Severe sepsis and septic shock

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Derek C. Angus, M.D., M.P.H., and Tom van der Poll, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013; 369:840-851August 29, 2013DOI: 10.1056/NEJMra1208623 Mariela Arburola Bustamante Medicina de emergencias, II Cuatrimestre 2015

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Derek C. Angus, M.D., M.P.H., and Tom van der Poll, M.D., Ph.D.N Engl J Med 2013; 369:840-851August 29, 2013DOI: 10.1056/NEJMra1208623

Mariela Arburola BustamanteMedicina de emergencias, II Cuatrimestre 2015

• 1992, un panel de consenso internacional definió la sepsis como una respuesta inflamatoria sistémica a la infección.

• término " sepsis grave "para describir los casos en que la sepsis se complica por la disfunción orgánica aguda.

• Se codificó" shock séptico ", como la sepsis complicada por cualquiera de hipotensión refractaria a la reanimación con líquidos o hiperlactatemia.

• 2003 los signos de una respuesta inflamatoria sistémica, como la taquicardia o un recuento de glóbulos blancos elevado, se producen en muchas condiciones infecciosas y no infecciosas y por lo tanto no son útiles para distinguir la sepsis de otra condición.

• La sepsis grave se produce como consecuencia de las infecciones asociadas a la atención adquiridas en la comunidad y de salud.

• La neumonía es la causa más común.

• Seguido de las infecciones del tracto urinario y intraabdominales.

• Gram positivos más: Staphylococcus aureus Streptococcus pneumoniae

• Gram negativas más: Escherichia coli Especies de Klebsiella Pseudomonas aeruginosa

• Se relacionan tanto con la predisposición del paciente para la infección y la probabilidad de disfunción orgánica aguda si la infección se desarrolla.

• Enfermedades crónicas

• Uso de agentes inmunosupresores

• Edad, sexo y la raza o grupo étnico influyen en la incidencia de la sepsis grave, que es mayor en niños y personas de edad avanzada que en otros grupos de edad, mayor en hombres que en mujeres, y mayor en los negros que en blancos.

• Son muy variables

• Depende del sitio inicial de la infección

• El organismo causante

• El patrón de la disfunción orgánica aguda

• El estado de salud subyacente del paciente

• El intervalo antes de la iniciación del tratamiento.

• Disfunción orgánica aguda afecta más comúnmente a los sistemas respiratorio y cardiovascular.

• Compromiso respiratorio es clásicamente se manifiesta como el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)

• compromiso cardiovascular se manifiesta principalmente como hipotensión o un nivel de lactato sérico elevado.

• El cerebro y los riñones también son a menudo afectados.

• mecanismos proinflamatorios y antiinflamatorios pueden contribuir a eliminación de la infección y la recuperación del tejido por un lado y lesión de órganos e infecciones secundarias en el otro.

• La respuesta específica en cualquier paciente depende del patógeno causal (carga y la virulencia) y el anfitrión (genética características y enfermedades coexistentes), con respuestas diferenciales a nivel local, regional y sistémicos

• Sistema nervioso central: embotamiento o delirio• Polineuropatía y la miopatia comunes

especialmente en pacientes con insifieciencia renal aguda en UCI prolongada

• Ilio paralalitico • Los niveles de transaminasas elevadas• Control de la glucemia alterada• Trombocitopenia • Coagulación intravascular diseminada• Disfunción adrenal• El síndrome del enfermo eutiroideo

• reacciones proinflamatorias (dirigidas a la eliminación de los patógenos invasores) responsable de daño tisular colateral en la sepsis grave.

• Las respuestas antiinflamatorios (importante para limitar la lesión tisular local y sistémica) están implicados en la mayor susceptibilidad a infecciones secundarias.

• Patógenos activan las células inmunitarias a través de una interacción con los receptores de reconocimiento de patrones.

• cuatro clases principales:• Los receptores tipo Toll• Receptores de lectina de tipo C• El ácido retinoico de genes inducibles receptores 1-como• Receptores de dominio como oligomerización de unión

de nucleótidos• Resulta en la sobre regulación de la transcripción de

genes inflamatorios y la iniciación de la inmunidad innata.

• El exceso de deposición de fibrina

• Por mecanismos anticoagulantes con discapacidad, incluyendo el sistema de la proteína C y antitrombina

• Por la eliminación de fibrina comprometida debido a la depresión del sistema fibrinolítico

• Receptores activados por la proteasa (PAR) forman el vínculo molecular entre la coagulación y la inflamación.

• PAR1: Efectos citoprotectores cuando se estimulan por la proteina C activada.

• Efectos perjudiciales cuando se activan por altas dosis de trombina

• El sistema inmunológico alberga más humoral, celular, y los mecanismos neurales que atenúan los efectos potencialmente nocivos de la respuesta proinflamatoria.

