PF Sol Feb. a Plantilla 2011

8/3/2019 PF Sol Feb. a Plantilla 2011

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1. -El priapismo, o erecciones prolongadas y dolorosas, se puede producir

en trastornos depresivos por consumo de: (a)

a) trazodona

b) inhibidores de la recaptación de serotonina

c) inhibidores de la recaptación de norepinefrina

2.-La agitación y la ansiedad iniciales producida por el tratamiento con ISRS

es debida a: (c)

a) la estimulación de los receptores adrenérgicos alfa-1 en el raphe

b) la estimulación de la recaptación de serotonina en la corteza prefrontal

c) la estimulación de los receptores serotoninérgicos 5HT2A y 5HT2C en la corteza

límbica

3.-Los inhibidores duales de la recaptación de serotonina y de norepinefrina

(IRSN) son antidepresivos porque: (c)

a) son estimuladores de la recaptación de dichos neurotransmisores

b) son tricíclicos; es decir, excitadores de la dopamina en cantidades mínimas y

antihistamínicos y anticolinérgicos

c) son agonistas de la función serotoninérgica y noradrenérgica

4.-En el tratamiento del trastorno bipolar: (b)

a) no suelen indicarse antidepresivos en la fase de mantenimiento, sino litioexclusivamente

b) algunos pacientes requieren antidepresivos, además del litio, durante la fase de

mantenimiento

c) el litio está contraindicado con los anticonvulsivantes como el ácido valproico

5.- En los casos de trastorno bipolar con manía en fase aguda, y que no

muestran responsividad al tratamiento de primera línea: (a)

a) se aconseja la utilización del combinado atípico, es decir litio o ácido valproico y

antipsicóticos atípicos

b) se aconseja la utilización del combinado atípico, es decir, antipsicóticos atípicos

como tratamiento de segunda línea

c) se utilizan benzodiacepinas únicamente, como combinado ‘benzo’ de tercera

línea

6.-Algunos casos de depresión en mujeres, suele tratarse con reposición de

hormonas: (c)

a) tiroideas, o sea T3 o T4, debido a que en la menopausia estas hormonas están

disminuidas por hipofunción tiroidea



b) tiroideas, puesto que el hipotiroidismo (disminución de hormonas tiroideas por

hipofunción del tiroides) mejora los síntomas depresivos y de ansiedad

c) tiroideas, o sea T3 o T4, y estrógenos, ya que en ambos casos parece

potenciarse la acción de los antidepresivos cuando los agentes ISRS no son

suficientemente eficaces

7.-El ácido valproico es un estabilizador del ánimo potente y eficaz: (a)

a) porque potencia las acciones inhibitorias del GABA y disminuye las acciones

excitadoras del glutamato

b) ya que estimula las acciones inhibitorias del GABA y del glutamato en los

canales del cloro y del calcio, respectivamente

c) al potenciar las acciones inhibitorias del glutamato y disminuye las acciones

excitadoras del GABA en los canales del cloro y del calcio, respectivamente

8. Según la hipótesis monoaminérgica: (a)

a) los antidepresivos tricíclicos, al bloquear la bomba de recaptación de las

monoaminas, provocan la acumulación de neurotransmisor inicialmente deficitario

b) los antidepresivos tricíclicos, al potenciar la función de la bomba de recaptación

de las monoaminas, provocan la acumulación de neurotransmisor inicialmente

deficitario en la sinapsis

c) los antidepresivos tricíclicos no favorecen la neurotransmisión monoaminérgica,

pero sí aumentan los receptores monoaminérgicos en general

9.-La nefazodona y la trazodona son antidepresivos duales; o sea, (c)

a) ISRS, pero más potentes que éstos en la inhibición de la recaptación de

serotonina

b) ATC, pero menos potentes y menos selectivos que éstos en su mecanismo de

acción

c) ASIR, es decir, inhibidores de la recaptación de serotonina y antagonistas o

bloqueadores del receptor 5-HT2A

10.-La norepinefrina y la serotonina pueden compartir sus mecanismos de

acción sinérgicos en la mejora terapéutica producida por los IRSN, como la

venlafaxina, en: (a)

a) trastornos de depresión, sin producir efectos secundarios como mareos o

confusión mental

b) los estados depresivos del trastorno bipolar, aunque producen confusión mental

y mareos ocasionales

c) el trastorno obsesivo-compulsivo que cursa sin depresión pero con rigidez mental

