Revisi Sgd Integumen Fix

8/17/2019 Revisi Sgd Integumen Fix

1/35

MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN HERPES SIMPLEKS,

HERPES ZOSTER DAN VARICELLA

Untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Integumen

Disusun oleh:

Kelompok 2 AJ 1/B18

Agnes Ose Tokan 131511123003

Tri Sulistyawati 131511123005Dwi Retna Heruningtyas 131511123011

Hardiansyah 131511123021

Agus Saputro 131511123029

Fauzan Rifai 131511123071

Aisyah Nur Izzati 131511123075

Maria Roswita Loin 131511123085

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA

SURABAYA

2016


2/35

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Herpes simpleks adalah infeksi akut yang disebabkan oleh herpes simpleks virus

(HSV) tipe I atau tipe II yang ditandai dengan adanya vesikel yang berkelompok di atas

kulit yang sembab dan eritematosa pada daerah dekat mukokutan (Handoko, 2010).

Varicella adalah suatu penyakit infeksi virus akut dan menular, yang disebabkan oleh

Varicella Zoster Virus dan menyerang kulit serta mukosa, ditandai oleh adanya vesikel-

vesikel. (Rampengan, 2008). Sedangkan Herpes Zoster adalah radang kulit akut dan

setempat yang merupakan reaktivasi virus varisela-zoster dari infeksi endogen yang

telah menetap dalam bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus (Marwali, 2000).

Penyakit herpes simpleks tersebar kosmopolit dan menyerang baik pria maupun

wanita dengan frekuensi yang tidak berbeda (Siregar, 2005). Sekitar 50 juta penduduk

di Amerika Serikat menderita infeksi HSV pada usia 12 tahun atau lebih (Habif, 2004).

Infeksi primer oleh HSV tipe I biasanya dimulai pada usia anak-anak, sedangkan

infeksi HSV tipe II biasanya terjadi sebanyak 25-50% dari populasi (Sterry, 2006).

Infeksi primer varicella memiliki tingkat kematian 2-3 per 100.000 kasusdengan case fatality rate pada anak berumur 1-4 tahun dan 5-9 tahun (1 kematian per

100.000 kasus). Menurut Mehta 2006, insiden terbanyak varisela terjadi pada usia 1-6

tahun dan hanya terjadi 10% pada usia lebih dari 14 tahun. Pada usia 1-14 tahun angka

mortalitas varisela adalah 2 per 100.000 kasus. Angka mortalitas pada anak dengan

immunocompromised lebih besar. Kejadian varisela dapat menjadi lebih berat pada

neonatus, tergantung periode infeksi pada ibu

Insiden herpes zoster tersebar merata di seluruh dunia dan dapat muncul

sepanjang tahun karena tidak dipengaruhi oleh musim. Tidak ada perbedaan dalam

morbiditas antara pria dan wanita. Berdasarkan studi di Eropa dan Amerika Utara,

diperkirakan ada sekitar 1,5-3 per 1000 orang per tahun pada segala usia dan kejadian

meningkat tajam pada usia lebih dari 60 tahun yaitu sekitar 7-11 per 1000 orang per

tahun (Gnann dan Whitley, 2002 dalam Finn, Adam 2005.). Insiden herpes zoster

meningkat seiring bertambahnya usia, di mana lebih dari 2/3 kasus terjadi pada usia

lebih dari 50 tahun dan kurang dari 10% di bawah 20 tahun (Schmader & Oxman, 2012

dalam Katsambas, Andreas. 2015).


3/35

Gejala yang ditimbulkan dari herpes simpleks berupa perasaan gatal, rasa

terbakar, eritema, malaise, demam dan nyeri otot (Siregar, 2005).sedangkan pada

Varicella, virus Varicela zoster dapat menyebabkan herpes zoster. Kedua penyakit ini

mempunyai manifestasi klinis yang berbeda. Diperkirakan bahwa setelah ada kontak

dengan virus varicella zoster akan terjadi varisela; kemudian setelah penderita varisela

tersebut sembuh, mungkin virus itu tetap ada dalam bentuk laten (tanpa ada manifestasi

klinis) dan kemudian virusvaricella zoster diaktivasi oleh trauma sehingga

menyebabkan herpes zoster (Richar E, 2012).

Pada pasien dengan herpes zoster, tujuan utama terapinya adalah untuk

membatasi berkembangnya penyakit, durasi dan peningkatan rasa sakit dan lesi di

dermatom primer, mencegah penyakit di tempat lain, dan mencegah NPH (Prabhu,

2009).

Hingga kini belum ada imunisasi untuk mencegah infeksi herpes simpleks.

Imunisasi yang ada saat ini adalah imunisasi untuk virus Varicella-Zoster atau cacar air

yang nantinya dapat mencegah herpes zoster. Tindakan prevensi tertular penyakit

herpes dengan menghindari kontak kulit ke kulit dengan orang yang sedang mengalami

infeksi primer herpes, dan tetap menjaga imunitas tubuh. Pengobatan dengan Acyclovir

pada dasarnya bertujuan untuk memperpendek masa serangan terjadi dan mencegah

kekambuhan. Pengobatan yang tepat dan sedini mungkin dipercaya akan menyebabkan

penyakit berlangsung lebih singkat dan rekurensi lebih jarang (Arnold et al., 1990).

Berdasarkan uraian tersebut diatas, maka Herpes Simplek, Varicella dan Herpes Zoster

ini perlu dipelajari khususnya dalam praktek asuhan keperawatan sistem integumen

secara komprehensif.

1.2 Tujuan

1.2.1 Tujuan Umum

Setelah proses pembelajaran, diharapkan mahasiswa mampu melakukan asuhan

keperawatan sistem integumen pada klien dengan Herpes Simplek, Varicella dan Herpes

Zoster.

1.2.2 Tujuan Khusus

Mahasiswa mampu memahami:

a. Anatomi Fisiologi Kulit

b. Definisi Herpes Simplek, Varicella dan Herpes Zoster Klasifikasi Herpes

Simpleks


4/35

c. Etiologi Herpes Simplek, Varicella dan Herpes Zoster

d. Patogenesis Herpes Simplek, Varicella dan Herpes Zoster Manifestasi Klinis

Herpes Simpleks

e. WOC Herpes Simplek, Varicella dan Herpes Zoster

f. Pemeriksaan Penunjang Herpes Simplek, Varicella dan Herpes Zoster

g. Penatalaksanaan Herpes Simplek, Varicella dan Herpes Zoster

h. Komplikasi Herpes Simplek, Varicella dan Herpes Zoster

i. Asuhan Keperawatan pada pasien Herpes Simplek, Varicella dan Herpes Zoster.


5/35

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Fisiologi Kulit

2.1.1 Anatomi Kulit

Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan

hidup manusia.Luas kulit orang dewasa sekitar 1.5 m2 dengan berat kira-kira 15% berat

badan (Wasitaatmadja, 2010).

(sumber : gray’s anatomy :256)

Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama yaitu: lapisan

epidermis, lapisan dermis, dan lapisan subkutis. Lapisan epidermis terdiri atas:

(1) Stratum korneum (lapisan tanduk) merupakan lapisan kulit yang terluar dan terdiriatas sel-sel gepeng yang mati, tidak berinti, dan keratin.

(2) Stratum lusidum merupakan lapisan sel-sel gepeng tanpa inti dengan protoplasma

yang telah menjadi protein.

(3) Stratum granulosum (lapisan keratohialin) yaitu dua atau tiga lapis selsel gepeng

dengan sitoplasma butir kasar dan berinti di antaranya.

(4) Stratum spinosum (stratum Malphigi) terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk

poligonal dengan besar yang berbeda akibat adanya proses mitosis.


6/35

(5) Stratum basale terbentuk oleh sel-sel berbentuk kubus (kolumnar) yang tersusun

vertikal dan berbaris seperti pagar (palisade).

(sumber : gray’s anatomy : 257)

Lapisan dermis berada di bawah lapisan epidermis dan lebih tebal daripada lapisan

epidermis. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastik dan fibrosa padat dengan elemen-elemen

selular dan folikel rambut. Secara garis besar dibagi menjadi dua bagian yaitu:

(1) Pars papilare, yaitu bagian yang menonjol ke epidermis yang berisi ujung serabut

saraf dan pembuluh darah.

