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PROTOCOLODEACCIDENTECEREBROVASCULARNOHEMORRÁGICO:ICTUSISQUÉMICO:DIAGNÓSTICO,PREVENCIÓNYTRATAMIENTO

REALIZADO REVISADO APROBADOFECHA Octubre2015

GrupodeTrabajo____

NOMBRE

PaulaMadurgaRevilla1IgnacioRuizdelOlmo2

PaulaMadurgaRevilla1JuanPabloGarcíaÍñiguez1

CARGO

1MédicoAdjuntoUCIP.HospitalUniversitarioMiguelServet.Zaragoza2MédicoResidenteUCIP.HospitalUniversitarioMiguelServet.Zaragoza

1MédicoAdjuntoUCIP.HospitalUniversitarioMiguelServet.Zaragoza

REVISION Octubre2018(habitualmente3añosdesderealización)

PROTOCOLOACCIDENTECEREBROVASCULARNOHEMORRÁGICO:ICTUSISQUÉMICO:

DIAGNÓSTICO,PREVENCIÓNYTRATAMIENTO

SociedadEspañoladeCuidadosIntensivosPediátricos Página2de42

RESUMENEl ictus isquémico se define como la aparición brusca de un déficit neurológico focal o

generalizadoconevidenciadeinfartocerebralenlaneuroimagen.

Pesealamenorincidenciaqueenadultos,puedeaparecerenniños(2-3/100.000niños0-

15años/año).

A diferencia de la etiopatogenia aterotrombótica característica del adulto, en niños la

isquemia es frecuentemente secundaria a patología inflamatoria (vasculitis de diferentes

etiologías). Incluso es relativamente frecuente que un supuesto ACV isquémico obedezca a

etiologíanoisquémica(crisisepilépticas,migraña…).

Es fundamental una adecuada estrategia diagnóstica-terapéutica, siendo prioritario

mantener las funciones vitales, maximizar las oportunidades del tratamiento de reperfusión

(fibrinólisis intravenosa/ trombectomía) en los casos indicados, y activar la neuroprotección

paralimitarlaextensióndeldañocerebral,yprevenirrecurrencias.Peseaquelaefectividady

seguridad del tratamiento de reperfusión no están claramente establecidas en pediatría, los

datosdisponiblesmuestranmejoríaenelpronósticoneurológico,yperfildeseguridadsimilara

los estudios en adultos; por lo que deberían plantearse en casos pediátricos con estudio de

neuroimagencompatibleyquecumplanestrictamenteloscriteriosdeinclusión.

Conello, sehancomenzadoa implantar “CÓDIGO ICTUSPEDIÁTRICO” (CIP)endiferentes

comunidadesautónomasespañolas.Suobjetivoesponerenmarchalaasistenciaágilyeficaz,

paramaximizarlasoportunidadesdeaplicaruntratamientodereperfusiónencasosindicados.

Es fundamental la concienciación, y que el CIP se active por parte de cualquier profesional

sanitarioqueatiendaunniñoconaltoniveldesospechadeictus.

PALABRASCLAVE

Accidentecerebrovascularisquémico,ictusisquémico,tratamientodereperfusióncerebral,

fibrinólisissistémica,trombectomíaendovascular.




ABSTRACT

Ischemicstrokeisdefinedasthesuddenappearanceofafocalorgeneralizedneurological

deficitwithneuroimagingevidenceofcerebralinfarction.Despiteitsincidenceislowerthanin

adults,itcanappearinchildren(2-3/100,000childrenbetween0and15years/year).

Unlike tipical atherothrombotic etiopathogenesis in adults, ischemia in children is

frequently secondary to inflammatory pathology (vasculitis of different etiologies). It is even

relativelyfrequentasupposedischemicstroketobeanon-ischemicstroke(epilepticseizures,

migraine...).

Anadequatediagnostic-therapeuticstrategyisessential,wichpriorityshouldbetomaintain

vital functions, maximize opportunities for reperfusion treatment (intravenous fibrinolysis /

thrombectomy) in the indicated cases, and activate neuroprotection to limit brain damage

extent andprevent recurrences.Despite that theeffectiveness and safetyof the reperfusion

treatmentarenotclearlyestablished inchildren, theavailabledatashowan improvement in

the neurological prognosis, and a safety profile similar to studies in adults; therefore, this

treatmentshouldbeconsideredinchildrenwithcompatibleneuroimagingstudyandinclusion

criteriastrictlymeet.

Therefore,“PEDIATRICSTROKECODES”havebeenimplantedindifferentSpanishregions.

Its objective is to implement prompt and effective care, tomaximize reperfusion treatment

opportunitiesinindicatedcases.Awarenessisessential:“PEDIATRICSTROKECODES”shouldbe

activatedbyanyhealthprofessionalwhocaresforachildwithahighlevelofsuspectedstroke.

KEYWORDS

Ischemic stroke, cerebral reperfusion treatment, systemic fibrinolysis, endovascular

thrombectomy.




Índice

1. Introducción

2. Etiologíadelictusisquémico

3. Clínicadelictusisquémico

4. Estrategiadiagnóstico-terapéutica:

4.1. Estrategiadiagnóstico-terapéuticaurgente

4.2. Estrategiadiagnóstico-terapéuticatraslafaseaguda:

4.2.1. Pruebascomplementarias

4.2.2. Prevenciónsecundaria

4.3. Tratamientoenpatologíasconcretas

5. Fármacosantiagregantes,anticoagulantesyfibrinolíticos

5.1. Angicoagulantes

5.1.1. HeparinaSódicaonofraccionada

5.1.2. Heparinadebajopesomolecular

5.1.3. Anticoagulantesorales

5.1.4. Anticoagulantesnaturales

5.2. Antiagregantes

5.3. Fibrinolíticos

6. ANEXOS:

6.1. ANEXO1.AlgoritmoactuacióngeneralantesospechaACVenUrgencias

6.2. ANEXO2.AlgoritmodeactuaciónanteACVisquémico

6.3. ANEXO3.Checklistcriteriosdeexclusiónparafibrinólisissistémica.

6.4. ANEXO4.Checklistcriteriosdeexclusiónparatrombectomía.

6.5. ANEXO4.EscalaPediátricadeictusdelInstitutoNacionaldeSalud(PedNIHSS)

7. BIBLIOGRAFÍA




1. INTRODUCCIÓN

Sehabladeictusoaccidentecerebrovascular(ACV)isquémicoantelaapariciónbrusca

de un déficit neurológico focal o generalizado con evidencia de infarto cerebral en la

neuroimagensecundarioaoclusiónarterial.Suelepredominarelterritoriodelaarteriacerebral

media.

Pesealamenorincidenciaqueenadultosyportantolamenorevidenciarespectoalas

posibilidadesterapéuticas,losACVpuedenaparecerenlaedadpediátrica(2-3niños/100.000

niñosentre0y15años/año, loquerepresentaunos1000niñosenE.E.U.U.yunos140-270

niñosenEspaña),ydehecho,sumorbilidadeimpactoalargoplazoesmayorqueeneladulto.

Sehademostradoqueelictuspediátricoestáasociadoconunadisminucióncalidadde

vida enmás del 50% de los casos,muerte en el 12% y discapacidad enmás del 60% de los

supervivientes.Sehaestimadoquehastael65%delosniñospresentarándéficitsmotorestras

unictus.

Portodoello,esfundamentalunaadecuadaestrategiadiagnóstica-terapéutica,siendo

prioritariovigilarymantener las funcionesvitales,maximizar lasoportunidadesdeaplicarun

tratamiento de reperfusión (fibrinólisis intravenosa/ trombectomía) en los casos indicados, y

evitar la progresión del daño cerebral. El objetivo es limitar la extensión del daño cerebral,

activarlaneuroprotecciónyprevenirrecurrencias:“TIEMPOESCEREBRO”.

Todoellohahechoquesehayancomenzadoaimplantar“CÓDIGOICTUSPEDIÁTRICOS”

(CIP)endiferentescomunidadesautónomasespañolas.El “CODIGO ICTUSPEDIÁTRICO” trata

de poner en marcha la asistencia de la formamás ágil y eficaz posible, para maximizar las

oportunidades de aplicar un tratamiento de reperfusión (fibrinólisis intravenosa y/o

trombectomía)enloscasosindicados.Esfundamentallaconcienciación,yqueelCIPseactive

porpartedecualquierprofesionalsanitarioqueatiendaunniñoconunaltoniveldesospecha

dequesetratadeunictus.




2. ETIOLOGÍADELICTUSISQUÉMICO

Adiferenciade laetiopatogeniaaterotrombóticacaracterísticade losadultos,enniños la

isquemia es frecuentemente secundaria a patología inflamatoria (vasculitis de diferentes

etiologías). Incluso es relativamente frecuente que un supuesto ACV isquémico obedezca a

etiologíanoisquémica(crisisepilépticas,migraña…).