11.- En los inhibidores duales IRSN: (c)



a) se produce un antagonismo máximo de la recaptación de dopamina y de

norepinefrina para el efecto antidepresivo de estos fármacos

b) no se produce un antagonismo de la recaptación de serotonina, pero sí de

noradrenalina, para un efecto terapéutico antidepresivo

c) se inhibe fundamentalmente la recaptación de los neurotransmisoresnoradrenérgico y serotoninérgico en la neurona presináptica para un efecto

terapéutico antidepresivo

12.-La fluoxetina y el citalopram, así como el escitalopram más

recientemente, se emplean en el tratamiento de la depresión: (c)

a) por ser antidepresivos tricíclicos atípicos noradrenérgicos, pero tienen efectos

secundarios que afectan a la respuesta sexual

b) por ser antidepresivos tricíclicos típicos, aunque no muestran efectos

secundarios molestos en la sexualidad

c) por ser antidepresivos serotoninérgicos selectivos y, además, tienen efectos

secundarios que afectan levemente a la respuesta sexual

13.-Los antidepresivos ATC o tricíclicos: (b)

a) bajan la presión sanguínea y producen somnolencia porque actúan en los

receptores H1-histaminérgicos

b) disminuyen la presión sanguínea ortostática, y por ende se producen mareos e

inestabilidad al antagonizar el receptor alfa-adrenérgico

c) disminuyen la somnolencia de la depresión porque bloquean los receptorescolinérgicos muscarínicos

14.- Las benzodiacepinas incrementan la conductancia del canal del Cl- : (b)

a) uniéndose a sus lugares de unión en el receptor benzodiacepínico

b) ligándose a sus lugares de unión y en presencia de GABA, cuando el ligando

GABA está unido a su sitio receptor GABA A

c) ligándose a sus lugares de unión y en ausencia de GABA, cuando el ligando GABA

está unido a su sitio receptor GABA B

15.- Los agonistas parciales del receptor 5-HT1A pueden ser: (c)a) agonistas netosb) antagonistas netosc) a y b son ciertas

16.- La sedación y la obnubilación cognitiva son inconvenientes deltratamiento en pacientes con depresión: (a)a) con ATC, como la clorpromacina, un tranquilizanteb) sin benzodiacepinasc) con ISRS, como la fluvoxamina

17.- Uno de los principales problemas de los inhibidores de la

monoaminooxidasa (IMAO) clásicos, u originales, es: (b)a) la reducción de la presión sanguínea, al inhibir la metabolización de las aminasingeridas en la dieta



b) el aumento de la presión sanguínea, al inhibir la metabolización de las aminasingeridas en la dietac) la incompatibilidad con determinados alimentos, que perjudican la acciónterapéutica del antidepresivo

18.- Una bomba transportadora de norepinefrina puede retirar este

neurotransmisor de la sinapsis sin necesidad de destruirlo: (b)a) aunque sólo en algunos casos de moléculas específicas noradrenérgicasb) pudiendo ser reutilizado posteriormente a nivel sinápticoc) pero frecuentemente no sucede así, sobre todo con la serotonina

19.- La superfamilia de receptores formados por cinco subunidades y cuatroregiones transmembranarias interactúa con canales iónicos: (c)a) de forma excepcional, como los glutamatérgicosb) si se trata de determinados neurotransmisores y agonistas gabaérgicosc) siempre

20.- Tanto los antidepresivos tricíclicos como los inhibidores de lamonoaminooxidasa (IMAO) reversibles reducen los niveles sinápticos de los

neurotransmisores monoaminérgicos; (a)a) esta afirmación es falsab) esta afirmación es verdaderac) esto es, sólo los niveles de dopamina y norepinefrina

