephritis 3 Ca colon 3

Ca buli-buli 2 Ca gaster 3

Ca ginjal 1 Hepatitis 2

Embpli lemak 1

Thyrotoxicosis 1

Kematian mendadak tidak wajar 1970

Keracunan CO 15 Jatuh 4

Keracunan barbiturate 36 Terbakar 3

Keracunan lain-lain 10 Listrik 5

Gantung diri 6 Pencekikan 2

Tenggelam 11 Intoksikasi 2

Kecelakaan lalu lintas 39 Pembunuhan 4

Eksposure 2 Luka tembak 1

Kantong plastic 2 Penikaman 2

Anoksia 2

Pembunuhan 1970

Penikaman 4 Penembakan 2

Trauma kepala 8 Luka iris 1

Strangulasi ligasi 4 Pembekapan 2

Strangulasi manual 2 hematoma 1

Aborsi 1

Hampir semua penyakit yang dapat mengakibatkan kematian mungkin tidak diotopsi bila tidak terjadi kematian mendadak.

Penyakit Sistem Kardiovaskular

Penyakit Arteri Koroner

Merupakan penyebab paling banyak kematian mendadak. Penyempitan dan oklusi arteri koroner oleh atheroma adalah yang paling sering ditemukan, trombosis koroner walaupun sering ditemukan, hanya seperempat dari seluruh kejadian, emboli arteri koroner, aneurisma, arteritis jarang ditemukan.

Etiologi pembentukan ateroma secara umum, terutama yang mengenai arteri koroner, masih dalam perdebatan, walaupun sudah dilakukan banyak penelitian. Teori lama mengatakan penumpukan lemak dalam dinding pembuluh darah dan penimbunan thrombus fibrin.

Lesi ateroma dapat ditentukan dengan faktor hemodinamik. Penyebaran penyakit secara irregular. Pada usia muda, terjadi secara primer pada arteri koroner kiri, terutama pada cabang yang menurun, biasanya dalam bentuk plak berwarna kuning keputihan yang menyebabkan penyempitan pada lumen pembuluh darah berbentuk lancip. Pada usia tua penebalan dinding pembuluh darah berbentuk bulat dan terjadi secara progresif hingga berukuran sangat kecil.

Lesi kalsifikasi dapat mengganggu pembuluh darah di beberapa tempat, sering pada cabang menurun pada arteri kiri dan pembuluh darah menjadi sulit untuk dipotong. Walaupun dapat dipotong dengan pisau, sering dapat menyebabkan kerusakan, pembuluh darah yang rusak dapat mengindikasikan keadaan pada waktu hidup.

Dalam pengalaman kami, trombosis koronaria ditemukan pada distribusi usia yang sama dengan atheroma koronaria.

Distribusi usia dari kasus-kasus trombosis koronaria

Usia

%

40 tahun

2,4

40-50 tahun

9,8

50-60 tahun

14,7

> 60 tahun

73,7

Hanya ditemukan ¼ kematian akibat penyakit arteri koronaria, meskipun penulis lain (Crawford,1969) telah melaporkan bahwa hal ini lebih sering terjadi pada seri mereka.

Trombosis lebih sering terjadi pada arteri koronaria kiri cabang desendens, berikutnya pada arteri koronaria kanan dan lalu arteri sirkumfleksa kiri, dan jarang terjadi pada arteri utama kiri. Thrombus yang baru berwarna merah gelap kecoklatan dan melekat pada dinding pembuluh darah. Kadang-kadang thrombus yang terutama terdiri dari trombosit, berwarna merah muda pucat.

Walaupun sering terjadi pada pembuluh darah yang dekat dengan atheroma, thrombus tidak jarang ditemukan pada pembuluh darah, terutama arteri koronaria utama kanan, yang memiliki lumen yang paten. Seperti thrombus yang terlihat pada beberapa wanita muda yang menggunakan pil kontrasepsi, akhir-akhir ini.

Dengan berjalannya waktu, trombosis koronaria tidak selalu dengan segera menjadi fatal, thrombus menjadi teratur, dengan pertumbuhan jaringan penghubung dari dinding pembuluh darah, dan akhirnya akan terjadi beberapa re-konsiliasi. Thrombus koronaria yang lebih lama, yang masih bertahan, mungkin dapat dilihat pada orang-orang, kematian akibat serangan jantung, sebagai sumbatan berwarna kuning atau kelabu homogen pada dinding pembuluh darah.

Pendarahan sub-intima merupakan lesi lain dari arteri koronaria yang sering terjadi, yang mungkin berkaitan dengan kematian mendadak. Kadang tampak sebagai pita kresentik berwarna merah gelap pada pertengahan dinding pembuluh darah, namun sering tampak sebagai suatu massa lunak

atheromatous pada plak luas di dinding yang berkaitan dengan perdarahan ke dalam massa. Hal ini lebih sering terdeteksi dengan pemeriksaan mikroskopik dari bagian luar pembuluh darah.

Diperkirakan bahwa banyak penyakit atheromatous dinding pembuluh darah yang progresif merupakan perdarahan sub-intima, dengan organisasi dan proliferasi endothelial, arteri penyokong dan pemberi makanan yang kurang baik pada pembuluh darah (Morgan,1956).

Lesi arteri koronaria yang lain jarang ditemukan. Emboli mungkin merupakan sisa atheroma yang terjepit dari pembuluh darah yang mengalami ulserasi plak lebih lanjut, sampai fragmen thrombus atau tumor pada atrium atau vegetasi dari katup jantung pada endokarditis bakterialis, atau substansi emboli lainnya, seperti lemak.

Perbedaan aneurisma arteri koronaria telah digambarka terutama pada wanita muda pada periode post-mortem (Burton dan Zawadzki,1962). Aneurisma sakular biasanya jarang terjadi. Hanya satu yang pernah ada pada Departemen pada tahun-tahun terakhir. Arteritis, terutama polyarteritis nodosa, juga jarang.

Dari beberapa macam lesi pada arteri, namun terutama oklusi pembuluh darah oleh atheroma, kematian dapat terjadi tanpa adanya luka yang terdeteksi pada miokardium, meskipun mungkin terdapat fibrosis atau skar fibrous yang lebih besar mengindikasikan suatu infark sebelumnya.

Kemungkinan cara kematian adalah fibrilasi mendadak, berdasarkan lokasi iskemik pada otot jantung.