- CARDIOPATÍAS-DISECCIÓNDEGRANDESVASOS:ACVembólico

• CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS:CAUSAMÁS FRECUENTE DE ACV EN LA

INFANCIA: tetralogía de Fallot, trasposición completa de grandes vasos, más

frecuentesenlos2primerosañosdevida.

• CARDIOPATÍASADQUIRIDAS

• DISECCIÓNDEGRANDESVASOS

• CATETERISMOSCARDÍACOS

• Importantevalorarembolismoparadójico:trombovenosoquepasaalacirculación

arterial a través de defectos cardiacos. Posible embolia gaseosa paradógica

(colocaciónymanipulacióndeCVC)

- VASCULOPATÍAS

• ANOMALÍASVASCULARES:displasiafibromuscular,malformacionesarterio-venosas,

malformación de la vena de Galeno, vasos hipoplásicos congénitos, síndromes

neurocutáneos (neurofibromatosis 1, Sturge-Weber, Von Hippel-Lindau, Klippel-

Trenaunay,Proteus,esclerosistuberosa)

• ENFERMEDAD DE MOYA-MOYA: trastorno cerebrovascular oclusivo crónico y

progresivo que afecta a arterias del polígono deWillis, que generalmente afecta

bilateralmentea lasarterias carótidas internas suraclinoideas, coneldesarrollode

circulación colateral compensatoria (vasos moya-moya: “humo”). Puede ser

idiopática (enfermedad de moua-moya) o aparecer asociada a otros síndromes

(síndromedemoya-moya)Responsabledel6%delosictusenniños.

• VASCULITIS:responsabledehasta70%deictusenniños.Puedenser:




o Primarias:soloafectanavasosdelSNC:cPACNS(childhoodprimaryangiitisof

CNS):

• Arteriopatíacerebralinfantildevasopequeño

• Arteriopatíacerebralinfantilfocalunilateral

• Arteriopatíacerebralinfantilbilateral

• Arteriopatíaaórtica/cervical

o Secundariasaenfermedadessistêmicas:

• Colagenopatías

• Vasculitissistémicas

• Vasculitis infecciosas o postinfecciosas: varicela (la más frecuente),

VIH,CMV,VHS,Coxackie,agentescausantesdemeningitisbacteriana

(neumococo, meningococo, haemophilus, salmonella), TBC,

enfermedaddeLyme(neuroborreliosis:aveceselinfartoesprecidido

de fase prodrómica de semanas o meses), hongos (en

inmunodeprimidos),cualquieragentecausantedesepsis.

Ictus + imagen compatible con vasculitis + varicela en los 12meses

prévios,Esconsideradoictuspostvaricela,ysecaracterizapor:

-unifásico,

-afectacióndeporcióndistaldecarótidainterna,proximalde

cerebralmediayanterior,yvasospequeños(artériasperforantes)

-infartoslacunaresuniomultifocales

-afectatípicamenteagangliosbasales,cápsulainterna

Lavasculitispuedeserinclusopreviaalaslesionescutáneas.

- ANEMIADREPANOCÍTICA

- COAGULOPATÍAS: déficit de proteína C, déficit de proteína S, déficit de antitrombina III,

mutacióndelfactorVdeLeiden,anticuerposantifosfolípido,síndromehemolítico-urémico

(SHU), púrpura trombocitopénica trombótica (PTI), hemoglobinuria paroxística nocturna,

síndromenefrótico.




- PROCESOSONCOLÓGICOS:

• TUMORES:linfomas,leucemias,neuroblastomametastático.

• TRATAMIENTOANTINEOPLÁSICO:L-asparraginasa,metotrexate,

- ENFERMEDADESMETABÓLICAS:hay3tiposdeictusasociadosametabolopatías:

• Ictusclásicos:

o Homocistinuria(déficitMTHR)

o EnfermedaddeFabry

o EnfermedaddeMenkes.

• Ictusmixto:

o Aciduria glutárica I: crisis encefalopáticas agudas (motor, discinesia,

preservación intelectual), macrocefalia progresiva, hematomas subdurales,

hemorragia retiniana, convulsiones. Neuroimagen: necrosis estriatal

bilateral, atrofia frontotemporal, pseudoquistes subependimarios,

alteracionesengangliosbasales,alteraciónenlamielinización.

o Defectos de la glicosilación: ictus isquémicos o hemorrágicos: coma,

convulsiones,aveceshemiplejia

• Ictusmetabólicoostrokelike:

o enfermedades mitocondriales como el síndromeMELAS (encefalomiopatía

mitocondrial, acidosis lácticayepisodiosACV– like): ictusen territoriosde

pequeñasarteriolasocapilarescorticales.

o Acidurias orgánicas: daño neurológico (encefalopatía aguda, ataxia) en

contextodeestrésmetabólico

• GlutáricaI,aciduriasorgánicasclásicas,

• Acidurias orgánicas cerebrales: sin marcadores de

descompensaciónmetabólica:

o Aciduria4OHbutírica:ictusengangliosbasales.

o Trastornosdelciclodelaurea:clínicaneonatalporictusengangliosbasalesy

enlacorteza.




- TÓXICOS:cocaína,pegamentoinhalado.

3. CLÍNICADELICTUSISQUÉMICOENLAINFANCIA

La presentación es variable dependiendo de la edad, arteria afectada y los factores de

riesgo subyacentes.Generalmente, losniñosmáspequeños (fundamentalmente losmenores

de 1 año) presentan síntomas inespecíficos como convulsiones y alteración del nivel de

consciencia;mientras que los niñosmayores, presentandéficits neurológicos focales. Se han

notificado convulsionesenel 20%al 48%de los casos, presentes independientementede su

edadydelsubtipodeaccidentecerebrovascular.

- FORMASDEPRESENTACIÓNDELICTUSISQUÉMICOENLAINFANCIA:

• Crisisepilépticasrepetidasocondéficitneurológicoposterior(paresias,disminución

niveldeconciencia…)

• Debilidadmotorafocaldeiniciobruscoogradual(enunashoras)

• Alteracionesagudasenelhabla

• Alteracióndelestadodeconsciencia

• Cefaleaintensaasociadaavómitos(másfrecuenteenictushemorrágicooTSV)

• Ataxia,vértigo

• Movimientosextrapiramidalesdeiniciobruscoenunhemicuerpo

- PRESENTACIÓNCLÍNICADEPENDIENDODELTERRITORIOVASCULARAFECTADO

• CIRCULACIÓNANTERIOR

o Carótida interna: Hemiparesia, hemianestesia contralateral, afasia (si el

ictusocurreenelhemisferiodominante),hemianopsia

o Cerebral anterior: Hemiparesia contralateral (más de la pierna),

alteraciónsensitivacontralateral,incontinenciaurinaria

o Cerebral media: Hemiparesia (más del brazo), hemianestesia

contralateral,hemianopsiahomónima(frec.Cuadrantanopsiasuperior)y




parálisis de la desviación de la mirada al lado opuesto, produciendo

desviación de la mirada al lado del ictus), afasia (si hemisferio

dominante),anosognosia,yneglicencia(sihemisferionodominante)

• CIRCULACIÓNPOSTERIOR

o Cerebralposterior:

§ Ramas corticales o periféricas:Hemianopsia homónima, ceguera

coritcal si es bilateral, alucinaciones visuales y defecto de

memoria.

§ Ramas talamoperforantes y talamogeniculadas: Síndrome

talámico(déficitsensorial,dolorespontáneo),síndromedeWeber

(parálisis III par, hemiplejia contralateral), síndrome de Claude

(parálisisIIIparytaxiacerebelosacruzada)

o Basilar:Alteracionesmotorasysensitivasbilateralesconalteracionesen

la respiración, vértigo, ataxia, nistagmo, opistótonos, temblor, vómitos,

alteraciones oculomotoras y de pares craneales bajos. Coma si hay

afectación del sistema reticular ascendente. Síndrome de locked-in:

cuadraplejia pero consciente, si el sistema reticular ascendente está

respetado.

o Cerebelosa superior o anteroinferior: Vértigo, ataxia de miembros o

tronco,tembloryafectaciónpontina(PCV,VIIyVIII).

o Cerebelosa posteroinferior: Síndrome medular lateral (s. Wallenberg):

vertigo,nistagmo,ataxiaipsilateral,pérdidadesensibilidadcontralateral,

síndromedeHorneripsilateral,afectacióndePCIXyX.Tambiénsepuede

producirporictusdelaarteriavertebral.




4. ESTRATEGIADIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICA

AntesospechadeACV,debevalorarseingresoUCIP;ytodoACVconfirmadodebeingresar

enUCIP.

