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Sistema Endócrino[ É formado por um grupo de órgãos (denominados glândulas de secreção interna) cuja tarefa principal é

produzir e secretar hormônios para a circulação sanguínea. [ A função dos hormônios consiste em atuar como mensageiros, de forma que se coordenem as atividades

de diferentes partes do organismo. [ Os órgãos principais do sistema endócrino são: o hipotálamo, a hipófise (glândula pituitária), a glândula

tiróide, as glândulas paratiróides, as ilhotas do pâncreas, as glândulas supra-renais, os testículos e os ovários.

[ Durante a gravidez, a placenta atua como uma glândula endócrina, além de cumprir as suas outras funções específicas.

1 – Glândula Pineal2 – Hipófise3 – Tireóide4 – Timo5 – Glândula Suprarrenal6 – Pâncreas7 – Ovário 8 – Testículo

Hipotálamo:

É o Centro de Controle do comportamento Interno e ativador das Glândulas Endócrinas

Pineal:

Relógio Biológico, Produção de Melatonina

Timo:

Produz células T para defesa do organismo.

Hipófise:

Adeno-Hipófise:

LH (Luteinizante) e FSH (Folículo estimulante)Função: Atuam na produção de gametas e hormonios sexuais

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Disfunção: EsterilidadeGH (Hormônio do Crescimento)Função: CrescimentoDisfunção: Nanismo, Gigantismo e Acromegalia

ProlactinaFunção: Estimula a produção de leiteDisfunção: Não produz leite

Neuro-Hipófise

ADH (Antidiurético) Função: Reabsorção de água nos rinsDisfunção: Diabetes insipido (sede excessiva e urina volumosa)

OcitocinaFunção: Contração do útero, liberação de leite Disfunção: Útero não contrai e leite não é liberado

Tireóide

TiroxinaFunção: Acelera o metabolismo e controla a taxa de iodoDisfunção: Reduz o metabolismo; Bócio Endêmico

CalcitoninaFunção: Inibe a retirada de cálcio dos ossosDisfunção: Distúrbio de cálcio

Paratireóide

ParatormônioFunção: Aumenta a taxa de cálcio e fósforo no sangueDisfunção: Osteosporose

Supra-Renal:

Subdivide-se em Medula e Cortex

Córtex: produz aldosterona, cortisona, cortisol e hormônios sexuais.

Cortisona, Cortisol, Aldosterona, …Função: Regulam o metabolismo da glicose e atuam como antiinflamatório; regulam a concentração de Na e K; atuam no desenvolvimento das características sexuais secundáriasDisfunção: Anormalidades na taxa de Na, K e nas características sexuasi secundárias

Medula: produz adrenalina e noradrenalina

AdrenalinaFunção: Regula a pressão sangüínea, estimula a quebra do glicogênio, põe o organismo em estado de alerta (prontidão)Disfunção: Taquicardia, Bradicardia, Disfunções na taxa de glicose

Pâncreas

InsulinaFunção: Reduz a taxa de glicose no sangue, facilita absorção de glicose e promove o estoque de glicogênio |

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Disfunção: Diabetes mellitos; Hiperglicemia

GlucagonFunção: Estimula a transformação de glicogênio em glicoseDisfunção: HipoglicemiaA secreção endócrina do pâncreas é feita através de milhares de grupamentos celulares denominados Ilhotas de Langerhans

Gônadas Masculinas E Femininas

Gônadas Femininas – Ovários

Estrogênio:

Função: promove desenvolvimento das características sexuais secundárias femininas e regulagem do ciclo menstrual

Progesterona:

Função: promove o desenvolvimento do endométrio (fase proliferativa lútea do ciclo menstrual), preparação do útero para gravidez e das mamas para lactaçãoDisfunção: Atrofia das características sexuais, alteração no ciclo menstrual, aborto espontâneo

Gônadas Masculinas – Testículos

Testosterona

Função: promove o desenvolvimento das características sexuais secundárias e promove a espermatogênse (produção de espermatozóides)Disfunção: Atrofia das características sexuais, alteração na produção dos espermatozóides.