Dimana oklusi oleh thrombus dan kematian telah terjadi beberapa jam setelah oklusi tersebut merusak otot jantung, dapat diketahui. Pada penglihatan mata telanjang, hal ini tampak sebagai kongesti kecil, daerah kasar pada otot, atau daerah pucat dengan gambaran lilin pada otot. Karakteristik daerah kuning dari infark miokard yang telah terjadi, biasanya dengan suatu daerah perifer merah, tidak jelas terlihat untuk sekitar 24 jam setelah oklusi terjadi. Dalam beberapa hari, bagian kecil di tengah infark ini menjadi lunak, tembus cahaya dan bahkan menjadi kistik. Jaringan yang fibrosis dapat terlihat jelas dengan mata telanjang setelah sekitar 2 minggu, akhirnya berubah menjadi skar fibrous putih seluruhnya. Meskipun begitu, tidak jarang tampak daerah pada otot jantung yang menunjukkan campuran perubahan, misalnya skar fibrous putih yang kecil didalam otot infark berwarna kuning. Agaknya hal ini mewakili daerah perluasan yang progresif dari iskemia pada daerah distribusi arteri khusus, 12 jam atau lebih setelah permulaan infark. Secara mikroskopik, kerusakan serabut otot akan tampak tidak jelas dan akan menunjukkan peningkatan eosin, dalam preparat Hemoksilin-Eosin. Nucleus menjadi kotak dan piknotis. Bagian kaca gelas dengan asam fosfatungsik hematoksilin yang memperlihatkan garis melintang otot, akan memberi gambaran penumpukan garis-garis ini dan perubahan warna dari biru-hitam menjadi coklat kemerahan. Dengan Periodic Acid-Schiffe (PAS), daerah infark berwarna ungu-biru dibandingkan dengan jaringan otot normal yang pucat. Beberapa perubahan pada serabut otot yang tersebar seluruh bagian tidak jarang tampak berhubungan dengan anoksia, namun pada infark jantung perubahan yang terjadi diharapkan tampak pada sebagian besar serabut. Kongesti, dengan diapedesis dan daerah infiltasi polimorf serabut otot tampak pada sekitar 12 jam.

Connor (1970) telah menunjukkan kegunaan dari kaca gelas yang menggunakan Cresyl violet dan asam fuchsin, diman ia telah menemukan nilai berharga pada demonstrasi infark miokard awal.

Kematian dapat terjadi dalam beberapa jam awal atau hari setelah infark dan penyebab segeranya adalah fibrilasi ventrikel. Penyebab lain dari kematian mendadak segera setelah onset dari infark adalah rupture dinding ventrikal pada daerah infark dan kematian akibat tamponade jantung. Kuantitas cairan dan darah beku dalam kantung pericardium pada autopsy biasanya berjumlah 10-15 ons. Beberapa rupture dapat terjadi pada bagian tengah daerah infark, tampak sebagai suatu robekan lurus kecil pada epikardium, sekitar ½-1 inchi, dan jejak perdarahan dapat tampak pada otot yang infark. Kematian pada beberapa kasus terjadi dalam 2-3 hari setelah onset dari infark dan rupanya suatu rupture bagian tengah yang lunak pada daerah nekroptik infark.

Pada beberapa kasus rupture jantung dan kematian terjadi lebih cepat setelah onset dari infark. Yang kemudian dapat memperlihatkan suatu oklusi arteri yang menyuplai daerah atheroma atau thrombus, namun tidak ada daerah infark pada otot yang tepat mengelilingi daerah rupture, miokardium dapat menjadi pucat pada daerah tersebut.

Dalam pengalaman kami, rupture hemoperikardium hanya ditemukan pada dinding ventrikel kiri.

Komplikasi yang jarang dari infark miokard yang dapat menyebabkan kematian mendadak adalah rupture otot yang telah infark dengan kegagalan mendadak fungsi katup mitral dengan atau tanpa rupture septum interventrikuler, menciptakan defek septum interventrikuler. Otot yang mengalami infark tidak mengkerut dan biasanya suatu lapisan thrombus pada endokardium melapisi daerah yang infark, dengan nodul kecil thrombus diantara kolumna karnae. Fragmen-fragmen lepas dan menyebabkan emboli arteri koronaria atau organ yang jauh, seperti otak.

Biasanya ketika suatu infark bertahan untuk waktu yang lama, skar fibrosis pada bagian yang infark dapat menggembung dan dapat terjadi suatu aneurisma jantung yang terdiri dari lapisan thrombus yang berasal dari emboli. Sakus dapat melebihi ukuran ventrikal kiri normal. (Polson,1941)

Kematian akibat oklusi koronaria atau trombosis secara variable berhubungan dengan edema pulmonal, berkaitan dengan kegagalan ventrikal kiri akut, dimana kegagalan yang berlangsung lama menyebabkan edema yang hebat, dalam jumlah besar pada pru bagian bawah, pada kematian koronaria akut dengan kolaps mendadak, biasanya dapat ditemukan edema yang lebih prominen pada lobus atas.

Penyakit jantung hipertensi

Hipertrofi jantung yang melebihi berat yang ditemukan pada usia almarhum, terutama melebihi 400gram, merupakan penemuan yang sering pada kematian mendadak akibat penyakit jantung. Beberapa hipertrofi biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koronaria mendadak dan kematian tampak sebagai akibat dari iskemia otot. Tidak biasa jika ditemukan kasus dimana terdapat gagal ventrikel kiri, dengan edema pulmonal, dengan hipermetrofi jantung tanpa komplikasi.

Penyebab dari hipertensi jarang ditemukan. Biasanya penyakit ginjal, misalnya hidronefrosis, obstruksi ureter oleh batu atau stenosis arteri renalis. Sangat jarang suatu feokromositoma diungkap.

Penyakit katup jantung

Lesi katup tidak jarang ditemukan pada kasus-kasus kematian mendadak dan tampak pada banyak kasus dapat ditoleransi baik hingga akhir hidup (Hargreavis,1961)

Suatu lesi katup spesifik yang terjadi pada kelompok usia lanjut adalah stenosis aorta kalsifikasi (sklerosis anular), yang tampak sebagai degenerasi atheromatosa daun katup dan cincinnya, dan bukan suatu akibat dari penyakit jantung reumatik pada usia muda. Beberapa katup yang stenosis menjadi kaku, sering tampak menjadi bicuspid yang mengalami kontraksi pada batas daun katup (dapat memberikan kesan yang salah dari katup bawaan yang abnormal)

Hal ini mungkin berkaitan dengan hipertrofi ventrikel kiri. Stenosis aorta jarang ditemukan, mungkin berhubungan dengan menurunnya insidens sifilis tersier. Stenosis mitral pada derajat ringan dapat ditemukan pada kelompok usia pertengahan, dan mungkin berkaitan dengan thrombus katup pada aurikel kiri atau tanda-tanda fibrilasi atrium, thrombus pada aurikuler kiri tambahan dan episode emboli sebelumnya pada limpa, ginjal atau otak.

Endokarditis bakterialis sekarang jarang menjadi penyebab kematian mendadak sejak hampir semua kasus terutama endokarditis bakterialis sub-akut, didiagnosa dan diterapi, namun endokarditis bakterialis fulminan kadang-kadang terjadi (F.M 9439).

Kardiomiopati

Kardiomiopati mewakili kelompok yang jarang menyebabkan kematian mendadak, banyak yang tidak menyatakan kehadiran mereka dapat mengakibatkan perubahan yang nyata pada otot jantung. Pada setiap otopsi dimana penyebab dari kematian tidak nyata pada seluruh jantung, atau setidaknya mewakili blok tersebut, harus diambil untuk pemeriksaan histologi. Hal ini harus mencakup blok dari tiap dinding lateral dari ventrikel kanan dan kiri, dan dari septum interventrikel.