Debesospecharseantelaapariciónbruscadesíntomasneurológicosdeficitariosmotores,

sensitivosovisuales.

Dadoquesemanejantiemposdeventanaterapéuticade6henterritoriocarotídeo,o12

horassiinstauraciónbrusca,hasta24hsiinstauraciónprogresivaenterritoriovertebro-basilar,

seactivaráCIPsiemprequeeltiempotranscurridodesdeeliniciodelcuadroseainferioraesas

6-24h.

- Posibilidad de fibrinólisis sistémica en primeras 4,5 horas: Urgencia máxima, pues el

resultadoes inversamenteproporcionalal tiempo transcurrido,yel riesgodehemorragia

directamenteproporcionalaestetiempo.

- Posibilidaddetrombectomíamecánicaenpacientesconoclusióndegranvasocontiempo

deevolución<6hen ictusdeterritoriocarotídeoy12-24henterritoriovertebro-basilar

independientementedequesehayarealizadoonotrombolisisintravenosa

CRITERIOSDEINCLUSIÓNenelprotocoloCIP:

1. Paciente mayor de 2 años y menor de 16/15/18 años de edad. (En la mayoría de

comunidades, laedadpediátricaincluyehastalos14-15años,porloquelospacientes

entre14-15y18añosseincluiríandentrodelCódigoIctusadulto)

2. Clínica compatible: inicio brusco dedéficitmotor o sensorial unilateral y/o alteración

dellenguajecomprensivooexpresivo

Valorardentrodesusprotocoloscorrespondientesanteiniciobruscode:

- Cefaleaintensa(protocolocefalea)

- Alteracióndelamarchaoinestabilidad(protocoloataxia)

- Alteracióndelniveldeconsciencia(protocoloencefalopatíaaguda)

- Alteraciónvisualdeunooambosojos(revisarprotocoloneuritisóptica).

- Primera crisis focal afebril en niño previamente sano (con déficit posterior




quepersisteenelmomentodelaevaluación)(Protocolocrisis)

3. Inicio de los síntomas menor de 24 horas (periodos ventana de 3-4,5 horas para

fibrinólisis IV y 6 h en ictus de territorio carotídeo y 12-24 h en territorio vertebro-

basilarparatrombectomíamecánica).

4. Situación basal previa al ictus: ausencia de déficit neurológico que condicione

dependencia importantepara las actividadesesperablespara suedadoesperanzade

vidaacortadaporprocesograveintercurrenteconocido(valorarcaso).

CRITERIOSDEEXCLUSIÓN

1. Másde14-15-18años*–Unidadictusadultos

2. Menosde2años

3. Nocumplecriteriosdiagnósticosdeictus

4. Másde24horasdeevolución.

5. Situación basal previa al ictus: déficit neurológico que condicione dependencia

importanteparalasactividadesesperablesparasuedad

6. Situaciónclínicadeenfermedadavanzadairreversible.

4.1. ESTRATEGIADIAGNÓSTICO–TERAPÉUTICAURGENTE(ANEXOS1y2)

1. Estabilización inicial (ABCD), incluyendo posibilidad de tratamiento antihipertensión

endocraneal.

Uninfartoagudoisquémicoasociadoasignosdehipertensiónendocranealodescenso

delniveldeconciencia,seconsideraINFARTOMALIGNO.Requieretratamientourgente

en UCIP: medidas generales y manejo de la Hipertensión endocraneal, valorando la

necesidaddecraniectomíadescompresiva.

2. Plantearlaposibilidaddeterapiadereperfusión:




- Es fundamental asegurar TIEMPO LÍMITE para fibrinólisis sistémica: ≤ 4,5 horas

(mejor≤3horas)deliniciodelaclínica(preguntarporúltimomomentoquesevio

asintomático)

- Confirmar edad adecuada para fibrinólisis sistémica: ≥ 2 años (existen casos

descritos<2años,perosehanrelacionadoconmayorriesgodehemorragia,sinque

dichaasociaciónhayaresultadoestadísticamentesignificativa).

- Posibilidaddetrombectomíamecánicaenpacientesconoclusióndegranvasocon

tiempo de evolución < 6 h en ictus de territorio carotídeo y 12-24 h en territorio

vertebro-basilar independientemente de que se haya realizado o no trombolisis

intravenosa. Será la PRIMERA ELECCIÓN SIEMPRE Y CUANDO EXISTA

POSIBILIDAD TÉCNICA (< 35 kg/> 8 años: lo valorará el Neurorradiólogo

intervencionista de cada centro).

Lafibrinólisisdeberrealizarse,siemprequeseaposible,enUCIPediátrica.

3. Analítica urgente: gasometría, cuerpos cetónicos, hemograma, estudio básico de

coagulación, bioquímica general, con glucemia, creatinina, calcio, osmolaridad,

proteínastotales,proteínaCreactiva(PCR),procalcitonina(PCT),GOT,GPT,CPK.

4. Hemocultivo,sólosifiebreenelmomentodeextracción.

5. Fluidoterapia IV: suero isotónico. Vigilar niveles de glucemia, y valorar necesidad de

iniciaraportesdeglucosa,manteniendosueroisotónico(Na140mEq/L).

6. Dopplertranscraneal(sidisponible):pruebaincruentaquepuedeserimportanteporsu

utilidadparaneuromonitorizaciónseriadaenUCIP.

7. Evitarhipertermia

8. Antecedentes de interés. Extraer analíticas en función de patología. En anemia

drepanocíticasolicitarnivelesdehemoglobinaS(HbS)ydopplertranscraneal.

9. Imagenurgente.

Latomografíacomputarizada(TC)cerebralsirveparadescartarhemorragiaytieneuna

sensibilidadaceptableenlosinfartosisquémicossihantranscurridomásde3-12h,pero




un TC normal no descarta infarto y por eso, la prueba de imagen de elección es la

ResonanciaMagnética(RM)cerebralsiemprequeseaposible,yloantesposible.

La RM cerebral es la prueba de imagen de elección en niños, y se ralizará lo antes

posible.Siopcióndefibrinólisis,enprimeras4horasdeliniciodelaclínica.

Siporalgúnmotivo(técnico…)nopudierarealizarseelestudioconRM,sevaloraráde

formaindividualizadalaformamásadecuadadecompletarelestudiodeneuroimagen,

contécnicasmásespecíficasdeTC.

*Se evitará estudio con contraste, yaque su realización supondrá el empleodedosis

máximadecontrasteenniño,imposibilitandolarealizacióndeterapiaintervencionista

posteriorencasodequefueranecesario.

10. TRATAMIENTODEREPERFUSIÓN:

Existen 2 opciones terapéuticas de reperfusión: fibrinólisis sistémica y trombectomía

medianteneurorradiologíaintervencionista.

10.1. TROMBOLISISSISTÉMICA:(verdosificaciónenapartado5)

SerealizaconrTPA.SuusoesunFUERADE INDICACIÓNenniñosmayoresde2años,

porloquesuempleoprecisalaFirmadeConsentimientoInformado.

Parasuutilización,DEBEcumplirTODOSlossiguientescriterios:(ANEXO3)

- Tiempoevolución<4,5horas

- Clínicadefocalidadneurológicaaguda.SíntomasdeACVpresentesdurantealmenos

30minutosyquenohayanmejoradodeformasignificativaantesdeltratamiento.

- RM/angioTC:evidenciadeictusisquémicosincomponentehemorrágico.

- Déficit neurológico significativo: Escala Pediátrica de ictus del Instituto Nacional de

Salud(PedNIHSS)>4-6(avalorarcaso)(ANEXO4)

Contraindicaciones/noindicados:(ANEXO3)




Básicamente,detrestipos:desconocertiempodeevoluciónosermásde4,5h;mucho

riesgo de sangrado; infarto grande y evolucionado (mayor del 1/3 de territorio de arteria

cerebralmedia[ACM])

- Tiempoevolución>4,5hodesconocido.

- Habersufridoenúltimos3meses:ictus,cirugíacranealoTCEsevero

- Historia previa de hemorragia intracraneal, pacientes con aneurisma, malformación

arteriovenosaotumorcerebralintraaxial.

- Cirugíamayorobiopsiapreviaenúltimos10días.

- Hemorragiadigestivaogenitourinariaenúltimos20días

- Pacienteconcánceroquehafinalizadoeltratamientohacemenosde1mes

- Trastorno hematológico relevante. No contraindicado en enfermedad de Von

Willebrandleveuotrotrastornoleve(plaquetas>100.000).

- Embarazoavalorarconginecología.

- Haber recibido anticoagulantes en las 48 horas previas. AAS, clopidogrel o

antiinflamatoriosnocontraindican.EnlosantivitaminaK,valorarsegúnINR.