Principais Disfunções Do Sistema Endócrino

Distúrbios do Hormônio Anti-diuréticoADH (Vasopressina) Concentração da Urina

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Regulação

Síndrome da Secreção Inadequada de ADH

Causas

[ Tumor hipofisário[ Lesões cranianas[ Outros distúrbios endócrinos[ Outros tumores e infecções no SNC

Medicamentos

Sinais e sintomas

Alterações neurológicas

[ Náuseas[ Vômitos[ Irritabilidade muscular[ Convulsões[ Dispnéia[ Distensão venosa jugular[ Hipertermia[ Edema[ Redução no débito urinário

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Diagnóstico

[ Hiponatremia[ Urina hiperosmolar[ Aumento da excreção de sódio urinário[ Diminuição do débito urinário

Tratamento e cuidados

[ Restrição hídrica[ SF hipertônico[ Furosemida[ Evitar correção muito rápida[ Minitorar equilíbrio hidroeletrolítica[ Avaliar estado neurológico

Diabetes InsípidusDoença caracterizada por distúrbio de água decorrente do ADH diminuído ou resistência ao ADH, levando à

diurese excessiva e desidratação.Pode ser: Central ou nefrogênico

Fisiopatologia

Temporário ou permanente

Causas

Edema ou lesão direta da neuro-hipófise[ Pós cirurgia[ TCE[ Hemorragia[ Infecção neoplasia

Sinais e sintomas

[ Sinais de desidratação[ Polipsia[ Poliúria[ Taquicardia[ Hipotensão[ Diminuição da PVC

Diagnóstico

[ Densidade urinária diminuída[ Urina muito clara

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[ Aumento da osmolalidade sanguínea[ Diminuição da osmolalidade urinária[ Diminuição do sódio urinário

Tratamento e cuidados

[ Soluções intravenosas hipotônicas- SF 0,45%[ Acetato de desmopressina- DDAVP[ Monitorar o equilíbrio hidroeletrolítico[ Monitorar alterações de PA e FC

Doença de AddisonA doença de Addison, também conhecida como insuficiência adrenal crônica ou hipocortisolismo é uma rara

doença endocrinológica caracterizada pela produção insuficiente dos hormônios da glândula supra- renal.

Fisiopatologia

A insuficiência adrenocortical, ocorre quando a função do córtex supra-renal é inadequada para satisfazer à necessidade de hormônios corticais por parte do paciente. A atrofia auto-imune ou idiopática das glândulas supra-renais é responsável por 80% dos casos de doença de Addison. As outras causas incluem a excisão cirúrgica das glândulas supra-renais ou sua infecção. A tuberculose e a histoplasmose são as infecções mais comuns que destroem o tecido da glândula supra-renal. Embora a destruição auto-imune substitua a TB como a causa principal da doença de Addison, A TB deve ser considerada na elaboração diagnóstica por causa de sua incidência crescente. A secreção inadequada de ACTH a partir da hipófise também resulta em insuficiência supra-renal por causa da estimulação diminuída do córtex supra-renal.

Dados epidemiológicos

[ Prevalência de 39 a 110casos/ milhão de habitantes[ É mais freqüente em mulheres (2,6:1)[ O diagnóstico é feito entre a terceira e a quinta décadas de vida;[ Ocorre o aumento na morbimortalidade de pacientes criticamente enfermos.

Manifestações clínicas

[ Fraqueza muscular; [ Anorexia; [ Sintomas gastrointestinais; [ Fadiga; [ Edema; [ Pigmentação escura da pele, articulações, joelhos, cotovelos e mucosas; [ Hipotensão; [ Níveis baixos de glicemia, sódio sérico e potássio sérico;[ Depressão, labilidade emocional, apatia e confusão, estão presentes em 60% a 80% dos pacientes.

Sinais Da Doença Avançada

Com a progressão da doença e a hipotensão aguda, o paciente desenvolve a crise addisoniana, caracterizada por cianose, febre e pelos sinais clássicos de choque; palidez, apreensão, pulso filiforme e hipotensão arterial. Além disso, o paciente pode queixar-se de cefaléia, náuseas, dor abdominal e diarréia, podendo exibir sinais de confusão e inquietação. Mesmo o mais leve esforço, a exposição ao frio, as infecções

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agudas ou uma diminuição da ingesta de sal podem levar ao colapso circulatório, choque e morte, quando sem tratamento.

