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Q&Ade endoparásitos del respiratorio

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Libro MAQUETA.indb 7 30/10/12 17:20

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Introducción

IntroducciónEste capítulo recoge cuadros clínicos y problemas que produ-

cen diversos endoparásitos del aparato respiratorio, principal-

mente en los bronquios y los bronquiolos de los bóvidos. El

aparato respiratorio no es, en ninguna especie animal, el lugar

predilecto de especies parásitas de gran importancia en medici-

na veterinaria. De todas formas, destacan algunas parasitosis

que se recogen en el capítulo, en mayor o menor extensión.

Ocupa un lugar destacado la dictiocaulosis, proceso debido

a nematodos broncopulmonares que dan lugar a trastornos de

cierta consideración clínica en los bovinos. La especie parásita

responsable es Dictyocaulus viviparus que en nuestras latitu-

des no constituye un problema grave, aunque en determinadas

áreas y circunstancias puede producir trastornos de cierta con-

sideración en los animales jóvenes. La dictiocaulosis es frecuen-

te en determinadas regiones de España; por ejemplo, en áreas

septentrionales donde de vez en cuando se producen brotes con

elevada morbilidad y hasta un 5-10% de mortalidad. No obs-

tante, la importancia relativa de esta parasitosis en el contexto

general de la patología respiratoria, incluidas otras etiologías,

hace que deba prestarse especial atención a los métodos y las

técnicas de diagnóstico para la instauración de las medidas

terapéuticas y profilácticas adecuadas.

Como sucede con otros parásitos cuya biología se basa

en relaciones tróficas de depredación, la península ibérica es

un “minicontinente” que se comporta como un depósito de

especies. Su orografía montañosa, extensión y climatología

variada, así como la abundancia de fauna silvestre, facilitan

el mantenimiento de cualquier parásito.

Capítulo 2

Q&A de endoparásitos del respiratorio

A través de las exportaciones de ovejas merinas, la hida-

tidosis por Echinococcus granulosus s.l. se extendió a todo

el mundo. Cabe pensar que junto con las exportaciones de

ovinos a otros países, se exportó también el pool genético

que constituye E. granulosus s.l. Ese grupo de genotipos

incluye el genotipo bovino (G5, actualmente E. ortleppi)

que seguramente estaba presente en la península ibérica,

en su momento. Si eso es así, en las vacas el G5 da lugar a

quistes fértiles que continuarían el ciclo biológico una vez

que intervienen los perros como hospedadores definitivos.

La existencia previa del G5 en la península ibérica garantiza

su presencia actual, sobre todo teniendo en cuenta el peso

de la ganadería bovina en determinadas zonas de España.

Otra posibilidad es que desde Europa central se produjera

un fenómeno de propagación del G5. Los flujos migratorios

humanos desde el norte y el centro de Europa hacia el extre-

mo suroccidental podría haber facilitado la “exportación”

de genotipos, entre ellos el G5 que fácilmente podría haberse

instaurado entre nosotros.

En las patologías parasitarias respiratorias, los animales

domésticos pueden manifestar los mismos síntomas clíni-

cos que los humanos, aunque por varias razones no existen

muchos estudios al respecto. Por una parte, las especies más

frecuentemente afectadas son la oveja, la cabra y el cerdo,

cuyo valor individual es bajo; por otra, la mayoría de los

signos clínicos pasan desapercibidos en los animales. Eso

significa que casi todos los datos de los estudios se refieren a

especies de mayor valor individual.


Q&A dE EndoPAráSiToS dEL rESPirATorio

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1. Dictyocaulus: tráquea, bronquios y bronquiolos 2. Echinococcus: quistes en pulmón

Parásitos más importantes del aparato respiratorio bovino

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Dictyocaulus

1. ¿Cómo son los Dictyocaulus y cómo se transmiten a los animales?

2. ¿Cuál es la población de riesgo?

3. ¿En qué época existe un mayor riesgo de padecer una bronquitis parasitaria?

25 Al final del verano en una explotación de vacuno de carne de Asturias un grupo de terneros

de dos años desarrolla un cuadro clínico caracterizado por mal aspecto general, pelo mate y

áspero, tos seca continua y rápida pérdida de peso. durante la visita el veterinario comprueba

que algunos animales permanecen tumbados e inactivos y con claros signos de disnea y

decaimiento. El dueño confirma la muerte de dos animales con los mismos signos recientemente;

durante la necropsia se observaron vermes blancos y largos en los pulmones. Según el informe

del laboratorio los animales también padecían una infección por Pasteurella multocida.

1 ¿Cómo son los Dictyocaulusy cómo se transmiten a los animales?

Son vermes que en estado adulto se localizan en la tráquea

y los bronquios. Poseen un color blanquecino y son delga-

dos y filiformes. Los machos miden entre 3,5 y 5,5 cm. En el

extremo posterior presentan una bolsa copuladora pequeña

sostenida por costillas y espículas cortas, gruesas, oscuras y

del mismo tamaño (unos 200 µm).