Lesi dapat tersebar dan jarang, dan mungkin tidak ada pada potongan jaringan. Miokarditis yang terisolasi sebagai penyebab kematian mendadak telah dilaporkan oleh Corby (1960).

Kardiomiopati asimetris, atau hipertrofi jantung, pertama kali digambarkan oleh Teare (1958), dan kasus yang terjadi di Irlandia Utara telah dilaporkan oleh Marshall (1970).

Kondisi ini dapat mempengaruhi seseorang pada setiap kelompok usia, dan menurut pengalaman kami, usia mereka berkisar 13-60 tahun. Hal ini biasanya tidak didiagnosa atau didiagnosa sebagai stenosis sub-aorta sepanjang hidup. Lebih sering, yang menjadi penyebab mendadak, kolaps yang tidak diharapkan dan kematian.

Dilihat dari luar, jantung tampak normal, atau hipertrofi ringan, namun ketika dibuka dengan sikap yang biasa, gambaran karakteristiknya adalah suatu pembengkakan bagian kanan septum interventrikel.

Kolumna karnae di atas septum sangat lebar, menjadi 3-4 kali ukuran normal; berwarna pucat dan kuning-coklat. Kolumna yang abnormal ini mempunyai perbedaan yang mencolok dengan berkas otot normal yang berdekatan dengannya, berada pada permukaan dalam ventrikel. Penampilan sama-sama mencolok dengan sisi kiri septum, namun dikarenakan kolumna normalnya lebih besar pada sisi tersebut, perbedaan lebih sedikit antara otot normal dengan yang tidak normal. Septum menebal, dan otot pada permukaan yang dipotong menjadi pucat, kasar, dan kadang berbintik-bintik oleh daerah fibrosis putih. Septum yang membesar, menonjol kedalam kavitas ventrikel, terutama kiri, dan membuat jaringan yang nyata dibawah katup aorta.

Pada pemeriksaan mikroskopik, jaringan abnormal terdiri dari serat otot yang hipertrofi tersusun ireguler, dan berhubungan dengan fibrosis intersisiel.

Penyebab keadaan ini tidak diketahui. Penyebab kematian mendadak pada ketidaknormalan ini juga tidak diketahui, namun mungkin hyperplasia otot berperan sebagai focus ektopik dari irama yang abnormal, dan mungkin dapat mengawali fibrilasi ventrikel.

Jenis lain dari kardiomiopati yang terjadi pada latihan forensic normal dari waktu ke waktu adalah infiltrasi amiloid pada jantung seorang berusia lanjut, kadang diatas 80 tahun (McKeown, 1965). Otot jantung mempunyai gambaran seperti lilin, tembus pandang. Pada pemeriksaan mikroskopik didapatkan infiltrasi yang tersebar luas oleh helaian-helaian merah muda, bahan amorf diantara serat-serat otot dan beberapa serat otot atrofi, dan telah dipindahkan oleh bahan amiloid. Keadaan ini mudah dilihat, tapi jika didalam pikiran saat memeriksa tubuh orang berusia lanjut, hal ini tidak luar biasa. Hal yang nyata dari keadaan amiloidisme primer pada orang berusia muda, menyerang jantung, lidah, dsb.

Penyakit arteri

Sebagai penyebab kematian mendadak, satu-satunya penyakit arteri yang penting adalah yang dapat menjadi aneurisma, dimana mudah rupture. Saat ini, yang paling sering adalah aneurisma atheromatosa dari aorta abdominal, biasanya pada laki-laki dan di atas usia 50 tahun. Biasanya fusiform, terjadi diantara arteri renalis dan bifurkasio aorta, dan kadang berhubungan dengan dilatasi aneurisma dari arteri iliaka komunis. Bersama dengan dilatasi dinding aorta, mereka diliputi dengan lapisan multiple dari bekuan darah berwarna kuning-coklat yang lunak. Akhirnya, tampak jejak darah melalui suatu defek

pada lapisan thrombus ini untuk diraih, dan rupture, dinding luar pembuluh darah, dan mentebabkan perdarahan massif di retroperitoneal, terutama berjalan pada mesenterium dan saluran para-kolik; darah yang didapat berjumlah ½-1 liter. (hal ini bukan suatu kematian mendadak yang sesungguhnya, dapat terjadi berjam-jam, dan lesi telah didiagnosa). Aneurisma atheromatosa, kecuali arteri serebri dan aorta, jarang terjadi.

Pembedahan aneurisma aorta, meskipun agak sering daripada aneurisma atheromatosa abdominal, biasanya terjadi pada aorta bagian toraks. Mulanya terjadi rupture lapisan intima pembuluh darah pada daerah yang paling lemah, plak atheroma atau pada daerah yang tertekan. Hal ini tampaknya dapat terjadi pada arkus aorta, dan pemotongan diantara lapisan intima dan adventisia pembuluh darah, biasanya meluas secara proksimal, dapat menyebabkan rupture dari lapisan adventisia yang dekat dengan katup aorta didalam pericardium dapat menyebabkan kematian akibat tamponade jantung. Panjang total dari pemotongan hanya beberapa sentimeter. Pemotongan ini agak sering meluas ke bawah, bahkan sampai ke arteri iliaka komunis. Kadang dapat dimasuki sampai lumen pembuluh darah pada level yang lebih rendah,

Suatu kondisi dimana pasien dapat hidup untuk beberapa bulan atau beberapa tahun, ketika aneurisma ditemukan secara kebetulan pada autopsy.

Pada orang muda rupture dinding pembuluh darah memberikan petunjuk pada pembedahan yang lebih mungkin dihubungkan dengan keadaan nekrosis medial kistik, yang sebaliknya mungkin salah satu kelainan yang berhubungandengan sindroma marfan. Potongan mikroskopik dari sumbatan dinding aorta yang utuh diambil dari region pemotongan, jika daerah yang baik didapatkan, seharusnya diwarnai untuk jaringan elastin (Voerhoff-Van Geison), dan mukopolisakarida (Alcian blue), supaya memperlihatkan daerah kistik ini dihubungkan dengan kerusakan lamina elastin dan terkandung mukopolisakarida.

Kadang-kadang dinding aorta ascenden tanpa menjadi rapuh, lebar dan tipis, tepat diatas pembuluh aorta dan mungkin rupture di dalam selaput perikardium, tanpa pemotongan lapisan dindingnya atau pembentukan thrombus. Ruptur tidak jarang menyebabkan hemoperikardium, dan harus dicari meskipun rupture infark miokard tidak dapat ditemukan. Tempat dari rupture dinding aorta mungkin sulit diperlihatkan, hal itu mungkin diletakkan dibelkang aorta atau pada dinding yang berbatasan dengan arteri pulmonalis. Pemeriksaan mikroskopik dari dinding aorta yang berbatasan memperlihatkan penyakit ateroma sedang..