Meios De Diagnósticos E Acompanhamento

[ Exames laboratoriais:Os achados laboratoriais incluem os níveis sanguíneos diminuídos de glicose e sódio (hipoglicemia e

hiponatremia), nível sérico aumentado de potássio (hipercalemia) e um leucograma aumentado (leucocitose).O diagnóstico é confirmado por níveis baixos de hormônios adrenocorticais no sangue ou na urina e

níveis séricos diminuídos de cortisol.

[ O tratamento imediato é dirigido no sentido de combater o choque; restaurar a circulação sanguínea, administrar líquidos e corticosteróides, monitorização dos sinais vitais e colocar o paciente em uma posição dorsal com as pernas elevadas.

[ Quando a glândula supra-renal não recupera a função, o paciente necessita de reposição de corticosteróides e mineralocorticóides pelo resto da vida para evitar a recidiva da insuficiência supra-renal para evitar a crise addisoniana em períodos de estresse e doença. Além disso, o paciente provavelmente necessita suplementar a ingesta dietética com o sal adicional durante os períodos de perdas gastrointestinais de líquido através do vômito e da diarréia.

Síndrome De CushingHiperfunção do Córtex Supra-Renal

[ Produção Excessiva de Glicocorticóide – Síndrome de Cushing[ Definição: síndrome clínica decorrente de produção excessiva isolada de glicocorticóide

Manifestações Clínicas:

[ Ganho De Peso[ Obesidade Centrípeta[ Fáscies Cushingoide (Lua Cheia)[ Pletora[ Hipertensão[ Estrias Violáceas[ Fraqueza Muscular[ Intolerância A Carboidratos / Diabetes Mellitus[ Hirsutismo [ Acne[ Irregularidade Menstrual[ Pele Atrófica[ Fragilidade Capilar

Causas

[ Formas dependentes de ACTH[ Formas independentes de ACTH

Diagnóstico |

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[ Teste de screening:] Depressão com 1 mg de dexametasona administrado às 24 h: se cortisol sérico às 8 h do dia seguinte

< 4 ug/dl, diagnóstico de síndrome de Cushing é improvável[ Testes Confirmatórios

] Cortisol urinário] Teste de 2 mg] Teste de 8 mg] ACTH] RNM de hipotálamo hipófise] CT de adrenal

Distúrbios Da TireóideHistologia- Folículos e colóides1 – Folículos3 – Colóides

Hormônios

Fisiologia

Regulação

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Fisiologia

[ Aumenta o metabolismo[ Aumenta nº de receptores às catecolaminas[ Crescimento e desenvolvimento dos sistemas orgânicos (GH)[ Funcionamento neuronal[ Catabolismo muscular[ Velocidade de absorção do intestino delgado[ Diminuem os níveis de colesterol

HipertiroidismoHipertiroidismo, uma perturbação em que a glândula tiróide está hiperativa, desenvolve-se quando a

tiróide produz demasiada quantidade de hormônios.[ O hipertiroidismo tem várias causas, entre elas as reações imunológicas (possível causa da doença de

Graves). Os doentes com tiroidite, uma inflamação da glândula tiróide, sofrem habitualmente uma fase de hipertiroidismo.

[ No hipertiroidismo, em geral, as funções do corpo aceleram-se. O coração bate mais depressa e pode desenvolver um ritmo anômalo, e o indivíduo afetado pode chegar a sentir os batimentos do seu próprio coração (palpitações). Também é provável que a pressão arterial aumente. Muitos doentes com hipertiroidismo sentem calor mesmo numa temperatura ambiente fria, a sua pele torna-se úmida, já que tendem a suar profusamente, e as mãos podem tremer. Sentem-se nervosos, cansados e fracos, e apesar disso aumentam o seu nível de atividade; aumenta o apetite, embora percam peso; dormem pouco e evacuam freqüentemente, algumas vezes com diarréia.

