SIDA y lentivirus

Capítulo 44

VIROLOGÍA

SECCIÓN IV

SECCIÓN IV. VIROLOGÍA Capítulo 44. SIDA y lentivirus

McG

raw

-Hill

Inte

ram

eric

ana

Edit

ore

s T

odos lo

s d

ere

chos r

eserv

ados.

Figura 44-1 Micrografía electrónica de linfocitos infectados por el VIH, en que se observa una gran acumulación de virus recién producidos, en la superficie celular (46 450×, barra = 100 nm).

SECCIÓN IV. VIROLOGÍA Capítulo 44. SIDA y lentivirus

McG

raw

-Hill

Inte

ram

eric

ana

Edit

ore

s T

odos lo

s d

ere

chos r

eserv

ados.

Figura 44-1 Virus recién formados eclosionan a través de

la membrana citoplásmica (imagen de arriba, 49 000×,

barra = 100 nm); dos viriones a punto de desprenderse de la superficie celular (imagen de

abajo, 75 140×, barra = 100 nm).

SECCIÓN IV. VIROLOGÍA Capítulo 44. SIDA y lentivirus

McG

raw

-Hill

Inte

ram

eric

ana

Edit

ore

s T

odos lo

s d

ere

chos r

eserv

ados.

Figura 44-2 Genoma del VIH y estructura del virión. El genoma se muestra en la mitad

superior. Las proteínas del virus son sintetizadas en la forma de poliproteínas

precursoras (Gag-Pol [Pr160], Gag [pr55], y Env [gp160]), que son modificadas

enzimáticamente y así se generan las proteínas maduras del virión. La proteasa

viral PR desdobla Gag-Pol y Gag para producir las proteínas de menor tamaño señaladas. Una Pr celular desdobla Env y así produce

gp120 SU y gp41 TM. El sitio que ocupan las proteínas del virión dentro de la partícula

viral está indicado por símbolos (mitad inferior de la figura). Se desconocen las

posiciones exactas que ocupan las proteínas PR, RT e IN en el centro del virus. El VIH-2 y VIS no tienen el gen vpu pero contienen el gen vpx. (Con autorización de Peterlin BM:

Molecular biology of HIV. En The Virases. Vol 4; The Retroviridae, Levy JA (editor). Plenum,

1995. Con autorización de Luciw PA, Shacklett BL. En: HIV: Molecular Organization Pathogenicity and Treatment. Morrow WJW.

Haigwood NL (editores). Elsevier, 1993).

SECCIÓN IV. VIROLOGÍA Capítulo 44. SIDA y lentivirus

McG

raw

-Hill

Inte

ram

eric

ana

Edit

ore

s T

odos lo

s d

ere

chos r

eserv

ados.

Figura 44-3 Proteínas de la cubierta de VIH-1. El polipéptido precursor de gp160 se señala en la mitad superior del esquema. La subunidad gp120 está fuera de la célula y la gp41 es una proteína transmembranal. Los dominios

hipervariables en gp120 han sido designados V1 hasta V5; se señalan las posiciones de los enlaces de disulfuro en la forma de líneas que conectan el interior de las asas. Regiones importantes de la subunidad gp41 son el dominio

de fusión en la terminación amínica y en el dominio transmembrana (TM). Las terminaciones amínica (NH2) y carboxílica (COOH), han sido marcadas en ambas subunidades. (Con autorización de Peterlin BM: Molecular

biology of HIV. En: The Virases. Vol 4; The Retroviridae. Levy JA [editor]. Plenum, 1995. Con autorización de Myers G et al: Human Retroviruses and AIDS 1993; A compilation and Análisis of Nucleic Acid and Amino Acid Sequences.

Theoretical Biology and Biophysics Group T-10, Los Alamos National Library, Los Alamos, New Mexico.)

SECCIÓN IV. VIROLOGÍA Capítulo 44. SIDA y lentivirus

McG

raw

-Hill

Inte

ram

eric

ana

Edit

ore

s T

odos lo

s d

ere

chos r

eserv

ados.

Figura 44-4 (Continúa)

SECCIÓN IV. VIROLOGÍA Capítulo 44. SIDA y lentivirus

McG

raw

-Hill

Inte

ram

eric

ana

Edit

ore

s T

odos lo

s d

ere

chos r

eserv

ados.

Figura 44-4 (Continuación) Evolución típica de una infección por VIH sin tratamiento. En el periodo temprano después de la infección primaria se observan diseminación extensa del virus y un decremento neto en el número de linfocitos T CD4 en sangre periférica. Se

desencadena una respuesta inmunitaria al virus, con disminución de la viremia detectable, seguida de un periodo duradero de latencia clínica. Por medio de los métodos sensibles para detectar RNA del virus se advierte que tal partícula está

presente en el plasma en todo momento. El número de linfocitos T CD4 sigue disminuyendo en los años siguientes hasta llegar a un nivel crítico, por debajo del cual surge el peligro notable de enfermedades oportunistas. (Reproducida con autorización

de Fauci AS, Lane HC: Human immunodeficiency virus disease: AIDS and related disorders. En Longo DL, Fauci AS, Kasper DL et al [editors]. Harrison’s Principles of

Internal Medicine, 18th ed. McGraw-Hill, 2012. © The McGraw-Hill Companies, Inc.)

SECCIÓN IV. VIROLOGÍA Capítulo 44. SIDA y lentivirus

McG

raw

-Hill

Inte

ram

eric

ana

Edit

ore

s T

odos lo

s d

ere

chos r

eserv

ados.

Figura 44-5 Utilidad de los niveles de RNA del VIH-1 plasmático en el

pronóstico (carga o número de virus). El

límite prefijado en cuanto al virus anticipa los resultados clínicos a

largo plazo. (Con autorización de Ho DD;

Viral counts count in HIV infection. Science

1996;272;1124. (Reimpresa con

autorización de AAAS.)

SECCIÓN IV. VIROLOGÍA Capítulo 44. SIDA y lentivirus

McG

raw

-Hill

Inte

ram

eric

ana

Edit

ore

s T

odos lo

s d

ere

chos r

eserv

ados.

Figura 44-6 Características de las respuestas de anticuerpos contra el VIH, y su relación con la evolución de la infección por el virus de inmunodeficiencia humana. (CTL, linfocitos

T citotóxicos). (Con autorización de Weiss RA: How does HIV cause AIDS? Science 1993;260;1273. (Reimpresa con autorización de AAAS.)

SECCIÓN IV. VIROLOGÍA Capítulo 44. SIDA y lentivirus

McG

raw

-Hill

Inte

ram

eric

ana

Edit

ore

s T

odos lo

s d

ere

chos r

eserv

ados.

Figura 44-7 Los adultos y niños que, según cálculos, vivían con el VIH/SIDA en continentes o regiones en diciembre de 2009, hacían un total de 33.3 millones de personas. Se calculó que, en promedio,

1.8 millones de personas a nivel mundial fallecieron de VIH-SIDA en 2009. (Datos obtenidos con autorización del Programa Conjunto de las Naciones Unidas sobre VIH/SIDA [ONUSIDA].)

SECCIÓN IV. VIROLOGÍA Capítulo 44. SIDA y lentivirus

McG

raw

-Hill

Inte

ram

eric

ana

Edit

ore

s T

odos lo

s d

ere

chos r

eserv

ados.

Figura 44-8 Cifras estimadas de personas que vivieron con el VIH/SIDA y muertes por SIDA en Estados Unidos de 1981 a 2008. (Fuente: HIV-surveillance—United States, 1981-2008. MMWR

Morg Mortal Wkly Rep 2011;60:689.)