SINDROME DE INTESTINO IRRITABLEAlumna:Carolina Noemi Gomez Gomez

1. DEFINICION

Es un desorden gastrointestinal funcional, caracterizado por la asociación de dolor abdominal crónico o distensión abdominal y alteración en el habito deposicional.

2. EPIDEMIOLOGIAEn países industrializados afecta uno de

cada 6 individuos

Es tres veces más frecuente en mujeres

El SII se presenta fundamentalmente entre los 15 y 65 anos de edad

Los pacientes suelen concurrir por pimera vez al medico entre los 30 y 50 anos de edad

Solo el 15% de los afectados solicita atención médica

En los pacientes que buscan atención médica, 40 a 60% tienen síntomas

sicológicos de depresión, ansiedad o ambos

Constituye la consulta más frecuente para el gastroenterólogo con el 38% y el 12% de las consultas del médico general

Produce altos costos directos (utilización de los recursos de salud, consumo de

medicamentos) e indirectos (ausentismo laboral, baja productividad)

además reduce notablemente la calidad de vida de los pacientes que consultan y

solo mínimamente en los que no lo hacen.

3. ETIOLOGIANo se conoce ninguna causa responsable de la enfermedad.Existen algunas condiciones que se han encontrado con mayor frecuencia en pacientes con SII:

FACTOR DE RIESGO MAS ACEPTADO: Infecciones gastrointestinales previas

El riesgo de SII después de la infección se ↑ con: la depresión,acontecimientos vitales adversos, hipocondría, sexo femenino,gastroenteritis prolongada

• Uso de estrógenos post-menopáusicas• Uso reciente de antibióticos • Intolerancia a los alimentos

4. FISIOPATOLOGIA La fisiopatología del SII es

extremadamente compleja, porque debemos encontrar explicaciones para síntomas que, al mismo tiempo que carecen de un sustrato orgánico evidente, tienen expresiones clínicas tan opuestas como son la diarrea y el estreñimiento.

HIPERSENSIBILIDAD VISCERAL

ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD

INTESTINAL

PAPEL DE LA INFLAMACION 

PAPEL DE EVENTOS

PSICOSOCIALES

Fisiopatologia de la hipersensibilidad visceral La hipersensibilidad visceral es la disminución del umbral doloroso que se

expresa como malestar o incomodidad abdominal. Los pacientes se quejan de dolor, con volumen y presión menores que los controles normales, y el dolor visceral es de mayor intensidad y más difuso. Es un fenómeno observado en cerca del 50 al 60% de los pacientes con SII y se interpreta como una alteración en el procesamiento de la sensibilidad.

Los estímulos aferentes sensoriales se transmiten al sistema nervioso central (SNC) por medio de 2 sistemas: el vagosacral y el espinal. El primero conduce predominantemente informaciones sensitivas no dolorosas, mientras que el segundo transmite informaciones predominantemente nociceptivas. Ambas vías transmiten también informaciones eferentes secretomotoras.

Para que se dé el fenómeno de la hipersensibilidad visceral una posibilidad teórica sería que se produjeran alteraciones en la función en las diferentes áreas de procesamiento de la información sensitiva, es decir, tanto en el sistema nervioso entérico como en la médula o en los centros más altos del SNC.

La expresión «eje cerebro-intestino» (gut-brain axis) se creó para describir esta relación directa entre el SNC y el tubo digestivo: acontecimientos importantes que se originan en el SNC, a través de la percepción por los órganos de los sentidos y por las emociones, pueden interferir en la función del aparato digestivo, del mismo modo que enfermedades intestinales pueden provocar reacciones relevantes en el SNC (p. ej., depresión o ansiedad provocadas por una infección intestinal o una enfermedad inflamatoria intestinal).

