periodontitis agresiv3
-
Upload
meutia-hanief -
Category
Documents
-
view
267 -
download
0
Transcript of periodontitis agresiv3
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
1/50
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
2/50
makrofag dan sel limfoid mun!ul dalam beberapa
hari.
1.1.2 Stage II Gingivitis : The Eal! Lesion
The early lesion berkembang dari initial
lesion dalam minggu setelah permulaan
akumulasi plak. %e!ara klinis, early lesion mugkin
tampak seperti gingivitis awal, yang berkembang
dari inisial lesion. %eiring berjalannya waktu,
tanda-tanda klinis eritema dapat terlihat, terutama
proliferasi kapiler dan peningkatan formasi loop
kapiler antara rete pegs atau ridges. Perdarahan
pada pemeriksaan mungkin juga terjadi. 1liran
!airan gingiva dan jumlah dari leukosit yang
bertransmigrasi men!apai jumlah maksimum
antara 2 sampai * hari setelah onset dari gingivitis
klinik.
Pemeriksaan mikroskopik gusi
memperlihatkan infiltrasi leukosit pada jaringan
ikat dibawah epithelial jun!tion terdiri dari limfosit
utama ( 345 dengan sel # mayor ), tetapi juga
membuat beberapa migrasi neutrofil, sepertimakrofag, sel plasma, dan mast sel. %emua
perubahan terlihat dalam lesi inisial berlanjut ke
intensitas dengan early lesion. pithelium jun!tion
menjadi infiltrasi padat dengan neutrofil, seperti
sulkus ginggiva, dan epithelium jun!tion mulai
menunjukkan perkembangan rete pegsatau ridges.
#erdapat peningkatan jumlah destruksi
kolagen/ 365 kolagen dihan!urkan disekitar
infiltrasi selular. "elompok serat utama
mengakibatkan kolagen terlihat berbentuk sirkuler
dan kumpulan-kumpulan serat dentoginggiva.
Perubahan pada !iri morfologi pembuluh darah
juga dapat dilihat.
Ps yang telah meninggalkan
pembuluh darah karena respon terhadap stimuli
kemotaktik dari komponen plak yang berjalan ke
epithelium, menyebrangi lamina basalis,dan
ditemukan pada epithelium dan mun!ul di
daerah poket.. Ps menarik bakteri dan
terjadi fagositosis. Ps mengeluarkan
lisosom berhubungan dengan ingesti bakteri.
7ibroblast menunjukkan perubahan sitotoksik
dengan penurunan kapasitas produksi kolagen.
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
3/50
1.1." Stage III Gingivitis : The Esta#lishe$
Lesion
Established lesion karakteristiknya
berupa predominan sel plasma dan limfosit $
dan kemungkinan berhubungan dengan
pembentukan batas poket gingival ke!il dengan
poket epithelial. %el $ yang ditemukan dalam
established lesion predominan oleh
imunoglobin 8 (9g8) dan 8: (9g8:).
Pada gingivitis kronis (stage 999), yang
terjadi * atau : minggu setelah permulaan
akumulasi plak, pembuluh darah menjadi
engorgeddan padat, vena kembali dirusak, dan
aliran darah menjadi lambat. Hasilnya adalah
ano'emia ginggiva lo!al, yang ditandai dengan
adanya !orak kebiru-biruan pada gusi yang
merah. kstravasasi dari sel darah merah
kedalam jaringan ikat dan terganggunya
haemoglobin dalam komponen pigmen dapat
juga memperdalam warna kekronisan inflamasi
ginggiva. Established lesion dapat dijelaskan
se!ara klinis selayaknya inflamasi ginggiva
pada umumnya.
