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generalidades
Enfermedad infecciosa viral muy contagiosa
Descrita en el siglo 7
Sin vacunación afecta casi todos los niños
Frecuente y alta letalidad en pobres
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r
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Causas de muerte en niños 2005
Adaptado de “WHO estimates of the causes of death in children.” (2005). The Lancet 365:1147–1152.
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causa
El sarampión, denominado “ primera enfermedad exantemática”
Producida por un virus RNA de la familia de los Paramyxovirus que presenta al microscopio electrónico un aspecto de esferas pleomórficas con un diámetro de 120-150 nm.
Un solo virusEl hombre es el único reservorio del
virus y no hay portadores del mismo.
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clínica
Incubación: 10-12 días
Fiebre en alza hasta 40 o más °C
Tos seca. Rinorrea. Malestar. Conjuntivitis
Manchas de Koplik (50-80%. área 2 molar)
Exantema
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KOPLICK
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exantema
2-4 días post pródromos, a los 14 días post exposición, Comienza en cara y cabeza
Maculopapular, se hace confluente
Persiste 5-6 días
Se pierde en el orden en que aparece
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Cronología del exantema
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Inicio de exantema Sarampión
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Días 2 y 3
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días 3-4
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Descama
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Complicaciones %
DiarreaOtitis mediaNeumoníaEncefalitisHospitalizaciónMuerte
8760.1180.2
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Diarrea y muertes
Se ha calculado que (2) que entre 6.4 y 25.6 % de muertes por diarrea pueden ser prevenidas por vacuna sarampión. Si asumimos 5 millones de muerteS cada año por diarrea entre pre escolares en el mundo en desarrollo, se puede calculaar que entre 60,000 a 1,25 millones de muertes por diarrea por año pueden ser prevenidas por una campaña efectiva de vacunación contra sarampión
DDOnline Diarrhoea Dialogue Online Issue 16 February 1984
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Neumonía por sarampión
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Células gigantes
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En 1990 el sarampión mató casi 4 millones de niños. Hoy gracias a las vacunas menos de 250.000 mueren cada añoSon muchos pero la mejor+ia de cifras es dramática
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Otras complicaciones
DeshidrataciónDesnutrición Queratitis. CegueraReactiva o agrava TBCSangrado por trombocitopenia
“Sarampión negro”La neumonía primaria o secundariaPeesa
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PEESA
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Complicaciones por edad
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Inmunidad
Hoy se cree que las manifestaciones cutáneo-mucosas del sarampión son una expresión de hipersensibilidad del huésped frente al virus, probablemente mediada por la inmunidad celular más que por la humoral, ya que los individuos agammaglobulínicos que presentan sarampión desarrollan el exantema, mientras que cursan sin exantema los individuos afectos de inmunodeficiencias en las que está comprometida la inmunidad celular.
Probablemente la inmunidad celular juega un papel importante en el mantenimiento de esta protección, ya que los sujetos con agammaglobulinemia no sufren ataques sucesivos de sarampión.
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EPIDEMIOLÓGICOS
Antes de la instauración de la vacuna, el sarampión presentaba exacerbaciones cada 2-3 años en las zonas altamente pobladas, mientras que en las zonas de menor densidad de población su presentación era esporádica.
Antes de la introducción de la vacuna se producían cada año 135 millones de casos de sarampión en el mundo, que ocasionaban 7-8 millones de muertes anuales. En la actualidad se producen 46 millones de casos anuales, habiéndose reducido el número de muertes a 610.000 al año.
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terapia
No existe tratamiento específico frente al sarampión.
Por lo que las medidas terapéuticas están encaminadas a paliar la sintomatología clínica (antipiréticos, higiene oculo-nasal, administración de líquido, etc.) solo en caso de sobreinfección bacteriana se recurrirá a la administración de antibióticos.