[ O hipertiroidismo também provoca alterações oculares: edema em torno dos olhos, aumento da lacrimação, irritação e uma inabitual sensibilidade à luz. Além disso, o doente parece olhar fixamente. Estes sintomas oculares desaparecem quando a secreção hormonal tireoidiana é controlada.

Tratamento

[ O hipertiroidismo pode ser tratado farmacologicamente, mas outras opções incluem a extração cirúrgica da glândula tiróide ou o seu tratamento com iodo radioativo.

[ O propiltiouracil ou o metimazol, os medicamentos mais utilizados para tratar o hipertiroidismo, atrasam o funcionamento da tiróide e diminuem a produção hormonal. Ambos os medicamentos se administram por via oral; começa-se com doses elevadas que mais tarde se adaptam de acordo com os resultados das análises de sangue de T3, T4 e TSH.

[ Os medicamentos betabloqueadores, como o propranolol, controlam alguns dos sintomas do hipertiroidismo. Estes medicamentos reduzem a frequência cardíaca, assim como o tremor e a ansiedade. Por esta razão, os betabloqueadores são úteis em casos de exarcebação do quadro, e para tratar os doentes com sintomas incômodos ou perigosos, cujo hipertiroidismo ainda não tenha sido controlado com outros tratamentos. Contudo, não controlam o funcionamento anômalo da tireóide.

Hipotireoidismo Hipotireoidismo é uma afecção em que a glândula tireóide tem um funcionamento anômalo e produz muito

pouca quantidade de hormônio tireoidiano. O hipotireoidismo muito grave denomina-se mixedema.[ A causa mais freqüente de hipotireoidismo em muitos países em vias de desenvolvimento é a carência

crônica de iodo na dieta, que produzirá um aumento do tamanho da glândula, reduzindo o seu rendimento (bócio hipotireoideo).

Sintomas |

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[ A insuficiência da tireóide provoca um declíneo geral das funções do organismo. Em acentuado contraste com o hipertiroidismo, os sintomas do hipotireoidismo são sutis e graduais e podem ser confundidos com uma depressão.

Sintomas E Sinais De Hipofunção Tireoidiana

[ Dependem do grau de hipofunção que pode ser: subclínica ou franca(mixedema)[ Dificuldade de raciocínio, desatenção ,desleixo com a aparência e com os próprios pertences, apatia,

lentidão de movimento e fala, letargia e coma.[ Mucosas podem estar hipocrômica.[ Pele com coloração pálida, cérea, conseqüente ao acúmulo de caroteno devido ao retardo metabólico de

sua transformação em vitamina A e à própria anemia.[ Edema não depressível [ Facies Mixedematosa: fisionomia apática, pele infiltrada, com bolsas subpalpebrais, enolftalmia e às vezes

macroglossia.[ Cardiovascular = angina[ ECG = bradicardia, alterações difusas da repolarização, complexos de baixa voltagem[ Digestivo= constipação intestinal[ Pele = seca e descamativa, as unhas são fracas e quebradiças, cabelos ressecados, com tendência a

queda.[ Genital: galactorréia, amenorréia,infertilidade, diminuição da libido e ginecomastia, por aumento da

secreção da prolactina.[ Neurológico-osteomuscular: hipo- reflexia, parestesias, dores musculares e articulares. Síndrome do túnel

do carpo.

Algumas pessoas, sobretudo os adultos, ficam esquecidas (hipominésia) e parecem confusas ou dementes, sinais que facilmente se podem confundir com a doença de Alzheimer ou outras formas de demência.

O tratamento de hipotireoidismo é feito com a substituição do hormônio da tireóide deficiente, mediante um dos diversos preparados orais existentes. A forma preferida é a hormônio tireoidiano sintético, T4.

Coma MixedematosoMixedema

Mixedema, por definição, é o infiltrado de mucopolissacarídeos (ácido hialurônico, condroitina) em pele e subcutâneo principalmente. Ele é causado por quadros de hipotireoidismo severo e deve ser combatido com o tratamento deste.

Coma Mixedematoso

[ O Coma Mixedematoso, manifestação extrema do estado hipotireoideo, representa uma situação clínica incomum, mas, potencialmente, letal. Pacientes com hipotireoidismo apresentam uma série de adaptações fisiológicas para compensar a falta dos hormônios tireoidianos, porém em determinadas situações, como por exemplo, na vigência de uma infecção, não serão suficientes, o paciente descompensará e caminhará para o coma.