%e!ara histology, reaksi inflamasi
kronik dapat diobservasi. $eberapa penelitian
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
4/50
menunjukkan inflamasi gingival kronik. iri kun!i
yang membedakan established lesion adalah
peningkatan jumlah sel plasma. %el plasma
menyerbu jaringan ikat tidak hanya dibawah
epithelial jun!tion, tetapi juga jauh didalam
jaringan ikat, sekitar pembuluh darah, dan antara
kelompok-kelompok serat kolagen. pithelial
jun!tion menyingkap ruangan interselular diisi
dengan debris granular sel, termasuk lisosom
diperoleh dari neutrofil, limfosit, dan monosit yang
terganggu. +isosom mengandung asam hidrolase
yang dapat menghan!urkan komponen jaringan.
pithelial jun!tion berkembang menjadi rete pegs
atau ridges yang menonjol dalam jaringan ikat, dan
lamina basalis dihan!urkan pada beberapa area.
Pada jaringan ikat, serat kolagen dihan!urkan
disekitar perembesan dari plasma sel yang inta!t
dan terganggu.
Predomonan dari sel plasma menjadi
karakteristik utama dari established lesion.
$agaimanapun, beberapa penelitian dari
eksperimen gingivitis pada manusia telah gagalmendemonstrasikan predominansi sel plasma
dalam mempengaruhi jaringan ikat, termasuk satu
penelitian dalam durasi 2 bulan. Peningkatan dari
proporsi sel plasma diperjelas dengan gingivitis
yang tahan lama, tetapi waktu untuk perkembangan
established lesion mungkin melebihi 2 bulan.
%tage ini terlihat adanya hubungan
terbalik antara jumlah kelompok kolagen inta!t dan
jumlah sel-sel inflamasi. 1ktivitas kolagenolitik
ditingkatkan dalam jaringan gusi yang
mengalami inflamasi melalui en;im
kolagenase. "olagenase se!ara normal berada
pada jaringan gusi dan dihasilkan melalui
beberapa bakteri oral dan Ps.
Penelitian menunjukkan bahwa
inflamasi ginggiva kronik mengalami
peningkatan level asam dan alkaline fosfat, ntuk lebih jelasnya, akan dibahas pada !hapter *3 dan *?.
%e!ara mikroskopik, terdapat fibrosis pada gingival dan manifestasi inflamasi yang menyebar
dan kerusakan jaringan imunopatologi. Pada dasarnya,dalam advan!ed lesion, sel plasma berlanjut
mendominasi jaringan ikat, dan neutrofil berlanjut mendominasi epithelial jun!tion dan !elah gingival.
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
5/50
8ingivitis akan mengalami progress menjadi periodontitis hanya pada individu yang rentan.
$agaimanapun, apakah periodontitis dapat terjadi tanpa didahului gingivitis atau tidak, belum diketahui
saat ini.
Ta#el Stage of Gingivitis
%#18 #9
(&1@%
$+OO&
A%%+%
0>#9O1+
1&
%>+>+1B
P9#+9>
PB&O9
1# 9>
++
O++18 +991+
79&98%
9. 9nitial
+esion
*-C &ilatasi
vaskular
9nfiltrasi oleh
Ps
Ps "ehilangan
perivaskular
1liran !airan
gingiva
99. arly lesion C-3 Proliferasi
vaskular
%ama seperti
stage 9/ rete peg
formation/ area
atropik
limfosit "ehilangan
meningkat
sekitar
infiltrasi
rytema/
perdarahan
dalam
pemeriksaan
999. stablished
+esion
C-* %ama
seperti
stage
99,ditamba
h stasis
darah
%ama seperti
stage 99,tapi
tingkatnya lebih
tinggi
Plasma sel #erus
kehilangan
Perubahan
warna,
ukuran,
tekstur, dll
1.2 Gam#aan Klinis Gingivitis
Penelitian gingivitis eksperimental
memberikan fakta empiris bahwa akumulasi
biofilm bakteri pada permukaan gigi bersih
menghasilkan perkembangan proses inflamasi di
sekitar jaringan gingival. Penelitian juga
menunjukkan bahwa inflamasi lo!al akan
berlangsung selama biofilm mikroba berada
berdekatan dengan jaringan gingiva, dan inflamasi
mungkin dapat diatasi dengan pembersihan biofilm
se!ara tepat.