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prevención
En ocasiones se debe administrar gammaglobulina para hacer una protección pasiva frente al sarampión en el caso de sujetos susceptibles y expuestos a la infección con riesgo de desarrollar un sarampión grave por presentar neoplasias malignas y estar sometidos a quimio y/o radioterapia, niños con inmunodeficiencias primarias o secundarias (VIH), malnutridos, embarazadas, etc. En estos casos la gammaglobulina debe darse dentro de los 6 días que siguen a la exposición, a dosis de 0,25 mL/Kg en los individuos sanos y de 0,50 mL/Kg en los inmunodeprimidos por vía intramuscular
Sin duda alguna la profilaxis más eficaz contra el sarampión consiste en la administración universal de la vacuna incluida en la triple vírica: sarampión, rubéola, parotiditis
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Vacunas
1963 Vacunas viva y muertas
1965 Vacuna viva más atenuada
1967 Se retira vacuna muerta
1968 Live further attenuated vaccine
(Cepa Edmonston-Enders strain)
1971 Licensure vacuna triple viral S R P
1989 Esquema de dos dosis
2005 Licencia SRP con varicela
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Vacunas
• Composición Virus vivo
• Eficacia 95% (rango, 90%-98%)
• Dura inmunidad De por vida
• Esquema 2 dosis
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Adversos vacuna SRP
• Fiebre 5%-15%
• Exantema 5%
• Ss articulares 25%
• Trombocitopenia <1/30,000 dosis
• Parotiditis rara
• Sordera rara
• Encefalopatía <1/1,000,000 dosis
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BAJA PRE Y POST VACUNA
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Cobertura vacuna sarampión
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Rubéola y S R C
HELI SALGADO V
2010
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RUBÉOLA
Del Latín, significa “rojizo” Descubiera en siglo 18, se creía variante de
sarampión “tercera enfermedad”
1814 Es entidad clínica distinta en literatura alemana: “sarampión alemán”
Sindrome de rubéola congénita (SRC) descrito por Gregg en 1941
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VIRUS RUBÉOLA
Togavirus
RNA
Un solo tipo antigénico
Se inactiva rápido por solventes de lípidos, tripsina, luz UV, formol, amantadina, pH bajo y calor
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El virus de rubola se trasmite por contacto con sangre, orina, heces o secreciones nasofaríngeas y posiblemente pr artículos de ropas.
La trasmisión trasplacentaria especialmente en rpimer trimestre ocasiona defectos variados SRC.
Humanos únicos hospederos.
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RUBÉOLA PATOGÉNESIS
Comunicable desde 10 antes hasta 5 días post exantema
Replicación en nasofaringe y ganglios linfáticos regionales
Viremia a los 5-7 días de exponerse, con diseminación a tejidos
Placenta y fetos son infectados durante la viremia (para la replicación celular)
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RUBÉOLA EPIDEMIOLOGÍA Reservorio Humano
Transmisión RespiratorioSubclinicos la trasmiten
Temporalidad fin de invierno y primavera
Comunicable 7 días antes a 7 días post inicio del brote
Lactantes con SRC pueden liberar virus por un año o más
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CLÍNICA RUBÉOLA
Incubación 14 días (rango 12-23 días)
Los síntomas en general son leves, y hasta 50% de las infecciones son subclínicas. En niños el exantema suele ser la primera manifestación y el pródromos es raro.
Pródromos: fiebre de poca intensidad
Exantema maculopapular 14-17 días post exposición, descendente, 3 días
Linfadenopatía en la segunda semana
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EXANTEMA RUBEOLA
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CLINICA EN MAYORES En niños mayores y adultos hay generalmente
pródromos de 1 a 5 días febrícula, malestar, adenopatías, y ss respiratorios superiores pre exantema
El exantema es máculo-papular y ocurre 14-17 días post exposición, inicia en cara y desciende , ocasionalmente con prurito, dura tres días. No coalecente. Aumenta con calor. Las adenopatías pueden comenzar una semana antes del brote y durar semanas: postauricular, cervicalposterior y suboccipital son comunes.
Las artralgia y artritis son frecuentes en adultos Otros son: conjuntivitis, testalgia, u orquitis.