[ É o estágio final do hipotireoidismo não tratado, podendo desenvolver-se espontaneamente ou decorrer de exposição ao frio, infecção, doença respiratória e administração de sedativos, narcóticos e analgésicos. Seu início é gradual e aparece mais freqüentemente em idosos com hipotireoidismo franco crônico.

[ A fisiopatologia do coma mixedematoso envolve três aspectos principais:1. Retenção de CO2 e hipóxia |

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2. Desequilíbrio hidroeletrolítico3. Hipotermia

O quadro clínico caracteriza-se por:

[ Fraqueza Progressiva,[ Estupor, [ Hipotermia, [ Hipoventilação,[ Hipotensão,[ Intoxicação Hídrica,[ Hiponatremia, [ Hipoglicemia.

Quadro laboratorial

Além das já citadas hiponatremia e hipoglicemia, observamos níveis séricos bastante reduzidos de T3, T4 e T4livre e elevação do TSH.

Tratamento

[ Manter ventilação adequada:1. Intubação Traqueal Ou Traqueostomia.2. Ventilação Mecânica.3. Monitorização Dos Gases Sanguíneos.

[ Tratar o choque , preferencialmente com expansores de plasma, e não com agentes adrenérgicos.[ O ideal é a levotiroxina , l-T4, na dose de 300 a 400 mg IV seguida de 50 mg IV diários ou triiodotironina

sódica, l-T3 de 20 a 40 mg I.V. a cada 6 horas seguida de l-T4. Outra alternativa é o l-T3 administrado na dose de 12,5 mg a cada 6 horas por sonda nasogástrica, seguida posteriormente da dose de manutenção de T4 pela mesma via até o paciente voltar a deglutir normalmente.

[ Hidrocortisona 50-100mg IV a cada 8 horas.[ Tratar a hipotermia com aquecimento passivo.[ Fluidos endovenosos: glicose IV se hipoglicemia.[ Tratar doenças precipitantes.

Distúrbios do pâncreas endócrino

A Regulação da insulina: é estimulada pelo aumento de glicose plasmática |

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Além disso...

Estimula a produção de insulina → Para disponibilizar glicose

Regulação: é estimulada pela diminuição da glicose plasmática

Diabetes mellitusCaracteriza-se como uma síndrome plurimetabólica, vascular e periférica, originada por produção

insuficiente ou ausência de produção de insulina, subutilização da glicose pelos tecidos periféricos ou associação desses fatores (SBD, 2000).

A falta da insulina impede a glicose de entrar nas células, o que tem por efeito elevar seu nível no sangue (hiperglicemia).

Diabetes mellitus é uma perturbação em que os valores sanguíneos de glicose (um açúcar simples) são anormalmente altos dado que o organismo não libera insulina ou utiliza-a inadequadamente.

Estes situam-se entre 70 e 100 miligramas por decilitro (mg/dl) de sangue durante a manhã depois de uma noite de jejum normal, sendo inferiores aos valores de 120 a 140 mg/dl ao final de duas horas da ingestão de alimentos ou líquidos que contenham açúcar ou outros hidratos de carbono (carboidratos).

Diabetes Mellitus Tipo I (Diabetes Insulinodependente): a produção de insulina é escassa ou nula.

Diabetes Mellitus Tipo II (Diabetes Não Insulinodependente) : O pâncreas continua a produzir insulina, inclusive em valores mais elevados que os normais. Contudo, o organismo desenvolve uma resistência aos seus efeitos e o resultado é um relativo déficit insulínico. O diabetes tipo II aparece nas crianças e nos adolescentes, mas em geral começa depois dos 30 anos e é mais freqüente a partir desta idade.

Outras causas menos comuns da diabetes são os valores anormalmente altos de corticosteróides, a gravidez (diabetes gestacional)

Os primeiros sintomas do diabetes relacionam-se com os efeitos diretos da alta concentração de açúcar no sangue. Quando este valor aumenta acima dos 160 a 180 mg/dl, a glicose passa para a urina. Quando o valor é ainda mais alto, os rins segregam uma quantidade adicional de água para diluir as grandes quantidades de glicose perdida.