Las hembras miden el doble que los machos, entre 6 y8

cm, y son ovíparas. La vulva se localiza en la parte posterior;

su extremo posterior es corto y puntiagudo. Tras la cópula

ponen huevos de unos 55-85 µm que contienen larvas de pri-

mer estadio (L1) totalmente desarrolladas.

¿Cómo son los Dictyocaulus?

Las L1 de D. viviparus miden entre 390 y 450 μm de

longitud. Poseen numerosas células intestinales y gránulos

oscuros. Su esófago es rabditiforme. Su extremo anterior es

redondeado y carece de botón cefálico. Las L1 eclosionan

en los bronquios, se liberan rápidamente y, ayudadas por el

epitelio vibrátil de los bronquios, ascienden hasta la tráquea.

Gracias a los accesos de tos las larvas llegan al espacio naso-

faríngeo y son deglutidas con la secreción mucosa o expul-

sadas al exterior con el flujo nasal. En el aparato digestivo

finaliza la eclosión de los huevos y las L1 salen al exterior

con las heces. En el medio ambiente tiene lugar el desarrollo



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de los diferentes estados larvarios, que en condiciones ade-

cuadas dura unos 6-7 días, aunque puede alargarse algunas

semanas. Si la temperatura y la humedad son favorables, las

larvas mudan dos veces en el interior de la masa fecal y se

transforman en L3, la fase infectante para los bovinos. Las

L3 poseen un tamaño entre 0,9 a 2,7 mm, conservan la cutí-

cula de la fase anterior y muestran claramente las células

intestinales. Las larvas en esta fase emergen activamente de

las heces o se ayudan de los esporangios de los hongos del

género Pilobolus para desplazarse hacia la hierba.

Larvas de Dictyocaulus. El ciclo biológico de D. viviparus es directo. Las L1 se excretan con las heces y en condiciones de humedad, temperatura y oxigenación favorables mudan dos veces sin perder ninguna “vaina”. En el laboratorio, al cabo de 5-7 días se transforman en L3, momento en el que ya son infectantes y se mantienen a expensas de las reservas acumuladas en las fases anteriores. En condiciones de campo, el tiempo de desarrollo es mayor. Las L3 son de tipo estrongiliforme. En sus extremos se observan las cutículas de las fases anteriores y en el interior las células intestinales de color claro. Su tamaño oscila entre 0,9 y 2,7 mm.

Tráquea y bronquios con Dictyocaulus.durante las primeras fases de la infección, las larvas migran y bloquean los bronquiolos hasta obstruir los alveolos distales. En unas dos semanas los animales enfermos manifiestan polipnea, disnea y respiración abdominal, además de accesos de tos y disminución del apetito. Adoptan una postura característica con las extremidades separadas, la cabeza extendida, la boca abierta y los orificios nasales dilatados. Las lesiones afectan principalmente al tracto respiratorio. En la tráquea y los bronquios se advierte una gran cantidad de moco viscoso, espumoso y a veces purulento, en el que los parásitos forman verdaderos ovillos que pueden obstruir la luz de los bronquiolos, incluso los bronquios.

Generalmente, la transmisión se produce cuando los ani-

males ingieren las L3 con la hierba. Los animales parasita-

dos eliminan L1 con las heces. Si las condiciones ambientales

(humedad y temperatura) son adecuadas, en unos 6-7 días se

transforman en L3, aunque los plazos pueden ser más largos

(varias semanas). Normalmente, las L3 abandonan la masa

fecal con la ayuda de los esporangios del hongo Pilobolus,

que crece en las boñigas de las vacas, lo que sirve a las larvas

para dispersarse por la hierba.

2 ¿Cuál es la población de riesgo?Los animales con mayor riesgo de padecer dictiocaulosis,

también denominada bronquitis verminosa, son aquellos

animales sin ningún estímulo antigénico previo. Por ello, la

enfermedad es más frecuente en los animales jóvenes que en

los adultos y suele presentarse habitualmente en los meses de

otoño, aunque en las zonas templadas y húmedas también

aparecen brotes durante el invierno. De todas formas, tam-

bién pueden surgir brotes clínicos a lo largo del año.

Desde los años 50 del siglo pasado en el Reino Unido, y

durante varias décadas, se ha controlado bien la dictiocaulo-

sis mediante vacunas a base de L3 irradiadas. Es importan-

te que tras la vacunación los animales mantengan un cierto

nivel de protección inmunitaria mediante la exposición natu-

ral a la infección.


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Dictyocaulus

son insuficientes para producir un cuadro clínico en el rebaño

original; además, esta última situación desencadena una eleva-

da contaminación de la hierba a través de las defecaciones.

