Rincones olvidados de la gastroenterología III: La ...

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Gastroenterol. latinoam 2008; Vol 19, Nº 1: 39-52

(1) Clínica Alemana de Santiago.

Recibido: 02/10/2007Aceptado: 09/01/2008

Rincones olvidados de la gastroenterología III:La compleja interacción entre la musculaturarecto-anal y la circulación

Raúl Yazigi G.(1)

FORGOTTEN CORNERS OF THE GASTROINTESTINAL TRACT III: THE COMPLEXINTERACTION BETWEEN ANORECTAL MUSCLES AN BLOOD SUPPLY

Our medical education does not emphasize the study of the lower GI tract physiology.This results in a biased view of the importance of knowing both the syndromes and thepathologies arising from local derangements. When diseases of the lower GI tract dooccur, our approach is too local, with excessive emphasis in topical therapy, while neglectingthe causal factors. Therefore, we cannot educate our patients into correcting their habitsand lifestyle, usually the responsible factors for the pathology. Because of little preventionand inadequate treatments, these problems derive into chronic conditions that may finallyresult in surgical therapies. In this review we aim to analyze the importance of the vascularstructures of the lower GI tract and of the irrigation of the rectal and anal muscles,describing the complex interaction that exists between vessels and muscles both in thephysiology of continence and in ano-rectal pathology, detailing which derangements arecausal and which are consequences, with the intention of leading us into a differentapproach based on physiopathology.

Key words: ano-rectal pathophysiology, hemorrhoids, anal fissure, blood supply.

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Introducción

La condición bípeda del hombre ha deriva-do en varias alteraciones de la fisiología desti-nadas a mantener la continencia fecal. En losanimales cuadrúpedos el colon descendentedesemboca directamente en el ano. En los hu-manos, para evitar que la gravedad provoqueun descenso estrepitoso de la materia fecal, seinterpone el asa sigmoidea entre el colon des-cendente y el recto generando una zona dedeclive donde se produce cierto grado de acu-mulación, seguida después de una porción as-cendente (la "rodilla" del sigmoides) que final-

mente desemboca en el recto. Vencido esteobstáculo, la materia fecal, al iniciar el des-censo por el recto tampoco lo hace en caídalibre sino que debe sortear las válvulas deHouston, constituidas por músculo circular ydestinadas a amortiguar la velocidad de des-censo y contribuir a separar el gas de la mate-ria fecal sólida (Figura 1).

Miles de años después de la aparición delhombre primitivo han aparecido nuevas exi-gencias funcionales a la anatomía original sinque haya habido cambios morfológicos adapta-tivos.

Entre las nuevas exigencias podemos citar

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la mayor cantidad de alimento disponible, elaumento de la frecuencia de alimentación, cam-bios en la composición de los alimentos (me-nos fibra, más proteínas y grasas), adición deespecias, menor contaminación de los alimen-tos, menor actividad física, sobrepeso, etc.

En el mundo occidental "civilizado" hay exi-gencias adicionales. La más relevante es elcambio de actitud ante los procesos fisiológi-cos, transformando los procesos de evacua-ción en un acto tan privado y recatado que nosólo no puede hacerse en público, sino querequiere habilitaciones especiales como salasde baño y retretes originados en la Inglaterravictoriana, que no respetan la fisiología básicade la defecación. Recordemos que la posiciónfisiológica para defecar es la postura en cucli-llas (squatting en inglés) que es la que se sigueusando desde el Medio Oriente hasta la China,por lo que los usuarios de las sofisticadas ta-zas de los W.C. somos minoría.

Nuestra presunta sofisticación ha llegado alpunto de exigirnos una continencia exagerada.No solo debemos controlar la evacuación delas heces adaptando la fisiología para cuando"tengamos tiempo" o "sea conveniente" o"cuando esté en mi casa", sino que debemosevitar los malos olores con lo cual limitamostambién la expulsión de gas. Recordemos queel tubo digestivo acumula en las 24 hrs unvolumen de gas entre 700 a 1.800 cc en unadieta tipo occidental. Este gas llega por deglu-ción y/o se genera en el proceso de la diges-tión y debe ser expulsado. A diferencia de loscuadrúpedos y los humanos recién nacidos (queno caminan y que pasan gran parte de su tiem-po en posición horizontal), en nuestra posiciónerecta el gas va a tender a quedarse arriba,en los puntos más altos (ángulo esplénico, án-gulo hepático y colon transverso, en ese or-den) y bajará sólo cuando haya contraccionesvigorosas del colon o deformación de la cavi-dad abdominal por la contracción del diafragmay/o la prensa abdominal (quienquiera haya he-cho ejercicio o subido o bajado rápido una es-calera conoce este fenómeno). Cuando por finlogra llegar al sigmoides, el gas debe sortear elobstáculo que representa la materia fecal re-tenida que puede ocluir el lumen para, final-mente, requerir de la autorización voluntaria

del individuo si considera que es socialmenteconveniente expulsar el gas.