Pada dasarnya, tanda-tanda klinis
gingivitis berupa = kemerahan pada jaringan gusi,
perdarahan , perubahan kontur, dan adanya
kalkulus atau plak. Pemeriksaan histology pada
gingival yang mengalami inflamasi menyebabkan
ulserasi epithelium. 1danya mediator inflamasi
member efek negative pada fungsi epithelial
sebagai barrier perlindungan. Perbaikan ulserasi
pada epithelium ini tergantung pada proliferasi
atau regenerasi dari aktivitas sel epitel.
1.2.1 'o(se an$ )(ation
8ingivitis dapat terjadi dengan onset yang tiba-
tiba dan durasi pendek dan dapat terasa nyeri.
8ingivitis akut adalah keadaan nyeri yang
dating tiba-tiba dan dengan durasi yang
pendek
%ubakut gingivitis adalah fase yang sedikit
lebih parah dari kondisi akut
Bekuren gingivitis mun!ul kembali setelah
hilang melalui perawatan atau hilang
se!ara spontan dan mun!ul kembali.
"ronik gingivitis datang se!ara lambat,
memiliki durasi yang panjang, dan tidak
nyeri jika bukan merupakan komplikasi
dari akut atau subakut eksaserbasi.
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
6/50
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
7/50
&ua gejala paling awal dalam inflamasi
gingival, yang mendahului ginggivitis, adalah
peningkatan produksi !airan ginggiva dan
perdarahan dari sulkus ginggiva.
Perdarahan ginggiva memiliki banyak
variasi dalam tingkat keparahannya dan durasi.
Perdarahan dalam pemeriksaan mudah dideteksi
se!ara klinis dan oleh karena itu memiliki arti yang
sangat besar dalam diagnosis awal dan pen!egahan
gingivitis yang lebih parah. Hal ini ditunjukkan
pada perdarahan dalam pemeriksaan terlihat lebih
awal daripada perubahan warna atau tanda visual
lainnya dalam inflamasi, lebih jauh lagi, fungsi dari
perdarahan dibandingkan perubahan warna untuk
mendiagnosis inflamasi ginggiva awal lebih
menguntungkan karena perdarahan merupakan
tanda yang lebih objektif, diperlukan estimasi
dengan kesubjektifan seke!il mungkin dari
pemeriksa.
Pengukuran melalui pemeriksaan
kedalaman poket terbatas nilainya untuk menaksir
luas dan tingkat keparahan gingivitis. %ebagai!ontoh, resesi gusi dapat mengakibatkan reduksi
pada pemeriksaan kedalaman dan menyebabkan
penaksiran yang tidak akurat pada dtatus
periodontal. Oleh karena itu, perdarahan pada
pemeriksaan lebih sering digunakan oleh petugas
kesehatan dan epidemiologis untuk mengukur hasil
akhir perawatan.
Pada dasarnya, perdarahan pada
pemeriksaan mengindikasikan adanya lesi
inflamatori pada epitel dan jaringan ikat yang
memperlihatkan perbedaan histology yang spesifik
dibandingkan dengan gingiva sehat.
1.2.".2 Pen$aahan Gingiva Kaena ,a*to
Lo*al
7aktor pendukung terjadinya gingivitis
termasuk bentuk anatomis dan variasi
perkembangan gigi, karies, frenum pull, fa!tor
iatrogeni!, gigi yang malposisi, bernafas
melalui mulut, overhang, gigi tiruan sebagian,
ketiadaan atta!hed gingival dan resesi.
Pen$aahan *onis $an #e(lang.
Penyebab pendarahan gingiva yang paling
sering adalah inflamasi kronis. Pendarahan
bersifat kronis atau dapat terulang kembali dan
didukung oleh trauma mekanis seperti
penyikatan gigi, atau karena menggigit
makanan yang keras.
