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Joan Córdoba
Encefalopatía hepática
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Manifestaciones clínicas
ESTADIOS
0
I
II
III IV
Alteraciones psicométricas
Desorientación, inatención, confusión
MINIMA (SUBCLINICA)
Agitación Coma
LEVE
GRAVE
GR
AVE
DA
D
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ENCEFALOPATIA
TOXINAS
Sangre portal
Colaterales portosistémicas
Insuficiencia hepatocelular
AMONIACOManganeso
BZD endógenas
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ENCEFALOPATIA
TOXINAS
Sangre portal
Colaterales portosistémicas
Insuficiencia hepatocelular
AMONIACOManganeso
BZD endógenas
COFACTORESanemia, insuf respiratoria, sepsis, diselectrolitemia...
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Encefalopatia hepática: lesión astrocito
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NEURONA
ASTROCITO
CAPILAR
OLIGODENDROCITO
Encefalopatia hepática: lesión astrocito
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Interacción neurona-astrocitoAstrocito
Glutamato
Glu
Glu
Gln
Gln
NH3
EAAT-1
EAAT-2
AMPA-KA METABNMDA
Glutaminasa
Glutamina sintetasa
Ca2+
Terminal presináptica
Terminal postsináptica
NH3
Amoníaco (NH3)
NH3
BHE
capilar
GlnGlutamato
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AMONIACO
EDEMA CEREBRAL(si no se compensa)
Haussinger, J Hepatol 2000;32:1035
ALTERACION COMUNICACIÓN INTERCELULAR
HINCHAZON ASTROCITO
- BZD- CITOQUINAS
ENCEFALOPATIA HEPATICA: LA MANIFESTACION CLINICA DE UNA GLIOPATIA
HIPONATREMIA
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Cirrosis sin EH EH grado 2
Cuantificación agua por RM
Shah NJ, Neuroimage 2008
FISIOPATOLOGIA
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Volumen ventrículosN=22
Vol
umen
(mm
3 )10000
20000
30000
40000
50000
60000
70000
Basal Pos-trasplante
P=0,008
+8%
Transplantation 2010
Edema cerebral en la cirrosis hepática
Pre-Tx Post-Tx
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Small vessel disease and encephalopathy
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Actitud ante síndrome confusional en cirrosis hepática
1. Reconocimiento de la encefalopatía hepática
2. Exclusión de otros problemas neurológicos3. Diagnóstico de factores precipitantes4. Valoración de la enfermedad hepática
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Valoración enfermedad hepática Rapidez del deterioro y la calidad de vida previa
Presencia de ictericia
Existencia de colaterales porto-sistémicas de gran diámetro
• Cirrosis hepática descompensada• Insuficiencia hepática por enfermedad hepática crónica agudizada (“acute on chronic”)• Enfermedad hepática terminal
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Enfermedad hepática terminalMala calidad de vida previa
Encefalopatía lentamente progresiva
Ausencia factor precipitante
Lesión parenquima: hepatocarcinoma, cirrosis avanzada con hígado pequeño
Alteración bioquímica hepática
Irreversible
Objetivo: paliar
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Insuficiencia hepática por enfermedad hepática crónica agudizadaPreviamente estable
Factor precipitante: causa lesión hepática + inflamación
Ictericia +++
Ejemplo: hepatitis alcohólica aguda, sepsis
Potencialmente reversible
Mejoría lenta con mortalidad elevada
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Insuficiencia hepática por enfermedad hepática crónica agudizada
Criterios diagnósticos APASL(2) Jalan & Williams(3)
1. Insuficiencia Hepática Ascitis ó
Encefalopatía hepática
Ictericia progresivaó
Encefalopatía hepáticaó
Síndrome hepatorrenal +
Fracaso multiorgánico
2. Por Enfermedad Hepática Crónica
Enfermedad hepática crónica (puede no haberse diagnosticado previamente)
Cirrosis hepática
3. Agudizada Insulto hepático que causa ictericia y coagulopatía
En un periodo inferior a 4 semanas
Deterioro de la función hepática
Entre 2 y 4 semanas
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- Mejorar función hepáticaantiinflamatorios?