21.- El fosfatidil inositol (PI) y el adenosín monofosfato cíclico (AMPc) son dos

ejemplos de canales iónicos para la función de los psicofármacos (c)

a) de señalización ‘rápida’

b) de señalización ‘lenta’

c) esta afirmación no es correcta, pues se trata de sistemas de segundos

mensajeros

22.- Cuando en una cascada molecular celular se produce una aceleración

en el proceso de síntesis de receptores para un neurotransmisor determinado,

entonces se produce un aumento en la cantidad total de receptores generados. A

este proceso se le denomina: (a)

a) regulación al alza del receptor

b) regulación a la baja del receptor

c) regulación al alza o a la baja, dependiendo de la cantidad de receptores

incrementada en la neurona presináptica

23.- Las proteínas jun y fos, procedentes de los genes c-fos y c-jun sonelementos celulares: (b)a) citoplasmáticos, que se activan por la recepción de un neurotransmisor y se

encargan a su vez de activar los productos génicos tardíos a través de un factor de

transcripción nuclear

b) nucleares, que se encargan de activar los productos génicos tardíos, tras la

recepción de una neurotransmisión -a través de un factor de transcripción nuclear-

para producir enzimas, factores de crecimiento, etc.



c) citoplasmáticos, que se encargan de activar los productos génicos tardíos a

través de un factor de transcripción citoplasmático que produce enzimas y factores

de crecimiento en la neurona

24.-La regulación al alza de los sistemas de receptores de los

neurotransmisores: (b)

a) es siempre beneficiosa para la transmisión neuronal

b) no siempre facilita la transmisión neuronal adecuadamente

c) es irrelevante cuando el agonista primario está ubicado en su lugar de recepción,

puesto que lo importante es la cantidad de neurotransmisor sintetizado y

almacenado en las vesículas terminales sinápticas

25.-Un fármaco agonista de un transmisor primario inhibitorio – o primer

mensajero-, como el GABA, (b)

a) no puede afectar a los receptores GABA-A y, por tanto, la apertura del canaliónico no sufre modificaciones patentes

b) comporta modificaciones, en su lugar de unión específica con el receptor GABA-

A, abriendo el canal iónico controlado por ligando

c) se comporta como antagonista si el ligando primario, el GABA, está previamente

ligado a su lugar de unión

26.-En el caso de la pregunta anterior, si en el receptor GABAérgico se

acopla un agonista del GABA y posteriormente se incorpora un antagonista en dicho

receptor: (a)

a) la apertura inicial del canal iónico -producida por acción del agonista- vuelve a

cerrarse a niveles similares a los del estado de reposo

b) el cierre inicial del canal iónico -producido por acción del agonista- vuelve a

cerrarse aún más a niveles superiores a los del estado de reposo

c) no sucede nada relevante porque la antagonización de un agonista no tiene

efecto inhibitorio en el canal iónico

27.- Un antagonista de glutamato unido a su sitio de unión en un receptor

glutamatérgico: (a)

a) no tiene efectos por sí mismo en la apertura o cierre del canal iónico del calcio

controlado por glutamato

b) no tiene efectos por sí mismo en la apertura o cierre del canal iónico del cloro

controlado por glutamato

c) elimina la apertura del canal iónico, tal como lo haría un agonista inverso

28.- Un agonista inverso: (b)

a) cierra el canal iónico, pero se cierra aún más en presencia de un antagonista

b) cierra el canal iónico, pero éste se abre de nuevo al nivel del estado de reposo

por efecto de la presencia de un antagonista



c) siempre abre el canal iónico, especialmente en presencia de benzodiacepinas

que son agonistas del receptor GABA-A

29.- La fosforilación de proteínas y enzimas en el interior de la célula: (b)

a) es uno de los mecanismos básicos de los transportadores de neurotransmisores

b) puede ser consecuencia de la activación de los sistemas de segundos mensajeros

c) es irrelevante para la transmisión neuronal en la acción terapéutica de los

psicofármacos

30.-La cotransmisión entre diferentes neurotransmisores depende: (b)

a) de cada tipo de cotransmisor; es decir, sólo hay respuestas inhibitorias aditivas –

por ejemplo- cuando actúan juntos el glutamato y la glicina, pero no el glutamato y

el GABA

b) de que los dos cotransmisores actúen sinérgicamente aunque nonecesariamente a la vez; de lo contrario, no hay efecto alguno potenciador en la

neurotransmisión

c) de si la relación entre las grandes clases de neurotransmisores –excitatorios o

inhibitorios- tienen una reciprocidad alostérica positiva

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