Existen evidencias de que los neurotransmisores que participan en el complejo mecanismo de percepción en la pared intestinal pueden funcionar de manera inadecuada en los pacientes con SII. Entre ellos destacan los distintos receptores de la serotonina, principalmente de los tipos 5-HT3 y 5-HT4, las neurocininas y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina, los cuales pueden inhibir dolores agudos periféricos. Otros mediadores como la bradicinina y la histamina probablemente también participan en este proceso. En la médula, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina y las neurocininas y, en el SNC, el N-metil-D-aspartato y la corticotropina también participan en el proceso de percepción de dolor agudo que se puede inhibir con antagonistas específicos. Si estos mecanismos se vuelven más sensibles, como en situaciones con mucosa inflamada (estimulación periférica o medular) y factores de psicosociales, se pueden explicar el desencadenamiento y la persistencia de los síntomas en pacientes con SII.

Distintas áreas del cerebro se comportan de manera diferente frente a un estímulo doloroso periférico en poblaciones de pacientes con SII si se les compara con controles sanos. Las áreas son el giro cingulado anterior, la corteza de la ínsula, el tálamo y la corteza prefrontal. Los estímulos, tanto si son reales como si tan sólo se preven dichos acontecimientos, estimulan estas áreas de manera diferente en los pacientes con SII.

Cualitativamente, parece no haber alteraciones motoras específicas del SII. Por lo tanto, resulta difícil entender cómo algunos pacientes diarrea, mientras que en otros presentan estreñimiento, y en un tercer grupo se alternan estos 2 síntomas.La alteración motora más consistentemente observada en pacientes con SII es la presencia de una respuesta motora exacerbada a varios estímulos, tales como ingestión de alimentos, estrés psicológico, distensión del intestino con balón, colecistoquinina, hormona liberadora de corticotropina y fármacos colinérgicos . Los mecanismos involucrados en esta hiperreactividad motora parecen estar relacionados con el funcionamiento de las interrelaciones entre el sistema nervioso entérico y las fibras musculares lisas del tubo digestivo. Algunos pacientes con estreñimiento presentan disminución de las células intersticiales de Cajal en el colon. Estas células tendrían una función de marcapaso en la actividad eléctrica que regula la motilidad del colon. El reflejo gastrocólico exacerbado es un ejemplo de hiperactividad motora desencadenada por la alimentación.

Fisiopatología de las alteraciones de la motilidad intestinal

Aproximadamente entre el 6 y el 30% de los pacientes con SII señalaron que sus síntomas se habían iniciado después de un episodio indicativo de infección intestinal aguda. Esta observación apoya la hipótesis de que en un subgrupo de pacientes con SII los síntomas pueden ser debidos a alteraciones funcionales relacionadas con el proceso inflamatorio y provocadas por las bacterias patógenas del intestino. Sin embargo, no se han demostrado alteraciones histológicas en las biopsias de colon de estos pacientes.Recientemente, en un grupo de pacientes con cuadro de SII postinfección por Campylobacter enteritisse observó un aumento de células enterocromafines, que producen más 5-HT y CD3 que liberan más citocinas, lo que altera la motilidad y reduce el umbral visceral por un período de hasta un año después del episodio de infección. El resultado final sería la sensibilización de las vías aferentes sensitivas y el aumento de la actividad propulsora y de la secreción de agua y electrólitos hacia la luz intestinal.

Los factores de riesgo para el desarrollo de SII postinfeccioso serían la duración del episodio infeccioso, el sexo femenino, la hipocondriasis, el estrés en el momento del cuadro infeccioso y factores bacterianos mal definidos.

Papel de la inflamación en la patogenia del síndrome del intestino irritable

Se ha propuesto un modelo en que las variables genéticas asociadas a eventos psicosociales tempranos en la vida de las personas pueden tener repercusiones que aparecerán a lo largo de la vida en términos del funcionamiento del aparato digestivo y de susceptibilidad a determinados procesos patológicos, y que a su vez influirían en la experiencia que la persona tenga de su síntoma y en el desenlace clínico de la enfermedad. Las variables que deben considerarse dentro de este modelo son:

1. Experiencias iniciales en la vida: actitudes de compensación o gratificación familiar frente a enfermedades, pérdidas de cualquier naturaleza y maltrato físico o abuso sexual.2. Refuerzo del comportamiento del enfermo. Los pacientes con SII tienden a tener más síntomas somáticos y utilizan más el sistema de salud por síntomas menores.3. Antecedente de maltrato físico y abuso sexual. En la población general, en atención primaria, los pacientes con SII tienen 3 veces más antecedentes de abuso sexual. 4. Relación entre síntomas psiquiátricos y SII. Existe una relación directa entre la gravedad de los síntomas de SII y los síntomas psicológicos .