Aneurisma pada sifilis tertier sekarang ini jarang ditemukan. Penyakit-penyakit lain yang mempengaruhi dinding pembuluh darah seperti Giant-Cell arteritis, Temporal arteritis, sindroma lengkung aorta penyakit Takayashu, dsb, sangat berhubungan dengan kematian mendadak. Bagaimanapun , saat luka ringan pada kaki dapat menyebabkan rupture varikosa, dengan perdarahan yang dalam yang pada orang tua, khususnya jika sebelah kiri mereka, besar kemungkinan menyebabkan keadaan yang fatal.

Jumlah darah yang ada pada kematian dan kenyataan bahwa lumuran darah pada tubuh biasanya terbatas pada tangan dan kaki yang memberi kesan pada diagnosa, tetapi sebenarnya lubang pada kulitberhubungan dengan varikositas yang biasanya sangat kecil---1/8 nya.atau pada diameter—dan dengan mudah diabaikan masa dari darah kering dan bekuan darah yang melekat di tungkai. (F.M. 11,896A)

Vena-vena varikosa juga merupakan salah satu factor predisposisi dari trombosis vena, yang mungkin sebaliknbya menunjukan kematian mendadak dari emboli paru. Emboli udara sesuai aktivitas sexual yang luar biasa (Arason dan Campbell,1960); dengan sendirinya menyebabkan emboli udara (Cooke 1961), menurut luka vakum pada penis (fox dan Barret, 1960) dan Hendry (1964) adalah contoh hebat dari kematian menbdadak akibat emboli udara (lihat emboli amnion, hal 584).

Sistem respirasi

Relatifnya beberapa penyakit dari system respirasi menyebabkan kematian yang mendadak dan tidak diharapkan meskipun banyak kasus terlihat pada patologi forensic, khususnya pada musim dingin, termasuk bronchitis akut atau bronkopneumonia, kompleks penyakit yang lebih hebat dari bronchitis kronik, fibrosis pulmonary, dan emfisema, keadaannya yang lebih dikenal oleh praktisi kesehatan, seseorang yang bagaimanapun keadaannya tidak dapat mengeluarkan surat kematian sesuai kenyataan yang tidak ia lihat pada diri pasien selama 14 hari sebelum kematian.

Bagaimanapun, infeksi-infeksi akut dapat terjadi dengan cepat dan menyebabkan kematian hanya sesudah waktu yang singkat dari penyakit, kemungkinan 1 atau 2 hari sebelum pasien mendapat banyak perlakuan. Hal ini terutamma pada kasus-kasus pneumonia lobaris. Seperti infeksi yang sudah mencapai tingkat hepatisasi kelabu ketika dilihat pada auopsi, dan pneumokokus dapat dikultur dengan dengan sangat mudah dari swab permukaan paru atau dari mukopus bronkus yang lebih kecil. Stafilokokus

bronkopneumonia dapat juga membunuh dengan sangat cepat, khususnya ketika berhubungan dengan trakeobronkitis fulminant. Seperti satu asus yang selam ini terlihat di departemen menyebabkan kematian mendadak dalam 36 jam dari onset gejala-gejala sedang, yang tidak dianggap cukup berat membutuhkan pengobatan kesehatan.

Penampilan dari pneumonia inhalsi, yang nyata dari hal itu berdasarkan infeksinya dideskripsikan oleh Macgregor (1939) dan Rhainey & Macgregor (1948).

Pneumonia influenza dengan keganasan dan bentuk penyebaran yang menyebabkan pandemic pada 1920an, dengan sianosis violaseus dan kematian dalam beberapa jam, sudah tidak ada lagi sejak ada pengobatan ulang. Meskipun demikian kasus sporadic dari pneumonia virus akut terjadi mereka dihubungkan dengan trakeo-bronkitis akut tipe hemoragik ; paru-paru yang padat dan penuh daerah konsolodasi hemoragik yang hebat, yang digambarkan dengan adanya ongestidan udm yang hebat , dan, sebagai tambahan infiltrasi sel sekeliling dinding bronkus berhubungan dengan nekrosis dan deskuamasi epitel. Dinding alveolus tidak nyata dan kabur. Kadang-kadang mungkin untuk mengisolasi virus dari bagian jaringan paru atau dari garis dinding trakea. Bahan tersebut harus disimpan tanpa ke virologist atau menjaga dalam frozen yang dalam atau medium transport yang sesuai, misalnya Dubos media. Pada saat kasus dating untuk autopsy infeksi bakteri sekunder yang luas membuat isolasi virus sulit jika tidak memungkinkan. Infeksi virus ini kadang-kadang berhubungan dengan gejala neurologist, seperti koma, yang mungkin memberi petunjuk awal keracunan sebagai penyebab kematian. Interpretasi yang benar dibuat dengan mata telanjang dari potongan yang sangat kecil dari perdarahan sub arakhnoid dan gambaran mikroskopis dari perdsarahan leukoensefalopati.

Sebagian penyakit infeksi pada prinsipnya menyebabkan kematian mendadak dari system respirasi yaitu emboli paru oleh thrombus, yang berasal dari system vena perifer. Hal ini tentunya ditemukan dengan baik sebagai komplikasi dari ……mengikuti trauma, khususnya fraktur dan operasi-operasi bedah (Sevitt dan Gallagher, 1959), atau pada kasus-kasus yang berbaring cukup lama , bagaimanapun hal itu seringkali terjadi sebagai kasus kematian mendadak yang tidak berhubungan dengan beberapa keadaan yang tidak alami (Knight 1966). Predisposisi menyebabkan mungkin apapun yang mengurangi jumlah sirkulasi, seperti tromboflebitis, Gagal jantung kongestif atau obesitas atau beberapa penyakit pembuluh darah seperti vena varikosa dari kaki, pelebaran dari varikositas dari pembuluh darah yang ada di pleksus prostatikus.

Jumlah yang sedikit ditemukan pada karsinoma paru yang tidak diharapkan , yang mengikis pembuluh darah, memberikan kenaikan pada hemoptisis yang massif.

Pada keadaan ketika darah meluas distribusinya pada kematian dan tidak ada orang lain yang ada pada waktu itu menggambarkan ……., awal anggapan ini pertama kali dtemukan pada tubuh yang mungkin kematiannya akibat dibunuh, rupture bula emfisema, dengan hasil kematian pneumotorak yang spontan, jarang menimbulkan kematian mendadak

Meskipun asma bronchial biasanya bukan merupakan penyakit fatal, kematian yang disebabkan oleh penyakit ini dalam 2 dan 3 tahun meningkat dalam bidang forensic, seperti kematian yang biasanya terjadi pada pendrita asma usia muda dan pertengahan, kolaps selama dalam serangan yang berat dan setelah masa serangan menunjukkan overdistensi dari paru yang cukup besar, pucat, melapisi kantong pericardial anterior , tampak elastis dan mudah berlubang jika ditekan. Pada pemotobngan permukaan paru, dinding bronkus terlihat padat dan terjadi penyumbatan karena perlengketan yang berwarna krem dengan lender abu-abu, hal ini merupakan tanda kelainan dari bronkus. Di tempat lain jaringan bronkus tampak lebih pucat dan tampak berisi udara. Pemeriksaan mikroskopik dari dinding bronkus menunjukkan hipertrofi jaringan otot halus dan perluasan infiltrate eosinofil dan lumen mengandung masa, yang lebih sering mengelilingi permukaan luar, debris mukoid eosinofil tidak berbentuk gumpalan eosinofil. Kadang-kadang pembuluh darah kecil dan paru-paruakan juga mengandung sejumlah besar eosinofil. Mekanisme kematian di sejumlah kasus diduga disebabkan oleh kegagalan ventrikel kanan dan kelainan pernapasan menunjukkan overdistensi dari paru yang menetap.