Pada inflamasi gingiva, dikuti dengan
pendarahan gingiva yang abnormal, dilatasi
kapiler serta penyempitan atau ulserasi dari
epithelium sul!uler. "arena kapiler menjadi
lebih dekat ke permukaan, epithelium yang
mengalami degenerasi menjadi kurang
protektif, stimulus yang luar biasa dapat
mengakibatkan pe!ahnya pembuluh darah
kapiler dan pendarahan gingiva.
Hebat atau ringannya pendarahan
tergantung dari intensitas inflamasi. %etelahpembuluh darah pe!ah, maka mekanismenya
adalah hemostatis. &inding pembuluh darah
berkontraksi, platelet darah menempel pada
pinggiran dan gumpalan fibrosa dihasilkan
pada tepi daerah yg mengalami jejas.
Pendarahan dapat terjadi lagi jika daerah
tersebut teriritasi.
Pada kasus periodontitis sedang dan
lanjut, adanya pendarahan merupakan pertanda
destruksi jaringan aktif.
Pen$aahan a*(t. Pendarahan
gingiva akut dapat disebabkan oleh jejas atau
terjadi dengan spontan pada penyakit gingival
akut. +uka pada gingival yang diakibatkan oleh
bulu sikat gigi selama penyikatan gigi yang
terlalu keras atau oleh potongan tajam dari
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
8/50
makanan keras, dapat menyebabkan pendarahan
gingiva.
Pendarahan spontan atau pendarahan
ringan dapat terjadi pada gingivitis ulseratif
nekrotik. Pembuluh darah pada jaringan konektif
inflamasi terekspose oleh ulserasi epithelium
permukaan nekrotik.
1.2."." Pen$aahan Gingiva !ang Te*ait
)engan ,a*to Sistemi*
Pada beberapa gangguan sistemik,
hemoragi gingiva terjadi dengan spontan, tidak
didorong oleh iritasi mekanis, atau dapat juga
terjadi setelah iritasi, berlebihan serta sulit untuk
dikontrol. Penyakit hemoragi ini menunjukkan
berbagai keadaan dengan berbagai penyebab serta
manifestsi klinisnya. $eberapa kondisi mempunyai
!iri umum, yaitu= pendarahan abnormal pada kulit,
organ dalam, dan jaringan lain, seperti yang terjadi
pada membran mukosa oral.
8angguan hemoragi dimana terjadi
pendarahan gingiva abnormal, ditemukan jugaabnormalitas vas!ular, gangguan platelet,
hipoprothrombinemia, dan efek koagulasi yang
lainnya. Pendarahan dapat terjadi karena konsumsi
obat yang mengandung salisilat dan antikoagulan
seperti di!umarol dan heparin, dalam jumlah yang
besar.
1.2.".% Pe(#ahan -ana Pa$a Gingiva
Perubahan warna dari ginggivitis
diperngaruhi oleh beberapa faktor, termasuk
jumlah dan ukuran pembuluh darah, ketopisan
epitelial, kuantitas dari keratinisasi dan pigmentasi
dalam epitelium
Pe(#ahan ana +a$a gingivitis.
Perubahan warna merupakan tanda klinis yang
penting pada penyakit gingiva. Darna gingiva
normal adalah pink dan diproduksi oleh pembuluh
darah jaringan dan dimodifikasi oleh lapisan
epithelium. "arena alasn inilah, gingiva
menjadi lebih merah ketika ada peningkatan
vaskularisasi atau karena keratinisasi epitelial
berkurang atau tidak terlihat dan berlaku juga
sebaliknya.