Papel de los acontecimientos psicosociales

5. CUADRO CLINICO El SII se consideró, hasta hace poco tiempo, un «diagnóstico de

exclusión», dado su carácter de síndrome o trastorno funcional caracterizado por la ausencia de daño estructural demostrable o de alteración evidente mediante los métodos habituales de estudio en un paciente con síntomas digestivos. Esta concepción ha cambiado desde la aparición de los diversos «criterios diagnósticos» que buscan una mayor precisión en la categorización de los pacientes y que han hecho de él un «diagnóstico de inclusión».

El cuadro clinico : dolor o malestar abdominal crónico, asociado casi siempre a alteración del hábito intestinal, en ausencia de cualquier causa orgánica demostrable; puede afectar a cualquier grupo de edad, parece predominar en mujeres y se asocia con frecuencia a otros trastornos funcionales del aparato digestivo

Es también vital buscar la presencia de síntomas de alarma que nos alejarian de SII.

SINTOMAS GASTROINTESTINALES Dolor abdominal crónico Alteración del hábito intestinal

DOLOR ABDOMINAL CRONICO

Característico del SII y prácticamente constante 95%

Puede ser difuso o localizado, más frecuente en el hemiabdomen inferior o en flanco izquierdo o en la llamada «cuerda cólica izquierda»

pueden describir casi cualquier tipo de dolor o malestar, pero usualmente opresivo o cólico baja intensidad

Con frecuencia su inicio se asocia a estrés o comidas y se alivia con la defecación

El dolor es de predominio diurno y desaparece o mejora en la noche, sin generar insomnio de conciliación, y nunca se asocia a anorexia, desnutrición o pérdida de peso

ALTERACION DEL HABITO INTESTINAL

Presente en el 90% de los pacientes.

SII con predominio de estreñimiento

SII con predominio de diarrea:

SII Mixto .

SII con predominio de diarrea La diarrea del SII es semiológicamente

característica de intestino grueso: frecuente, de volumen pequeño o moderado, posprandial y urgente, y se puede acompañar de moco y sensación de evacuación incompleta. No debe tener sangre. Casi siempre ocurre durante la jornada laboral y especialmente en horas matutinas.

SII con predominio de constipacion El estreñimiento, que puede durar días o

meses o alternarse con episodios de normalidad o diarrea, casi siempre se expresa como la presencia de heces muy duras, caprinas, asociadas a sensación de evacuación incompleta, distensión rectal, aumento del esfuerzo defecatorio, tiempo de evacuación prolongado y uso crónico de enemas o laxantes.

SINTOMAS EXTRAINTESTINALES No es rara la coexistencia de manifestaciones

extraintestinales, tales como la urgencia miccional, fibromialgia, fatiga crónica, cefaleas, dismenorrea y comorbilidades psiquiátricas, tales como ansiedad, depresión o trastornos de somatización. Con frecuencia, la concomitancia de estos rasgos psicológicos resulta determinante de consultas frecuentes y reiteradas, que pueden hacer necesaria una intervención psicológica

6. EXAMEN FÍSICO Ayuda a detectar posibles causas

orgánicas. Se realiza un examen general buscando

signos de enfermedad sistémica y/o organica.

Examen abdominal: Inspección ,Auscultación ,Palpación .

Examen de la región perianal: Tacto rectal

7. DIAGNOSTICO

Una detallada historia clínica y adecuado examen físico.