Beberapa tanda dari serangan asma akut yang dapat menyebabkan kematian karena overdosis isoprenaline terlihat dari sejumlah inhaler yang telah digunakan. Hal ini mungkin ditemukan pada genggaman atau dari inhaler kosong yang berada disebelah pasien. Penyelidikan telah mengunkapkan bahwa inhaler telah dirsepkan bru sehari atau sebalum terjadi kematian, dan kematian tersebut dikarenakan mengkonsumsi sejumlah inhaler selama 24-48 jam dimana dosis tinggi telah dilampaui dari dosis yang diperkirakan aman. Kedaruratan dari serangan asma mungkin disebabkan oleh penggunaan inhaler lebih dari dosis yang diresepkan untuk penyembuhan. Dosis yang berlebihan ini dapat menyebabkan aritmia jantung yang tiba-tiba.

Obat inhaler yang ditinggalkan tidak menunjukkan tanda yang jelas dari overdosis, diagnosis riwayat asma serta tanda bahwa terjadi serangan akut asma, dan resep dari sejumlah isoprenaline inhaler. Analisa diperlukan dan mungkin dapat memperlihatkan sejumlah obat atau bahan dalam paru.

Isoprenaline dapat cepat hancur dalam jaringan tubuh. Hal ini mungkin diperlukan untuk mendapatkan contoh kematian post mortal tanpa penundaan, dan kadar keasamannya dengan N/10 HCL, penundaan pengiriman ke analis. Sekarang ini, obat inhaler tidak menunjukkan adanya kasus kematian mendadak dengan cara ini. (Greenberg dan Pines, 1967; Price,1967)

Kasus yang jarang dari kematian mendadak akibat pengaruh system respirasi adalah epiglititis akut (Leading Article Brit.Med.J.,Aug. 1969). Hal itu juga menyebabkan kematian mendadak pada orang dewasa. Pemeriksaan bakteri pada kasus-kasus yang dilaporkan biasanya karena infeksi H.Influensa tipe B. Kadang-kadng meningitis juga dapat ditemukan.

Oedem pulmonal yang berat, keberadaannya yang nyata pada jantung atau otak, meningkatnya kemungkinan keracunan. Jika keracunan akut barbiturat, sedatif dan narkotik diserap oleh perut , dapat menimbulkan oedem pulmonal yang berat yang ditemukan saat autopsy. Sedikit banyak, dan biasanya mudah terlihat, adalah racun inhalasi, misalnya cadmium fume (Winston,1971) atau Phosegene (Polson dan Tattersall, 1971). Akhirnya kematian mendadak dapt disebabkan leh oleh obstruksi akut dari jalan nafas dengan menghirup benda asing : Hal ini tentu saja membuktikkan bahwa kematian mendadak merupakan merupakan akibat dari menelan (lihat halaman 497).

SSP

Kematian yang tidak terduga & relatif cepat karena penyakit ssp merupakan akibat dari haemorrhage (perdarahan). Biasanya hal ini secara kasar dibagi antara perdarahan intrasereberal berhubungan dengan hipertensi atau perdarahan sub-arachnoid berhubungan rupture aneurisma dari satu pembuluh darah yang menekan sirkulasi willis di basis otak.sedikit banyak perdarahan mendadak pada jaringan tumor nekrosis pada otak dapat menyebabkan perdarahan fatal pada TIK (tekanan intrakranial). Pada percobaan kami, kematian menfdadak ok. Perdarahan intrasereberal lebih sering terjadi pada perempuan daripada laki-laki dengan rasio 3 : 2 dengan rata-rata umur 66 tahun. Biasanya ditemukan rongga yang besar pada bagian tengah hemisfer serebral, berisi darah beku dengan disertai perluasan perdarahan sampai sistem ventrikuler & pembengkakan otak sehingga meratakan sulcus otak. Kadang kadang perdarahan dapat memenuhi sampai cortex serebral pada satu titik, bahkan sering melewati permukaan lateral dari lobus frontal atau temporal lalu masuk ruang subdural. Hal ini dapat dibedakan dari perdarahan subdural ok trauma apabila alami biasanya terdapat kasus hipertensi contohnya hipertrofi dari ventrikel kiri jantung yang biasanya menjadi sebab dari hipertensi. Pembuluh darah otak biasanya tidak menunjukan ateroma yang mencolok sampai terlihat pada pemeriksaan mata dengan mata telanjang. Tiadak ada tanda-tanda luka atau jika ringan & kolaps yang konsisten.

Sedikit lebih sering perdarahan intra- cranial adalah hemoragi pontine. Perdarahan pontin acap kali diasosiasikan dengan hipertensi dan timbul pada umur sekitar 69 tahun, dua kali lebih sering terjadi

pada wanita daripada pria. Juga sering ditemukan rongga yang lebar dalam pons yang diisi oleh bekuan darah segar, tetapi pada irisan tranversal pons sering nampak nyata perdarahan kecil sebagai tambahan pada jaringan sekeliling derah perdarahan mayor, bisa nampak nyata sebab ada jejak darah diantara buntelan serat saraf.

Hal itu biasanya hampir nyata bahwa perdarahan terjadi secara spontan, jika tidak ada fakta atau riwayat trauma, tetapi pada kesempatan timbulnya perdarahan mungkin diasosiasikan dengan jatuh atau kecelakaan berkendara, yang menghasilkan trauma pada kepala seperti luka memar atau laserasi di scalf atau fraktur tengkorak. Ini mungkin menjadi sulit untuk diputuskan apakah trauma sebagai sebab atau konsekwensi dari perdarahan, tetapi pada kasus terdahulu truma biasanya dalam sebuah daerah hemoragi yang berbeda di kepala dan tak ada luka memar pada korteks melebihi bagian dari hemoragi. Hemoragi trauma cerebral biasanya dipertimbangkan dalam detil yang lebih besar pada bagian 4 halaman 179.