Es así como tendemos a extinguir el reflejogastrocólico que evidentemente existe en laprimera infancia (así como en todo el mundoanimal) y nos hemos transformado en una so-ciedad de constipados y distendidos, con mus-culatura hipotrófica y con las consecuenciasrespectivas en nuestra calidad de vida.

Si bien podría argumentarse que estos he-chos negativos influyen favorablemente en lacalidad de vida de los gastroenterólogos y loscoloproctólogos, nuestra obligación es tener pre-sente estos hechos ya que las derivaciones delas conductas arriba mencionadas frecuente-mente generan consecuencias bastante pre-cozmente, las que pueden ser poco reversiblesy nos obligan a indicar terapias adaptativas,generalmente sólo paliativas.

Es por ello que en la presente revisión yfieles a nuestra tarea auto impuesta de anali-zar rincones olvidados de nuestra economíaque tengan incidencia significativa en la prác-tica gastroenterológica, revisaremos las parti-cularidades de la circulación de la región anorectal y las consecuencias clínicas que se de-rivan de su patología. En esencia, lo que pre-tendemos revisar son las repercusiones fun-cionales de las alteraciones de la circulaciónrecto-anal. Para ello es necesario revisar pri-mero conceptos de la anatomía y la funcióndel extremo distal del tubo digestivo humano.

Consideraciones anatómicas

La unión ano-rectal adopta una forma deembudo, siendo la ampolla rectal la parte an-cha y el canal anal el cuello del embudo queatraviesa el piso pelviano. Mide 2 a 4 cm delongitud y está formado por un engrosamientodel músculo liso circular del recto, que se trans-forma así en el esfínter anal interno (EAI).Por fuera de él se encuentra, envolviéndolo,un músculo estriado, de control voluntario, elesfínter anal externo (EAE) (Figura 1).

Del músculo longitudinal del recto se des-prenden fibras que descienden entre ambosesfínteres y se anclan en ellos (Figura 2). Al-gunas de ellas alcanzan hasta la piel, constitu-


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yéndose el músculo corrugador o corruga-tor cutis ani, responsable del reflejo ano-cu-táneo que se provoca al efectuar un roce orasguño suave en la zona perianal.

Otras fibras musculares lisas se desprendenun poco más arriba en forma perpendicular yatraviesan el esfínter interno y llegan hasta lasubmucosa. Estas fibras constituyen el liga-mento suspensorio mucoso, que, como vere-mos más adelante, anclan los manguitos he-morroidales.

Este haz de fibras longitudinales de múscu-lo, ubicadas en el espacio interesfinteriano, sibien son poco conocidas, tendrían funcionesbastante importantes, a saber:- mantener físicamente unidos ambos esfín-

teres- "evertir" el canal anal durante el acto de la

defecación- "sujetar" los hemorroides a nivel con el es-

fínter para que cumplan su función de selloque describiremos más adelante1.

La continencia fecal es dependiente del co-lon distal y, en especial, a la región anorectal.Esta función cumple un papel fundamental enla adaptación social del hombre. La continen-cia fecal depende de la combinación de variosfactores: un esfínter anal competente y cerra-

do, de la capacitancia (adaptación al volumenadecuada del recto) y del control consciente.La continencia se mantiene mientras la pre-sión en el canal anal sea mayor que la delrecto y los componentes responsables de ellaactúen de manera adecuada y sincrónica. Granparte de la continencia está sustentada en unaapropiada función del piso pélvico y del ángulorecto-anal (dependiente del músculo puborrec-tal), (Figura 3), cuyo detalle será descrito másadelante2,3.

La frontera anatómica entre la piel y la mu-cosa, denominada línea pectínea, representano sólo una demarcación anatómica sino quetambién un cambio en la sensibilidad. No esuna línea neta de tipo recto, sino que es ondu-lada, por lo que éste límite o "frontera" es másbien una zona de aproximadamente 5 a 6 mm.

La línea pectínea es también una zona divi-soria del flujo sanguíneo (arterial y venoso) ylinfático. Por arriba de ella la sangre provienede la arteria rectal superior y la sangre venosaderiva hacia el territorio portal por las venasrectales superiores. Distal a la línea pectíneael flujo arterial nace de las arterias rectalesinferiores y drena por las venas rectales me-dia e inferior hacia el territorio cava. El detallede la circulación será analizado posteriormen-te.

Figura 1. Anatomía de la región recto-anal.** F.P.= fascículo profundo; F.S.= fascículo superficial;F.Sc.= fascículo subcutáneo.

Figura 2. Las fibras interesfinterianas.


MUSCULATURA ANORECTAL Y CIRCULACIÓN

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El aparato esfinteriano del anoEl complejo esfinteriano que controla la de-

fecación consiste, como dijimos, en un anillointerno de músculo liso, el esfínter anal inter-no (EAI) y un anillo externo de músculo es-quelético, el esfínter anal externo (EAE).

El esfínter interno es un músculo liso invo-luntario cuya condición natural es un estadode contracción tónica permanente en base asus propiedades miogénicas intrínsecas y enparte debido a la influencia de su innervación.