En las décadas de los 80 y 90 del siglo XX, la comerciali-

zación de antihelmínticos de acción prolongada (long-acting)

supuso un drástico descenso de las ventas de la vacuna frente

a la dictiocaulosis, ya que los ganaderos adoptaron la qui-

mioprevención como método de control. Sin embargo, con

este método los animales no reciben un estímulo antigénico

suficiente (insuficiente exposición al parásito) para desarro-

llar su propia protección, por lo que permanecen “recepti-

vos” a la enfermedad cuando se exponen a la infección por

D. viviparus. La constatación de este hecho es el aumento de

los brotes de dictiocaulosis en el Reino Unido en los últimos

20 años, especialmente en animales adultos y de segunda

temporada de pastoreo.

3 ¿En qué época existe un mayor riesgode padecer una bronquitis parasitaria?

La dictiocaulosis bovina es más frecuente en zonas tem-

pladas y con abundante humedad. Estos factores favore-

cen la supervivencia de un número suficiente de L3 en la

hierba durante bastante tiempo, de manera que los pastos

contaminados en el otoño siguen constituyendo un riesgo

en la primavera siguiente. Dicha población larvaria es la

responsable de la infección de terneros que salen al pasto

por primera vez.

Tras la infección natural con L3 los animales desarrollan

cierta inmunidad protectora frente a las reinfecciones. Sin

embargo, si los animales no han experimentado un estímulo

antigénico previo (por vacunación o contacto con la infec-

ción natural) o si reciben un tratamiento antihelmíntico que

evita el establecimiento de las larvas ingeridas con la hierba,

serán susceptibles de padecer la enfermedad.

Entre los factores implicados en la aparición de brotes clí-

nicos de dictiocaulosis en un rebaño destacan los siguientes:

el historial de bronquitis verminosa en la explotación y la

presencia de humedad suficiente para facilitar la migración

de las L3 desde la masa fecal a la hierba (veranos húmedos,

precedidos de periodos secos que favorecen también el cre-

cimiento de los hongos Pilobolus en las heces bovinas). La

escasa o nula migración de las L3 a la hierba en los meses

secos provoca una “brecha inmunitaria”, lo que se traduce

en una mayor susceptibilidad por parte de los animales en la

siguiente temporada de pastoreo.

En conclusión, la dictiocaulosis es más frecuente en zonas

húmedas y cuando se introducen animales susceptibles en una

explotación en la que los niveles de contaminación de la hierba

Adultos de Dictyocaulus. Son vermes blanquecinos, delgados y filiformes. El macho mide entre 3,5 y 5,5 cm y la hembra es mayor, entre 6 y 8 cm. La boca se encuentra rodeada por cuatro pequeños labios y una pequeña cavidad con un anillo quitinoso posterior. Son nematodos con una bolsa copuladora pequeña.

Pilobolus con larvas de Dictyocaulus.Las larvas de D. viviparus presentes en las heces pueden ser dispersadas por hongos coprófilos Pilobolus spp., que crecen frecuentemente en las deyecciones bovinas. Al abrirse el esporangio de Pilobolus las esporas del hongo son impulsadas a cierta distancia, junto con larvas de D. viviparus. Cuando no hay Pilobolus, la contaminación de los pastos por larvas de Dictyocaulus se reduce considerablemente.

También contribuyen a la dispersión larvaria: el viento, los pájaros, el estercolado, los neumáticos de los vehículos, el calzado, etc..



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1. ¿Qué repercusiones patológicas tiene la dictiocaulosis?

2. ¿Existen vacunas para evitar la dictiocaulosis?

3. ¿Qué ocurre con los vermes muertos?

26 En una explotación lechera del sur de inglaterra se han importado veinte vacas de alta producción

procedentes de España. durante el periodo de cuarentena éstas vacas permanecen aisladas

en un campo en el que previamente han estado las terneras de reposición del año anterior. A los

25 días del aislamiento, la mitad de las hembras presentan temperatura elevada, además de un

cuadro respiratorio grave con tos seca y continua que les impide incluso el descanso. El descenso

de la producción de leche ha sido muy marcado.

¿Qué parásito produce una bronquitis con tos seca y constante?

1 ¿Qué repercusiones patológicas tienela dictiocaulosis?

Al igual que en la mayoría de las infecciones producidas por

helmintos, la gravedad y la duración de las manifestaciones

clínicas en los animales afectados por dictiocaulosis depen-

den principalmente de la dosis infectante (número de L3

ingeridas, edad de los animales y diversos factores ambienta-

les y de manejo). Lo normal es que las infecciones primarias

den lugar a cuadros crónicos, sobre todo en los terneros de

6-10 meses. En cambio, cuando se producen reinfecciones

con una dosis elevada de L3 en los bovinos jóvenes, y tam-

bién en los adultos, la evolución es de curso agudo.

En general, los signos clínicos están relacionados con el

grado de infección, pero también con la edad de los animales

y la coexistencia de otros procesos patológicos de etiología

infecciosa o parasitaria (ostertagiosis, fasciolosis, etcétera).

