FOX MAYO 2013 · Title: FOX MAYO 2013 Author: Grafica Created Date: 20130515135033Z
Shock 9 mayo 2013
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SHOCK
Identificación y Tratamiento Precoz
Shock
Es un momento, una pausa previa a la muerte.
Warren JC:Surgical Patthology and Therapeutics. Philadelphia, WB sauders, 1895.
Shock-Definición
Es un sindrome clínico causado por una severa disminución de la perfusión periférica que lleva a una inadecuada oxigenación tisular y de la función metabólica y nutricional.
Se entiende como un disbalance que existe entre la demanda y la oferta de oxígeno a los tejidos que provoca hipoxia tisular.
Shock
Disfunción de la membrana celular Edema intracelular Regulación del pH intracelular inadecuada Muerte celular
EXPRESION BIOLOGICA
Shock
Daño de órganos
Disfunción secuencial de sistemas
Muerte
EXPRESION FUNCIONAL
Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
Temperatura: > 38º ó < 36ºFrecuencia Cardíaca: < 90 / minutoFrecuencia respiratoria: > 20 / minuto ó PaCO2 < 32 mmHgLeucocitos: > 12.000/mm3 ó < 4.000/mm3
ó <10% formas inmaduras
Dos ó mas de los siguientes:
ACCP – SCCM 1991
SRIS
SRIS
TRAUMA
CIRUGIA
QUEMADO
PANCREATITIS
SEPSIS
BACTERIEMIA
INFECCION
Sepsis- Definiciones
Sepsis: infección + SRIS Sepsis severa: sepsis + compromiso
orgánico Shock séptico: sepsis + hipotensión
sostenida (sin respuesta a fluidos) Disfunción orgánica múltiple:
homeostasis alterada. Intervención terapéutica
La liberación de mediadores provoca una alteración del tono vascular y la microcirculación
Empeoramiento progresivo de la extracción de oxígeno
Estado hiperdinámico con alto gasto cardíaco y bajas resistencias periféricas
Hipovolemia frecuenteDepresión miocárdica
Shock Séptico
The Pulmonary Artery Catheter. C Perret 1996 pag 214
Dubin A. Guía para el manejo de la Sepsis.Pálizas y H. Poblete
SEPSISSOSTEN HEMODINAMICO
• Vasodilatación universal • Existe Hipotensión Arterial, cuando el
Volumen Minuto no logra compensar el grado de vasodilatación
• La depresión miocárdica es un elemento asociado que no permite compensar adecuadamente
PARAMOS UN POCO
Reevaluemos…..
• El factor tiempo• Los signos vitales para identificación precoz
del shock y la sepsis• El momento de comienzo de la atención
La Hora de Oro (El factor tiempo)
Trombolisis – Cardiología Invasiva
Son 10 los Signos Vitales!
Sensibilidad
• Temperatura• Pulso• Dolor
Especificidad
• Frecuencia Respiratoria• SaO2
• Tensión Arterial• Nivel de conciencia• Relleno capilar• Débito urinario• SvcO2 / EB
Prestar mucha atención a:
• Trastornos del sensorio• Taquipnea• SpO2 límites• Taquicardia• Hipotensión• Aumentos mínimos de Tº • Dolor que no cede con tratamiento habitual
DELIRIO EN PACIENTE INTERNADO
SEPSISACIDOSIS
SHOCKDOLOR
GLOBO VESICALTRASTORNO PSIQUIATRICO
UTI SIN PAREDES(o empezar el tratamiento antes de ingresar a la UTI)
SEPSISSOSTEN HEMODINAMICO
El uso adecuado de los fluidos y drogas vasopresoras e inotrópicas, pueden establecer la diferencia entre la disfunción de órganos y una adecuada evolución
SEPSISSOSTEN HEMODINAMICO
Si no hay claras evidencias de Insuficiencia Cardíaca, el eje primordial del tratamiento de la hipotensión asociada a sepsis, es la expansión con volumen.
La hipovolemia relativa que existe en un comienzo implica el uso de 2-4 litros de cristaloides en la primera hora
SEPSISSOSTEN HEMODINAMICO
Si la tensión Arterial se corrige solo con la expansión de volumen no es necesario el uso de drogas vasoactivas.
No se debe tolerar la hipotensión mas de 30´ por lo que si en ese lapso no se administró toda la carga de líquidos preestablecida, se debe comenzar con drogas vasopresoras.
SEPSISSOSTEN HEMODINAMICO
Si es necesario el uso de vasopresores, recordar que las dosis en sepsis no son iguales a las de los cuadros de SRIS sin sepsis.
Si se utiliza Noradrenalina a 1 µg/kg/´ o Dopamina a dosis de 20-25 µg/kg/´y no se logra el objetivo, se sugiere comenzar con Adrenalina.