• Fagocitos pueden cambiar a un fenotipo antiinflamatorio que promueve la reparación de los tejidos.

• Las células T reguladoras y células supresoras mieloides derivados reducir la inflamación. Además, los mecanismos neurales pueden inhibir inflamación

• Los pacientes que sobreviven sepsis temprana pero que siguen siendo dependientes de cuidados intensivos tienen evidencia de inmunosupresión, en parte se refleja en la reducción de expresión de HLA-DR en células.

• Estos pacientes suelen tener focos infecciosos en curso, a pesar de la terapia antimicrobiana, o la reactivación de la infección viral latente.

• Hipotensión, deformación de los glóbulos rojos que provoca que haya una disminución, y trombosis microvascular contribuyen a la entrega de oxígeno disminuido en shock séptico.

• La inflamación puede causar disfunción del endotelio vascular, acompañada de la muerte celular y la pérdida de integridad de la barrera, dando lugar a edema.

• En dos "paquetes" de cuidado: el tratamiento se va a dividir en 2, el inicial y de gestión

1. Manejo inicial para llevar a cabo dentro de las 6 horas después de la presentación del paciente

2. De gestión para lograr en la Implementación ICU.

• Son proporcionar reanimación cardiorrespiratoria y mitigar las amenazas inmediatas de infección no controlada.

• • Resuscitación requiere el uso de fluidos intravenosos y

vasopresores, con la terapia de oxígeno y ventilación mecánica proporcionada como sea necesario.

• Para q sea eficaz El tratamiento inicial de la infección requiere la formación de un diagnóstico probable, culturas obtención, e iniciar el control de la terapia antimicrobiana y fuente apropiada y oportuna empírica

• Terapia con antibióticos por vía intravenosa debe iniciarse tan pronto como sea posible y debe cubrir todos los posibles patógenos.

• Sepsis graves recomendar la terapia antimicrobiana combinación única para la sepsis neutropénica y sepsis causada por especies de pseudomonas. Terapia antifúngica empírica sólo debe utilizarse en pacientes con alto riesgo de candidiasis invasiva

• Después de las primeras 6 horas, la atención se centra en el seguimiento y apoyo de la función del órgano, evitar complicaciones y desescalada de la atención cuando sea posible.

• La única terapia inmunomoduladora que se abogaba actualmente es un curso corto de hidrocortisona (200 a 300 mg por día durante un máximo de 7 días o hasta que el soporte vasopresor ya no es necesario) para los pacientes con shock.

• El uso de estatinas no es parte de la atención de la sepsis rutina.

• Resusitación • Comenzar la reanimación dirigido a un objetivo

durante la primera 6h después del reconocimiento.• Comenzar con fluidos cristaloides y considerar la

adición de albumina.• Cambiar los cristaloides cuando haya hipoperfusión y

sospecha de hipovolemia, se debe lograr >= a 30 ml de cristaloides por kg de peso seguir con otro fluido.

• Use norepinefrica como primera opción de vasopresor para mantener la presión arterial >= a 65 mmhg

• Use epinefrina cuando requiere adicionar un agente para mantener la presión arterial.

• Use vasopresina a dosis 0.03 u/min si lo tolera con epinefrina

• Dopamina en paciente seleccionados con cuidado• Use dobutamina u otro vasopresor en presencia

de una disfunción miocardica.• Hidrocortisona si la resucitación con fluidos es

adecuada y la terapia con vasopresores restauraron la estabilidad hemodinamica dosis de 200mg/ día.

• Control de infecciones:• Tener una muestra de sangre antes de iniciar

terapia antibiótica.• Administrar un antibiótico de amplio espectro

hasta saber el resultado de la muestra.• Continuar con el antibiótico para el germen

detectado

• Respiratorio • Use el volumen tidal y la limitación de la

respiración para la estrategia de SDRA.

• Use la posición prono y una presión parcial de oxigeno mmhg, con una fracción de inspiración <100.

• Elevar la cabecera para mejorar la mecánica ventilatoria si no hay contraindicación.

• La esperanza se fija en los nuevos llamados estrategias precisión medicina con mejores modelos preclínicos, el desarrollo de fármacos más específico, y ensayos clínicos que incorporen mejor selección de pacientes.

• La idea de que la sepsis grave puede causar inmunosupresión plantea la posibilidad de utilizar la terapia inmune-estimulante (por ejemplo, interleucina-7, factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos, 68 o interferón-γ69).

• La sepsis severa y el shock séptico representan uno de los problemas más antiguos y más apremiantes en la medicina.

• Con los avances médicos se a logrado disminuir el riesgo de mortalidad.

• Preocupación por las secuelas que este pueda dejar

• Información para proporcionar nuevas terapias eficaces ha demostrado ser difícil.