- Pacientequerechacetransfusiónsiseprecisa.

- Punciónarterialenlocalizaciónquenosepuedacomprimiropunciónlumbarenlos7

díasprevios.Cateterismoporarteriacompresiblenoescontraindicación.

- Etiología: ictus secundarios a endocarditis infecciosa (Endocarditis bacteriana,

drepanocitosis, Moya-Moya, vasculitis SNC, disección arterial postraumática.

Pericarditisacomentarconcardiología.

- HTAno controlada (>15%del p95para la edad): no responde a tratamiento: bolo y

perfusióndelabetalol.

- Déficit leve (PedNIHSS <6) o síntomas quemejoran rápidamente antes de iniciar la

perfusión;ograve(PedNIHSS≥25)

- Hemorragiaintracraneal,




- TC/RM con afectación densidad/señal o borramiento surcos > 33% territorio de la

ACM.Uninfartomuyextenso,edemaprecozoefectomasasonindicadoresdemayor

riesgodehemorragiaporfibrinólisis.

- Disecciónarterialintracraneal.

- Diátesishemorrágica(plaquetas<100.000;INR>1,4,TTP>40”,fibrinógeno<1).

- Hepatopatía grave, incluyendo insuficiencia hepática, cirrosis, hipertensión portal,

varicesesofágicasyhepatitisactiva.

10.2. TROMBECTOMÍAMECÁNICA(Neurorradiologíaintervencionista)

Considerar enpacientes conoclusiónde gran vaso con tiempodeevolución<6h en

ictus de territorio anterior y <12-24 h en territorio posterior independientemente de que se

hayarealizadoonotrombolisisintravenosa.(Lasventanastemporalespodríanmodificarseen

elfuturo,enfuncióndelastécnicasdeneuroimagendisponiblesparalaseleccióndecasosylos

resultadospropiosypublicados).

Mayor eficacia (< NNT) y seguridad descritas en paciente pediátrico, por lo que será

la PRIMERA ELECCIÓN SIEMPRE Y CUANDO EXISTA POSIBILIDAD TÉCNICA (< 35

kg/> 8 años: lo valorará el Neurorradiólogo intervencionista de cada centro)

Contraindicacionesgenerales:(ANEXO4)

- Anormalidad del estudio de coagulación con plaquetas <50.000/ml (< 40.000),

TTPA>50sgoINR>3(sianticoaguladoconantivitK)

- Comorbilidadgravey/oesperanzadevidareducida.

- Alergiagraveconocidaacontrasteiodado

- Pacientesconáreadeisquemiaextensaconsolidada,sináreadepenumbraenTCo

enRMdedifusión/FLAIR

Indicaciones:(ANEXO4)

- Enprimerlugar,existeunalimitacióntécnica(edad/tamañodelpaciente)Elservicio

de Neurorradiología Intervencionista de cada centro debe establecer este criterio

técnico. En algunos centros, se establece el límite de > 40 kg/ 10 años de edad.




Tanto la edad como el peso establecidos como punto de corte son orientativos.

Todo caso que se considere en “límite aceptable de tamaño”, se comentará con

radiologíaintervencionista.

- PedNIHSS≥6

- OCLUSIÓNDEArteria Carótida Interna y/o segmentoM1 de ACM confirmada con

angioTC o angioRM y tiempo desde el inicio de los síntomas-punción arterial < 6

horas.

- En>6horasdeevoluciónoictusdeldespertarodeiniciodesconocido,yenoclusión

del segmento M2 de ACM o Arteria Cerebral Anterior, se debe individualizar el

tratamiento

- En trombosis de arteria basilar, se puede plantear intervencionismo si < 12 horas

desdeelinicioyhasta48horassielcursoesprogresivoofluctuante.

- TROMBECTOMÍA primaria o de inicio, por estar contraindicada la fibrinólisis

sistémica

- TROMBECTOMÍAderescatetrasfibrinólisissistémica

Se considera que cuanto antes se repermeabilice una arteria cerebral el pronóstico

funcionalesmejor (“Tiempoescerebro”), siendoporotro ladomuy improbablequese lisen

conrTPAlostrombosgrandesproximales.

El plantear TE no debe retrasar la administración de fbl iv cuando está indicada.

Tampoco el aplicar o esperar el efecto de la fbl iv debe retrasar la puesta enmarcha de la

terapiaendovascular.

Debe haber un consentimiento por parte de la familia para cada uno de ellos (no es

imprescindibleensituacionesdeurgenciacuandonoesrealistaconseguirhablarconellosen

unplazorazonable).




4.2. ESTRATEGIADIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICATRASLAFASEAGUDA(ANEXO2).

4.2.1. PRUEBASCOMPLEMENTARIAS

Conjuntodepruebasquenospermitancompletareldiagnósticoetiológicoyproporcionarun

tratamientoprecozyadecuadoparaevitarcomplicacionesysecuelas.

*Siexistepatologíapreviaconocida,seleccionarlaspruebascomplementariasenfuncióndela

patologíadebase.

1. VSG

2. RecogermuestradeDry-SpotparaactividadenzimáticadeenfermedaddeFabry

3. Estudioneurometabólicoavanzado,incluyendonivelesdevitaminaB12yácidofólico.

4. Perfillipídico:lípidostotales,colesterol,triglicéridos,apolipoproteínas,tiposespecíficos

decolesterolparadespistajedehiperlipidemiasfamiliar.

5. Estudioautoinmunidad.

6. Estudiohipercoagulabilidad–trombofilia.

7. (Otros:SisospechaMELASestudiomitocondrial….)

8. Estudio de orina: determinar proteinuria, hematuria y cetonuria, valorar estudio de

tóxicos,acidosorgánicosenorina(incluidoenelestudiometablóico)

9. Estudio cardiológico: ECG y ecocardiografía 2D y doppler, valorar también ecografía

carótidea y transesofágica. Dado que en los infartos de origen cardioembólico el

tratamientoconACOsseiniciaapartirdel3º-4ºdía,disponemosdeesetiempoparala

realizacióndelestudiocardiológico,queencualquiercasodebehacerselomáspronto

posible.

10. Ecografía-dopplerdecarótidas,vasoscervicocraneales.

11. Dopplertranscraneal:importanteparaneuromonitorizaciónseriadaenUCIP

12. Estudiooftalmológico

13. Punción lumbar (PL): La indicaciónmás habitual será sospecha de cuadro infeccioso,

inflamatorio o hemorragia subaracnoidea. En raros casos puedehaber dudas de si se




trata de un ACV aislado o es una encefalitis o encefalomielitis aguda diseminada,

especialmentesicomponentealteracióndelestadodeconciencia.

14. LapunciónlumbarcontraindicalaFBLivacontinuación,peronolatrombectomía.

15. Según resultados RM/angioRM puede ser necesaria angiografía: valorar junto con

neurorradiologíayneurorradiologíaintervencionista.

4.2.2. PREVENCIÓNSECUNDARIA(VerANEXO2yDosisFármacos-apartado5)

Trasdescartarhemorragia,loprimeroyfundamentalesidentificaraaquellospacientes

candidatos a tratamiento de reperfusión. En su defecto, el tratamiento puede ser

anticoagulante oral (si es embólico: cardiopatía embolígena) o antiagregante, excepto en

pacientes con evidencia o riesgo de hemorragia intracraneal o aquellos con enfermedad de

célulasfalciformes.

Elriesgoderecurrenciasesitúaentornoal6-20%(60%enniñosconenfermedadde

célulasfalciformes).El riesgoaumentacuandohaymúltiplesfactoresderiesgo,yenaquellos

niñoscondéficitdeproteínaC,aumentodelipoproteínaAyenfermedadvascular.

Laeleccióndeliniciodetratamiento-profilaxisantitrombóticodependede:

-presenciadehemorragia,

-tamaño,

-mecanismo:esloquedeterminaelusodeantiagreganteoanticoagulante.

Noiniciarantitrombosisenelmomentoagudo,ante:

-infartodegranextensión

-hemorragiaasociada

ANTIAGREGANTE: AAS 3-5 mg/kg/ día (oral o SNG), hasta que se descarte origen

cardioembólicoodisección.Iniciarloenlasprimeras24–48horasymantenerlodurante

almenos2años




*SiseadministrarTPAse iniciatratamientoantiagreganteconAAStrascontrolconTC

24 horas después de la finalización del tratamiento trombolítico, descartando

hemorragia.

Contraindicaciones:

- Niñosanticoagulados

- Enfermedaddecélulasfalciformes

- EnfermedaddeMoyamoya (en losquese recomiendatratamientoquirúrgicopara

revascularización, porque no sólo hay riesgo de recidiva de ACV, sino también de

hemorragia intracraneal secundariaaldesarrollodevasos colaterales) Laprofilaxis

conaspirinaenpacientesconsíndromedeMoyamoyasóloestá indicadadeforma

primaria (enaquellospacientes conalteraciónvascular leveen losque todavíano

está indicada la cirugía) y en algunos casos seleccionados tras la revascularización

quirúrgica.