Las drogas inotrópicas se deben utilizar cuando la meta sea el aumento del Volumen Minuto
SEPSISSOSTEN HEMODINAMICO
¿Cuan útil es el uso de la PVC?Si sus valores son elevados se sugiere el uso
inicial de vasopresores cuando existe hipotensión.
Si es < 12 mmHg, utilizar este valor como límite para el aporte de líquidos.
Usar la PVC como “elemento permisivo”.
SEPSISSOSTEN HEMODINAMICO¿Cuándo comenzamos con vasopresores?
Si la TAS es 50-60 mmHg, se puede comenzar con Nad a dosis de 0.1-0.2 µg/kg/´ o Dopamina a 5-10 µg/kg/´ Si la TAS es < 50 mmHg, comenzar con “goteo rápido” y control continuo de TAUna vez lograda al menos una TAS de 90 mmHg, disminuir dosis de Nad o dopamina “titulándola”Repetir la estrategia si la TA vuelve a descender.
SEPSISSOSTEN HEMODINAMICO
¿Cuándo comenzamos con dobutamina? Evidencias clínicas de hipoperfusión: confusión, piel fría, sudoración, livideces. Diuresis: < 0.5 ml/kg/hora Lactato, EAB: hiperlactacidemia, Acidosis
Metabólica.
SEPSISSOSTEN HEMODINAMICO
¿Como comenzamos con dobutamina?
Comenzar con 2 ucg/kg/´ Aumentar de a 2 ucg hasta: Lograr objetivos deseados ó Taquicardia ó hipotensión
RESPUESTA A DOBUTAMINA EN PACIENTES SEPTICOS
Restaurar la perfusión
tisular = mejorar la
distribución periférica
del flujo sanguíneo
Vincent JL New Horizons 1993 - Dellinger P C. Care Med 2003
Perfusión tisular
Presión Arterial
Presión arterial no es igual a flujo sanguíneoLa autoregulación en algunos lechos
vasculares se pierde por debajo de una PAM de 60 mmHg
El uso de la PAM permite una información mas apropiada y reproducible
Hollenberg S. Critical Care Med, Septiembre 2004
Flujo y Presión
Presión Arterial
¿Qué valores de PAM deberíamos utilizar?
Aumentar la TA no significa necesariamente mejorar el flujo sanguíneo
Se demostró que con valores de PAM de 65–75 y 85 mmHg no hubo diferencias en variables metabólicas, débito urinario, flujo cutáneo y perfusión esplácnica
Le Doux D. Critical Care Med, 2000; 2729
Precarga no es igual a respuesta a la precarga
SEPSISSOSTEN HEMODINAMICO
Objetivos del sostén hemodinámico inicialI. Normalizar TAII. Recuperar diuresisIII. Desaparición signos de hipoperfusión
periféricaIV. Corrección de acidosis metabólica y....
SEPSISSOSTEN HEMODINAMICO
Objetivos del sostén hemodinámico inicial
...”saldar la deuda de oxígeno”
Crowell JW, Am J Physiol 206:313;1964
Deuda de Oxígeno en hipovolemia y mortalidad
Comienzo del Shock
Deuda de O2
Pago de la deuda
VO2
PAM
140
120
100
80
60
40
20
5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 minutos
DEUDA DE OXIGENO
DEUDA DE OXIGENO
1. Los episodios de shock se tratan como si nos encontráramos cerca del “punto de irreversibilidad”
2. El objetivo final en la resucitación del shock es reestablecer la normalidad hemodinámica y “la deuda de oxígeno”
DEUDA DE OXIGENO
Lactato Buena correlación con la mortalidadEn el shock hipovolémico los niveles tienen clara relación con la hipoxia tisularEn sepsis hay inhibición de la piruvato-dehidrogenasa que aumenta los niveles de lactato independientemente de la perfusión tisular
DEUDA DE OXIGENO
Gases en Sangre Venosa Objetivo: mantener valores por encima
del 70% El uso de un catéter en una vena central
permite la medición de gases venosos Puede existir una correlación razonable
entre la Saturación venosa mixta y central en valores absolutos, tendencias y cambios
DEUDA DE OXIGENO
Gases en Sangre Venosa“Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock”. Rivers E. NEJM 2001; 345:1368Se usó una resucitación hemodinámica mas agresiva
DEUDA DE OXIGENOGases en Sangre Venosa
Tratamiento Precoz Control
Líquidos 5000 ml 3500 ml
Transfusión 64% 18%
Dobutamina
14%
Mortalidad 30.5% 46.5%P<0.009
UTI Hospital Provincial del Centenario – Rosario - Modificado de Dellinger P. Crit. Care Med. Marzo 2003
Lactato ≥ 2.5
¡TIEMPO ES TEJIDO!
SEPSIS1º LINEA
• Estabilizar vía aérea• Evaluar perfusión• Fluidos • Drogas vasoactivas (si es necesario)• CVC y catéter PAM (si se puede)• Cultivos• ATB• Control del foco
Infect Dis Clin N Am 23 (2009) 485–501