&engan demikian, inflamasi kronis
dapat meningkatan derajat kemerahan, ini
akibat proliferasi vaskuler dan berkurangnya
keratinisasi yang diakibatkan tekanan jaringan
yang terinflamasi. Aena stasis akan
menambahkan warna menjadi agak kebiruan,
yang asalnya merah terang, warna tersebut
berubah menjadi agak kebiruan dan biru gelap
dengan peningkatan kekronisan dari proses
inflamasi. Perubahan dimulai dari papila
interdental, tepi gingival, dan juga atta!hed
gingiva. &iagnosis dan perawatan yang tepat
memerlukan pemahaman perubahan jaringan
yang merubah warna gusi pada tingkatan
klinis.
Pada tepi gingiva akan terlihat ke!il,bentuk seperti bulan sabit, dan berwarna
merah. Hal tersebut akan terjadi pada satu
waktu melengkapi trauma dari oklusi, tetapi
sekarang telah diketahui bahwa lesi inflamasi
kronis disebabkan oleh iritan lokal.
Pe(#ahan ana +a$a gingivitis
a*(t.Perubahan warna pada inflamasi gingiva
akut dapat terjadi pada tepi, menyebar, atau
berupa bintik-bintik tergantung pada
kondisinya. Pada gingivitis ul!erative nekrotik
akut, terjadi pada tepi/ pada herpeti!
gingivostomatitis, terjadi menyebar/ dan
sebagai reaksi akut terhadap iritasi kimia ,
terjadi berupa bintik-bintik atau menyebar.
Perubahan warna sesuai dengan
intensitas inflamasi. Pada semua hal, diawali
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
9/50
dengan adanya erithema merah terang. 0ika
kondisinya tidak memburuk, maka hanya ada
perubahan warna sampai gingiva kembali normal.
Pada beberapa inflamasi akut, warna merah
berubah menjadi abu-abu berkilau dan berangsur-
angsur menjadi abu-abu agak keputihan. Darna
abu-abu dihasilkan oleh nekrosis jaringan, dibatasi
dengan perbatasan gingiva oleh daerah tipis
sehingga menegaskan daerah erithema.
Pigmentasi metali*. +ogam berat yang
terserap se!ara sistemik melalui penggunaan obat
maupun lingkungan pekerjaan, dapat mewarnai
gingiva dan daerah lain pada mukosa oral. 9ni
berbeda dengan yang dihasilkan saat melekatkan
amalgam atau logam lain.
$ismuth, arseni!, dan mer!ury
menghasilkan garis hitam pada gingiva yang
mengikuti garis luar tepi. Pigmentasi dapat juga
terlihat seperti bintik hitam pada tepi, interdental,
dan atta!hed gingiva. Darna lebam dihasilkan pada
pigmentasi garis tepi gingiva berwarna merah ataubiru gelap. #erpapar oleh perak dapat
mrngakibatkan garis tepi berwarna ungu, sering
juga diikuti dengan warna abu-abu yang meyebar
di mukosa oral.
Pigmentasi gingiva yang berasal dari
penyerapan logam se!ara sistemik dihasilkan dari
presipitasi perivaskular pada logam sulfida dalam
jaringan penghubung epithelial. Pigmentasi gingiva
bukanlah merupakan hasil kera!unan sistemik. Hal
ini hanya terjadi pada daerah inflamasi, dimana
peningkatan permeabelitas pembuluh darah yang
mengalami iritasi membuat jaringan disekitarnya
menjadi terpapar logam juga. #ambahan untuk
inflamasi gingiva, mukosa oral teriritasi karena
gigitan atau kebiasaan mengunyah yang abnormal
merupakan daerah yang umum terjadi pigmentasi.
Pigmentasi gingiva atau mukosa dapat
dihilangkan dengan menyingkirkan faktor
iritasi lokal dan memelihara jaringan sehat,
beberapa obat yang mengandung logam yang
dibutuhkan untuk tujuan penyembuhan, tidak
perlu dihentikan.