(2) Pars retikulare, yaitu bagian yang menonjol ke arah subkutan yang berisi serabut-

serabut penunjang misalnya: serabut kolagen, elastin, dan retikulin.

Lapisan subkutis adalah kelanjutan dermis yang terdiri atas jaringan ikat longgar berisi

sel lemak. Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus adiposa yang berfungsi sebagai cadangan

makanan. Di lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening

(Wasitaatmadja, 2010).

2.1.2 Adnexa Kulit

Adneksa kulit terdiri atas kelenjar-kelenjar kulit, rambut, dan kuku. Kelenjar kulit di

lapisan dermis terdiri atas:

(1) Kelenjar keringat (glandula sudorifera) ada dua jenis yaitu kelenjar ekrin yang kecil

terletak dangkal di dermis dengan sekret yang encer dan kelenjar apokrin yang lebih

besar terletak lebih dalam dengan sekret lebih kental.


7/35

(2) Kelenjar palit (glandula sebasea) terletak di seluruh permukaan kulit manusia kecuali

telapak tangan dan kaki. Kelenjar ini disebut juga kelenjar holokrin karena tidak

berlumen dan sekretnya berasal dari dekomposisi sel-sel kelenjar.

Kuku adalah bagian terminal lapisan tanduk (stratum korneum) yang menebal.

Bagian kuku yang terbenam dalam kulit jari disebut akar kuku (nail root), bagian yang

terbuka di atas dasar jaringan lunak kulit pada ujung jari disebut badan kuku (nail plate),

dan yang paling ujung adalah bagian kuku yang bebas. Kuku tumbuh dengan kecepatan

sekitar 1mm per minggu.

Rambut memliki bagian yang terbenam dalam kulit (akar rambut) dan bagian yang

berada di luar kulit (batang rambut). Ada dua tipe rambut, yaitu lanugo merupakan

rambut halus tidak berpigmen pada bayi dan terminal merupakan rambut yang lebih

kasar dengan banyak pigmen serta mempunyai medula pada orang dewasa. Rambut

tumbuh secara siklik, fase anagen (pertumbuhan) berlangsung 2-6 tahun dengan

kecepatan sekitar 0.35mm per hari. Fase telogen (istirahat) berlangsung beberapa bulan.

Di antara kedua fase tersebut terdapat fase katagen (Wasitaatmadja, 2010).

2.1.3 Fisiologi Kulit

1. Fungsi proteksi, menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisik atau mekanis,

gangguan kimiawi, gangguan yang bersifat panas, dan gangguan infeksi luar dengan

adanya bantalan lemak.Menurut Menurut Lazarus (1999) bahwa stres adalah keadaan

internal yang dapat diakibatkan oleh tuntutan fisik dari tubuh atau kondisi lingkungan

dan sosial yang dinilai potensial membahayakan, tidak terkendali atau melebihi

kemampuan individu untuk mengatasinya.

2. Fungsi absorpsi, kulit yang sehat tidak mudah menyerap air, larutan dan benda padat

dengan permeabilitas terhadap O2, CO2, dan uap air sehingga kulit ikut ambil bagian

dalam fungsi respirasi. Penyerapan berlangsung melalui celah antar sel, menembus sel

epidermis atau melalui muara saluran kelenjar.

3. Fungsi ekskresi, kelenjar-kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna lagi

atau sisa metabolisme dalam tubuh berupa NaCl, urea, asam urat, dan amonia.

4. Fungsi persepsi, kulit mengandung ujung-ujung saraf sensoris di dermis dan subkutis.

Rangsang panas oleh badan-badan Ruffini di dermis dan subkutis, rangsang dingin

oleh badan-badan Krause di dermis. Badan Meissner di papila dermis dan badan

Merkel Ranvier di epidermis berperan terhadap rabaan. Sedangkan rangsang tekanan

oleh badan Paccini di epidermis.


8/35

5. Fungsi pengaturan suhu tubuh, dengan cara mengeluarkan keringat dan mengerutkan

pembuluh darah kulit.

6. Fungsi pembentukan pigmen.

7. Fungsi keratinisasi.

8. Fungsi pembentukan vitamin D, dengan mengubah 7 dihidroksi kolesterol melalui

pertolongan sinar matahari (Wasitaatmadja, 2010).

2.2 Varicella

2.2.1 Definisi Varicella

Varicella adalah suatu penyakit infeksi virus akut dan menular, yang

disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV) dan menyerang kulit serta mukosa,

ditandai oleh adanya vesikel-vesikel. (Rampengan, 2008). Varisela yang mempunyai

sinonim cacar air atau chickenpox adalah infeksi akut primer oleh virus varisela-

zoster yang menyerang kulit dan mukosa yang secara klinis terdapat gejala konstitusi,

kelainan kulit polimorfi terutama dibagian sentral tubuh (Djuanda, 1993).

June M. Thomson mendefinisikan varisela sebagai penyakit yang disebabkan oleh

virus varisela-zoster (V-Z virus) yang sangat menular bersifat akut yang umumnya

menganai anak, yang ditandai oleh demam yang mendadak, malese, dan erupsi kulit

berupa makulopapular untuk beberapa jam yang kemudian berubah menjadi vesikel

selama 3-4 hari dan dapat meninggalkan keropeng (Thomson, 1986)

Varisela atau chickenpox atau yang dikenal dengan cacar air adalah infeksi primer

virus varicella-zoster (VZV) yang umumnya menyerang anak dan merupakan

penyakit yang sangat menular.( Hadinegoro.2010)

(http://www.medicinenet.com/image-collection/varicella_chicken_pox_picture/picture.htm)

http://www.medicinenet.com/image-collection/varicella_chicken_pox_picture/picture.htmhttp://www.medicinenet.com/image-collection/varicella_chicken_pox_picture/picture.htm


9/35


10/35

2.2.4 Pemeriksaan Diagnostik

Untuk pemeriksaan virus varicella zoster (VZV) dapat dilakukan beberapa test yaitu :

a. Tzanck smear

-Preparat diambil dari discraping dasar vesikel yang masih baru, kemudian

diwarnai dengan pewarnaan yaitu hematoxylin-eosin, Giemsa’s, Wright’s,

toluidine blue ataupun Papanicolaou’s Dengan menggunakan mikroskop

cahaya akan dijumpai multinucleated giant cells.

- Pemeriksaan ini sensitifitasnya sekitar 84%.

- Test ini tidak dapat membedakan antara virus varicella zoster dengan

herpes simpleks virus.

b.

Direct fluorescent assay (DFA)

- Preparat diambil dari scraping dasar vesikel tetapi apabila sudah berbentuk krusta

pemeriksaan dengan DFA kurang sensitif.

- Hasil pemeriksaan cepat.

- Membutuhkan mikroskop fluorescence.

- Test ini dapat menemukan antigen virus varicella zoster.

-Pemeriksaan ini dapat membedakan antara VZV dengan herpes simpleks virus.

c. Polymerase chain reaction (PCR)

- Pemeriksaan dengan metode ini sangat cepat dan sangat sensitif.

- Dengan metode ini dapat digunakan berbagai jenis preparat seperti scraping

dasar vesikel dan apabila sudah berbentuk krusta dapat juga digunakan

sebagai preparat, dan CSF.

- Sensitifitasnya berkisar 97 - 100%.

- Test ini dapat menemukan nucleic acid dari virus varicella zoster

d. Biopsi kulit

Hasil pemeriksaan histopatologis : tampak vesikel intraepidermal dengan degenerasi

sel epidermal dan acantholysis. Pada dermis bagian atas dijumpai adanya

lymphocytic infiltrate. (Dumasari.2008)


11/35

2.2.5 Manifestasi Klinis Varicella

Perjalanan penyakit ini dibagi menjadi 2 stadium, yaitu:

a. Stadium Prodromal:

24 jam sebelum kelainan kulit timbul, terdapat gejala panas yang tidak terlalu tinggi,

perasaan lemah (malaise), sakit kepala, anoreksia, rasa berat pada punggung dan

kadang-kadang disertai batuk kering diikuti eritema pada kulit dapat berbentuk

scarlatina form atau morbiliform.