- Prevenir y tratar infección- Tratar disfunción circulatoria
terlipresina + albumina- Soporte intensivo
insuficiencia órganos (hepático?)
Tratamiento de la insuficiencia hepática por enfermedad hepática crónica agudizada
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Mortalidad (%)
Número de órganos con fracaso (SOFA>2)
Wehler M et al, Hepatology 2001;34:255-61.
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Cordoba J, Sem Liv Dis 2008
Tratamiento de la encefalopatía hepática en cirrosis hepática descompensada
Probióticos, prebióticos, antibióticos, catárticos
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NUTRICION
• Malnutrición: muy frecuente
• Afecta pronóstico
• ¿Cómo alimentar pacientes con encefalopatía?
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Restricción de proteínas: empeora pronóstico
Kondrup J, J Hepatol 1997
Protein intake control group (g.d)
40 50 60 70 80 90 100
Surv
ival
diff
eren
ce (%
)
0
10
20
30
40
Clinical trials (n= 8)
Cirrhosis or Acute Alcoholic Hepatitis
Diet for 3-4 weeks
Enteral/oral route
Control groups < 50 g : excess mortality 25%
NUTRICIÓN
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2- Treatment HE: enema + neomycine + precipitating fact
0 g 12 g 24 g48 g 1,2 g.kg
1.2 g.kg.d1- DietNG tube30 Kcal.kg.d14 days
NORMAL PROTEIN
LOW PROTEIN
Cordoba, J Hepatology 2004
Proteins during an episode of HE
DAY0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
HE
PAT
IC E
NC
EPH
ALO
PAT
HY
STA
GE
0
1
2
3
4HYPOPROTEIC DIETNORMOPROTEIC DIET 30 patients randomized
10 patients finished before day 14 (died, GI bleeding, withdraw consent..)
No differences in the outcome
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Metabolismo proteíco
0
1
2
3
4
5
6
0
1
2
3
4
5
6
NORMO-PROTEICAHIPOPROTEICA
P< 0.05
SINTESIS DEGRADACION
NUTRICIÓN
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Músculo: tejido “tampón”
Flujo de amoniaco entre órganos
Olde-Dammick, Hepatology 2003
NUTRICIÓN
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Randomized (n = 116)
Normal-protein diet (n = 58) Low-protein diet (n = 58)
Censored before week 56 (n = 37)
37% reach week 56 (n = 21)Follo
w-u
p an
d A
naly
sis Censored before week 56 (n = 31)
46% reach week 56 (n = 27)
Proteins after an episode of HE
• Liver cirrhosis and episode of HE within 2 months • MELD < 25 and no severe comorbidity • No neurological diseases • Compliance with the standard diet during 2 weeks
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Episodic hepatic encephalopathy
Weeks
HE
-fre
e su
rviv
al
47%34%
NP group
LP group
p = 0.29
• Nutritional intervention alone does not appear to have a major impact onthe outcome of patients with cirrhosis and prior HE.
• Thus, there is no reason to recommend a low-protein diet in these patients.
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Amoníaco: probióticos, catárticos, antibióticos..Nutrición-sueroterapiaFactores precipitantes-cofactores: hemorragia digestiva, infección, hiponatremia, BZD…
Tratamiento del paciente con cirrosis + EH
Encefalopatía prolongada (> 4 días)
• Insuficiencia hepática grave
• Factor precipitante “oculto”
• No es EH
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Porto-systemic shunts may be occludedCardiovasc Intervent Radiol 2009
CT-scan
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Clinical case of prolonged HE
Esophageal and paraesophageal varices
Lack of large portosytemic shunts
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Additional information given by the CT
Hidden prostatic abscess
Drainage + culture: E Coli resistant to quinolones & sensitive to cotrimoxazol
Disappearance of HE
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CONCLUSION• Encefalopatía hepática:
lesión astrocito + edema cerebral
• Proceso diagnóstico: incluir valoración hepatopatíaterminal, IHEHCA, CH descompensada
• Tratamiento: Terminal: paliaciónIHEHCA: soporte intensivoCH descompensada: disminuir amoniaco+ tratar precipitantes (búsqueda activa)
• Nutrición: normoproteíca