El EAE es un músculo esquelético de con-trol voluntario cuya condición basal es estarmás bien relajado. Es fatigable y cumple lamisión de contraerse para posponer temporal-mente la evacuación o la expulsión de gases.Arbitrariamente se le divide en haces subcutá-

neos, superficiales y profundos (Figuras 1 y4). Inmediatamente por arriba del EAE se en-cuentra el músculo puborectal que se insertaen el pubis y rodea al recto por atrás.

Muchos lo consideran un componente pro-fundo del EAE. Es palpable en el tacto rectalpor sobre el esfínter, guiando el dedo hacia lasparedes laterales del recto o hacia la cara pos-terior.

Shafik ha sugerido una anatomía funcionaldiferente a la de la anatomía descriptiva clási-ca. Así describe un aparato esfinteriano inte-grado por tres haces en forma de bucle o Urepresentados gráficamente en la Figura 5 aderecha. Describe un haz superior1 que estáformado por el puborectal y fascículos profun-dos del esfínter anal externo. Se inserta en elpubis y rodea al recto por atrás en su porciónmás alta. Es el responsable del ángulo anorectal, elemento que juega un rol importanteen la continencia.

El segundo elemento es un bucle intermedioque nace de la cara dorsal del coxis y envuel-ve al recto por delante2.

Hacia distal describe un haz inferior3 queenvuelve el esfínter anal interno (EAI) y sedirige hacia delante para insertarse en la pielperianal.

Estos músculos se contraen voluntariamen-te. Los haces superior e inferior (1 y 3 en lafigura) traccionan el recto hacia delante y elhaz intermedio (2) lo hace hacia atrás. Estaorganización funcional jugaría un rol importan-te en la continencia4.

Figura 3. Músculo puborectalis.

Figura 4. Músculos responsables de la continencia: es-quema anátomo-funcional.


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Figura 5. Anatomía funcional del aparato esfinterianoanal.

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La importancia del esfínter anal externo enla continencia fecal se demuestra por el hechode la aparición frecuente de incontinencia enlas lesiones accidentales del mismo. De otraparte, se ha observado continencia fecal ade-cuada en niños con ausencia del esfínter analla cual parece explicarse en su totalidad por lafunción del ángulo recto-anal derivado de lafunción del músculo puborectal2,3.

Reflejos del recto

El canal anal comienza en el margen anal,zona de la transición con la piel, mide 1,5 a 4cm de longitud y tiene por límite superior launión ano-rectal. Está tapizado por epitelio pla-no pluriestratificado y hace transición hacia unepitelio columnar que es el que recubre el rec-to.

El recto tiene relativamente pobre inervaciónsensorial, pero se ha demostrado que es capazde registrar información acerca de su disten-sión. La percepción de la distensión determinael reflejo de inhibición recto-anal (rectoanalinhibitory reflex = RAIR), el cual produce re-lajación del esfínter anal interno para que elcontenido rectal entre en contacto con la mu-cosa sensible de la zona distal del recto. Nohay riesgo de un escape accidental porquemientras tanto la continencia es mantenida porla contracción del esfínter anal externo.

La región anal tiene rica inervación senso-rial que permite la discriminación de su conte-nido (sólido o gas). Las terminaciones sensi-bles se encuentran especialmente localizadasen la zona transicional que se extiende 1,5 a 2cm por encima del epitelio escamoso perianal,y allí se encuentran receptores capaces dediscriminar temperatura, tacto superficial y pre-sión. Adicionalmente, se han encontrado hu-sos neuromusculares encargados de las con-tracciones reflejas del esfínter anal interno alos aumentos de presión intrabdominal5,6.

La distensión rectal es reconocida conscien-temente cuando los volúmenes alcanzan alre-dedor de 50 ml y, a medida que va aumentadoel volumen en el recto, aparece la urgencia dedefecar, generando el reflejo inhibitorio recto-anal, que como dijimos, pone en contacto la

materia fecal con la zona sensitiva del canalanal. Si es conveniente socialmente, se produ-ce un aumento en la presión del recto queexcede a la del canal anal y así se permite laevacuación. Este aumento de la presión rectalse obtiene por la contracción del diafragma yde los músculos de la pared abdominal (pujo).A su vez, se produce una relajación del mús-culo puborectal que lleva a un cambio en laangulación del canal anal (pasa de 92° en re-poso a 111-137° durante la defecación) (Figu-ra 6) y relajación del tono de los esfínteresanales interno y externo lo que deriva en laevacuación de las heces.

En pacientes con impactación fecal, la dis-tensión prolongada del recto lleva a una dismi-nución del tono del esfínter anal interno que sepuede recuperar posterior a la evacuación delrecto.

El EAI recibe innervación simpática a tra-vés de los plexos hipogástrico y pélvico y fi-bras parasimpáticas de los niveles S1, S2 y S3a través de los plexos pelvianos. La vía simpá-tica es excitatoria pero el papel del parasim-pático no es tan claro. Hay diferentes conclu-siones según el modelo experimental usado.La rama rectal inferior del nervio pudendoaporta las terminaciones nerviosas sensitivascuya riqueza es la que permite que el EAIparticipe en el reflejo de muestreo que es ladiscriminación entre gas vs. líquido o deposi-ción sólida en la ampolla rectal, por el cualconscientemente podemos definir la conductaa seguir.