Panas biasanya menghilang dalam 4 hari, bilamana panas tubuh menetap perlu

dicurigai adanya komplikasi atau gangguan imunitas.

b. Stadium Erupsi:

Dimulai saat eritema berkembang dengan cepat (dalam beberapa jam) berubah

menjadi macula kecil, kemudian papula yang kemerahan lalu menjadi vesikel. Vesikel

ini biasannya kecil, berisi cairan jernih, tidak umbilicated dengan dasar eritematous,

mudah pecah serta mongering membentuk krusta, bentuk ini sangat khas dan lebih

dikenal sebagai “tetesan embun”/”air mata”.

Lesi kulit mulai nampak di daerah badan dan kemudian menyebar secara

sentrifugal ke bagian perifer seperti muka dan ekstremitas. Dalam perjalanan penyakit

ini akan didapatkan tanda yang khas yaitu terlihat adanya bentuk papula, vesikel,

krusta dalam waktu yang bersamaan, dimana keadaan ini disebut polimorf. Jumlah

lesi pada kulit dapat 250-500, namun kadang-kadang dapat hanya 10 bahkan lebih

sampai 1500. Lesi baru tetap timbul selama 3-5 hari, lesi sering menjadi bentuk

krusta pada hari ke-6 (hari ke-2 sampai ke-12) dan sembuh lengkap pada hari ke-

16 (hari ke-7 sampai ke-34).

Erupsi kelamaan atau terlambatnya berubah menjadi krusta dan

penyembuhan, biasanya dijumpai pada penderita dengan gangguan imunitas

seluler. Bila terjadi infeksi sekunder, sekitar lesi akan tampak kemerahan dan bengkak

serta cairan vesikel yang jernih berubah menjadi pus disertai

limfadenopati umum. Vesikel tidak hanya terdapat pada kulit, melainkan juga terdapat

pada mukosa mulut, mata, dan faring.

Pada penderita varicella yang disertai dengan difisiensi imunitas (imun

defisiensi) sering menimbulkan gambaran klinik yang khas berupa perdarahan,

bersifat progresif dan menyebar menjadi infeksi sistemik. Demikian pula pada

penderita yang sedang mendapat imunosupresif. Hal ini disebabkan oleh terjadinya

limfopenia (Rampengan.2008).


12/35

2.2.6 Komplikasi Varicella

Beberapa komplikasi dapat terjadi pada infeksi varisela, infeksi yang dapat terjadi

diantaranya adalah:

a. Infeksi sekunder dengan bakteri

Infeksi bakteri sekunder biasanya terjadi akibat stafilokokus. Stafilokokus dapat

muncul sebagai impetigo, selulitis, fasiitis, erisipelas furunkel, abses, scarlet fever,

atau sepsis.

b. Varisela Pneumonia

Varisela Pneumonia terutama terjadi pada penderita immunokompromis, dan

kehamilan. Ditandai dengan panas tinggi, Batuk, sesak napas, takipneu, Ronki basah,

sianosis, dan hemoptoe terjadi beberapa hari setelah timbulnya ruam. Pada

pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran noduler yang radio-opak pada kedua

paru.

c. Ensefalitis

Komplikasi ini tersering karena adanya gangguan imunitas. Dijumpai 1 pada 1000

kasus varisela dan memberikan gejala ataksia serebelar, biasanya timbul pada hari 3-8

setelah timbulnya ruam.

d. Neurologik

- Acute postinfeksius cerebellar ataxia

Ataxia sering muncul tiba-tiba, selalu terjadi 2 - 3 minggu setelah timbulnya

varicella. Keadaan ini dapat menetap selama 2 bulan.

Manisfestasinya berupa tidak dapat mempertahankan posisi berdiri hingga tidak

mampu untuk berdiri dan tidak adanya koordinasi dan dysarthria. Insiden berkisar

1 : 4000 kasus varicella

e. Herpes zoster

Komplikasi yang lambat dari varicella yaitu timbulnya herpes zoster, timbul beberapa

bulan hingga tahun setelah terjadinya infeksi primer. Varicella zoster virus menetap

pada ganglion sensoris.

f. Reye syndrome

Ditandai dengan fatty liver dengan encephalophaty. Keadaan ini berhubungan dengan

penggunaan aspirin, tetapi setelah digunakan acetaminophen (antipiretik) secara luas,

kasus reye sindrom mulai jarang ditemukan. (Dumasari.2008)


13/35

2.2.7 Penatalaksanaan Varicella

Karena umumnya bersifat ringan, kebanyakan penderita tidak memerlukan terapi

khusus selain istirahat dan pemberian asupan cairan yang cukup. Yang justru sering

menjadi masalah adalah rasa gatal yang menyertai erupsi. Bila tidak ditahan-tahan , jari

kita tentu ingin segera menggaruknya. Masalahnya,bila sampai tergaruk hebat, dapat

timbul jaringan parut pada bekas gelembung yang pecah

Umum

a. Isolasi untuk mencegah penularan.

b. Diet bergizi tinggi (Tinggi Kalori dan Protein).

c. Bila demam tinggi, kompres dengan air hangat.

d. Upayakan agar tidak terjadi infeksi pada kulit, misalnya pemberian antiseptik pada air

mandi

e. Upayakan agar vesikel tidak pecah.

Jangan menggaruk vesikel.

Kuku jangan dibiarkan panjang.

Bila hendak mengeringkan badan, cukup tepal-tepalkan handuk pada kulit, jangan

digosok.

f. Farmakoterapi

1) Antivirus (contoh : Asiklovir, Valasiklovir)

pemberian antivirus dapat mengurangi lama sakit, keparahan dan waktu

penyembuhan akan lebih singkat

antivirus sebaiknya dalam jangka waktu kurang dari 48-72 jam setelah erupsi

dikulit muncul

2) Antipiretik dan untuk menurunkan demam

Parasetamol atau ibuprofen. Jangan berikan golongan salisilat (aspirin)

untuk menghindari terjadinya sindrom Reye

3) Vesikel yang sudah pecah atau sudah terbentuk krusta, dapat diberikan salep

antibiotik untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder.

4) Bila lesi masih dalam bentuk vesikel, dapat diberikan bedak atau losio pengurang

gatal (misalnya losio kalamin).

2.2.8 Pencegahan Varicella

a. Hindari kontak dengan penderita.

b.

Tingkatkan daya tahan tubuh.


14/35

c. Imunoglobulin Varicella Zoster

Varicella zoster immunoglobulin (VZIG) adalah antibodi IgG terhadap VZV dengan

dosis pemberian satu vial untuk 10 kg berat badan secara intramuskular (IM). VZIG

profilaksis diindikasikan untuk individu beresiko tinggi, termasuk anak-anak

imunodefisiensi, wanita hamil yang pernah mempunyai kontak langsung dengan

penderita varicella, neonatal yang terekspose oleh ibu yang terinfeksi varicella,

setidaknya diberikan dalam waktu tidak lebih dari 96 jam. Antibodi yang diberikan

setelah timbulnya gejala tidak dapat mengurangi keparahan yang terjadi.

(Kurniawan. 2009)

Anak yang belum pernah menderita cacar air harus mendapatkan 2 dosis vaksinasi

cacar air pada usia :

a) Dosis pertama : 12-15 bulan

b) Dosis ke-2 : 4-6 tahun (bisa diberikan lebih cepat jika jarak minimal 3 bulan

setelah dosis pertama)

Bagi yang berusia 13 tahun keatas (yang belum pernah menderita cacar air atau

mendapatkan vaksinasi cacar air) arus mendapatkan dua dosis minimal dalam jarak

waktu 28 hari. (Centers for Disease Control and Prevention)

2.3 Herpes Simplex

2.3.1 Definisi

Herpes simpleks adalah infeksi akut yang disebabkan oleh herpes simpleks virus

(HSV) tipe I atau tipe II yang ditandai dengan adanya vesikel yang berkelompok di atas

kulit yang sembab dan eritematosa pada daerah dekat mukokutan (Handoko, 2010).

Herpes simpleks adalah infeksi virus yang menyebabkan lesi atau lepuh pada

serviks, vagina, dan genitalia eksterna.( Smeltzer, Suzanne C, 2010). Herpes simpleks

adalah suatu penyakit virus menular dengan afinitas pada kulit,selaput lender, dan sistem

saraf. (Price, 2006)

2.3.2 Etiologi

HSV tipe 1, menyebabkan demam seperti pilek dengan menimbulkan luka di bibir

semacam sariawan. HSV jenis ini ditularkan melalui ciuman mulut atau bertukar alat

makan seperti sendok – garpu (misalnya suap-suapan dengan teman). Virus tipe 1 ini juga bisa menimbulkan luka di sekitar alat kelamin.