En los animales enfermos se observa pérdida de apetito y de

peso. Las manifestaciones varían según la fase de la infec-

ción; aparece tos y aumenta el ritmo respiratorio a la vez que

disminuye el apetito. Estos primeros síntomas se presentan a

los 10-12 días de la infección, coincidiendo con la emigración

de las larvas y el consecuente bloqueo de los pequeños bron-

quios y bronquiolos. En esta fase de la enfermedad se aprecia

polipnea, disnea y respiración abdominal; estos síntomas van


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Dictyocaulus

poco a poco acentuándose hasta que la respiración llega a ser

fatigosa hasta el punto de que los terneros adoptan posturas

típicas (extremidades separadas, cabeza extendida) y expre-

sión de angustia. Por otro lado, en los casos leves la tos suele

presentarse cuando los animales hacen algún ejercicio o son

obligados a ello. La mayor parte de los animales afectados de

un brote se recupera, pero algunos (sobre todo los más jóve-

nes) pueden desarrollar signos respiratorios graves que suelen

culminar con la muerte en pocos días (1-4 días).

2 ¿Existen vacunas para evitar la dictiocaulosis?La prevención de la dictiocaulosis se basa en el desarrollo

de la inmunidad de los propios animales, bien mediante

vacunación o por exposición a la infección natural, siempre

que esté controlada mediante tratamientos antihelmínticos

estratégicos. La vacunación de los bovinos lecheros antes de

la primera temporada de pastoreo confiere una buena y lar-

ga inmunidad a la mayoría de los animales. La inmunidad

adquirida y la correspondiente planificación estratégica de

los tratamientos antiparasitarios es una buena táctica para

el control de la enfermedad, aunque pueden producirse erro-

res. Los fallos en el tratamiento aplicado o su administración

en momentos inadecuados, constituye un mayor riesgo de

presentación clínica de la dictiocaulosis. Por otra parte, los

tratamientos antihelmínticos estratégicos bien desarrolla-

dos impiden las infecciones leves en la primera temporada

de pastoreo, pero los animales quedan “indefensos” cuando

salen a los pastos por segunda vez.

La vacunación es una buena medida profiláctica en las

zonas de alto riesgo, no obstante debe ir acompañada de medi-

das preventivas generales (evitar el pastoreo en zonas y épocas

peligrosas). Por lo tanto, existe la posibilidad de vacunar a los ter-

neros de más de dos meses de edad con una vacuna que contie-

ne L3 atenuadas por irradiación antes de salir a los pastos. Esta

vacuna se administra por vía oral en dos dosis separadas con

un intervalo de cuatro semanas. Entre ambas dosis los anima-

les deben permanecer estabulados para evitar infecciones antes

de la administración de la segunda dosis. Se debe tener en cuen-

ta que aunque los resultados de la vacunación son buenos, este

inmunidad no estéril. desde el punto de vista económico, la vacunación es aplicable para el control de la dictiocaulosis en áreas endémicas y con mucho riesgo. La inmunidad persiste unos cuatro meses; aunque si los animales permanecen posteriormente en prados ligeramente contaminados, se dan leves reinfecciones y, en consecuencia, nuevos estímulos para que la inmunidad protectora perdure. La vacunación correcta protege bien, pero no impide el desarrollo de un reducido número de nematodos que continúan contaminando los pastos, por eso conviene vacunar a los efectivos del rebaño cada año.

Corte histológico de un bronquio parasitado.Se observan las lesiones características de una traqueobronquitis catarral crónica con infiltración celular (linfocitos y eosinófilos) y depósitos de fibrina. La mucosa bronquial inflamada adquiere una coloración gris-rosácea y está engrosada.

Histológicamente, se observa hiperplasia epitelial de los bronquios con pérdida de los cilios vibrátiles como consecuencia de la acción irritativa de las larvas que migran hacia los bronquios superiores. Además se aprecia peribronquiolitis con zonas de atelectasia y consolidación de los alvéolos con infiltración de linfocitos y compresión de los alveolos.



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En relación con el tratamiento antihelmíntico, e inde-

pendientemente de las manifestaciones clínicas debidas a

la presencia de vermes vivos en el aparato respiratorio, es

importante tener en cuenta las posibles consecuencias de la

acumulación de parásitos muertos en el árbol traqueobron-

quial. Por ejemplo una neumonía por inhalación que puede

ser significativamente mucho más grave. Debido a esto, pue-

de ocurrir que antes de observar una mejoría algunos anima-

les empeoren e incluso mueran.

Precisamente, algunos antiparasitarios como la ivermec-

tina provocan la muerte masiva de vermes, lo que conlleva

el riesgo potencial de un shock anafiláctico, especialmente

cuando las cargas parasitarias que soportan los animales son

muy elevadas. Si no existe la preocupación del periodo de

supresión de la leche, y en vacas que estén muy parasitadas,

una alternativa es la administración de un imidazotiazol,

como el levamisol que actúa paralizando a los vermes.