La anestesia raquídea reduce el tono rectalen un 50% y la neuropatía del sistema autonó-mico de la diabetes también produce el mismoefecto5,6.

Circulación de la región recto-anal

El flujo arterial del recto y ano deriva de lasarterias rectales (o hemorroidales) superior einferior. La superior es la prolongación de laarteria mesentérica inferior y la inferior nacede la arteria pudenda, que a su vez surge de laarteria ilíaca interna. Existe una errática arte-ria rectal media que también nace de la arteriavesical inferior, rama de ilíaca interna. No irri-



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ga el costado derecho e izquierdo por igual ysu contribución al flujo se describe desde un 5a un 70%, compitiendo con la arteria rectalsuperior. El factor constante es que la arteriarectal superior irriga mejor las caras late-rales del recto y menos los cuadrantes an-terior y posterior, particularmente el poste-rior. Tengamos muy presente este hecho parala interpretación de los párrafos siguientes7-10.

La arteria hemorroidal o rectal superior sedivide en dos, descendiendo por fuera y a lolargo de ambos costados del recto hasta unos12,5 cm del ano, donde se dividen en seis ra-mas que perforan la capa muscular y siguendescendiendo en forma paralela por bajo lamucosa hasta llegar al esfínter anal internodonde se anastomosan con las otras arteriashemorroidales, formando una serie de asas al-rededor del ano (Figura 7). Es evidente quehay anastomosis importantes entre las diferen-tes arterias dado que el recto y el ano no senecrosan al ligar las arterias rectales superiory media.

Las venas del recto comienzan en un plexode vasos que rodea el canal anal. Estos vasos,a nivel de la unión recto anal presentan peque-

ñas dilataciones saculares. De este plexo na-cen alrededor de seis troncos venosos que as-cienden paralelamente entre la capa musculary la mucosa por unos 12 a 13 cm. A este nivelperforan la capa muscular salen hacia fuera yse fusionan, formando un tronco único, la venahemorroidal superior. En la mitad distal delrecto, o sea en la parte más baja de este plexo,hay uniones con las tributarias de las venashemorroidales media e inferior, lo que estable-ce un nexo entre el territorio portal y la circu-lación sistémica. Las venas del plexo hemorroi-dal tienen como característica el estar rodea-das de tejido conectivo más laxo que otroslechos venosos y por ello, son más vulnerablesa los aumentos de presión5.

El plexo hemorroidal rodea al recto y seanastomosa hacia adelante con el plexo vesicalen el hombre y el plexo útero-vaginal en lamujer. Consiste en dos partes, una interna osuperior, localizada en la submucosa proximala la línea pectínea y una externa o inferior,ubicada más superficialmente, por fuera de lacapa muscular, distal a la línea pectínea (Figu-ra 8). La capa interna del plexo presenta unaserie de dilataciones saculares que rodean todo

Figura 6. Imagen radiológica del ángulo rec-to anal: a) en reposo; b) exagerando la con-tinencia; c) durante el pujo; d) durante laevacuación.


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contorno del recto inmediatamente por arribadel orificio anal. Estas dilataciones sacularesse conectan entre sí por vasos transversales.La porción más inferior de este plexo drena através de las venas hemorroidales inferioreshacia la vena pudenda interna. La porción me-dia lo hace hacia la vena hemorroidal mediaque va hacia la vena hipogástrica y la partesuperior drena hacia la vena hemorroidal su-perior que representa al comienzo de la venamesentérica inferior, tributaria de la porta. Seestablece así una amplia comunicación entrela circulación sistémica y el sistema porta loque es evidente en los pacientes con hiperten-sión portal.

Por su ubicación, los denominados hemo-

rroides internos, al estar situados proximales ala línea pectínea, están cubiertos por mucosa.Los hemorroides externos, ubicados por bajola línea pectínea, están cubiertos por piel (Fi-gura 9).

Los plicomas son pliegues cutáneos que sur-gen del margen anal y representan la piel quecubría un hemorroide externo dilatado que setrombosó, obliteró y retrajo.

Los hemorroides externos son generalmen-te pequeños, no producen prurito y solo provo-can dolor cuando se produce una trombosisaguda.

Hemos hecho una breve revisión de la ana-tomía y de la fisiología de la región recto-anal.A continuación analizaremos más en detalle

Figura 7. Vasos arteriales y drena-je venoso de la región ano-rectal.

Figura 8. Detalle de los plexoshemorroidales.



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los problemas circulatorios de esta región y lasimplicancias clínicas que de ello pueden derivar.