15/35

HSV tipe 2; dapat menyebabkan luka di daerah alat vital sehingga suka disebut

genital herpes, yang muncul luka-luka di seputar penis atau vagina. HSV 2 ini juga bisa

menginfeksi bayi yang baru lahir jika dia dilahirkan secara normal dari ibu penderita

herpes. HSV-2 ini umumnya ditularkan melalui hubungan seksual. Virus ini juga sesekali

muncul di mulut. Dalam kasus yang langka, HSV dapat menimbulkan infeksi di bagian

tubuh lainnya seperti di mata dan otak. (Habif.2005)

2.3.3 Patogenesis Herpes Simpleks

Infeksi primer: HSV masuk melalui defek kecil pada kulit atau mukosa dan

bereplikasi lokal lalu menyebar melalui akson ke ganglia sensoris dan terus bereplikasi.

Dengan penyebaran sentrifugal oleh saraf-saraf lainnya menginfeksi daerah yang lebih

luas. Setelah infeksi primer HSV masuk dalam masa laten di ganglia sensoris (Sterry,

2006).

Menurut Habif (2004) infeksi HSV ada dua tahap: infeksi primer, virus menyerang

ganglion saraf; dan tahap kedua, dengan karakteristik kambuhnya penyakit di tempat

yang sama. Pada infeksi primer kebanyakan tanpa gejala dan hanya dapat dideteksi

dengan kenanikan titer antibody IgG. Seperti kebanyakan infeksi virus, keparahan

penyakit meningkat seiring bertambahnya usia. Virus dapat menyebar melalui udara via

droplets, kontak langsung dengan lesi, atau kontak dengan cairan yang mengandung

virus seperti ludah. Gejala yang timbul 3 sampai 7 hari atau lebih setelah kontak yaitu:

kulit yang lembek disertai nyeri, parestesia ringan, atau rasa terbakar akan timbul

sebelum terjadi lesi pada daerah yang terinfeksi. Nyeri lokal, pusing, rasa gatal, dan

demam adalah karakteristik gejala prodormal.

Vesikel pada infeksi primer HSV lebih banyak dan menyebar dibandingkan infeksi

yang rekuren. Setiap vesikel tersebut berukuran sama besar, berlawanan dengan vesikel

pada herpes zoster yang beragam ukurannya. Mukosa membran pada daerah yang lesimengeluarkan eksudat yang dapat mengakibatkan terjadinya krusta. Lesi tersebut akan

bertahan selama 2 sampai 4 minggu kecuali terjadi infeksi sekunder dan akan sembuh

tanpa jaringan parut (Habif, 2004).

Virus akan bereplikasi di tempat infeksi primer lalu viron akan ditransportasikan

oleh saraf via retrograde axonal flow ke ganglia dorsal dan masuk masa laten di

ganglion. Trauma kulit lokal (misalnya: paparan sinar ultraviolet, abrasi) atau

perubahan sistemik (misalnya: menstruasi, kelelahan, demam) akan mengaktifasi

kembali virus tersebut yang akan berjalan turun melalui saraf perifer ke tempat yang


16/35

telah terinfeksi sehingga terjadi infeksi rekuren. Gejala berupa rasa gatal atau terbakar

terjadi selama 2 sampai 24 jam dan dalam 12 jam lesi tersebut berubah dari kulit yang

eritem menjadi papula hingga terbentuk vesikel berbentuk kubah yang kemudian akan

ruptur menjadi erosi pada daerah mulut dan vagina atau erosi yang ditutupi oleh krusta

pada bibir dan kulit. Krusta tersebut akan meluruh dalam waktu sekitar 8 hari lalu kulit

tersebut akan reepitelisasi dan berwarna merah muda (Habif, 2004).

Infeksi HSV dapat menyebar ke bagian kulit mana saja, misalnya: mengenai jari-

jari tangan (herpetic whitlow) terutama pada dokter gigi dan perawat yang melakukan

kontak kulit dengan penderita. Tenaga kesehatan yang sering terpapar dengan sekresi

oral merupakan orang yang paling sering terinfeksi (Habif, 2004). Bisa juga mengenai

para pegulat (herpes gladiatorum) maupun olahraga lain yang melakukan kontak tubuh

(misalnya rugby) yang dapat menyebar ke seluruh anggota tim (Sterry, 2006).

2.3.4 Manifestasi Klinis

Infeksi herpes simpleks virus berlangsung dalam tiga tahap: infeksi primer, fase

laten dan infeksi rekuren. Pada infeksi primer herpes simpleks tipe I tempat predileksinya

pada daerah mulut dan hidung pada usia anak-anak. Sedangkan infeksi primer herpes

simpleks virus tipe II tempat predileksinya daerah pinggang ke bawah terutama daerah

genital.Infeksi primer berlangsung lebih lama dan lebih berat sekitar tiga minggu dan

sering disertai gejala sistemik, misalnya demam, malaise dan anoreksia. Kelainan klinis

yang dijumpai berupa vesikel berkelompok di atas kulit yang sembab dan eritematosa,

berisi cairan jernih dan menjadi seropurulen, dapat menjadi krusta dan dapat mengalami

ulserasi (Handoko, 2010).

Pada fase laten penderita tidak ditemukan kelainan klinis, tetapi herpes simpleks

virus dapat ditemukan dalam keadaan tidak aktif pada ganglion dorsalis (Handoko, 2010).

Pada tahap infeksi rekuren herpes simpleks virus yang semula tidak aktif di ganglia

dorsalis menjadi aktif oleh mekanisme pacu (misalnya: demam, infeksi, hubungan

seksual) lalu mencapai kulit sehingga menimbulkan gejala klinis yang lebih ringan dan

berlangsung sekitar tujuh sampai sepuluh hari disertai gejala prodormal lokal berupa rasa

panas, gatal dan nyeri. Infeksi rekuren dapat timbul pada tempat yang sama atau tempat

lain di sekitarnya (Handoko, 2010).


Herpes simpleks virus (HSV) dapat ditemukan pada vesikel dan dapat dibiakkan.

Pada keadaan tidak ada lesi dapat diperiksa antibodi HSV dengan tes Tzanck dengan


17/35

pewarnaan Giemsa dapat ditemukan sel datia berinti banyak dan badan inklusi

intranuklear (Handoko, 2010).

Tes Tzanck dapat diselesaikan dalam waktu 30 menit atau kurang.Caranya dengan

membuka vesikel dan korek dengan lembut pada dasar vesikel tersebut lalu letakkan pada

gelas obyek kemudian biarkan mongering sambil difiksasi dengan alkohol atau

dipanaskan.Selanjutnya beri pewarnaan (5% methylene blue, Wright, Giemsa) selama

beberapa detik, cuci dan keringkan, beri minyak emersi dan tutupi dengan gelas penutup.

Jika positif terinfeksi hasilnya berupa keratinosit yang multinuklear dan berukuran besar

berwarna biru (Frankel, 2006).

Identifikasi virus dengan PCR, mikroskop elektron, atau kultur (Sterry, 2006). Tes

serologi menggunakan enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) spesifik HSV tipe II

dapat membedakan siapa yang telah terinfeksi dan siapa yang berpotensi besar menularkan

infeksi (McPhee, 2007).

2.3.6 Komplikasi

Menurut Hunter (2003) komplikasi herpes simpleks adalah herpes ensefalitis atau

meningitis tanpa ada kelainan kulit dahulu, vesikel yang menyebar luas ke seluruh tubuh,

ekzema herpeticum, jaringan parut, dan eritema multiforme.

2.3.7 Penatalaksanaan

Pada lesi yang dini dapat digunakan obat topikal berupa salap/krim yang

mengandung preparat idoksuridin (stoxil, viruguent, virunguent-P) atau preparat asiklovir

(zovirax).Pengobatan oral preparat asiklovir dengan dosis 5x200mg per hari selama 5 hari

mempersingkat kelangsungan penyakit dan memperpanjang masa rekuren.Pemberian

parenteral asiklovir atau preparat adenine arabinosid (vitarabin) dengan tujuan penyakit

yang lebih berat atau terjadi komplikasi pada organ dalam (Handoko, 2010).