Perdarahan subarachnoid spontan sering menunjukkan ruptur aneurisma cerebral, tapi kadang-kadang hal ini sulit dideteksi jika ruptur & perdarahan merusak sebagian sebagian besar dari aneurisma yang kecil. Meskipun gambaran yang ada dari etiologi seperti “berry” aneurisma, pada pembuluh darah di sirkulasi Willis pada basis otak, dimana mereka meningkat pada dinding pembuluh darah yang lemah, menunjukkan kelemahan lapisan otot pada bagian pembuluh darah

& abnormal kongenital menyebabkan perdarahan subarachnoid pada dewasa muda, yang kemudian menyebabkan kematian mendadak yang biasanya ditemukan pada orang tua. Saat ini yang meninggal rata-rata berumur 60 tahun & frekuensi wanita dua kali lebih sering daripada pria. Pada kasus dini ditemukan pad umur lebih rendah yaitu 30-50 tahun.ateroma aneurisma pada orang tua lebih sering ditemukan.

Beberapa aneurisma menunjukkan kelemahan yang mencolok, dengan menggunakan pewarnaan coklat yang kerjanya mengubah darah dari Pia Arakhnoid dan permukaan di sekeliling otak dari aneusisma. Beberapa menunjukkan dasar histology dari pembedahan dinding aneirisma, dengan reaksi leukosit, tampak terjadi dalam beberapa jam atau beberapa hari sebeum terjadinya perdarahan yang fatal, Seringnya perdarahan dimulai dengan perdarahan intra serebral karena aneurisma terjadi karena adanya kontak tertutup pada permukaan otak, dan ruptur dari aneurisma yang terjadi, tempat keluar darah melewati jaringan otakdan menyebabkan hematom intraserebral.

Seperti kasus perdarahan intraserebral, perdarahan sub arakhnoid sangat nyata. Ini sering terjadi tetapi bukan pada keadaan hipertensi pada hepertrofi kjantung. Dengan dasar degenerasi , biassanya berasal dari ateroma dinding aneurisma, hal ini cukup untuk menyebabkan ruptur akhir. Meskipun demikian

harus lihat dari fisik dan emosi, yang mempengaruhi peningkatan tekanan darah yang menyebabkan aneurisma pecah, sehingga pada beberapa keadaan kadang terjadi selama perubahan suhu dimana tidak ada tserangan, atau seangan yang ringan. Secara relatif, pukulan ringan pada pada kepala beberapa jam atau hari lebih awal dapat menyebabkam pemotongan sebagian atau robekan dinding aneurisma, dan menjadi predisposisi ruptur akhir.

Meskipun bahaya dari banyak interaksi obat sekarang banyak diketahui dan beberapa obat seperti mono amine oksidase inhibitor sedikit banyak sering diresepkan, mungkin belum membaik, ketika menemukan perdarahan serebral pada kasus kematian mendadak untuk mengetahui apakah keadaan pasien dapat berkembang menjadi krisis hipertensi akibat efek kombinasi, misalnya mono amin oksidase inhibitor dan tyramine terkandung dalam makanan seperti keju dan marmit.

Bentuk lain dari penyakit SSP alami sedikit banyak sering menyebabkan kematian mendadak. Meskipun trombosis cerebral bukan diagnosis yang tak jarang sebelum autopsi, seperti oklusi dari pembuluh darah yang jarang tampak pada post mortal, dan meskipun daerah kistik tua pada daerah otak yang halus bukan hal yang luar biasa, daerah merah segar dari infark serebral jarang. Tempat yang lebih sering dari obstruksi dinding pembuluh darah mensuplai otak melalui arteri carotis di leher dimana lumen mungkin terganggu oleh plak ateroma pada dinding pembuluh darah, atau diatasnya, biforcatio dari arteri carotis dan sisa lumen mungkin melengkapi oklusi oleh trombus.

Beberapa obstruksi arteri dapat menyebabkan iskemi cerebral, tetapi infark sesungguhnya jarang terlihat, dan lebih sering menemukan otak pada keadaan ruang kistik kecil yang multipel sekitar 7/16nya. Atau kurang dari diameter, pada prinsipnya di kelompokkan pada sub carotis.

Beberapa cara dijelaskan oleh demonstrasi makroskofik dari infark serebral baru. Perubahan Ph pada jaringan infark ditunjukkan dengan menuangkan cairan indikator yang umum dipakai di atas potongan otak, Jaringan infark seharusnya mengambil warna pink , dengan kontrasnya hijau kekuningan dari jaringan normal. Secara makroskopik cara enzimatis mirip dengan ini, menjelaskan pendeteksian infark miokard lebih awal yang mungkin terjadi (Knight,1968)

Infeksi SSP jarang menyebabkan kematian mendadak.

Dengan cara yang sama demielinisasi biasanya terdiagnosis lama setelah kematian, tapi harus dipertimbangkan jika autopsy tidak dapat menemukan penyebab kematian dengan mata telanjang.

Degenerasi akut pada batang otak dapat menimbulkan gangguan pernapasan mendadak atau gangguan jantung.

Epilepsy sebagai penyebab kematian mendadak seringkali sulit untuk ditentukan kecuali sudah diketahui adanya riwayat sebelumnya atau ada saksi yang melihat saat sedang timbul serangan.

Kematian dapat terjadi dari asfiksia atau gagal jantung selama proses serangan atau status epileptikus atau korban mengalami kecelakaan saat serangan, misalnya terbekap oleh selimut atau bantal, jatuh, terbakar, tenggelam dan lainnya.

SISTEM PENCERNAAN

Penyebab umum kematian mendadak adalah terjadinya perdarahan. Dalam kasus ini ditimbulkan oleh hematemesis massif, melena di mana terjadi erosi pembuluh-pembuluh darah besar pada ulkus gaster atau duodenum yang kronik dan berukuran besar. Pembuluh darah yang terkikis dapat dilihat pada dasar ulkus dan menimbulkan sumbatan berupa thrombus.

Penyebab ini juga terdapat pada rupture esophagus pada kasus sirosis hepatic atau perdarahan pada tumor gaster atau pada karsinoma ulserasi besar atau, atau juga terjadi karena erosi apeks dari lieomyoma besar pada dinding abdomen. Seperti halnya pada hemoptisis, hematemesis massif menyebabkan terdapatnya jumlah darah yang banyak pada tempat kejadian perkara sehingga bisa timbul dugaan adanya pembunuhan.

Komplikasi besar dari ulkus seperti misalnya perforasi bukan penyebab yang umum menyebabkan kematian mendadak namun peritonitis akut dapat menyebabkan kematian dalam beberapa jam sebelum dilakukan perawatan. Pada kasus pasien yang lanjut usia penyebab peritonitis akut dapat disebabkan perforasi divertikel pada kolon.

Rupture appendiks sangat jarang ditemukan oleh karena lebih banyak terjadi pada kelompok usia muda dan umumnya lebih cepat mendapatkan perawatan.

Penyebab lain dari peritonitis yang umumnya terjadi pada orang yang lebih tua adalah obstruksi intestinal akut, dapat dikarenakan hernia strangulasi ataupun karsinoma kolon. Pada kasus kematian segera sering diakibatkan pneumonia inhalasi akut akibat terjadinya regurgitasi dari isi intestinal.