Los hemorroides

El término "hemorroides", tanto entre losmédicos como en el público en general, seasocia a patología, como si fuera una condi-ción adquirida y suelen considerarse como "las

várices" del recto. Este es un error. Los he-morroides internos no son ni siquiera venas ymucho menos varicosidades simples. Son es-tructuras complejas compuestas por:- Un tejido vascular mixto compuesto de

arteriolas, vénulas y múltiples anastomosisentre ellas.

- Músculo liso (músculo de Treitz), derivadodel ligamento suspensorio mucoso.

- Tejido conectivo.

En la Figura 10 se aprecia la correlación delos manguitos hemorroidales con el músculode Treitz.

Estas estructuras vasculares complejas es-tán cubiertas por el epitelio del canal anal, es-tán presentes desde la vida uterina y persistendurante toda la vida. Los hemorroides inter-nos, que corresponden a aquella parte del com-plejo que está directamente bajo la mucosa (yque por lo tanto podemos visualizar), constitu-yen tres estructuras principales: lateral izquier-da, derecha anterior y derecha posterior.(Figura 10). Pueden existir pequeños mangui-tos vasculares entre las estructuras principa-les. Es importante conocer la ubicación anató-mica de estas estructuras ya que masas en elcanal anal que aparezcan en otros cuadrantespueden ser neoplásicas, infecciosas o inflama-torias.

Los manguitos hemorroidales constituyen unaestructura inflable (con sangre) que contribu-ye a la continencia del ano. De hecho, sonresponsables de aproximadamente el 20% de

Figura 9. Tipos de Hemorroides.

Figura 10. Distribución espacial de los cojinetes hemorroidales y su relación con el músculo de Treitz, en estadoingurgitado (izq.) y colapsado (der.).


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la presión de reposo del canal anal. El EAI esel responsable sólo del 55% de la presión dereposo del canal anal, (la que se desglosa enun 45% derivado del tono miogénico y un 10%resultante de la innervación simpática)10.

El resto del tono de reposo es aportado enun 30% por el EAE y un 15% a 20% por elplexo hemorroidal. Por lo tanto, su función pri-mordial es de sello. Además servirían de re-fuerzo de la continencia ante bruscos aumen-tos de la presión intrabdominal como la tos, elestornudo o hacer fuerzas, ya que al igual quelas yugulares externas, (que podemos ver fá-cilmente), se ingurgitan.

Su patología es la que malamente conoce-mos como los "hemorroides internos".

Estas estructuras vasculares complejas sonde eje mayor longitudinal y están ancladas anivel de la línea pectínea al músculo del esfín-ter por fibras musculares del ligamento sus-pensorio mucoso, fibras derivadas de las fi-bras interesfinterianas graficadas en la Figura2. Parte importante de la generación de pato-logía hemorroidaria es precisamente derivadade este detalle anatómico.

En la medida que las estructuras muscula-res de sostén se estiran por tracción forzada(al exagerar el pujo) o por distensión exage-rada del manguito vascular (al disminuir elretorno venoso) los manguitos vasculares sedesplazan. Con ello se hacen más prominentesen el canal anal y se interponen en el caminode la materia fecal, prolapsándose (Figura 11).

Además, por la progresiva laxitud de lasfibras de sostén (músculo de Treitz) descien-den por el canal, empujadas por el paso de lasheces, generándose trauma y provocando ma-yor alteración del retorno venoso. Como tie-nen un componente de influjo arterial, cual-

quier distorsión del flujo de salida venoso con-tribuirá a un mayor aumento de volumen. Unode los factores iniciales, por tanto, es una alte-ración de las fibras musculares de sostén deri-vadas de la exageración del trauma por el pasodificultoso de las heces y secundariamente lacomplicación vascular.

Es aquí donde entran en juego los factoresclásicos asociados a la enfermedad hemorroidalque son básicamente aquellas condiciones quedificultan el retorno venoso o dificultan la eva-cuación (embarazo, constipación, diarrea conpujo exagerado, etc) Figura 12.

El sangramiento hemorroidal, cuando es decierta cuantía, es predominantemente arterial,con sangre de color rojo intenso, lo que se haconfirmado con estudios de pH y gasimetría.

Trastornos del flujo arterial

El concepto que los hemorroides tenganaporte arterial de sangre se fundamenta, a jui-cio del autor, en el hecho básico que la presiónde reposo del canal anal normal es de 45 a 55mmHg (valores del canal anal proximal y distalrespectivamente).

Esto significa que para que circule la san-gre los vasos que irrigan el esfínter deben ha-cerlo a una presión mayor. Asimismo, la pre-sión con que fluya la sangre hacia los mangui-tos hemorroidales también debe superar estosvalores. Si bien se ha debatido la presión quegeneran los manguitos hemorroidales como untodo, es conceptualmente más fácil asumir queel aporte arterial les facilita ingurgitarse y con-tribuir al sello del canal anal.

Si bien los hemorroides pueden ser sacrifi-cables (prueba de ello es la hemorroidectomía

Figura 11. Papel de sello del plexohemorroidal.

Esfínter contraído Esfínter más relajado



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quirúrgica) el aporte sanguíneo al esfínter nolo es. Sin embargo, aún en ausencia de enfer-medad existe una condición relativamente crí-tica, con poco margen de seguridad.