En resumen, el objetivo es evitar un acúmulo importante

de parásitos muertos en el aparato respiratorio. Los vermes

paralizados por el antihelmíntico son expulsados gracias a

las defensas orgánicas naturales (epitelio bronquial y tos),

quedando el pulmón libre de parásitos. Si fuera necesario,

después del primer tratamiento se puede administrar otro

antihelmíntico de un grupo distinto una o dos semanas des-

pués, para eliminar los vermes que hayan sobrevivido al pri-

mer tratamiento y evitar el empeoramiento de los animales

enfermos ante la destrucción masiva de vermes.

procedimiento no impide el desarrollo de algunos parásitos que

continúan contaminando los pastos. En la práctica, eso significa

que si existe riesgo de un proceso grave, conviene vacunar anual-

mente a los animales. En la zonas no endémicas o en pastos con

un grado de contaminación bajo que no entraña riesgos graves

para los animales, la vacunación tiene menos sentido. En estos

casos es más útil un tratamiento estratégico con antihelmínticos

de elevada eficacia inmediatamente antes del pastoreo, o bien

administrar fármacos de larga duración que reduzcan el número

de tratamientos necesarios para el control.

3 ¿Qué ocurre con los vermes muertos?El éxito del tratamiento está condicionado a la elección del

antihelmíntico adecuado y su empleo en el momento idóneo.

La mayoría de los animales se recuperan tras administrar un

antihelmíntico apropiado, aunque algunos pueden presen-

tar un ligero retraso del crecimiento. Se recomienda tratar

los animales con sintomatología y permitir que el resto desa-

rrolle resistencia inmunitaria. La mayor parte de los bovinos

afectados superan la dictiocaulosis, especialmente tras el tra-

tamiento, pero el restablecimiento completo tarda semanas y

durante algún tiempo se convierten en portadores, y por lo

tanto origen de nuevas infecciones.

Adultos de Dictyocaulus con mucus. El diagnóstico post mórtem se puede establecer al identificar las lesiones pulmonares (bronquitis y bronquiolitis catarral purulenta, áreas de consolidación rojizas en los lóbulos pulmonares caudales, enfisema y atelectasias por obstrucción). Mediante el examen de raspados del epitelio de la tráquea y los bronquios se pueden ver huevos o L1. Los vermes adultos están en la luz de la tráquea, los bronquios y los bronquiolos, rodeados de gran cantidad de mucus. En fases prepatentes las formas inmaduras sólo se pueden observar con una lupa al examinar el mucus. En las fases pospatentes de las infecciones ya no hay vermes adultos, aunque las áreas pulmonares lesionadas permiten sospechar de la infección.

Lesiones de neumonía parasitaria en un pulmón. El diagnóstico diferencial debe hacerse con otros procesos esporádicos propios de los meses fríos y que cursen con elevación de la temperatura de forma aguda, aunque estos procesos suelen presentar menos tos y disnea. Es frecuente que algunas patologías bacterianas como la pasterelosis o la tuberculosis pulmonar coincidan con la dictiocaulosis, al igual que infecciones víricas como BVd, iBr, etc., en cuyo caso se requiere un diagnóstico específico.


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Dictyocaulus

Ciclo de Dictyocaulus

L1 en heces

Hongo Pilobolus L3

L4

L2

ingestiónde L3

L5 Adulto

L1



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1. ¿Cuáles son las particularidades de la hidatidosis en España?

2. ¿Existe riesgo de transmisión para el hombre en el matadero?

3. ¿Qué tamaño y localización tienen los quistes en el pulmón de los bóvidos?, ¿y en el hombre?

4. ¿Cuándo son quistes fértiles o infértiles?

27 durante la revisión médica periódica que se realiza al personal que trabaja en un matadero de

Zamora se detectó la presencia de formaciones quísticas en los pulmones de tres de los veinte

empleados. La anamnesis confirmó que previamente habían manifestado signos respiratorios

inespecíficos, como disnea, fiebre, tos crónica e incluso cuadros de broncoespasmos y

hemoptisis. Como todos eran fumadores no le habían dado mucha importancia, porque se

pensó en problemas asociados al hábito de fumar. Uno de ellos relató que en un acceso de

tos expectoró algo parecido a la clara de huevo sin cuajar y con sabor salado. Todos ellos

participan únicamente en las labores de faenado del ganado vacuno, que incluye la retirada

de las vísceras, como los pulmones con quistes hidatídicos.

¿Son frecuentes los quistes hidatídicos?

1 ¿Cuáles son las particularidadesde la hidatidosis en España?

La hidatidosis es un proceso grave cuyo pronóstico depen-

de de la localización y del tipo de quiste. Uno de los princi-

pales riesgos es la rotura del quiste hidatídico, con la con-

siguiente siembra de vesículas y la liberación de sustancias

anafilácticas. Una de las características más sorprendentes

de la hidatidosis es el hecho de que la presencia de grandes

quistes puede ser completamente asintomática. Además, no

existe ningún parásito que produzca lesiones en tantos órga-

nos como Echinococcus granulosus. Las oncosferas pueden

desarrollarse en el hígado, el pulmón, los riñones, el bazo, el

tejido muscular, el cerebro, etcétera.