Pada terapi sistemik digunakan asiklovir, valasiklovir, atau famsiklovir. Jika pasien

mengalami rekuren enam kali dalam setahun, pertimbangkan untuk menggunakan

asiklovir 400 mg atau valasiklovir 1000 mg oral setiap hari selama satu tahun. Untuk obat

oles digunakan lotion zinc oxide atau calamine. Pada wanita hamil diberi vaksin HSV

sedangkan pada bayi yang terinfeksi HSV disuntikkan asiklovir intra vena (Sterry, 2006).


18/35

2.4 Herpes Zoster

2.4.1 Pengertian

Herpes zooster adalah radang kulit akut dan setempat yang merupakan

reaktivasi virus variselo-zaster dari infeksi endogen yang telah menetap dalam bentuk

laten setelah infeksi primer oleh virus ( Marwali, 2000).

Sedangkan menurut Sjaiful (2002), merupakan penyakit neurodermal ditandai dengan

nyeri radikular unilateral serta erupsi vesikuler berkelompok dengan dasar eritematoso

pada daerah kulit yang dipersarafi oleh saraf kranialis atau spinalis.

Menurut Mansjoer A (2007) Herpes zoster (dampa,cacar ular) adalah penyakit

yang disebabkan infeksi virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa.

Infeksi ini merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer.

Dari tiga pendapat para ahli diatas dapat disimpulkan, herpes zooster adalah

radang kulit akut dan setempat yang merupakan reaktivasi virus variselo-zaster yang

menyerang kulit dan mukosa ditandai dengan nyeri radikular unilateral serta erupsi

vesikuler berkelompok dengan dasar eritematoso.

2.4.2 Etiologi

Herpes zoster disebabkan oleh reaktivasi dari virus varicella zoster. Infeksiositas

virus ini dengan cepat dihancurkan oleh bahan organic, deterjen, enzim proteolitik,

panas dan suasana Ph yang tinggi. Masa inkubasinya 14 – 21 hari.

a. Faktor Resiko Herpes zoster.

1) Usia lebih dari 50 tahun, infeksi ini sering terjadi pada usia ini akibat daya tahan

tubuhnya melemah. Makin tua usia penderita herpes zoster makin tinggi pula

resiko terserang nyeri.

2) Orang yang mengalami penurunan kekebalan (immunocompromised) seperti

HIV dan leukimia. Adanya lesi pada ODHA merupakan manifestasi pertama

dari immunocompromised.

3) Orang dengan terapi radiasi dan kemoterapi.

4) Orang dengan transplantasi organ mayor seperti transplantasi sumsum tulang.

2.4.3 Patofisiologi

Herpes zoster bermula dari Infeksi primer dari VVZ (virus varisells zoster) ini

pertama kali terjadi di daerah nasofaring. Disini virus mengadakan replikasi dan dilepas

ke darah sehingga terjadi viremia permulaan yang sifatnya terbatas dan asimptomatik.

Keadaan ini diikuti masuknya virus ke dalam Reticulo Endothelial System (RES) yang

kemudian mengadakan replikasi kedua yang sifat viremianya lebih luas dan


19/35

simptomatik dengan penyebaran virus ke kulit dan mukosa. Sebagian virus juga

menjalar melalui serat-serat sensoris ke satu atau lebih ganglion sensoris dan berdiam

diri atau laten didalam neuron. Selama antibodi yang beredar didalam darah masih

tinggi, reaktivasi dari virus yang laten ini dapat dinetralisir, tetapi pada saat tertentu

dimana antibodi tersebut turun dibawah titik kritis maka terjadilah reaktivasi dari virus

sehingga terjadi herpes zoster.

2.4.4 Klasifikasi

Menurut lokasi lesinya, herpes zoster dibagi menjadi:

a. Herpes zoster oftalmikus

Herpes zoster oftalmikus merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai

bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf dari cabang ophtalmicus saraf

trigeminus (N.V), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.Infeksi diawali dengan

nyeri kulit pada satu sisi kepala dan wajah disertai gejala konstitusi seperti lesu,

demam ringan. Gejala prodromal berlangsug 1 sampai 4 hari sebelum kelainan kulit

timbul. Fotofobia, banyak kelar air mata, kelopak mata bengkak dan sukar dibuka.

Gambar 1. Herpes zoster oftalmikus sinistra.

(http://eyewiki.aao.org/Herpes_Zoster_Ophthalmicus)b. Herpes zoster fasialis

Herpes zoster fasialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian

ganglion gasseri yang menerima serabut saraf fasialis (N.VII), ditandai erupsi herpetik

unilateral pada kulit.


20/35

Gambar 2. Herpes zoster fasialis dekstra.

(http://www.medeco.de/kieferchirurgie-dentalatlas/viruserkrankungen-der-

mundschleimhaut/)

c. Herpes zoster brakialis

Herpes zoster brakialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus

brakialis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Gambar 3. Herpes zoster brakialis sinistra.

(http://www.medicinenet.com/image-collection/herpes_zoster_picture/picture.htm)

d. Herpes zoster torakalis

Herpes zoster torakalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus

torakalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

http://www.medicinenet.com/image-collection/herpes_zoster_picture/picture.htmhttp://www.medicinenet.com/image-collection/herpes_zoster_picture/picture.htm


21/35

Gambar 4. Herpes zoster torakalis sinistra.

(http://www.medicinenet.com/image-collection/herpes_zoster_picture/picture.htm)

e.

Herpes zoster lumbalis

Herpes zoster lumbalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus

lumbalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

f.

Herpes zoster sakralis

Herpes zoster sakralis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus

sakralis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Gambar 5. Herpes zoster sakralis dekstra.

(http://dr-suparyanto.blogspot.co.id/2014/03/penyakit-herpes-zoster.html)

2.4.5 Manifestasi Klinik

a. Gejala prodomal

1) Keluhan biasanya diawali dengan gejala prodomal yang berlangsung selama 1 – 4

hari.

2) Gejala yang mempengaruhi tubuh : demam, sakit kepala, fatige, malaise, nusea,

rash, kemerahan, sensitive, sore skin ( penekanan kulit), neri, (rasa terbakar atau

tertusuk), gatal dan kesemutan. Nyeri bersifat segmental dan dapat berlangsung

terus menerus atau hilang timbul. Nyeri juga bisa terjadi selama erupsi kulit.


22/35

3) Gejala yang mempengaruhi mata : Berupa kemerahan, sensitive terhadap cahaya,

pembengkakan kelopak mata. Kekeringan mata, pandangan kabur, penurunan

sensasi penglihatan dan lain – lain.

b. Timbul erupsi kulit

1) Kadang terjadi limfadenopati regional

2) Erupsi kulit hampir selalu unilateral dan biasanya terbatas pada daerah yang

dipersarafioleh satu ganglion sensorik. Erupsi dapat terjadi di seluruh bagian tubuh,

yang tersering di daerah ganglion torakalis.

3) Lesi dimulai dengan macula eritroskuamosa, kemudian terbentuk papul – papul dan

dalam waktu 12 – 24 jam lesi berkembang menjadi vesikel. Pada hari ketiga berubah

menjadi pastul yang akan mengering menjadi krusta dalam 7 – 10 hari. Krusta dapat

bertahan sampai 2 – 3 minggu kemudian mengelupas. Pada saat ini nyeri segmental

juga menghilang

4) Lesi baru dapat terus muncul sampai hari ke-4 dan kadang – kadang sampai hari ke-

7

5) Erupsi kulit yang berat dapat meninggalkan macula hiperpigmentasi dan jaringan

parut (pitted scar)

6) Pada lansia biasanya mengalami lesi yang lebih parah dan mereka lebih sensitive

terhadap nyeri yang dialami.


Pemeriksaan diagnostic pada Herpes zoster. Tes diagnostic ini untuk membedakan dari

impetigo, kontak dermatitis dan herps Zooster :

a. Tzanck Smear : mengidentifikasi virus herpes tetapi tidak dapat membedakan herpes

zoster dan herpes simplex.

b. Kultur dari cairan vesikel dan tes antibody : digunakan untuk membedakan diagnosis

herpes virus

c. Immunofluororescent : mengidentifikasi varicella di sel kulit

d. Pemeriksaan histopatologik

e. Pemerikasaan mikroskop electron

f. Kultur virus

g. Identifikasi anti gen / asam nukleat VVZ (virus varisela zoster)

h. Deteksi antibody terhadap infeksi virus:

1)

Virologi:

a) Mikroskop cahaya.