Dado que produzem urina excessiva, eliminam-se grandes volumes de urina (poliúria) e, por conseguinte, aparece uma sensação anormal de sede (polidipsia). Como se perdem demasiadas calorias na urina, também se dá uma perda de peso e, como compensação, a pessoa sente muitas vezes uma fome exagerada (polifagia).

Outros sintomas:

Compreendem visão turva, sonolência, náuseas e uma diminuição da resistência durante o exercício físico. Nos diabéticos tipo I os sintomas iniciam-se de forma súbita e podem evoluir rapidamente para uma afecção

chamada cetoacidose diabética. Apesar dos elevados valores de açúcar no sangue, a maioria das células não podem utilizar o açúcar sem a insulina e, portanto, recorrem a outras fontes de energia. As células adiposas começam a decompor-se e produzem corpos cetônicos, compostos químicos tóxicos que podem produzir acidez do sangue (cetoacidose).

Complicações

À medida que a perturbação se desenvolve, as concentrações elevadas de açúcar no sangue lesam os vasos sanguíneos, os nervos e outras estruturas internas.

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Tratamento

O objetivo principal do tratamento da diabetes é manter os valores de açúcar no sangue dentro dos valores normais tanto quanto possível. Embora seja difícil manter valores completamente normais, deve-se tentar que estejam na medida do possível perto da normalidade, para que seja menor a probabilidade de complicações, quer sejam temporárias, quer a longo prazo. O principal problema ao tentar controlar rigorosamente os valores de açúcar no sangue é que se produza uma diminuição não desejada dos mesmos (hipoglicemia). O tratamento da diabetes requer o controle do peso, exercício e dieta.

Diabetes Tipo I

O pâncreas não produz insulina no diabetes tipo I, pelo que se deve substituir este hormônio. A reposição é feita com injeções, já que a insulina se destrói no estômago e não pode ser administrada por via oral. Novas formas de apresentação da insulina estão sendo estudadas como um vaporizador nasal, mas de momento não são eficazes porque a variabilidade na velocidade de absorção cria problemas para determinar a dose.

Insulinoterapia

Medicamentos hipoglicemiantes orais

A administração de medicamentos hipoglicemiantes orais, como as sulfoniluréias, glipizida, gliburida, tolbutamida e clorpropamida, provoca a diminuição dos valores de açúcar nas pessoas com diabetes tipo II, mas não é eficaz na diabetes tipo I. A redução dos valores sanguíneos de açúcar estimula o pâncreas a libertar insulina e aumenta a sua eficiência. Outro tipo de medicamento oral a metformina, não afeta a liberação de insulina, mas aumenta a resposta do organismo à sua própria insulina. O médico pode prescrever metformina só ou com uma sulfoniluréia. Por fim, a acarbose atrasa a absorção de glicose no intestino.

Complicações Crônicas

[ Macrovasculares

] AVE] IAM

[ Microvasculares

] Retinopatia] Nefropatia] Ins Vascular

[ Neuropatia |

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Complicações agudas

[ CAD[ SHNC[ Hipoglicemia

Cetoacidose diabética – CADSituação de descompensação com hiperglicemia (glicemia maior ou igual a 300 mg/dl) , acidose

metabólica (pH menor ou igual 7,1 e/ou bicabornato sérico menor que 15 mEq/l) e cetonúria ou cetonemia.Fisiopatologia da CAD

[ Glicogenólise e neoglicogênese (proteólise e lipólise).[ Ação dos hormônios contra-reguladores Glucagon, Catecolaminas, Cortisol e Hormônio do crescimemto.[ Diurese osmótica com perda de água, glicose, Na, Cl, K, Mg e P.[ A CAD ocorre por alteração do metabolismo dos lípidos

] Existem concentrações aumentadas de lípidos totais, colesterol, triglicéridos e ácidos graxos livres.] os ácidos graxos livres são desviados para a formação de corpos cetônicos devido à ausência de

insulina; a velocidade de formação excede a capacidade de utilização periférica e excreção renal levando ao acúmulo de cetoácidos e acidose metabólica.