Sabemos que en el sistema arterial la pre-sión decrece hacia distal. Si asumimos que anivel central hay una presión arterial media(MAP) de 100 mmHg, la presión máxima enel extremo proximal de las arteriolas es entre70 a 80 mmHg y en el extremo distal, antes delos esfínteres pre-capilares, de 40 a 50 mmHg.La presión en el extremo proximal (arterial)de los capilares es de 35 mmHg y en el extre-mo distal (venular) cae a 15 mmHg.

El rango de presiones de perfusión permi-sible en la zona esfinteriana, por lo tanto, esbastante estrecho. Mencionamos anteriormen-te que el rango de presiones normales genera-das por el esfínter en adultos sanos fluctúaentre 40 y 55 mmHg con un tope máximoaceptado de unos 70 mm/Hg. Para irrigar estecomplejo muscular, por lo tanto, deben supe-rarse estos valores de presión. De otra formano podría circular la sangre. En un esfíntersano, sin hipertonía, esto se cumple, pero noexiste un margen de reserva significativo quepermita incrementar la presión sanguínea paravencer un aumento significativo del tono delesfínter. Esta hipertonía esfinteriana puede serconsiderable ya que los rangos de presión enel canal anal que se alcanzan en algunos ca-

sos de patología orificial llegan a valores dealrededor de 100 mm de Hg.

El EAI presenta variaciones periódicas dela presión de reposo, derivada de actividad cí-clica de ondas denominadas ondas lentas, con-trayéndose 6 a 20 veces por minuto con unaamplitud de 11 a 15 mmHg. Algunos indivi-duos (5% de individuos normales) presentanondas ultra lentas de contracción (1 a 3 porminuto), las que generan mayores presiones(entre 22 a 73 mmHg). A su vez, los indivi-duos que presentan ondas ultra lentas tienenpresiones de reposo más altas del EAI (sobre100 mmHg) que los normales (bajo 70 mmHg)11,12

y se asocian más frecuentemente con fisurasanales. ¿Causa o consecuencia? En pacientescon fisura anal Schouten y cols11 han demos-trado ondas ultra lentas hasta en un 80% delos casos y que desaparecen después de laesfinterotomía lateral interna (la técnica qui-rúrgica más aceptada), una vez que las presio-nes de reposo volvían a valores al rango nor-mal. Esto apoyaría la opción que las ondasultra lentas son una consecuencia de la patolo-gía orificial.

En los pacientes con fisura anal cuando enla manometría ano-rectal se evoca la apari-ción del reflejo inhibitorio recto anal, si bien elesfínter se relaja ante la distensión del recto,frecuentemente esta relajación es seguida deuna marcada contracción con valores de pre-sión muy por sobre la presión de reposo basal(overshoot). Esto explicaría el intenso dolorque perciben los pacientes después de la eva-cuación12,13.

Por lo tanto, como una consecuencia de losrangos de presiones involucradas, la hipertoníaesfinteriana se acompaña automáticamente decierto grado de isquemia, lo que tiene impor-tantes repercusiones, a saber:

a) alteración de la función: recordemos quela condición basal es de contracción y, por lotanto, la relajación es una función activa. Mien-tras menos relajación haya, más trauma al ca-nal durante la defecación mayor irritación

mayor espasmo.b) retardo de la reparación: las fisuras ana-

les son hoy consideradas lesiones isquémicasy muchas de ellas van a la cronicidad. Enaproximadamente un 85% de los casos las

Figura 12. Generación de patología hemorroidaria.


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fisuras están ubicadas en la línea media poste-rior. Mediante el uso de angiografía postmortem o por estudios microscópicos se hademostrado que la comisura posterior del ca-nal anal es la menos perfundida ya que loscapilares a este nivel son vasos terminales yque, además, los vasos en esta zona son losque menos anastomosis presentan15.

Además se ha demostrado que los vasostienen una disposición vertical, paralela al ejelongitudinal del canal anal, lo que les da mayorvulnerabilidad ya que pueden ser comprimidasen una extensión mayor durante la contrac-ción del esfínter. Hay además estudios quedemuestran que el flujo sanguíneo del anodermoes menor en los sujetos con fisura compara-dos con los controles16,17.

Probablemente el origen de las fisuras nosea isquémico, sino que corresponda original-mente a un desgarro de la mucosa, secundarioa excesiva distensión. Recordemos que el diá-metro del recto es mucho mayor que el delcanal anal. Por ello, después de dos o tres díassin evacuar, cuando las deposiciones en la am-polla rectal se han desecado, es casi imposibleque su consistencia les permita deformarse paraadaptarse al calibre del canal. De ahí enton-ces el desgarro.

En general, las lesiones mucosas superficia-les cicatrizan rápido. Pero, esta herida va aser contaminada por su contacto con las he-ces, lo que no facilitará la reparación. Nece-sariamente habrá además una reacción infla-matoria de cierta magnitud. El músculo subya-cente también recibirá el impacto de esta in-flamación, lo que se traducirá en contractura.De hecho, las fisuras más profundas puedenllegar hasta el músculo del esfínter mismo, loque es evidente al examen físico.