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Echinococcus

intestinal del intestino delgado, donde alcanzan la fase de

adulto; a los 30 días de la infección, comienza la producción

de huevos. Cada Echinococcus produce entre 34 y 58 hue-

vos al día, la mayoría (en el 70% carnívoros) se liberan en el

intestino y son eliminados con las heces.

Los hospedadores intermediarios, entre los que se encuen-

tran los humanos, se infectan cuando ingieren los huevos del

parásito con el agua o los alimentos contaminados. La oncos-

fera que se encuentra en el interior del huevo se libera, se eva-

gina y penetra en las criptas de las vellosidades del yeyuno e

íleon superior, hasta alcanzar un pequeño vaso hemático o lin-

fático desde donde alcanza pasivamente diversos órganos. La

mayor parte de las oncosferas quedan retenidas en el hígado,

otras pasan al pulmón y algunas pueden localizarse en riñones,

bazo, tejido muscular, cerebro, hueso, etc. A los 10-14 días pos-

infección el parásito comienza a reorganizarse para dar lugar

al quiste hidatídico. Después de la ingestión de huevos por un

intermediario adecuado, el número de oncosferas que se asienta

es aproximadamente una de cada 70, pero sólo una de cada

250 logra sobrevivir y desarrollarse hasta formar un quiste.

En España la hidatidosis fue una enfermedad de decla-

ración obligatoria entre 1982 y 1996. Los datos españoles

oficiales indicaban que en 1982 la incidencia de la hidatido-

sis humana era de 2,52 casos por 100.000 habitantes. Los

programas de control y erradicación comenzaron en 1986 y

se desarrollaron durante algunos años; estaban basados en el

tratamiento rutinario de los perros con praziquantel. El estric-

to control de los cadáveres a partir de la aparición de algu-

nas enfermedades animales, como la encefalopatía espongi-

forme del ganado vacuno y la fiebre catarral (lengua azul) de

los ovinos, junto con la medida del tratamiento de los perros

domésticos se tradujo en un descenso de la hidatidosis huma-

na hasta valores de 1,01 casos por 100.000 habitantes en el

año 1996. A partir de ese año los casos de hidatidosis huma-

na registrados en España son los que de forma “voluntaria”

han declarado las autoridades de las diferentes regiones o

comunidades autónomas, lo cual en opinión de algunos supo-

ne un problema. La comparación de los casos declarados con

los datos de los hospitales muestra que el número de casos

de hidatidosis humana se ha claramente subestimado en los

últimos 10 años. Por ejemplo, en la Comunidad Autónoma de

Castilla y León el número de casos declarados ha sido de 2,69

por 100.000 habitantes, mientras que el cálculo a partir de

los registros hospitalarios es cuatro veces mayor.

La prevalencia oficial de la hidatidosis en los anima-

les domésticos en España en el año 2000 fue del 0,98% en

ovinos y caprinos, pero los datos obtenidos por el personal

involucrado en los programas de control son 20 veces supe-

riores en ovinos en algunas áreas concretas como La Rioja.

Los datos oficiales muestras que entre 2000 y 2008 la hidati-

dosis bovina ha descendido del 0,97% en 2000 a valores de

aproximadamente del 0,5% en 2008. En cualquier caso, los

datos de prevalencia son mayores en los animales criados de

forma extensiva que en los sistemas de explotación intensiva.

2 ¿Existe riesgo de transmisión para el hombre en el matadero?

Las especies del género Echinococcus tienen un ciclo biológi-

co indirecto en el que participan hospedadores definitivos e

intermediarios. Los hospedadores definitivos (carnívoros) se

infectan al ingerir los quistes hidatídicos que contienen pro-

toescólex viables. Las vesículas se liberan mediante la masti-

cación y la acción de la pepsina en el estómago. Al cabo de

unas seis horas de la infección, la mayoría (en el 85% carní-

voros) de los protoescólex se evaginan y se fijan al epitelio

Quiste hidatídico. El metacestodo de E. granulosus es típicamente unilocular y de forma subesférica. Crece expansivamente por alargamiento concéntrico entre 1-5 cm/año, dependiendo de la cepa, la especie de hospedador y el grado de infección. El quiste de E. granulosus está constituido por dos elementos: la larva vesicular y una cubierta fibrocelular producida por el hospedador (membrana adventicia de color blanco y espesor variable, dependiendo de la reacción inflamatoria). Bajo el punto de vista estructural, se trata de un voluminoso granuloma parasitario consecutivo a un proceso de inflamación, proceso inicialmente subagudo y después crónico.



20

Cuando los quistes se rompen, ya sea de forma espontánea o

secundaria a un traumatismo o cirugía, puede acontecer la

siembra y formación de nuevos quistes (hidatidosis secunda-

ria múltiple), además los hospedadores pueden infectarse o

sufrir reacciones anafilácticas.