[ Os sintomas iniciais da cetoacidose diabética são: sede e micção excessivas, perda de peso, náuseas, vômitos, esgotamento e, sobretudo em crianças, dor abdominal. A respiração torna-se profunda e rápida porque o organismo tenta corrigir a acidez do sangue.

[ A respiração da pessoa cheira a acetona. Se não se fizer nenhum tratamento, a cetoacidose diabética pode progredir e levar ao coma, por vezes em poucas horas.

Fatores desencadeantes da CAD

[ Estresse emocional ou infeccioso.[ Falta de adesão ao tratamento: sub-dose de insulina ou descontrole alimentar.[ Consumo de álcool.[ Infarto agudo do miocárdio

Em até 25% das crianças a cetoacidose é a forma de apresentação de DMID, as manifestações iniciais são vômitos, poliúria e desidratação.

] Situações mais graves incluem respiração de Kussmaul e hálito cetônico.] Pode ocorrer dor ou defesa abdominal simulando apendicite ou pancreatite aguda. ] Com a desidratação, acidose, hiperosmolalidade progressivas e redução da utilização cerebral de

oxigênio, há depressão do estado de consciência e o doente acaba por entrar em coma.

Objectivos da terapêutica da CAD

[ Expansão do volume intravascular. [ Correcção dos défices de fluídos, electrólitos e equilíbrio ácido-base. [ Terapêutica com insulina para correcção do catabolismo e da acidose.

Obs: [ Raramente Se Administra Bicarbonato

[ A administração de bicarbonato aumenta a acidose cerebral] O HCO3- combina-se com o H+ e dissocia-se em CO2 and H2O. Enquanto o bicarbonato passa

lentamente a barreira hemato-encefálica, o CO2 difunde-se livremente, exacerbando a acidose cerebral e a depressão cerebral.

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O uso excessivo de soros, doses elevadas de insulina e, especialmente, o uso de bicarbonato associam-se ao aumento de formação de edema cerebral.

A terapêutica para diminuição do edema cerebral pode incluir manitol, cloreto de sódio hipertônico e hiperventilação.

A insulina é utilizada para tratar a acidose, não a hiperglicemia.] A insulina não deve nunca ser suspensa enquanto persistir acidose.

Quando a acidose estiver corrigida, a perfusão de insulina endovenosa pode ser suspensa e iniciada insulina subcutânea.

Com este esquema, a CAD é em geral corrigida em 36 a 48 horas.

Síndrome Hiperosmolar Não Cetótica (SHNC)Desenvolvimento de acentuada hiperglicemia e hiperosmolaridade sem cetoacidose.

Causas

[ Estresse associado a outras doenças[ Ingesta excessiva de carboidratos[ Suporte enteral e parenteral[ Diálise peritonial

Sinais e sintomas

[ Sonolência[ Perda de apetite[ Fraqueza[ Poliúria[ Polipsia[ Estado mental prejudicado[ Desidratação[ Movimentos respiratórios rápidos (sem Kusmaull) |

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Exames Laboratoriais

[ Glicemia > 600 mg/dl[ Na aumentado[ Osmolaridade alta[ Gasometria tendendo à acidose ( láctica)

Tratamento

[ Corrigir a depleção de volume[ Corrigir a hiperglicemia

HipoglicemiaQueda da glicose sanguínea para abaixo de 50 mg/dl, com sintomas.

[ Sintomas de uma diminuição do valor de açúcar no sangue;[ Sensação de fome repentina e intensa. [ Dores de cabeça; [ Ansiedade súbita; [ Tremor (estremecimento); [ Suor; [ Confusão. [ Perda da consciência, coma.

Diminuição de glicose cerebral

[ Cérebro não queima ácido graxo para obtenção de glicose[ Cérebro não tem glicose armazenada como glicogênio[ 40 mg/dl[ Neuropatia Autonômica

Causas

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[ Excesso de insulina[ Perda de peso[ Jejum prolongado[ Uso de álcool[ Desnutrição profunda[ Exercício prolongado[ Doença hepática grave

Tratamento

Anotações – Sistema Endócrino

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