ANTICOAGULANTEoral:ACOs(vertablasdosificación)

Seretrasaráenfuncióndeltamañodelinfartoresidual,retrasándolohasta7-14

díasenlosmayores.Generalmente,debeiniciarseal3er–5ºdía,suspendiendoelAAS

cuando se consiga un INR adecuado (aproximadamente a los 3-4 días del inicio de la

anticoagulación).

Siemprequeseinstauretratamientoanticoagulante,deberealizarsebajocontroldela

UnidaddeHematología.

AnticoagulaciónconACOsdebeserconsideradaen:

- Origen cardioembólico (de acuerdo con cardiología). Si la anticoagulación está

contraindicada,seemplearáaspirina.

- Sipresentanrecurrenciadelinfarto(oAIT)mientrasestántomandoaspirina,valorar

(conhematología)cambiaraclopidogreloACOs.

- Dudosa indicación cuando la angioRM identifica disección arterial extracraneal.

Valoración individualizadaporequipomultidisciplinar, incluyendoNeurorradiología




Intervencionista.Dadoelriesgodehemorragia,noseaconseja,engeneral,cuando

ladisecciónesintracranealocuandoasociahemorragiasubaracnoidea.

4.3. TRATAMIENTOENPATOLOGÍASCONCRETAS

4.3.1.1. Anemiadecélulasfalciformes:

- Hidratacióni.v.

- ExanguinotransfusiónurgenteparareducirHbS<30%yaumentarlaHba10-12,5

g/dl; posteriormenteprogramade transfusiones (mientras presenten velocidadde

dopplertranscraneal>200cm/seg).Sitieneuneventoneurológicoenelcontexto

deanemiasevera(crisisaplásicaosecuestroesplénico),osilaexanguinotransfusión

sevaaretrasar>4h,deberíarealizarsetransfusión(Grado1B).

- Transfusionespautadascada3-6mesesparamantenerHbS <30%yaumentar la

Hb a 10- 12,5 g/dl. Las transfusiones pueden detenerse después de 2 años en

aquellospacientesquesufrieronelinfartoencontextodeenfermedadprecipitante

(crisisaplásica)yenaquellosconimagenvascularnormalenesemomento.Después

de3años,essuficienteunrégimenmenosintensivoparamantenerHbS<50%.

Enaquellosquenopueden recibir transfusiones seriadas (alo-inmunizados, formación

deacautoinmunes…),considerartratamientoconhidroxiurea.

4.3.1.2. EnfermedaddeMoya-Moya:

Considerar revascularización quirúrgica- valoración junto con Neurocirugía. Existen

diferentes técnicas de revascularización (en niños pequeños son precisas técnicas

indirectas,mientrasqueenniñosmayoressepuedehacerbypassdirecto).

No antiagregación con AAS. No sólo hay riesgo de recidiva de ACV, sino también de

hemorragiaintracranealsecundariaaldesarrollodevasoscolaterales.Laprofilaxiscon




aspirina en pacientes con síndrome de Moyamoya sólo está indicada de forma

primaria(enaquellospacientesconalteraciónvascularleveenlosquetodavíanoestá

indicada la cirugía) y en algunos casos seleccionados tras la revascularización

quirúrgica.

4.3.1.3. Vasculitis,

- AntiagregaciónconAAS

- 3-5díasmetilprednisolonaIV30mg/kg/día(máximo1g)En50ccdeglucosado5%

en1h30´

- Sisospechadeictuspostvaricela:aciclovir7-10días:30-60mg/Kg/día3dosis(3m-

12años:20mg/kg/8h;>12años:10-15mg/kg/8h)

- Bacterias: Antibioterapia ajustada según agente causal. *No claro el empleo de

corticoideenlaenfermedaddeLyme

- Vasculitis sistémicas no infecciosas y cPACNS (vasculitis circunscrita SNC):

Tratamientoinmunosupresorcorrespondiente.ValorarporReumatología.

4.3.1.4. Displasiafibromuscular:

- AntiagregaciónconAAS

- Valorardeformaindividualizadalaangioplastia-colocacióndestent.Valoraciónpor

NeurorradiologíaIntervencionista.

4.3.1.5. Metabolopatías:

- AntiagregaciónconAAS.

- Homocistinuria: pirodoxina (vitaminaB6). Si nomejora: dieta baja enmetionina

(suplementadaconcisteína),betaína,fólico,B12,vitC

- Menkes:notratamientoefectivo.Valorarsuplementodecobre.




- AciduriaglutáricaI:dietalibreenlisinaytriptófano,suplementadaconcarnitina.

- MELAS:arginina+citrulina

- Acidurias orgánicas: es importante iniciar el tratamiento precoz para mejorar el

pronóstico. Suspender el aporte de proteínas, aumentar el aporte calórico, y

“depuradores”(carnitina)

5. FÁRMACOSANTIAGREGANTES,ANTICOAGULANTESYFIBRINOLÍTICOS

5.1. Anticoagulantes:

Generalmente, la heparina es preferible a loa anticoagulantes orales en pediatría,

debido a que la respuesta a estos últimos tiende a ser impredecible en niños, y requiere

monitorizaciónyajustededosismuyfrecuente.

5.1.1. Heparina sódica o no fraccionada: unión a antibrombina III, disminuyendo la

formación de trombina. La capacidad del recién nacido para sintetizar trombina está

disminuiday retrasada, vaaumentando,pero sigue siendomenora ladel adulto.Por

ello,haymayorsensibilidadyalavezresistenciaalaactividaddelaheparina.

Tabla1.Dosisdeheparinanofraccionada(HNF)

Edad PROFILAXIS TRATAMIENTO(previacarga75UI/kgen10min)

<1año 10UI/kg/h

TTPA objetivo

para profilaxis:

50-55”

28UI/kg/h

>1año 20UI/kg/h

Niñomayor 18UI/kg/h

- Ajustes: control a las 4 h de la dosis de carga, y 4 h tras cualquiermodificación. Al

conseguirelrangoadecuado,controldiario.LamonitorizaciónconTTPAenniñospuede

ser insatisfactoria (falsamente alargado), recomendándosemonitorizar con anti-factor




Xa:0,3-0,7U/mL(nivelmásbajoqueencontroldeHBPM,porquelaHNFtieneacción

antitrombinayanti-Xa)

*TTPApuedeserorientativo:mantenerTTPA60-85seg:

<50“:bolo50UI/kg+↑10%infusión,

50-59”:↑10%infusión,

60-85“:seguirigual,controlen24h,

86-95“:↓10%infusión,

96-120“:suspenderlainfusión30miny↓10%infusión,

>120“:suspenderlainfusión60miny↓15%infusión,

- Efectos secundarios: hemorragia (1,5 %; verdadera incidencia desconocida);

osteoporosis (dudoso riesgo en niños (sólo 3 casos descritos, 2 en tratamiento con

corticoides); pero si el tratamiento va a ser prolongado, es preferible emplear otro

anticoagulante);trombopenia(mayorriesgoenniñosdeUCI;probablementeporotros

factoresimplicadosenlatrombopenia,eindependientesdelaheparina)

• Tratamiento de hemorragia 2ª a HNF: generalmente cede al suspender el

tratamiento.Si se requiereefecto inmediato: sulfatodeprotamina:en función

delacantidaddeheparinaadministradayeltiempotranscurridodesdelaúltima

dosis:

Tabla2.Reversióndeheparinizaciónconsulfatodeprotamina

Minutosdesdelaúltima

dosisdeheparina

Dosisdeprotamina(mg)/100UIHNFrecibida(enlas

2últimashoras)

<30 1

30-60 0,5-0,75

60-120 0,375-0,5

>120 0,25-0,375




5.1.2. Heparina de bajo peso molecular (HBPM): de elección por la monitorización

mínima, falta de interferencia con otros fármacos, escaso riesgo de trombopenia y

osteorporosis.Noesprecisocontrolanalíticofrecuente.

Generalmenteseadministravíasubcutánea,perosepuedeadministrartambién

intravenosa(víapreferibleenelniñohospitalizadoportadordevíavenosa).

Silaúltimadosissehaadministradoen3-4horas,sepuederevertirconsulfato

deprotamina:1mgdeprotamina/mgdeenoxaparinaempleado.