23/35

b) Pemeriksaan antigen langsung (imunofluoresensi).

c) PCR,

d) Kultur Virus,

2) Serologi

a) ELISA,

b) Western Blot Test,

c) Biokit HSV-II.

2.4.7 Komplikasi

Herpes zoster tidak menimbulkan komplikasi pada kebanyakan orang. Bila timbul

komplikasi, hal-hal berikut dapat terjadi:

a.

Neuralgia pasca herpes. Ini adalah komplikasi yang paling umum. Nyeri saraf(neuralgia) akibat herpes zoster ini tetap bertahan setelah lepuhan kulit menghilang.

b. Infeksi kulit. Kadang-kadang lepuhan terinfeksi oleh bakteri sehingga kulit

sekitarnya menjadi merah meradang. Jika hal ini terjadi maka Anda mungkin perlu

antibiotik.

c. Masalah mata. Herpes zoster pada mata dapat menyebabkan peradangan sebagian

atau seluruh bagian mata yang mengancam penglihatan.

d. Kelemahan/layuh otot. Kadang-kadang, saraf yang terkena dampak adalah saraf

motorik dan saraf sensorik yang sensitif. Hal ini dapat menimbulkan kelemahan

( palsy) pada otot-otot yang dikontrol oleh saraf.

e. Komplikasi lain. Misalnya, infeksi otak oleh virus varisela-zoster, atau penyebaran

virus ke seluruh tubuh. Ini adalah komplikasi yang sangat serius tapi jarang terjadi.

2.4.8 Penatalaksanaan Medis

Herpes zoster biasanya sembuh sendiri setelah beberapa minggu. Biasanya pengobatan

hanya diperlukan untuk meredakan nyeri dan mengeringkan inflamasi.

a. Pada stadium vesicular diberi bedak salicyl 2% atau bedak kocok kalamin untuk

mencegah vesikel pecah.

b. Bila vesikel pecah dan basah, diberikan kompres terbuka dengan larutan antiseptik

atau kompres dingin dengan larutan burrow 3 x sehari selama 20 menit.

c. Pereda nyeri. Salah satu masalah terbesar herpes zoster adalah rasa nyeri. Nyeri ini

kadang-kadang sangat keras. Parasetamol dapat digunakan untuk meredakan sakit.

Jika tidak cukup membantu, silakan tanyakan kepada dokter Anda untuk

meresepkan analgesik yang lebih kuat.

http://majalahkesehatan.com/memilih-obat-pereda-sakit/http://majalahkesehatan.com/memilih-obat-pereda-sakit/


24/35

d. Antivirus. Penggunaan obat antivirus diberikan 72 jam setelah terbentuk ruam akan

mempersingkat durasi terbentuknya ruam dan meringankan rasa sakit. Apabila

gelembung telah pecah, maka penggunaan antivirus tidak efektif lagi.

e. Steroid. Steroid membantu mengurangi peradangan dan mempercepat

penyembuhan lepuhan. Namun, penggunaan steroid untuk herpes zoster masih

kontroversial. Steroid juga tidak mencegah neuralgia pasca herpes.

2.5 Konsep Asuhan Keperawatan

2.5.1 Pengkajian

1.

Anamnesaa. Identitas Klien

Dapat terjadi pada semua orang di semua umur; sering terjadi pada remaja dan

dewasa muda. Jenis kelamin; dapat terjadi pada pria dan wanita.

b. Keluhan Utama

Gejala yang sering menyebabkan penderita datang ke tempat pelayanan kesehatan

adalah nyeri pada lesi yang timbul dan gatal-gatal pada daerah yang terkena pada

fase-fase awal.

c. Riwayat Penyakit Sekarang

Penderita merasakan nyeri yang hebat, terutama pada area kulit yang mengalami

peradangan berat dan vesikulasi yang hebat, selain itu juga terdapat lesi/vesikel

perkelompok dan penderita juga mengalami demam.

d. Riwayat Kesehatan Lalu

Tanyakan apakah klien pernah mengalami hal yang sama sebelumnya

e. Riwayat Kesehatan Keluarga

Tanyakan kepada penderita ada atau tidak anggota keluarga atau teman dekat yang

terinfeksi virus ini.

f. Riwayat Psikososial

Klien dengan penyakit kulit, terutama yang lesinya berada pada bagian muka atau

yang dapat dilihat oleh orang, biasanya mengalami gangguan konsep diri.hal itu

meliputi perubahan citra tubuh, ideal diri tubuh, ideal diri, harga diri, penampilan

peran, atau identitas diri.

Reaksi yang mungkin timbul adalah:


25/35

1) Menolak untuk menyentuh atau melihat salah satu bagian tubuh.

2) Menarik diri dari kontak social.

3) Kemampuan untuk mengurus diri berkurang.

2. Pemeriksaan Fisik Pada Klien dengan Varicella, herpes simplek, herpes zoster

Keadaan umum klien bergantung pada luas, lokasi timbulnya lesi, dan daya tahan tubuh

klien. pada kondisi awal/saat proses peradangan , dapat terjadi peningkatan suhu tubuh

atau demam dan perubahan tanda-tanda vital yang lain. Pada pengkajian kulit, ditemukan

adanya vesikel-vesikel berkelompok yang nyeri ,edema di sekitar lesi, dan dapat pula

timbul ulkus pada infeksi sekunder. Pada pemeriksaan genitalia pria, daerah yang perlu

diperhatikan adalah bagian glans penis, batang penis, uretra, dan daerah anus. Sedangkan

pada wanita, daerah yang perlu diperhatikan adalah labia mayor dan minor, klitoris,

introitus vagina, dan serviks. Jika timbul lesi, catat jenis, bentuk, ukuran / luas, warna,

dan keadaan lesi. Palpasi kelenjar limfe regional, periksa adanya pembesaran; pada

beberapa kasus dapat terjadi pembesaran kelenjar limfe regional.

Untuk mengetahui adanya nyeri, kita dapat mengkaji respon individu terhadap nyeri akut

secara fisiologis atau melalui respon perilaku. Secara fisiologis,terjadi diaphoresis,

peningkatan denyut jantung, peningkatan pernapasan, dan peningkatan tekanan darah;

pada perilaku, dapat juga dijumpai menangis, merintih, atau marah. Lakukan pengukuran

nyeri dengan menggunakan skala nyeri 0-10 untuk orang dewasa. Untuk anak-anak, pilih

skala yang sesuai dengan usia perkembangannya kita bisa menggunakan skala wajah

untuk mengkaji nyeri sesuai usia; libatkan anak dalam pemilihan.

2.5.2 Diagnosa

1. Hipertermia berhubugan dengan penyakit

2. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis

3.

Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan pigmentasi kulit (timbul bula, kemerahan)

4. Gangguan citra diri berhubungan dengan penyakit

5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia

6. Resiko infeksi berhubungan dengan gangguan integritas kulit

7. Ketidakefektifan pola seksual berhubungan dengan takut infeksi menular seksual


26/35

2.5.3 Intervensi

No Diagnosa Tujuan dan Kritera hasil Intervensi

1 Hipertermia

berhubugan dengan

penyakit

selama dilakukan tindakan

keperawatan, pasien mampu

mempertahankan kondisi

normotermi dengan kriteria

hasil:

- Suhu tubuh dalam

rentang normal

- Nadi dan RR dalam

rentang normal

a. Monitor suhu pasien

b. Monitor nadi, RR

pasien

c. Monitor intake

output pasien

d. Berikan penjelasan

tentang penyebab

demam atau

peningkatan suhu

tubuh

e. Beri kompres hangat

di daerah ketiak dan

dahi

f.