Sering terjadi suatu contoh kasus terjadinya peritonitis yang mengakibatkan infark intestinal yang menimbulkan trombosis pembuluh darah mesenterika, khususnya arteri. Hal ini berkaitan dengan adanya penyakit ateromatosa dari aorta dan arteri mesenterika ataupun dengan suatu karsinoma, tetapi hal ini dapat terjadi pada kelompok usia muda tanpa factor presdiposisi yang jelas. Pada kelompok usia yang lebih tua, saat dilakukan otopsi ditemukan gambaran plum-coloured coil yang menonjol pada usus.

Penyakit organ-organ abdominal secara individual tidak mengakibatkan kematian. Kecuali pada pankreatitis hemoragik akut yang dapat menyebabkan syok berat hingga kematian mendadak yang lebih cepat. Variasi pankreatitis yang lebih umum dalam lingkup forensic dialami pada kelompok usia yang lebih tua dengan pancreas yang putih padat berkaitan dengan nekrosis lemak pada permukaan kelenjar tanpa disertai perdarahan dan biasanya disertai dengan penyakit lain yang menimbulkan hipotensi dan kematian, seperti pada penyakit jantung iskemik.

Penyakit-penyakit lain pada pancreas, terpisah dari pankreatititis hemoragik akut, satu-satunya yang dapat dikaitkan dengan kematian mendadak ataupun kematian yang tidak dapat dijelaskan adalah diabetes mellitus. Koma hipoglikemik akibat overdosis insulin ataupun adenoma sel islet dapat menyebabkan gangguan kesadaran dan segera menimbulkan kerusakan otak yang ireversibel. Menurut Courville(1963), hal ini berkaitan dengan terjadinya kongesti otak akut dan jika episode akut dapat terlewatin maka oleh fokal dan laminar nekrosis

Koma hiperglikemik biasanya butuh beberapa saat sebelum terjadi kematian akibat gangguan biokimia, namun jarang kematian terjadi pada usia-usia awal khususnya anak-anak. Gangguan akibat

kadar kalium pada plasma dapat menyebabkan terjadinya cardiac arrest. Diabetes hampir tidak pernah menimbulkan gangguan anatomi. Pancreas umumnya normal, jarang didapati kecil dan menunjukkan infiltrasi lemak yang banyak. Pada pemeriksaan mikroskopik sel islet normal atau ada perubahan kadar hyaline atau terjadi fibrosis, juga pada jaringan muda dapat memperlihatkan defisiensi sel beta penghasil insulin pada pemeriksaan secara histochemical. Koma diabetikum sulit ditegakkan sebagai diagnosis post mortem, kecuali sudah diketahui adanya diabetes sebelumnya. Sample urine yang disimpan dengan baik seharusnya dapat menunjukkan adanya kadar gula dan keton bodies, kecuali pada koma diabetikum tipe non-glikosuri. Gula darah sulit ditentukan bila tidak segera dilakukan pengambilan sample darah setelah kematian dan dari jantung kiri, bukan kanan dikarenakan kadar gula darah meningkat cepat pada jantung kanan pada beberapa jam setelah kematian oleh karena menurunnya kadar glikogen pada hepar. Bila sample tidak dapat dianalisa segera sebaiknya diberikan natrium fluoride sebagai pengawet.

Jarang sekalli pada kasus forensic ditemukan pingsan mendadak dan kematian akibat gangguan pada organ seperti hepar. Nekrosis hepar fulminan berkaitan dengan infeksi virus, dapat mengakibatkan kerusakan hepar karena keracunan.

Kematian mendadak dihubungkan dengan perubahan kadar lemak pada hepar yang parah, mekanisme kematian diakibatkan adanya emboli lemak. Dikatakan hanya sekali pernah terjadi perubahan kadar lemak pada hati diakibatkan adanya diabetes mellitus yang tidak diketahui sebelumnya.

Kematian dengan cepat juga terjadi pada perubahan kadar lemak hepar yang berat pada seorang pecandu alkohol. Hepar menunjukkan gejala hepatitis alkoholik hepatitis akut dan setelah banyak minum pasien akan mengalami hipoglikemi dan akan fatal akibatnya bila tidak ditangani dengan segera.

SYSTEM HEMOPOIESIS

Penyakit pada limpa hanya dapat mengakibatkan kematian mendadak apabila terjadi rupture limpa. Hal ini diakibatkan adanya trauma pada penyakit seperti malaria atau Leishmaniasis atau banyak ditemui pada negara kawasan timur di mana banyak terjadi pembunuhan dengan menggunakan tradisi tertentu.

Demam kelenjar juga dapat menyebabkan rupture limpa secara spontan pada beberapa pasien, juga pada ibu-ibu hamil namun jarang terjadi.

Penyakit pada darah dan sumsum tulang jarang menyebabkan kematian mendadak kecuali pada kasus degenerasi miokard berkaitan dengan anemia. Pada negara-negara non Eropa pernah ditemukan kematian mendadak akibat gangguan lain pada darah di mana seorang pria Indian dengan anemia sickle-cell mengalami gangguan yang fatal.

SYSTEM GENITO-URINARIUS

Penyakit pada ginjal-traktus genitalis sangat jarang menyebkan kematian mendadak walaupun bisa didapati adanya kelainan saat dilakukan otopsi. Onset kolik renal akibat batu mengakibatkan pingsan dan kematian saat berendam pernah ditemukan oleh Simpson, 1965. Pada seseorang yang hidup sendiri dan ditemukan telah mati 1-2 hari, pada otopsi didapatkan toksemia akibat pielonefritis akut dan pada pemeriksaan ginjal menunjukkan gambaran nekrosis papilaris renal akut yang biasanya berhubungan dengan diabetes atau kadang-kadang obstruksi pada traktus urinarius akibat tumor atau batu. Uremia adalah diagnosis sewaktu hidup namun sering terjadi tanpa diduga dan biasanya disertai dengan perikarditis, menunjukkan sedikit reaksi pada pemeriksaan dengan mata telanjang atau pemeriksaan histology dan juga didapat edema pulmoner dengan pneumonitis uremi dengan reaksi sel bundar dan banyak membrane hyaline dan bercak perdarahan. Rongga tubuh cenderung memiliki bau seperti bau semir sepatu.

SYSTEM ENDOKRIN

Meskipun sangat jarang , penyakit pada organ endokrin dapat menyebabkan kematian tak terduga karena efek dari organ atau system lain. Thyrotoxicosis (Goodbody, 1963) dan miksedema dapat menyebabkan kematian mendadak akibat efeknya pada jantung. Pada pemeriksaan jantung mungkin dapat ditemukan adanya dilatasi. Penyakit tiroid dapat menyebabkan kematian mendadak jika terjadi perdarahan pada nodul tiroid yang menyebabkan trakea tertekan.

Kelenjar adrenal pada otopsi medikolegal kerap menunjukkan perubahan patologik akibat penyakit lain dibandingkan penyebab utama kematian itu sendiri. Pada feokromositoma, gangguan pada medulla adrenal, dapat mempercepat gagal jantung oleh karena timbul hipertensi paroksismal. Korteks yang mengalami atrofi jarang sekali ditemukan pada kematian mendadak yang tidak dapat dijelaskan. Hal ini lebih umum terjadi pada kasus mati akibat asma pada penggunaan terapi steroid. Voigt (1966) telah melakukan survey gangguan adrenal pada otopsi medikolegal.