Evaluar si factores de riesgo

Evaluar si cumplen criterios de Roma III

Presencia de los denominados “síntomas y/o signos de alarma” que hacen sospechar una causa orgánica

Pruebas complementarias

CRITERIOS DIAGNOSTICOSMANNING ROMA I ROMA II

1.Dolor abdominal que se alivia con defecación2.heces blandas con el inicio del dolor3.Deposiciones más frecuentes con la aparición del dolor4.Distensión abdominal5.Paso de moco en las heces6.Sensación evacuación incompleta

>12 semanas de continua o recurrentesx de dolor abdominal o malestar:

1. Se alivia con la defecación o2. Asociado con el cambio enfrecuencia de la defecación o3. Asociado a un cambio enconsistencia de las heces

Dos o más de los siguientesal menos en 25% deocasiones o días:1. Frecuencia de las deposiciones alterada2. Forma de las deposiciones alterada3. Paso de mucus4. Distensión abdominal o sensación dedistensión

>12 semanas, no necesariamente consecutivos, últimos 12 meses molestia o dolor

2 o más características:

1. Se alivia con la defecación2. Comienzo asociado con cambios en la frecuencia 3. Comienzo asociado con un cambio en la forma(apariencia) de las heces

CRITERIOS ROMA III

Dolor abdominal recurrente o disconfort al menos 3 días por mes en los últimos 3 meses, asociado a 2 o mas de los siguientes: • Mejoría con la defecación• Inicio asociado a con cambios en la

frecuencia de las deposiciones• Inicio asociado con cambio en la forma de

las deposiciones

“SÍNTOMAS Y/O SIGNOS DE ALARMA” Que hacen sospechar una causa orgánica,que incluyen

principalmente: Pérdida de peso importante, no explicable por otra causa (superior a

4,5 kg). Fiebre persistente (superior a los 37´5º). Comienzo de los síntomas a partir de los 50 años. Presencia de sangre en las heces Anemia ferropénica Diarrea con un volumen de heces superior a 300 cm3 por día Diarrea de predominio nocturno En caso de la diarrea: toma reciente de antibióticos, viajes recientes

a una zona endémica de causas infecciosas de diarrea y los antecedentes familiares deceliaquía o EII.

En caso de estreñimiento: antecedentes personales o familiares de cáncer colorrectal

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hemograma completo, velocidad de

sedimentación globular , PCR Pruebas de función hepática Pruebas metabolicas,TSH y hormonas

tiroideas Examen de orina y sedimento Examen parasitologico, seriado de heces,

sangre oculta en heces, coprocultivo Colonoscopia

Sin embargo, el American College of Gastroenterology no comparte este abordaje y propone que sólo se aplique pruebas complementarias a pacientes con «señales de alarma», que pueden ser las referidas en la tabla VI. La presencia de cualquiera de estas señales de alarma casi automáticamente excluye la posibilidad diagnóstica del SII.

El uso de los criterios de Roma III y la ausencia de signos de alarma permiten llegar al diagnóstico de inclusión del SII. 

8. CLASIFICACION Los subtipos de SII se establecen por la consistencia de las

deposiciones evaluada según la escala de Bristol. SII con Estreñimiento; si más del 25% de las deposiciones son

duras (Se recomienda el uso de la escala de Bristol- Figura 3) y menos del 25% son sueltas o acuosas. 

SII con Diarrea; si más del 25% de las deposiciones son sueltas o acuosas, y menos del 25% son duras. 

SII Mixta; si más del 25% de las deposiciones son sueltas o acuosas, y más del 25% son duras. Con hábito intestinal mixto diarrea/estreñimiento o patrones cíclicos  

SII no tipificada; si un cuadro de SII diagnósticado no encaja en ninguno de los cuadros arriba descritos.

Los pacientes pasan de un subgrupo a otro con frecuencia, por lo que algunos autores describen un cuarto patrón alterno (SII-A)

ESCALA DE BRISTOL

 Clasificación de los distintos subtipos de síndrome del intestino irritable según Roma III54. SII-A: síndrome del intestino irritable con hábito alternante (evolutivo); SII-D: síndrome del intestino irritable con diarrea; SII-E: síndrome del intestino irritable con estreñimiento; SII-I: síndrome del intestino irritable sin subtipo (inclasificable); SII-M: síndrome del intestino irritable con hábito mixto.