Kolaborasi dengandokter dalam

pemberian antiviral,

antipiretik

2 Nyeri akut

berhubungan

dengan agen cidera

biologis

Selama dilakukan tindakan

keperawatan, nyeri pasien

hilang dengan kriteria hasil:

- Pasien mampumengontrol nyeri

- Melaporkan nyeri

berkurang

menggunakanmanagemen nyeri

- Mampu mengenali

nyeri (skala, intensitas,

frekuensi)

a. Lakukan

pengkajian nyeri

secara

komprehensif

b. Observasi reaksi

nonverbal dari

ketidaknyamanan

c.

Kontrol lingkunganyang dapat

mempengaruhi

nyeri seperti suhu

ruangan,

pencahayaan,

kebisingan

d. Ajarkan tentang

teknik pernafasan /

relaksasi

e. Kolaborasi

pemberiananalgetik

f. Evaluasi

keefektifan kontrol

nyeri

g. Anjurkan klien

untuk beristirahat

3 Kerusakan

integritas kulit

berhubungan

dengan perubahan

pigmentasi kulit


keperawatan, pasien

mampumencapai

penyembuhan pada kulit

dengan kriteria hasil:

a. Observasi keaadan

bula pasien

b. Anjurkan pada

pasien untuk tidak

menggaruk bula


27/35

(timbul bula,

kemerahan)

- Integritas kulit yang

baik bisa dipertahankan

(pigmentasinya)

- Luka atau lesi pda kulitmenunjukan proses

penyembuhan denganadanya regenerasi

jaringan

c. Jaga kebersihan

kulit

d. Kolaborasi dengan

dokter dalam

pemberian obat

topikal

4 Gangguan citra diri

berhubungan

dengan penyakit

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan pasien tidak

mengalami gangguan citra

tubuh, dengan kriteria hasil :

- body image positif

- Mempertahankan

interaksi sosial

a. Dorong klien

mengungkapkan

perasaannya

b. Jelaskan tentang

pengobatan,

perawatan

c. Fasilitasi kontak

individu dengan

kelompok kecild. Beri reinforcement

yang positif

5 Ketidakseimbangan

nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh

berhubungan

dengan intake tidak

adekuat


keperawatan, kebutuhan

nutrisi pasien terpenuhi

dengan kriteria hasil :

- Tidak ada tanda-tanda

malnutrisi

- Tidak ada

mual/muntah

a. Monitor

mual/muntah

b. Observasi dan kaji

intake pasien

c. Anjurkan makan

sedikit-sedikit tapi

sering

d. Hidangkan

makanan selagi

hangat

e. Kolaborasi dengan

ahli gizi dalam

pemberian dan

penyusunan menu

favorite klien

f. Kolaborasi dengan

dokter dalam

pemberian anti

emetik dan penambah nafsu

makan

6 Resiko infeksi

berhubungan

dengan gangguan

integritas kulit


keperawatan, pasien

terhindar dari infeksi

sekunder dengan kriteria

hasil :

- Klien mampu

mendeskripsikan

proses penularan

penyakit, faktoryang mempengaruhi

a. Tekankan

pentingnya teknik

cuci tangan yang

baik untuk semua

individu yang

datang kontak

dengan pasien.

b. Gunakan skort,

sarung tangan,masker dan teknik


28/35

penularan serta

penatalaksanaannya

- Menunjukan

kemampuan untuk

mencegah timbulnya

infeksi baru- Menunjukan

perilaku hidup sehat

aseptic, selama

perawatan kulit.

c. Cukur atau ikat

rambut di sekitar

daerah yang

terdapat erupsi.d. Bersihkan jaringan

nekrotik / yang

lepas (termasuk

pecahnya lepuh)

e. Kolaborasi dengan

dokter dalam

pemberian antiviral

7 Ketidakefektifan

pola seksual

berhubungan

dengan takutinfeksi menular

seksual

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan, pola seksual

pasien kembali efektif

dengan kriteria hasil :- Pola seksualitas klien

normal

- Klien terlihat tidak cemas

terhadap aktifitas

seksualnya

- Klien mampu

menggunakan mekanisme

koping yang efektif

a. Kaji tingkat

kecemasan klien

yang berhubungan

dengan polaseksual

b. Jelaskan pada klien

waktu untuk

melakukan

hubungan seksual

sesuai kondisinya

c. Beri edukasi

tentang keadaan

klien apabila

berhubungan

seksual

d. Anjurkan pada

pasien untuk

mengikuti program

pengobatan dan

perawatan sampai

tuntas


29/35

BAB 3

STUDI KASUS HERPEZ ZOSTER

Kasus

Bpk. S berumur 62 tahun, mengalami plenting-plenting di dahi dan kelopak mata kiri sejak 3

hari yang lalu. Mulanya muncul merah dan plenting sedikit di dahi kiri lalu bertambah

banyak sampai ke kelopak mata kiri. Kelopak mata terasa nyeri dan berat jika digerakkan.

Penderita juga merasakankan nyeri dikulit daerah muncul plenting. Sehari sebelumnya

penderita mengeluh tidak enak badan dan demam ringan. Belum pernah berobat untuk

keluhan ini.

3.1 Pengkajian

A. Anamnesis

1. Identitas :

a. Nama : Bpk. S

b. Umur : 62 tahun

c. Jenis Kelamin : Laki-laki

d. Alamat : Mulyosari

e.

Pekerjaan : Pensiunan Guru2. Riwayat kesehatan

a. Keluhan Utama

Plenting – plenting dan nyeri pada dahi dan kelopak mata kiri

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 3 hari yang lalu, muncul plenting-plenting di dahi dan kelopak mata kiri.

Mulanya muncul merah dan plenting sedikit di dahi kiri lalu bertambah banyak

sampai ke kelopak mata kiri. Kelopak mata terasa nyeri dan berat jika

digerakkan. Penderita juga merasakankan nyeri dikulit daerah muncul

plenting. Sehari sebelumnya penderita mengeluh tidak enak badan dan demam

ringan. Belum pernah berobat untuk keluhan ini. Pasien minum paracetamol

untuk menurunkan demamnya.

c. Riwayat Penyakit dahulu

Riwayat cacar air waktu kecil tidak diketahui. Tidak pernah menderita

penyakit ini sebelumnya dan tidak pernah di rawat di RS.

d. Riwayat Penyakit keluarga


30/35

Tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan serupa.

e. Kebiasaan/ Lingkungan

Penderita mempunyai kebiasaan jalan santai 1 jam setiap hari. Penderita tidak

merokok dan minum alkohol

B. Pemeriksaan Fisik

1. B1 (Breath)

Tidak ada keluhan batuk, pilek, sesak napas.

2. B2 (Blood)

Leukositosis

3. B3 (Brain)

Demam ringan, suhu : 37°C,

4. B4 (Bladder)

Tidak ada keluhan

5. B5 (Bowel)

Tidak ada keluhan

6. B6 (Bone)

Nyeri di daerah munculnya plenting.

C. Pemeriksaan Penunjang

1.

Tzanck Smear : Mengidentifikasi virus herpes tetapi tidak dapat membedakan

herpes zoster dan herpes simplex.

2. Kultur dari cairan vesikel dan tes antibody: digunakan untuk

membedakan diagnostic herpes virus.

3. Immunoflourorescent: mengidentifikasi varicella di sel kulit.

4. Pemeriksaan histopatologik

5. Kultur virus

6.

Identifikasi Antigen / asam nukleat VVZ

3.2 Analisa Data

Data Etiologi Masalah Keperawatan

DS : Pasien mengatakan

Kelopak mata terasa nyeri

dan berat jika digerakkan.

Penderita juga

merasakankan nyeri

dikulit daerah muncul plenting

Varicela Zoster Virus

Inflamasi dan neuralgia

berat

Virus aktif ikut serabutsaraf sensorik

Nyeri


31/35

DO : ada Vesikel

bergerombol di sekitar

kelopak mata kiri,

berwarna merah, suhu : 37

° C

Neuritis

Pelepasan mediator nyeri

NyeriDS : Sejak 3 hari yang

lalu, muncul plenting-

plenting di dahi dan

kelopak mata kiri.

DO : ada Vesikel


kelopak mata kiri,

berwarna merah


Meninggalkan lesi di kulit

dan permukaan mukosa

ke ujung serabut saraf

Kerusakan integritas kulit


DS : Sejak 3 hari yang

lalu, muncul plenting-

plenting di dahi dankelopak mata kiri.