Tabla3.DosisdeHBPM:ENOXAPARINA(CLEXANE®)

Edad Profilaxis Tratamiento

<2meses 0,75mg/kg/12ho1,5mg/kg/24h 1,5mg/kg/12h

>2meses 0,5mg/kg/12h,o1mg/kg/24h(Max40mg/12h) 1mg/kg/12h

Tabla4.Ajustededosisdeheparinasegúnanti-factorXa(control4htraslaadministracióndeHBPM

Nivelanti-Xa(UI/ml) Actitudsiguientedosis Nuevocontrol

<0,35 ↑25% 4htraslasig.dosis

0,35-0,49 ↑10%

0,5-1 = 24h,alasemanayalmes

1- 1,5 ↓20% Antesdelasig.dosis

1,6-2 Retrasar3hy↓30% Antesdesigdosisyalas4h

>2 Suspender hasta anti-Xa 0,5, y

↓40%

Antes de la sig dosis, y si > 0,5, repetir

cada12h




*Elcontroldenivelesanti-Xapuederealizarseenmuestradesangrecapilar:menos invasivo,

másrápido,yconresultadosnoestadísticamentediferentesalosobtenidosporvenopunción.

5.1.3.Anticoagulantesorales (ACOs):reducen laconcentraciónplasmáticadefactores

dependientesdevitaminaK(I,VII,IXyX).Lacapacidaddelosniñosentratamientocon

ACOs de generar trombina está disminuida respecto a los adultos con similar INR;

pendiente establecer si el INR terapéutico en niños es menor que en adultos (de

momentoseempleanlosmismosvalores)

Tabla5.Dosisyajustedeanticoagulantesorales:Acenocumarol(SINTROM®)

Acenocumarol Dosis

Día1:INRbasal1’0–1’3 0’04mg/kgvíaoral

Días2-4:

INR1’1–1’3 Repetirdosisinicio

INR1’4–3’0 50%dosisinicio

INR3’1–3’5 25%dosisinicio

INR>3’5 SuspenderhastaqueINR<3’5,después,50%dosisprevia

Mantenimiento

INR1’1–1’4 Incrementar20%dosisprevia

INR1’5–1’9 Incrementar10%dosisprevia

INR2’0–3’0 Nocambios

INR3’1–3’5 Descender10%dosisprevia

INR>3’5 SuspenderhastaqueINR<3’5,después,20%dosisprevia

- Inconvenientes: frecuentes ajustes de dosis, difícil dosificación. Intentar evitarlo en

menores de 2 meses (riesgo de sangrado por déficit relativo de vitamina K), y en




menores de 12 meses, excepto en niños con prótesis valvulares mecánicas. Mayor

sensibilidadenalimentadosconlechematerna.

- Efectos secundarios: hemorragia (12%); osteopenia (hay casos descritos de menor

densidad ósea, pero este efecto no está claro). Tratamiento: INR > 8 sin hemorragia:

vitaminaK;sihemorragia:PFC,concentradodeprotrombinayfactorVIIarecombinante.

5.1.4.Anticoagulantesnaturales:

-AntitrombinaIII(ATIII):inactivalatrombinayelfactorXa

• Indicaciones: deficiencia congénita de antitrombina III, púrpura fulminante

(CID,sepsisgrave),enfermedadveno-oclusivahepáticagrave.

• Dosis:1UI/kgdeATIIIaumentalaactividaddelaATIIIun1,5%.

Dosis inicial: Unidades = peso (kg) x (100- actividad actual deAT III) x 2/3,

titulando posteriores dosis en función de actividad AT III: objetivo de

actividadATIIIinicialmente100%,yposteriormenteentornoal80%.

• Efectossecundarios:fiebre,reaccionesanafilácticas.

-ProteínaC:interaccionaconlatrombomodulina,inhibiendolosfactoresVayVIIIa.

• Indicaciones: deficiencia congénita de proteína C, púrpura fulminante en

sepsis.

• Dosis: iniciar 60-80 UI/kg en 20min, cada 4- 8 h, titulando según niveles:

objetivodeactividaddeproteínaCinicialmentedel100%,yposteriormente,

mantenerse>25%.




5.2. Antiagregantes:

5.2.1. Aspirina (AAS): Antiagregante: 1- 5 mg/kg/día (dosis óptima antiagregante no

conocida:AntiinflamatoriaenfermedaddeKawasaki80-100mg/kg/día).

Reversión de sangrado importante: transfundir plaquetas o plasma (estimula la

agregaciónplaquetaria)Dipiridamol:2-5mg/kg/día

5.2.2.TiclopidinayClopidogrel:vo:0,2mg/kg/día(máx75mg/día)

5.2.3. Antagonistas del receptor glicoproteico IIb/IIIA plaquetario; Abciximab,

Eptifibatide,Tirofiban

5.3. Fibrinolíticosotrombolíticos:

- Tipos:Urokinasa,alteplasa(activadortisulardelplasminógeno),reteplasa(rTPA:activador

tisular del plasminógeno recombinante) De elección rTPA, por varios motivos: mayor

efectividadinvitro,mayorespecificidadensuuniónalatrombina,menorinmunogenicidad

- Mecanismodeacción:convierteelplasminógenoenplasmina.

- La trombolisis local no tiene ventajas sobre la sistémica, y puede aumentar el riesgo de

dañovascular,porloquelatrombolisislocalsóloestaríaindicadaentrombosisrelacionada

concatétercuandoésteestátodavíacolocado.

- Dosis en trombolisis sistémica: rTPA: (no recomendado bolo inicial): 0,1- 0,6 mg/kg/h

durante 6 - 48 h; enACV: 0,9mg/kg en 1 hora (máx 90mg) (10% enbolo, y el resto,

perfusiónen1h);entrombosisvenosa,utilizardosismenoresdurantemástiempo:0,03-




0,06mg/kg/h12-96h(mayoreficaciapormayorprobabilidaddecontactoderTPAconel

trombo)

- Antes de usar cualquier agente trombolítico, corregir problemas de hemostasia

concurrentes(déficitdevitaminaK)ytrombopenia.Vigilar,antesyduranteeltratamiento,

fibrinógeno>100mg/dl(losfibrinolíticosdepleccionanelfibrinógenoendógeno,yporotro

lado,eldéficitdefibrinoógenodisminuye laefectividad)yplaquetas>50.000/μl.Durante

suuso,evitarpunciones,yusointercurrentedeantiagregantes.

- Se recomienda heparinizar, comenzando durante o justo después de la trombolisis, sin

necesidaddedosisdecarga.

- Control: débil correlación entre los resultados analíticos de hemostasia y la eficacia y

seguridad.(TTPapuedenoserútilporelusoconjuntodeheparina)

• Fibrinógeno:elparámetromásútil:(Controlalas4hdeinicio,ydespuéscada6-

8h):sifibrinógeno<100mg/dl→PFC10-20ml/kg/8h;y/ocrioprecipitado(1U/

5kg,o5-10ml/kg)InclusoprofilácticotrasrTPA.

• PDFyD-dímerosevalúanlapresenciadelefectofibrinolítico.

- Efectos secundarios: hemorragia (40- 50 % de los pacientes) (hemorragia cerebral 1,5%)

(necesidaddetransfusión20%)




- Contraindicaciones: sangrado activo o riesgo, cirugía general 7- 10 días previos,

neurocirugía3semanasantes,procedimientosinvasivos3díasantes,hipertensiónarterial,

oconvulsiones48hantes.Especialcuidadoenmenoresde6meses.

- Reversión:

• Sangradoleveenlugardepunciónoherida:compresiónlocalconcompresasconhielo;

• Sangrado importante: suspender la infusión de fibrinolítico; asociar crioprecipitado (1

U/5kg,o5-10ml/kg)oPFC(10ml/kg)

• Riesgo vital: detener la infusión, concentrado de fibrinógeno (Haemocomplettan®).

Valorar ácido épsilon-amino-caproico 100 mg/kg (máx 5 g) en bolo y después 30

mg/kg/hhastaquecedaelsangrado(máx18mg/m2/díao30g/día),ycrioprecipitado

(1U/5kg,o5-10ml/kg)




6. ANEXOS

ANEXO1.ALGORITMOACTUACIÓNGENERALANTESOSPECHAACVENURGENCIAS

SÍ

Tratamiento Urgencias:

- fluidos isotónicos,

control de TA

- evitar

hipo/hiperglucemia

- evitar hipertermia

-convulsiones (ver

protocolo)

-alteraciones

¿ENFERMEDAD DE BASE?