BIOKIMIA POST-MORTEM

Kematian mendadak akibat gangguan endokrin dan gangguan metabolic misalnya akibat diabetes membutuhkan analisa biokimia post-mortem. Satu kesulitan utama adalah kurangnya pengetahuan akan tipe dan kadar pada perubahan konstituensi biokimiawi normal pada cairan tubuh dengan waktu pasase setelah terjadi kematian.

RACUN DAN KEMATIAN MENDADAK

Substansi yang bersifat iritatif dan korosif seperti asam mineral, natrium dan kalium hidroksida, ammonia, dan substansi-substansi fenol akan menimbulkan reaksi seperti inflamasi akut atau korosi pada abdomen dan akan tercium bau yang khas seperti pada fenol dan ammonia. Sianida dalam jumlah besar juga akan mengeluarkan bau yang khas atau bisa juga pada abdomen tercium bau ammonia dalam kasus keracunan substansi sianida alkalin dan pada abdomen akan tampak kongesti akut. Oksalat, fluoride dan substansi oksidasi seperti permanganate dan klorat akan menunjukkan kerusakan secara kimiawi.

Racun pada hepar seperti phosphorus akan menimbulkan perubahan lemak yang akut, nekrosis dan perdarahan jaringan, menyerupai gejala infeksi hepatitis akut. Sama halnya dengan mono-amine oksidator inhibitor dan fenotiazin yang akan menyebabkan hepatitis atau nekrosis hepatica akut, yang menyerupai hepatitis akibat virus. Pada pemeriksaan histology dan toksikologi biasanya penting untuk menentukan diagnosis pasti. Alkoholisme juga dapat menyebabkan perlemakan hati, di mana ada riwayat banyak minum minuman keras, ditunjukkan dengan ditemukannya materi hyaline Mallory.

Peradangan ginjal atau pada traktus urinarius dapat diakibatkan garam-garam metalik seperti merkuri yang berkaitan dengan inflamasi pada usus, khususnya kolon. Keracunan cantharide dapat menyebabkan perdarahan pada pelvis renal dan hematuri yang gejala ini dapat diringankan dengan adanya riwayat leukemia. Kejadian yang lebih sulit adalah nefritis kronik dan fibrosis renal dikaitkan dengan penggunaan analgesic yang berkepanjangan seperti fenacetin atau keracunan lama.

KEMATIAN TAK TERDUGA PADA ANAK-ANAK

Kematian tak terduga jarang terjadi pada anak-anak, jika ada penyebabnya adalah infeksi fulminan khususnya pada system respirasi dan system saraf.

Epiglotitis akut, laryngitis, trakeo-bronkitis dan bronkopneumoni dapat menyebabkan kematian dalam beberapa jam, apalagi jika berkaitan dengan eksantem akut seperti pada campak. Meningitis, terutama septikemi meningokok akut dengan gejala purpura rash, encephalitis viral dan encephalo-myelitis dapat menyebabkan kolaps hingga kematian dalam beberapa jam. Infeksi akut sering menimbulkan kejang pada awalnya dan dapat menimbulkan kematian mendadak akibat asfiksia dengan inhalasi muntah selama serangan. Demikian juga halnya dengan obstruksi intestinal akut.

Kelainan jantung bawaan yang tak terduga seperti fibro-elastosis endokardial atau kelainan kardiomyopati seperti hipertrofi asimetris merupakan presdiposisi kematian mendadak. Dilaporkan pernah terjadi pada anak usia di bawah 13 tahun.

Gangguan metabolic akut, koma diabetikum, asidosis akut dapat berperan dalam menyebabkan kematian mendadak seperti halnya pada hyperplasia adrenal congenital.

Penyebab lain kematian mendadak pada anak-anak adalah perdarahan internal dan trombosis pulmonary.

COT DEATH : “SINDROM KEMATIAN JANIN MENDADAK”

Banyak terjadi pada bayi usia 2 bulan – 1 tahun, dengan usia rata-rata 4 bulan. Biasanya setelah diberikan susu, bayi kemudian ditidurkan di tempat tidur bayi, keadaan tampaknya baik-baik saja sampai pada pagi harinya orang tua menemukan bayi tersebut telah meninggal dengan muka menghadap tempat tidurnya. Kematian bayi diakibatkan asfiksia, bahkan dalam beberapa kasus bayi mengalami terbekap bantal. Pada kasus lain ditemukan kasus kematian akibat muntah yang terinhalasi. Didapatkan sedikit perdarahan pada hidung namun tidak ditemukan tanda-tanda eksternal asfiksia dalam bentuk sembab muka atau petechia perdarahan.

Pada pemeriksaan internal, pada kelenjar timus ditemukan banyak petechia perdarahan berukuran besar yang memberi gambaran seperti gigitan kutu dan pada potongan pada permukaan juga tampak perdarahan. Paru-paru berwarna merah muda kemerah-merahan disertai adanya area ungu yang luas yang tertekan meliputi 1/8 area, juga terdapat petechia perdarahan pada permukaan pleural. Pada potongan, jaringan paru tampak seragam dan sembab. Saluran bronkus dan trakea tampak pucat dan ada cairan berbuih, atau bisa juga didapat regurgitasi susu. Jantung normal kecuali didapatkan adanya petechia perdarahan pada permukaan posterior. Pada ruang telinga tengah didapatkan pus. Pada otopsi didapatkan jaringan yang normal. Jarang ditemukan usus kecil yang mengalami intususepsi dan abdomen biasanya berisi gumpalan susu, hasil cerna post-mortem pada fundus lambung ke cavum peritoneal atau melewati diafragma menuju ke rongga pleura kiri. Secara mikroskopik jaringan normal. Pada paru menunjukkan gambaran kolaps yang bervariasi, edema, penebalan dan infiltrasi leukosit pada dinding alveolar dan deskuamasi eksplosif dari epitel bronkus di mana pada lumen bronkus terisi dengan kumpulan sel epithelial yang bercampur dengan mukus.

Otak mengalami sembab dan ginjal menunjukkan kelainan nefrosklerosis yang jelas (Emery, 1964).

Pada pemeriksaan bakteriologik pada swab usus jarang ditemukan organic pathogen dan pada studi virology tidak menunjukkan adanya agen yang infeksius.

The Proceedings Of The Second International Conference On Cases Of Sudden Death In Infants (1970) membuat daftar hipotesa penyebab sindrom yaitu stress, kekurangan kortisol, imbalans

elektrolit, refleks hiperaktif, inadekuat paratiroid, infeksi bakteri, perdarahan epidural, pembunuhan janin dan obstruksi nasal.

James,1970 mengungkapkan kematian akibat aritmia yang disebabkan perubahan degeneratif yang terjadi pada proses maturasi jaringan penghubung kardiak fetal.

© 2006 All Rights Reserved.

Create a free website at Webs.com