El hombre solamente adquiere la infección a través de la

ingestión de agua o de alimentos contaminados con los hue-

vos del parásito, o por el contacto estrecho y descuidado con

perros parasitados (dejarse lamer, dar besos). En este senti-

do, la infancia es la etapa de la vida donde generalmente se

produce la infección.

3 ¿Qué tamaño y localización tienenlos quistes en el pulmón de los bóvidos?, ¿y en el hombre?

Estudios demuestran que los animales adultos presentan

una mayor cantidad de quistes por víscera que los jóvenes,

y normalmente también son de mayor tamaño. La ubicación

preferentemente pulmonar de los quistes hidatídicos en los

animales jóvenes no tiene una explicación lógica, ya que el

hígado es el primer órgano por el que pasan las larvas oncos-

feras. Tampoco se conoce el porqué del aumento relativo de

los quistes hepáticos en los animales mayores.

En el 67% de los animales jóvenes se han encontrado quis-

tes con un diámetro inferior a 10 mm, pero no en adultos. En

todos los animales mayores y en el 33% de los animales jóve-

nes se han encontrado quistes con un diámetro superior a 10

mm. Algunos trabajos han corroborado la hipótesis de que los

quistes hidatídicos generan protoescólex cuando alcanzan un

diámetro de 15 a 20 mm a los 5 o 6 meses de haber sido inge-

ridos los huevos del cestodo, al descubrir que todos los quistes

pequeños en los bovinos jóvenes eran infértiles. Por esta razón,

pragmáticamente, se consideran infértiles los quistes de un diá-

metro inferior a 10 mm. El hecho de que todos los animales

mayores no presenten quistes pequeños puede deberse al desa-

rrollo de inmunidad frente al parásito, por lo que se evitan las

constantes reinfecciones y la formación de nuevos quistes.

Echinococcus granulosus. Las especies del género Echinococcus tienen un ciclo biológico indirecto. Los hospedadores definitivos (carnívoros) se infectan al ingerir los quistes hidatídicos que contienen protoescólex viables.

Las vesículas se liberan mediante la masticación, y posteriormente son sometidas a la acción de la pepsina en el estómago. Se desconoce cuál es el estímulo exacto que induce la evaginación, aunque podría ser debida a variaciones de temperatura y presión osmótica, así como fenómenos de agitación. La evaginación completa puede durar entre 3 y 8 días. A continuación, los protoescólex se fijan al epitelio intestinal mediante las ventosas y los ganchos, y se desarrollan hasta convertirse en vermes adultos. Las formas adultas se limitan a una región específica del intestino delgado, en concreto las criptas de Lieberkühn es un emplazamiento de particular significado nutricional.

Posiblemente, el quiste de mayor tamaño y la mayor

acumulación de quistes que se ha descrito en humana es el

caso de un granjero de la zona de Otago en Nueva Zelan-

da. Cuando tenía seis años se cayó sobre una piedra de gran

tamaño y seguramente su quiste hidatídico se rompió, ya que

estuvo algunas semanas gravemente enfermo, aunque poco

a poco se fue recuperando. Sin embargo, después de 2 o 3

años su abdomen comenzó lentamente a crecer aumentando

mucho de tamaño durante 30 años. A los 39 años pesaba

108 kg y su perímetro abdominal era de 145 cm.

Su estado físico se fue deteriorando hasta necesitar una

intervención quirúrgica en la que se le extirparon quistes de

diversos tamaños, cuyo contenido total fue de 50 litros. Des-

pués de 2-3 años de la intervención se le diagnosticaron otros

dos quistes más, que fueron eliminados en una nueva ope-

ración realizada 13 años más tarde, cuando su tamaño era

aproximadamente igual que la cabeza de un feto humano.

En cuanto al desarrollo quístico, seguramente el caso más

notable es el de un niño inglés de 11 años que tenía un quiste

hidatídico abdominal extirpado en el Hospital San Bartolo-

mé de Londres en 1882. Posteriormente, se trasladó a EE.

UU. y a los ¡67 años! (56 años después de la primera inter-

vención quirúrgica) fue operado nuevamente de dos quistes

hepáticos.

La hidatidosis humana más común es precisamente la

hepática, que afecta por igual a los dos lóbulos del hígado,

aunque según algunos autores es más frecuente en el derecho

(54-90%) que en el izquierdo (29-40%).

El tamaño de los quistes hidatídicos tiene importancia por

razones diversas. Independientemente de la relación con la

patología que pueden producir, el tamaño, la forma y la loca-

lización de los quistes influye de forma notable en el éxito del

tratamiento. En relación con el tamaño parece que los mayo-

res éxitos terapéuticos se han obtenido cuando los quistes son

menores o iguales a 5 cm de diámetro, mientras que solamen-

te la quinta parte de los que miden más de 12 cm consiguen

resolverse.