SOSPECHA DE ACV

NEUROIMAGEN urgente: RM cerebral (angioTC si no disponible)

Pedir Hª analíticas en función de patología. si anemia drepanocítica: hemograma con reticulocitos, pruebas cruzadas, bioquímica y coagulación

VSG Dry Spot FABRY Combur y tóxicos PES 208, perfil lipídico, autoinmunidad, hipercoagulabilidad Estudio cardiológico Estudio Oftalmológico Doppler carótid–

CONFIRMACIÓN PACIENTE SUSCEPTIBLE DE REPERMEABILIZACIÓN (CHECK LIST): EDAD 2-15 AÑOS ≤16 HORAS EVOLUCIÓN Calidad de vida y pronóstico vital aceptable (valorar individualmente)

DESCARTAR CRITERIOS EXCLUSIÓN

Screening de ICTUS: Cumple todos los criterios: I-¿Existe un déficit neurológico focal? II-¿Comienzo o evolución brusca? III-¿Esta alteración está presente actualmente?

NO

Considerar TAC urgente, consulta neuropediatría Medidas estabilización

Monitorización de constantes:

Glucemia, cuerpos cetónicos, y

gasometría capilar: si alteraciones

hidroelectrolíticas consultar protocolo

correspondiente

VÍA VENOSA PERIFÉRICA desde

el comienzo y extraer analíticas

urgentes: hemograma, Coagulación,

hemocultivo, bioquímica general

Si ACV confirmado, ingreso en UCIP. Si sospecha, valorarlo

Si confirma ictus isquémico trombótico:

- si >35kg/8 años: 1º: valorar TROMBOLISIS MECÁNICA (≤6-16 h)

- Si no posible trombectomía mecánica y ≤4,5 h: Fibrinolisis: rtPA 0,9

mg/kg, administrando el 10% en bolo en un minuto, y resto en

perfusión durante una hora

NO SÍ

ANEXO2.ALGORITMODEACTUACIÓNANTEACVISQUÉMICO

RM/TC

URGENTE ACVI

Hidratación i.v. Exanguinotransfusión para disminuir Hb S a niveles ≤ 30 % Si doppler transcraneal > 250 m/s programar transfusiones periódicas

SÍ

NO

Si evidencia o riesgo de hemorragia intracraneal (ictus de gran tamaño), iniciar antiagregación- anticoagulación + tarde; salvo en TSV en que se iniciará igualmente de entrada

HEMORRAGIA o TAMAÑO GRANDE (gran riesgo hemorragia)

TRATAMIENTO INICIAL CON AAS 5 mg/kg en primeras 24- 48 h

Valorar TRATAMIENTO DE REPERMEABILIZACIÓN SI < 6-16 H

AAS: ácido acetilsalicílico ACOs: anticoagulantes orales PIC: presión intracraneal HTIC: hipertensión intracraneal

ANTICOAGULAR: ACOs asociado a AAS a partir del 3er- 4º día. Mantener AAS hasta el 3er- 4º día de iniciado el ACO (hasta INR adecuado 2- 3)

AAS

SÍNO

NO SÍ

Estabilización clínica. Si coma o signos HTIC, valorar monitorización PIC. Tratamiento antihipertensión endocraneal:

Medidas generales Medidas 1 nivel Medidas 2 nivel

Valorar craniectomía descompresiva No tratamiento antitrombótico en los primeros 7 días

ORIGEN CARDIOEMBÓLICO

ECOCARDIO y/o DOPPLER CARÓTIDAS

Si fibrinólisis NO posible

¿ANEMIA DREPANOCÍTICA?




ANEXO3.CHECKLISTCRITERIOSDEEXCLUSIÓNPARAFIBRINOLISISSISTÉMICA




ANEXO4.CHECKLISTCRITERIOSDEEXCLUSIÓNPARATROMBECTOMÍA:




ANEXO5.ESCALAPEDIÁTRICADEICTUSDELINSTITUTONACIONALDESALUD(PedNIHSS)

Normasgenerales:

Aplicarla en el orden que aparece en la tabla. Puntuar siempre la primera respuesta

después de una orden. No ayudar ni dar pistas, aproximaciones o rectificaciones deben

puntuarsecomoincorrectas.

Puntuaraunqueexistansecuelasprevias.

Puntuación>12:malpronóstico.

Punto/instrucciones Definiciones/puntuación

1a.Niveldeconsciencia:

Debe puntuarse siempre, incluso si existen obstáculospara la exploración como tubo endotraqueal, barrerasidiomáticasuotros.Sóloseconsideralapuntuación“3”siel paciente no realiza movimientos (que no seanrespuestasreflejas)enrespuestaaestímulosdolorososParaniñosmayoresde4mesesymenoresdedosaños,multiplicarlapuntuacióndeesteítemportresyomitirlospasos1by1c.

0=Alerta

1 = Somnoliento, no alerta pero despierta con

estímulos menores, siendo capaz de obedecer y

responder.

2 = No alerta, requiere estimulación repetida para

mantener la atención, o ser completamente

conscienteyrequiereestimulaciónfuerteodoloroso

pararealizarmovimientos(noestereotipados).

3 = sólo responde con respuesta motora o

autonómica refleja o totalmente indiferente,

flácida,arrefléxica.

1b.Niveldeconsciencia.Preguntasorales

Niños>2años:debeestarpresenteunfamiliar1ªPregunta:¿cuántosaños tienes? (correctosi lo indicaverbalmenteoconlosdedos)2ªPregunta:¿dóndeestáXX?,siendoXXelfamiliarqueleacompaña(correctosilodice,loseñalaconlamano,olomira)-Intubados,etcodisartriasevera,puntuar1.-Sielpacienteestáafásicooestuporoso(nocomprende),puntuar2.

0=Ambasrespuestassoncorrectas

1=Unarespuestacorrecta

2=Ningunarespuestacorrecta




1c.Niveldeconciencia-Órdenes:

Sepidealniñoqueabraycierrelosojosyqueseñalesunariz.Sustituirporotraordensinopuedeutilizarlasmanosporcualquiermotivo.Se considera adecuado si se realiza la intencióninequívoca de respuesta a la orden aunque ésta no secompletepordebilidadmotora.Si el paciente no responde a la orden, enseñarle conmímicaloquelepedimosquehagayanotarelresultado.Sóloseconsideralarespuestainicial.Enniñosentre4mesesy2años,nosevaloraesteítem,talcomosehaseñaladoenelapartado1ª.

0=Realizaambascorrectamente

1=Realizaunacorrectamente

2=Norealizaningunacorrectamente

2.Miradaconjugada

Sólovalorar lamiradahorizontaldemaneravoluntariaoconreflejosoculo-cefálicos.Sielpacientetienelamiradadesviadaperoésta secorrigedemaneravoluntaria, concontactovisualodemanera refleja,puntuar1. Si tieneparesia periférica de un nervio oculomotor (III, IV o VI),puntuar1

0=Normal

1=Paresiaparcialdelamirada.

2=Paresiatotalodesviaciónforzadadelamirada

conjugada.

3.Visual:

Seexploranloscamposvisuales(cuadrantessuperioreseinferiores) por confrontación, usando contaje de dedos(niños>6 años) o reflejo de amenaza (niños 4 meses- 6años). El pacientedebe ser alentado, pero si seobservaquemiraallugardondesemuevenlosdedos,sepuntúacomo respuesta normal. Si hay ceguera unilateral oenucleación, se evalúan los campos visuales en el ojoconservado. Puntuar “1” sólo si clara asimetría,incluyendo cuadrantanopsia. Si el paciente es ciego porcualquier causa, puntuar “3”. Realizar estimulaciónsimultáneadobleparadetectarposibleextinciónvisual.Sisedemuestraextinción,sepuntúa“1”yseutilizanestosresultadostambiénenlapregunta11.

0=Nopérdidavisual

1=Cuadrantanopsia

2=Hemianopsia

3 = Hemianopsia bilateral (ceguera, incluyendo

cegueracortical)

4.Parálisisfacial: 0=Movimientosimétriconormal




Pedir(usandomímicasiesnecesario),queelniñoenseñelos dientes, eleve las cejas y cierre los ojos. Puntuar lasimetríade lamuecaen respuestaaestímulosdolorososenlospacientesnorespondedoresoquenocomprendenla orden. Si trauma facial, vendajes, tubo ortotraqueal uotrasbarrerasfísicas,intentarretirarlasenlosposibleparafacilitarlaevaluacióndeesteapartado.

1 = Parálisis leve (borramiento del surco

nasogeniano,asimetríaenlasonrisa)

2=Parálisisparcial (parálisis totalocasi totalde la

musculaturadelamitadinferiordelacara)

3 = Parálisis completa de uno o ambos lados

(ausencia de movimientos faciales en la mitad

superioreinferiordelacara)

5.Paresiadeextremidadessuperiores:

La extremidad se coloca en la posición apropiada:extender los brazos (palmas hacia abajo) 90 grados (sisentado) o 45 grados (si decúbito supino). Se puntúaclaudicaciónsielbrazocaeantesde10segundos.Paralosniñosmuyinmadurosparaseguirinstruccionesprecisasono colaboradores por cualquier razón, la puntuación sebasa en la observación del movimiento espontáneo oprovocado según elmismo esquema de clasificación, sintenerencuentaelcriteriotemporal.Enelpacienteafásicose fomenta la respuesta usando urgencia en la voz delexplorador y la pantomima, pero no la estimulacióndolorosa.Explorarcadabrazoporseparado,comenzandoconelbrazonoparético.Sóloenelcasodeamputaciónofusiónarticularoinmovilización,puedepuntuarse"9"yelexaminador deberá escribir con claridad la explicaciónparaanotarcomoun"9".