9. TRATAMIENTOMEDIDAS GENERALES Informar sobre la enfermedad y asegurar al paciente

que el SII es un proceso benigno, el curso crónico recurrente que puede tener el SII y de los factores precipitantes de las crisis, como son las transgresiones alimentarias y los períodos de estrés.

Evitarlos factores agravantes Estilo de vida saludables Dieta, Si bien no hay evidencias que apoyen

científicamente los cambios de dieta, se ha observado que en algunos pacientes mejoran los síntomas con modificaciones dietéticas.

Hasta el momento ningún medicamento de los actualmente disponible, alivia todas las diferentes manifestaciones del SII ni modifica el curso de la enfermedad; solamente alivian los síntomas. Aunque clásicamente el tratamiento farmacológico está dirigido al síntoma predominante.

http://www.scielo.org.pe/img/revistas/rgp/v25n2/a08tab03g.jpg

Dolor Predominante

Antiespasmódicos Antidepresivos triciclicos Inhibidores selectivos de serotonina Agonistas encefalinergicos

Los antiespasmódicos 1. Antimuscarínicos no específicos. incluyen la atropina, hioscina, hiosciamina,

diciclomina homatropina y el propinoxato.Pueden producir efectos adversos que incluyen taquicardia, sedación, confusión, visión borrosa, sequedad de boca, intolerancia al calor y retención urinaria.

Antimuscarínicos específicos.  se absorben mal a través de la mucosa; de esta forma actúan en el músculo liso intestinal con menores efectos adversos. Entre estos agentes figuran el bromido cimetropio, bromido de pinaverio y bromido octilonio. Los 2 últimos tienen una actividad significativa como bloqueadores de los canales del calcio

2: Relajantes del músculo liso, Estos fármacos actúan sobre las miofibrillas del músculo liso del aparato digestivo, reducen el tono y el peristaltismo y alivian los espasmos intestinales sin afectar de forma sustancial la motilidad gastrointestinal. A este grupo pertenecen la mebeverina, la trimebutina y los agentes derivados de la papaverina.

3. Bloqueadores del canal de calcio, Este grupo de medicamentos, al reducir el índice de motilidad, puede disminuir el reflejo gastrocólico y modificar el tiempo de tránsito colónico. A este grupo pertenecen el bromuro de pinaverio, bromuro de otilonio, alverina, fenoverina, rociverina y pirenzepina

antidepresivos triciclicos Los antidepresivos triciclicos en bajas

dosis han demostrado eficacia superior a placebo para aliviar el dolor . Otro de los mecanismos que pueden explicar los mecanismos de acción de los ATC son sus efectos anticolinérgicos (causantes también de sus efectos adversos), regulación del tránsito intestinal y el efecto antineuropático periférico, ej amitriptilina, nortriptilina

Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina Los inhibidores selectivos de la recaptación de

serotonina, tienen menos efectos colaterales que los antidepresivos tricíclicos y teóricamente tendrían más beneficio en pacientes con estreñimiento ya que aceleran el tiempo de tránsito orocecal, la fluoxetina ,venlafaxina (inhibidor de la recaptación de serotonina y norepinefrina) ha demostrado reducir la distensibilidad colónica y la relajación del colon,71 mientras que el citalopram no produce ningún efecto sobre las propiedades nociceptivas del colon.