DO : ada Vesikel


kelopak mata kiri,

berwarna merah


Meninggalkan lesi di kulitdan permukaan mukosa

ke ujung serabut saraf

Gangguan citra tubuh

Gangguan citra tubuh

3.3 Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri b.d proses inflamasi virus

2.

Kerusakan integritas kulit b.d vesikel yang mudah pecah3. Gangguan body image b.d perubahan penampilan

3.4 Intervensi Keperawatan

Diagnosa NOC NIC

Nyeri berhubungan dengan

proses inflamasi virus Pain level

Pain control

Comfort levelKriteria Hasil :

Mampu

mengontrol nyeri(tahu penyebab

nyeri, mampu

menggunakan

teknik

nonfarmakologi

untuk mengurangi

nyeri, mencari

bantuan)

Melaporkan bahwa

nyeri berkurangdengan

Pain Management

a. Lakukan pengkajian

nyeri secara komprehensif (

lokasi, karakteristik, durasi,

frekuensi,kualitas dan faktor

pesipitasi) b. Observasi reaksi non

verbal dari ketidaknyamanan

c. Gunakan komunikasi

terapeutik untuk mengetahui

pengalaman nyeri klien

d. Kontrol lingkungan yang

dapat mempengaruhi nyeri

seperti suhu ruangan,

pencahayaan, kebisingan

e. Ajarkan tentang

teknik pernafasan / relaksasif. Kolaborasi pemberian


32/35

menggunakan

manajemen nyeri

Mampu mengenali

nyeri ( skala

intensitas,

frekuensi, dantanda nyeri)

Menyatakan rasa

nyaman setelah

nyeri berkurang

analgetik

g. Evaluasi keefektifan

kontrol nyeri

h. Anjurkan klien untuk

beristirahat

i. Kolaborasi dengan dokter jikakeluhan dan tindakan nyeri

tidak berhasil


b.d vesikel yang mudah

pecah

Tissue Integrity :

Skin&Mucous

membrane

Hemodyalisis

AksesKriteria Hasil :

Tidak ada luka/lesi

pada kulit

Perfusi jaringan

baik

Menunjukkan

pemahaman dalam

proses perbaikan

kulit dan

mencegah

terjadinya sedera berulang

Pressure Management

a. Anjurkan pasien mengenakan

pakaian yang longgar

b. Jaga kebersihan kulit agar

tetap bersih dan tetap kering

c. Monitor kulit akan adanya

kemerahan

d. Mandikan pasien dengan

sabun dan air hangat

Gangguan body image b.d

perubahan penampilan Body Image

Self Esteem

Kriteria Hasil :

Body ImagePositif

Mampu

mengidentifikasi

kekuatan personal Mempertahankan

interaksi sosial

Mendeskripsikansecara faktual

perubahan fungsi

tubuh

Body Image Enchancement

a. Kaji secara verbal dan

non verbal respon klien

terhadap tubuhnya

b. Jelaskan tentang

pengobatan, perawatan,

kemajuan, dan prognosis

penyakit

c.

Dorong klienmengungkapkan

perasaannya

d. Fasilitasi kontak dengan

individu lain dalam

kelompok kecil


33/35

Lampiran 1. WOC

Menghasilkan banyak

VirionMK :

- Kerusakan

Integritas Kulit

- Resiko infeksi

- Gangguan citra

tubuh

Sel melepas virus baru

sebelum selnya mati

Terjadi Replikasi di

dalam sel

Virion masuk ke dalam

inti sel neuron dan

ganglia sensoris dan

menginfeksi

Masuk ke sel epitel

mukosa/permukaan

kulit dan melebur dalam

membran sel

Sistem imunitas

terangsang dan

merespon

Virus masuk melalui

permukaan kulit dan

secret genital

HSV-1 , HSV-2, Varicella zoster

virus

MK : Hipertermia

- Ketidakseimba

ngan nutrisi

kurang dari

kebutuhan

tubuh

Demam, myalgia,

malaise, anorexia

Transmisi/penularan

melalui : Kontak langsung

dengan individu yang

terkena virus melalui

permukaan kulit dan

mukosa dalam sekresi oral,

genital

Timbul Vesikula dan

Ulkus MK : ketidakefektifan

pola seksual

Menularkan melalui

permukaan kulit dan

secret mukosa

MK : Nyeri


34/35

DAFTAR PUSTAKA

Centers for Disease Control and Prevention. 2008. Vaksinasi Cacar Air.

http://www.immunize.org/vis/in_var.pdf

Djuanda, Adhi (1993). Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin, Edisi Kedua, FK Universitas

Indonesia, Jakarta, 1993.

Dumasari, Ramona.2008. Varicella Dan Herpes Zozter. Departemen Ilmu Kesehatan Kulit

Dan Kelamin. Universitas Sumatra Utara.

Finn, Adam 2005. Hot Topics In Infection And Immunity In Children II. New York: Spinger

Hadinegoro , dkk. 2010. Terapi Asiklovir Pada Anak Dengan Varisela Tanpa Penyulit .

Departemen Ilmu Kesehatan Anak, RS Dr Cipto Mangunkusumo, Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia, Jakarta. Sari Pediatri, Vol. 11, No. 6, April 2010

Joanne M. McCloskey Dochterman. 2013. Nursing Interventions Classification (NIC).

Elsevier. Mosby

Katsambas, Andreas. 2015. European Handbook of Dermatological Treatments. New York:

Spinger

Kurniawan, dkk. 2009. Varicela Zoster Pada Anak. Medicinus · Vol. 3 No. 1 Februari 2009 –

Mei 2009

Mansjoer Arif dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. Media Aescula plus. Jakarta.

Mehta. 2006. Pyoderma gangrenosum on varicella lesions. Clinical and Experimental

Dermatology.Volume 32, pages 215 – 217, 27 November 2006

NANDA.2014. Nursing Diagnoses definitions and clasification 2015-2017 10th edition.

Wiley Blackwell

Prabhu, Smitha. 2009. Chilhood Herpes Zoster : A Clustering Of Ten Cases. Indian Journal

Of Dermatology.Vol : 54 Page 62-64

Rampengan, T.H. 2008. Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak, Edisi 2, jakarta: EGC.

Richard,E.Berhman,dkk.2012. Ilmu Kesehatan Anak Nelson.Jakarta:EGC.

Siregar., 2005. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Jakarta ; EGC.

Sue Moorhead. 2013. NOC. Elsevier. Mosby

http://www.immunize.org/vis/in_var.pdfhttp://www.amazon.com/s/ref=dp_byline_sr_book_1?ie=UTF8&text=Joanne+M.+McCloskey+Dochterman+PhD++RN++FAAN&search-alias=books&field-author=Joanne+M.+McCloskey+Dochterman+PhD++RN++FAAN&sort=relevancerankhttp://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ced.2007.32.issue-2/issuetochttp://e-ijd.org/searchresult.asp?search=&author=Smitha+Prabhu&journal=Y&but_search=Search&entries=10&pg=1&s=0http://www.amazon.com/s/ref=dp_byline_sr_book_1?ie=UTF8&text=Sue+Moorhead+PhD++RN&search-alias=books&field-author=Sue+Moorhead+PhD++RN&sort=relevancerankhttp://www.amazon.com/s/ref=dp_byline_sr_book_1?ie=UTF8&text=Sue+Moorhead+PhD++RN&search-alias=books&field-author=Sue+Moorhead+PhD++RN&sort=relevancerankhttp://e-ijd.org/searchresult.asp?search=&author=Smitha+Prabhu&journal=Y&but_search=Search&entries=10&pg=1&s=0http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ced.2007.32.issue-2/issuetochttp://www.amazon.com/s/ref=dp_byline_sr_book_1?ie=UTF8&text=Joanne+M.+McCloskey+Dochterman+PhD++RN++FAAN&search-alias=books&field-author=Joanne+M.+McCloskey+Dochterman+PhD++RN++FAAN&sort=relevancerankhttp://www.immunize.org/vis/in_var.pdf


35/35

Thomson ,June M., et. al. 1986. Clinical Nursing Practice, The C.V. Mosby Company,

Toronto

Wasitaatmadja,S,M. 2010 Anatomi Kulit dan Faal Kulit. ed. 6 Ilmu Penyakit Kulit dan

Kelamin. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Revisi Sgd Integumen Fix

Documents

Transcript of Revisi Sgd Integumen Fix