Manchas de Forschheimer en paladar blando, no son Dx
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RUBÉOLA COMPLICACIONES
púrpura TrombocitopénicaEncefalitisNeuritisOrquitis
1/3.000 casos1/6.000 casosrararara
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RUBEOLA EN EMBARAZO Y S R C
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Rubeola en gestante El virus de rubeola pasa por la placenta al
feto durante la fase de viremia de la madre El daño fetal es en todas las zonas por
muerterápida de células y por infección persistente de otras.
Pueden verse aberraciones cromosomales y baja de división celular.
Ayor riesgo a menor edad gestacional The fetus is almost invariably infected if the mother is infected during the first trimester.
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S R C
Infección en la gestación, puede afectar todos los órganos
Ocasiona Aborto, Mortinato, Prematuro Anomalías visibles al nacer y otras tardías La severidad depende de tiempo de
gestación al infectarse: hasta 85% de infectados en primer trimestre son afectados.
Los defectos son raros post semana 20 de gestación
El riesgo de efectos en el tercer trimestre es similar a las no infectadas
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Alteraciones en rubeola congénita
La sordera es lo más frecuente y a veces única, más en infección cuarto mes de gestación
Oculares: cataratas, glaucoma, retinopatía y microftalmía.
Cardiacos: ductus persistente, defecto interventricular, estenosis pulmonar y coartación de aorta.
Neurológicos: microcefalia, retardo mental Otras: lesiones óseas, esplenomegalia,
hepatitis y púrpura trombocitopénico
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S R C
Transitorios; trombocitopenia, hepato eslenomegalia y anemia hemolítica. En primeras semanas de vida sin secuelas. Lesiones ósea en 20% de infectados, 25% meningoencefalitis con o sin secuelas. Ictericia.
Desarrollo: sordera neurosensorial, retardo mental, diabetes insulino-dependiente (hasta 20%). Entre los 3-12 meses algunos hacen exantemas “enfermedad tardía” con alta mortalidad.
Permanente;- Cardiacos (ductus, interventricular, esteosis válv pulmonar), oculares (retinopatía, catarata, microoftalmía, glaucoma, miopía severa), SNC (microcefalia, retardo sicomotor).
Virus+: 6m (50%) a un año (10%)
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SRCClínica
Sordera Cataratas Cardiopatías Microcefalia Retardo Mental Alteraciones óseas Daño a bazo e hígado
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S R C No hay terapia curativa
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Reinfección en gestante
La infección natural y vacunación originan inmunidad duradera
Si ocurre reinfección generalmente es asintomática
Reinfección en gestante: se piensa que tienen mínimo riesgo (si lo hay) para el feto
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DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO
Aislar virus de rubéola de muestra de paciente (Vg., nasofaringe, orina)
Serología positiva para anticuerpos anti rubéola IgM
Aumento significativo de título de IgG en serología
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VacunaHPV-77:DE5
HPV-77:DK12
GMK-3:RK53
RA 27/3*
Comercial Meruvax
Rubelogen
Cendevax
Meruvax II
Licencia1969
1969
1969
1979
*Only vaccine currently licensed in U.S.
VACUNA RUBÉOLA
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VACUNA DE RUBÉOLAContiene Virus vivos (cepaRA 27/3)
Eficacia 95% (Rango, 90%-97%)
Duración deImunidad Lifelong
Esquema 2 dosis
Combos: SRPV, SRP SR o sola R
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SRP REACCIONES ADVERSAS
Fiebre 5%-15% Exantema 5% Ss articulares 25% Trombocitopenia <1/30,000 dosiss Parotiditis rara Sordera rare Encefalopatía <1/1,000,000 dosis
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VACUNA RUBEOLA EN GESTANTES 1971-1989
321 mujeres vacunadas
324 nacidos vivos
No hay casos de SRC
Con límite de confianza 95%: 0%-1.2%
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R I P RUBEOLA
Vera Moller Skimmia japonica: 'Rubella'
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