Agonistas encefalinergicos

Estimula la motilidad intestinal desencadenando ondas de fase III propagadas desde el complejo motor migratorio e inhibiendolas durante la estimulacion previa

Trimebutina (agonista encefalinergico)

Diarrea Predominante Loperamida, difenoxilato,estimulan los receptores inhibitorios

presinápticos del sistema nervioso entérico, con lo cual inhibe la peristalsis y la secreción intestinal

Colestiramina y colestipol: medicamentos secuestradores de sales biliares que teóricamente podrían ser de utilidad en el grupo de pacientes con SII con diarrea y con alteración del metabolismo de las sales biliares,

Racecadotrilo :inhibe a la encefalinasa , asi evita el metabolismo de las encefalinas prolongando su accion por lo que su efecto es antisecretor, su accion antidiarreica es rapida sin modificarel tiempo del transito intestinal

El alosetron, cilansetrón un antagonista 5HT3, actúa a través de varios mecanismos como son la reducción del reflejo gastrocólico, la disminución del tiempo de tránsito colónico, la reducción de la secreción de agua y cloro, el aumento de la "distensibilidad" colónica y la menor sensibilidad rectal a la distensión, usados como ultimo recurso por sus efectos adversos , como un antag 5ht3 q tiene efecto procinetico, puede usarse como antidiarreico?

Estreñimiento predominante

Suplementos de fibra son la primera elección Fibra soluble incluye el psyllium, isphagula,

policarbofilo de calcio y la insoluble, salvado de trigo y fibra de maíz. La fibra soluble es disuelta en el agua, formando un gel que es fermentado por las bacterias colónicas produciendo gas y ácidos grasos de cadena corta, los cuales aceleran el tránsito de las heces y facilitan la defecación. La fibra insoluble sufre mínimos cambios en el tracto digestivo, produce aumento en la masa fecal y también acorta el tránsito del colon

Cuando no se logra mejoría con la fibra, el próximo paso es utilizar laxantes preferiblemente iniciando con los osmóticos (leche de magnesia, lactulosa, sorbitol), o con polietilenglicol que frecuentemente es mejor tolerado en pacientes con SII

Los laxantes estimulantes. Existen tres grupos de laxantes estimulantes, los difenilmetanos (fenolftaleína, bisacodilo), las antraquinonas (cáscara sagrada, senna) y elaceite de ricino.Se ha sugerido que los laxantes estimulantes son factores iniciadores y promotores de la tumorogénesis. Se encontró mayor riesgo de neoplasia en animales con el uso de los difenilmetanos, pero este efecto no se comprobó en seres humanos. El uso prolongado de laxantes estimulantes induce cambios anatómicos en el colon caracterizados por la pérdida de las haustras, un hallazgo que sugiere daño neuronal o del músculo longitudinal inducido por estos laxantes (colon catártico)

El tegaserod, un agonista parcial de 5HT4 es un proquinético que también puede modular las vías sensoriales, estimular el peristaltismo y aumentar la motilidad del intestino delgado y del colon.

La colchicina aumenta los movimientos intestinales, acelera el tránsito colónico y ha sido utilizada con éxito en pacientes con estreñimiento crónico funcional refractario

Otros fármacos para el estreñimiento Lubiprostona En el tracto digestivo existen diferentes canales del cloro, con una

función esencial en el transporte de líquidos, despolarización de células del músculo liso, transmisión postsináptica y mantenimiento del pH y volumen intracelular. Uno de los más importantes CIC es la proteína reguladora de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR). Los defectos genéticos a este nivel ocasionan la fibrosis quística. La lubiprostona es un ácido graso derivado de un metabolito de PGE1, pero con un diferente mecanismo de acción. Activa de manera selectiva a los CIC-2, con aumento de la secreción de líquidos. Los CIC-2 se localizan en la membrana apical de las células del estómago, intestino delgado y colon. Este medicamento acelera el tránsito de intestino delgado y colon en voluntarios sanos; asimismo, aumenta el tránsito colónico sin modificar el vaciamiento del colon ascendente, lo cual sugiere que su acción ocurre en el colon distal, quizá por estimulación de los receptores locales a la distensión.

Linaclotida  Es un péptido de 14 aminoácidos que actúa

en el intestino a través de la activación de los receptores de la ciclasa-c de guanilato en los enterocitos. El efecto en estos receptores propicia un incremento del monofosfato de guanosina cíclico y activación del CFRT, lo que lleva al incremento de la secreción de cloro y bicarbonato a la luz intestinal.