En las próximas evacuaciones se repetirá elproceso, con el agravante que la hipertoníadificultará aún más la distensibilidad del esfín-ter, por lo que el pujo del paciente deberá sermás enérgico, con mayor posibilidad de desga-rro, particularmente a nivel de una solución decontinuidad preexistente. Debido al "defectode diseño" de la vasculatura (ya mencionado),se favorecerá la isquemia (particularmente enla línea media posterior), con el consiguienteretardo de cicatrización.

Cada evacuación sucesiva se acompañaráde mucho dolor, tanto por la distensión de laherida como por la abrasión resultante del pasode la deposición dura (además del fenómenode "overshoot" ya descrito). El esfínter internoespástico e isquémico también duele al ser dis-tendido y se genera así el círculo vicioso ma-yor espasmo mayor isquemia así comomayor isquemia mayor espasmo.

El efecto resultante de la contracción man-tenida será la hipertrofia del esfínter internoy, a la larga, cierto grado de fibrosis, lo quedificultará aún más la distensibilidad y aumen-tará la presión de reposo del mismo. Con eltiempo aparecerán cambos secundarios. Ha-llazgos particularmente constantes son:1) induración de los bordes2) en el extremo proximal de la fisura aparece

una hipertrofia de la papila correspondien-te, al extremo de semejar un pólipo (pólipode Lane).

3) en el extremo distal aparece un pliegue cu-táneo indurado dado por edema focal e in-flamación, denominado plicoma (o hemo-rroide) centinela. Eventualmente este plie-gue puede indurarse por fibrosis y persistira pesar de la curación de la fisura (Figura13).

La presencia de fisuras múltiples o en luga-res distintos a la línea media posterior nos obli-ga a descartar enfermedades (como la colitisulcerosa, enfermedad de Crohn, tuberculosis,sífilis o síndrome de inmunodeficiencia) o bien

Figura 13. Fisura anal crónica en la línea media.



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trauma. Debemos tener en cuenta que más dela mitad de las fisuras secundarias a enferme-dades inflamatorias intestinales se presentanen la línea media posterior y son dolorosas17,18.

Por lo que hemos descrito, las fisuras ana-les crónicas deben considerarse úlceras isqué-micas resultantes de la falta de irrigación de lamucosa del canal anal, consecuencia, a su vez,de la hipertensión esfinteriana que dificulta elflujo sanguíneo. En el 85% de los casos lasfisuras son de la línea medio posterior, preci-samente la zona de menor vascularización (me-nor número de arteriolas y además menor nú-mero de anastomosis).

En apoyo del componente isquémico puedeargumentarse además que en el lecho de lasfisuras no se aprecia tejido de granulación yque, a pesar de corregir los factores causales,su reparación es más lenta que otras solucio-nes de continuidad de las mucosas. Asimismo,todas las medidas terapéuticas en uso tiendena combatir la hipertonía esfinteriana. En efec-to, entre las terapias se considera el uso calorlocal por sus propiedades miorelajantes. A suvez, los fármacos utilizados tópicamente sonrelajantes de la fibra muscular lisa (nitritos,nifedipino) y finalmente, tanto la toxina botu-línica como las diferentes técnicas quirúrgicastienen por objeto debilitar la contracción exa-gerada y con ello mejorar la perfusión.

No es necesario contar con laboratorios defisiología digestiva para poder cuantificar elgrado de hipertonía esfinteriana. Hay muy bue-na correlación entre la estimación efectuadapor el tacto rectal y los resultados de la mano-metría19.

Diferencias de sexo

Todos conocemos la mayor incidencia de laconstipación y de la patología orificial entre lasmujeres. No es el propósito de esta revisiónahondar en este tema pero hay algunos he-chos puntuales que debemos destacar.

Hay diferencias embriológicas, ya que elaparato esfinteriano de la mujer es más débil,así como su representación neurológica a nivelde la médula espinal (núcleo de Onuf). Estole da a la mujer menor reserva de continencia

y la hace más vulnerable al daño provocadopor la constipación o el trauma del parto20.

En la mujer así como en el hombre las pre-siones generadas por el aparato esfinterianodeclinan con la edad pero en la postmeno-pausia esta disminución se exagera, lo que hacesuponer que los estrógenos juegan algún papelde tipo trófico21.

A su vez, la anatomía de la mujer es dife-rente. La pelvis es más ancha y por ello elpiso pelviano no sólo debe contener una su-perficie mayor sino que además tiene más es-tructuras que se apoyan en él, específicamenteel útero y los anexos. La progesterona dismi-nuye levemente la contractilidad de la fibramuscular lisa, lo que, como corolario, altera lafunción contráctil del intestino y favorece laconstipación.

El embarazo y los partos especialmente sison complicados, exagerarán la distorsión dela anatomía y contribuirán a la relajación delpiso pelviano y/o a su desgarro, con la consi-guiente mayor deformación. Los embarazosson también importantes en disminuir el retor-no venoso, lo que incide en la patología he-morroidal.