5a.Brazoizquierdo

5b.Brazoderecho

0 = No caída, el brazo semantiene elevado 90º (o

45º)durante10segundos.

1=Claudicación,elbrazosemantieneelevadoa90º

(o45º)perocaeantesdelos10segundos,sinllegar

atocarlacamauotrosoporte.

2 = Algún esfuerzo contra gravedad, el brazo no

puedeelevarseomantenerlos90º(o45º),caeala

cama, pero se observa cierto esfuerzo contra

gravedad.

3=Noesfuerzocontragravedad,elbrazocae.

4=Nomovimiento.

9=Amputación,fusiónarticular.Explicar…

6.Paresiadeextremidadesinferiores:

La extremidad se coloca en la posición apropiada:extenderlapierna30ºenposicióndedecúbitosupino.Sepuntúaclaudicaciónsi lapiernacaeantesde5segundos.Para los niños muy inmaduros para seguir instruccionesprecisas o no colaboradores por cualquier razón, lapuntuación se basa en la observación del movimientoespontáneo o provocado según el mismo esquema de

6a.Piernaizquierda

6b.Piernaderecha

0 = No caída, la pierna se mantiene elevada 30º

durante5segundos.

1 = Claudicación, la pierna se mantiene elevada a

30º pero cae antes de los 5 segundos, sin llegar a




clasificación,sintenerencuentaelcriteriotemporal.Enelpacienteafásicosefomentalarespuestausandourgenciaen la voz del explorador y la pantomima, pero no laestimulacióndolorosa.Explorarcadapiernaporseparado,comenzandoconlapiernanoparética.Sóloenelcasodeamputación o fusión articular o inmovilización, puedepuntuarse"9"yelexaminadordeberáescribirconclaridadlaexplicaciónparaanotarcomoun"9".

tocarlacamauotrosoporte.

2 = Algún esfuerzo contra gravedad, la pierna no

puedeelevarseomantener los 30º, cae a la cama,

peroseobservaciertoesfuerzocontragravedad.

3=Noesfuerzocontragravedad,lapiernacae.

4=Nomovimiento.

9=Amputación,fusiónarticular.Explicar…

7.Ataxiadeextremidades:

Este apartado explora la existencia de una lesióncerebelosa. Se evalúa con ojos abiertos, mediante lasmaniobras “dedo-nariz-dedo” y “talón-rodilla” en los doslados. Se puntúa ataxia sólo si está presente ydesproporcionada al grado de paresia. En los niñosmenores de 5 años se puede sustituir por la tarea dealcanzarunjugueteparalaextremidadsuperiorydarunapatadaaunjuguetequesujeteelexploradorenlamano.En pacientes que no comprenden o que presentanparesia, se puntúa “0”. Sólo en el caso de amputación ofusiónarticularoinmovilización,puedepuntuarse"9"yelexaminador deberá escribir con claridad la explicaciónparaanotarcomoun"9".

0=Noataxia

1=Ataxiaenunaextremidad

2=Ataxiaendosextremidades

8.Sensibilidad:

Sensaciónomuecaalpinchazooretiradaanteelestímulodolorosoenlospacientesconafasiaoestuporosos.Enlosniños demasiado pequeños o no colaboradores paragraduar la pérdida de sensibilidad, observar cualquierrespuestaalpinchazoypuntuarladeacuerdoalesquemade puntuación como respuesta normal, disminuida ogravemente disminuida. Solo la pérdida de sensibilidadatribuiblealictussepuntúacomoanormalyelevaluadordebe examinar tantas áreas corporales (brazos (nomanos),piernas,troncoycara)comoseannecesariasparacomprobaradecuadamente lapérdidadesensibilidad.Sepuntúa“2”sólocuandosepuedademostrarclaramentela

0=Normal;nopérdidasensitiva.

1=hipoestesialeveomoderada;sienteelpinchazo

peromás suave omenos agudo que en el lado no

afecto,ohaypérdidadedolorsuperficialalpinchazo

pero el paciente es consciente de estar siendo

tocado.

2=Anestesia.Elpacientenoesconscientedeestar

siendotocadoenlacara,brazoypierna.




pérdidagraveocompletadelasensibilidad.Lospacientesafásicosoestuporosospuntuan“1”o“0”9.Lenguaje:

Seobtendráunagrancantidadde informaciónacercadela comprensión durante las secciones precedentes delexamen. Para niños de más de 6 años con desarrollonormal del lenguaje antesde la aparicióndel ictus: se lepide que describa lo que está sucediendo en la imagenadjunta, o nombre de los objetos de la hoja adjunta,repetir laspalabrasde la lista,y leer la listade frases.Lacomprensión se juzga a partir de respuestas en estepunto, así como a todos los comandos de los apartadosprecedentes. Si la pérdida de la visión interfiere con laspruebas, pedir al paciente que identifique los objetoscolocados en la mano, repetir y producir el habla. Enpacientes intubados se lespidequeescriban.Elpacienteenestadodecoma(preguntas1a=3)deformaarbitrariaanotar“3”enestepunto.Elexaminadordeberáelegirunapuntuación en el paciente con estupor o cooperaciónlimitada,perosólosepuntúa“3”sielpacienteesmudoyno obedece órdenes simples. Para niños de 2 años a 6años, la puntuación sebasaráen lasobservacionesde lacomprensión del lenguaje y el habla durante laexploración.Para niños de 4 meses a 2 años, se puntuará la alertaauditivaylasrespuestasdeorientación

0=Noafasia,normal

1=Afasialeveomoderada.Disminucióndefluencia

o de la capacidad de comprensión, sin limitación

significativa para la comunicación. Reducción de

fluencia o de la comprensión que hace difícil o

imposible la conversación sobre el material

presentadoenlaexploración.

2=Afasiagrave;Todacomunicaciónesa travésde

expresión fragmentaria; gran necesidad de

inferencia,preguntas,yadivinaciónporeloyente.El

alcance de la información que puede ser

intercambiada es limitado; el oyente lleva la carga

de la comunicación. El examinador no puede

identificar los materiales proporcionados en la

respuestadelpaciente.

3=Mudo,afasiaglobal,incapazdehablar.

Paraniñosde4mesesadosaños:

0= alerta al sonido y se orienta visualmente o se

evidencia un comportamiento hacia la localización

delsonido

2=alerta al sonido, pero no tiene un

comportamiento de orientación espacial hacia el

sonido

2=noestáalertaalsonidoniseorientahaciael.

10.Disartria:

Pedira lospacientesqueleanorepetir laspalabrasdelalistaadjunta. Si elpaciente tieneafasiagrave, la claridad

0=Normal

1 =Disartria leve omoderada; el paciente balbucea




de la articulación del habla espontánea puede serevaluada. Sólo si el paciente está intubado o tiene otrotipo de barrera física para la producción del habla, sepuntúa"9",yelexaminadordebeescribirconclaridadunaexplicación.

almenosalgunaspalabrasyenelpeorcaso,puede

serentendidoconalgunadificultad.

2 = Disartria grave: el habla del pacientes es

ininteligible en ausencia de afasia, o

desproporcionada al grado de afasia, o esmudo o

anartrico.

9=Intubadouotrabarrerafísica.Explicar:…..

11.ExtincióneInatención:

Este apartado puede completarse con la informaciónobtenida en los apartados previos. Si el paciente tienepérdida visual que impide la estimulación doblesimultánea, y los estímulos cutáneos son normales, sepuntúa “0”. Si el paciente tiene afasia, pero pareceatendera losestímulosenamboslados, lapuntuaciónes“0”.Lapresenciadeinatenciónvisualoanosognosiadebesertomadacomoanormalidad.Paraniñosde4mesesadosañossepuntúa1sihaydéficitmotor o sensitivo, se puntúa 2 si hay déficit motor ysensitivoenlaexploraciónneurológicageneral.

0=Noalteración.

1 = Inatención visual, táctil, auditiva, espacial o

personalaestímulosbilateralessimultáneos,enuna

delasmodalidadessensitivas.

2=Hemiinatenciónmarcadaoinatenciónenmásde

una de las modalidades. No reconoce su propia

manooatiendesóloaunodelosladosdelespacio.

TOTAL0-42




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