21

Echinococcus

Huevo de Echinococcus. Cuando los huevos se elimi-nan con las heces, la mayoría ya están embrionados, tienen forma esférica o elíptica y su tamaño oscila entre 30-50 µm/22-44 µm. La capa principal es el em-brióforo, constituido por 54 células que proporcionan protección física. La capa vitelina (envoltura exter-na) se desprende del huevo antes de ser liberado. El embrióforo es relativamente grueso e impermeable y está formado por bloques poligonales compuestos por una proteína similar a la queratina. después de que un hospedador intermediario adecuado ingie-ra los huevos viables, se produce la disolución de la cubierta del embrióforo en el estómago e intestino, ya que este proceso requiere la acción de enzimas proteolíticas (aunque no depende de una enzima en concreto). Posteriormente se produce la activación de la oncosfera y la liberación de su membrana. La oncosfera evagina sus tres pares de ganchos y me-diante las glándulas de penetración (que lisan los teji-dos y al mismo tiempo protegen al parásito de las en-zimas digestivas del hospedador) y los movimientos rítmicos del cuerpo penetran en las criptas de las ve-llosidades del yeyuno e íleon superior, hasta alcanzar un pequeño vaso hemático o linfático desde donde alcanzan pasivamente diversos órganos.

Capas del quiste (a) y arena hidatídica (b). Los quis-tes fértiles y viables tienen protoescólex vivos sobre la membrana prolígera o en su interior y también en el líquido hidatídico, denominado “arena hidatídica”.

Los quistes hidatídicos están constituidos por tres membranas: adventicia, laminar y germinal. La membrana adventicia es de naturaleza fibrosa y está constituida por tres capas que se forman como con-secuencia de la reacción del hospedador en las fa-ses iniciales del desarrollo de la oncosfera. En el inte-rior del quiste, y a partir del quinto mes, se forman las vesículas prolígeras mediante proliferación asexual de la capa germinal. En su interior se repite el proceso asexual de gemación y da lugar a la formación de miles de protoescólex que pueden permanecer via-bles durante seis años.

a

b



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4 ¿Cuándo son quistes fértiles o infértiles?Los quistes fértiles y viables tienen protoescólex vivos sobre

la membrana prolígera o en su interior, y en el líquido hida-

tídico existe arena hidatídica. Para saber si los protoescólex

están vivos, hay que comprobar su integridad estructural, su

capacidad de evaginación espontánea o, sobre todo, en pre-

sencia de bilis de rumiantes el movimiento de los cilios de los

protonefridios o solenocitos y la exclusión momentánea de

los colorantes vitales como el azul de metileno.

Los quistes infértiles, también llamados acefaloquistes,

carecen de protoescólex. Pueden ser quistes jóvenes que se

están desarrollando en un hospedador adecuado y quistes de

una cepa no específica que, con independencia de su edad, se

desarrollan en hospedadores inadecuados.

En el ganado vacuno el número de quistes fértiles es

bastante bajo (15% en animales de más de 5 años). Los

datos de algunos autores son incluso menores (3,3%).

La localización más frecuente es la hepática, seguida de la

pulmonar; aproximadamente, el 20% de los quistes hidatí-

dicos en el ganado vacuno son pulmonares. Los estudios de

algunos autores también indican que el hígado está más para-

sitado (34%) que el pulmón (25%). Casi todos los estudios

clínicos de hidatidosis en los bovinos proceden de países en

los que esta especie animal tiene una gran importancia en la

economía rural. En animales de más de ocho años pueden

aparecer hidatidosis graves (quistes numerosos en pulmón e

hígado y adherencias entre pleura, pulmón, pared torácica y

pericardio) con algunas complicaciones (timpanismos, etc.).

Además, en infecciones masivas pueden desarrollarse quistes

en otras localizaciones (bazo, riñón, corazón, cerebro, huesos,

etc.). Conviene señalar que se ha denunciado un caso de hida-

tidosis prenatal en una ternera.

Quiste hidatídico de gran tamaño. El desarrollo del quiste hidatídico es inicialmente lento hasta el quinto mes en que comienza a tomar forma, cuando mide 1 cm de diámetro y se distinguen dos envolturas en su pared. A partir de este momento, el crecimiento es más rápido y hacia el séptimo u octavo mes adquiere un tamaño variable de varios centímetros pudiendo mantenerse activo y viable hasta unos 50 años en el hombre. En el hombre cuando los quistes se desarrollan en el pulmón, producen un cuadro asintomático o signos tales como tos, fiebre, dolor, expectoración, náuseas y vómitos. Una de las complicaciones más frecuentes es la rotura del quiste, que produce una reacción anafiláctica y la formación de quistes hijos. otro riesgo importante es la infección bacteriana secundaria y, en último lugar, la calcificación del quiste. En los animales domésticos, la hidatidosis es generalmente asintomática o presenta síntomas inespecíficos, a pesar de que se produzcan infecciones masivas en el pulmón y el hígado. El único signo destacable es el descenso de las producciones.


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