Pueden incluso generarse lesiones del tron-co del nervio pudendo en el canal de Alcockpor compresión directa contra la pelvis en elparto o por estiramiento del mismo en el des-censo perineal. Puede haber pinzamiento delmismo tronco entre los ligamentos sacro-espinaly el sacro-tuberoso. Incluso se han descritocompresiones por várices pelvianas corregidaspor embolización22.

Esta neuropatía del pudendo es causa dedolor (perineodinia: proctalgia, vulvodinia odispareumia), hipo o hipersensibilidad, inconti-nencia anal o urinaria e impotencia.

No es sorprendente entonces que en la mu-jer toda la patología ano rectal sea más fre-cuente y más compleja de resolver.

Conclusión

Si consideramos que la mayoría de los pro-blemas de patología orificial derivan, no de "fa-llas de diseño" sino que de nuestros hábitos ycostumbres, debemos tener el concepto siem-


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pre presente. Es clave educar a nuestros pa-cientes analizando su particular aplicación dela fisiología y enseñándoles a corregir factorescausales, objetivo de mayor proyección queenseñarles como tratar las consecuencias. Par-ticularmente importante será para ellos cono-cer el verdadero papel que cumple la irriga-ción de la región perianal ya que las medidasterapéuticas que deben aplicar son algo engo-rrosas. La preservación de la mejor irrigaciónposible es un elemento clave en la fisiologíalocal y debe constituirse en un objetivo primor-dial en nuestro enfoque terapéutico.

Consideraciones clínicas

Es evidente que cuando el paciente consul-ta por patología orificial ya estamos enfrentan-do un cuadro que se generó mucho antes. Pue-de haberse originado desde la infancia por ma-los hábitos de alimentación (baja ingesta deagua, ingesta pobre de fibras), seguido másadelante por excesivo uso de sustancias diuré-ticas como las xantinas, excesivo consumo decondimentos, poco respeto al horario de eva-cuación, mala técnica de expulsión de heces,secuelas obstétricas, etc. Conscientes que elsíntoma que lleva al paciente a consultar (pru-rito, sangramiento y/o dolor) es una expresióntardía del daño preexistente, nuestras metasterapéuticas deben ser ambiciosas. No corres-ponde sólo detener el sangramiento o aliviar elprurito, sino que corregir hábitos y, a nivel lo-cal, rehabilitar el aparato esfinteriano, ojalá mu-cho antes de llegar a la fibrosis y la pocadistensibilidad.

No es el propósito de la presente revisiónanalizarlos, pero existe una amplia gama derecursos terapéuticos, cada vez menos inva-sivos. Van desde el efecto relajador del calorlocal en los baños de asiento, a sustancias paramodificar la consistencia de las deposiciones ylubricarlas, a relajantes de la fibra muscularlisa como los nitritos tópicos o los bloqueadoresde Ca++, llegando finalmente a la toxinabotulínica y, como último recurso, a la cirugíapara debilitar la hipertonía del esfínter.

Todas estas opciones tienen en común ali-viar la contracción exagerada y facilitar la ade-

cuada distensibilidad para evitar nuevos des-garros. Asimismo, se mejora la circulación anivel local, deteniendo la progresión del daño,y facilitando la cicatrización, impidiendo llegara un esfínter fibroso o a hemorroides intensa-mente sintomáticos. El control de la respuestaa la terapia implica, en la gran mayoría de loscasos, una buena anamnesis y solo la inspec-ción y un tacto rectal. La correlación clínicaes, por tanto muy efectiva sin necesidad decontar con un laboratorio especializado19.

Resumen

Nuestra formación no profundiza en la fisiologíadel tubo digestivo bajo. Ello nos lleva a una visiónsesgada de la importancia de conocer los síndromesy las patologías derivadas de los problemas en esazona. Cuando se genera patología orificial o del rectodistal, muestro enfoque suele ser, erróneamente,muy localista, con mucho énfasis en terapias tópi-cas, olvidando de abordar los factores causales.Con ello no podemos educar bien a los pacientesen corregir los hábitos y costumbres, responsables,casi siempre, de la patología. La consecuencia esque hacemos poco por prevenir y hacemos tera-pias inadecuadas, desembocando los cuadros enpatologías crónicas que finalmente pueden termi-nar en resolución quirúrgica. En la presente revi-sión se analiza la importancia de las alteraciones delas estructuras vasculares y de la irrigación de lamusculatura recto-anal, describiendo la interacciónque existe entre vasos y músculos, tanto en la fi-siología de la continencia como en la patología ano-rectal, examinando cuales alteraciones son causa ycuales son consecuencia. La intención es cambiarnuestro enfoque hacia un abordaje basado en lafisiopatología.

Palabras clave: fisiopatología anorectal, hemo-rroides, fisura anal, flujo sanguíneo.

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Correspondencia a:Dr. Raúl Yazigi GarcíaE-mail: [email protected]


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