1.2."./ Pe(#ahan -ana Te*ait )engan
,a*to Sistemi*
$eberapa penyakit sistemik dapat
menyebabkan perubahan warna pada mukosa
oral, termasuk gingiva. Pada umumnya,
pigmentasi abnormal ini tidak bersifat spesifik
dan harus distimulasi oleh upaya diagnostik
yang lebih jauh atau dengan penyerahan pada
spesialis yang tepat.
Pigmentasi oral dapat terjadi karena
melanin dan bilirubin. Pigmentasi oral melanin
dapat menjadi pigmentasi fisiologi normal.
Penyakit yang dapat meningkatkan pigmentasi
melanin, termasuk penyakit 1ddison yang
disebabkan oleh disfungsi adrenal danmemproduksi potongan-potongan pewarna
yang merubah dari hitam menjadi !okelat/
sindrom peut;-jeghers yang memproduksi
poliposis intestinal dan pigmentasi melanin
pada muosa oral dan bibir/ dan sindrom
albrightEs serta penyakit von Be!klinghausen,
yang keduanya memproduksi daerah
pigmentasi melanin oral.
"ulit dan membran mukosa dapat di
nodai oleh pigmen empedu. Penyakit kuning
dapat dideteksi paling baik dengan pemeriksan
sclera, tetapi di mukosa oral dapat ditemukan
warna kekuning-kuningan. &eposisi ;at besi
pada hemokromatosis dapat memproduksi
warna abu-abu kehijauan pada mukosa oral.
$eberapa endokrin dan keka!auan proses
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
10/50
metabolisme, termasuk diabetes dan kehamilan,
dapat menghasikan perubahan warna.
Bokok dapat menyebabkan hiperkeratosis
abu-abu pada gingiva. &aerah berwarna hitam
biasanya dhasilkan dari implan amalgam pada
mukosa.
1.2.".0 Pe(#ahan *onsistensi gingiva
9nflamasi kronis dan akut, keduanya
menghasilkan perubahan pada konsistensi normal
gingiva %ebagai !atatan, pada gingivitis kronis
destruktif (edematous) dan reparatif (fibrotik),
se!ara bersama-sama dapat mengubah konsistensi
gingiva, dan konsistensi ini ditentukan oleh
predominan relatifnya.
Proses kalsifikasi di gingiva
Proses kalsifikasi se!ara mikroskopik
dapat ditemukan di gingiva. Proses ini dapat terjadi
sendiri-sendiri atau berkelompok, dengan berbagai
ukuran, lokasi, bentuk, dan struktur. $eberapa
massa dapat terkalsifikasi dari gigi dan berpindahke gingiva selama proses pengeboran, seperti sisa
akar, potongan sementum, atau sementikel.
9nflamasi kronis dan fibrosis dan terkadang
aktivitas foreign body giant cell terjadi dalam
hubungannya dengan massa ini. #erkadang mereka
menyelubungi matriks seperti osteoid. rystalline
foreign bodies juga terdapat di gingiva namun
asalnya belum dapat ditentukan.
1.2.". Pe(#ahan Te*st( Pem(*aan Gingiva
Permukaan dari gusi normal umumnya
menunjukkan banyak depresi dan elevasi ke!il,
yang memberikan gambaran seperti kulit jeruk
yang biasa disebutstippling.%tippling ini terbatas
hanya pada bagian atta!hed ginggiva dan se!ara
dominan dibatasi pada area sub papilari, tetapi ini
akan memperluas ke tingkatan papila interdental.
$anyak penelitian yang menunjukkan bahwa
semakin tipisnya atau kehilangannya stippling
ini merupakan sebuah tanda tanda gejala
ginggivitis dini. #etapi ini harus di sesuaikan
pula dengan perbedaan area mulut seseorang,
dan umur seseorang.
&alam inflamasi kronik permukaan
pada gusi juga serupa halusnya, mengkilap,
padat dan bernodul, tergantung apakah
perubahan dominan nya ber eksudat atau
berfibrosis. #ekstur permukaan halus juga
dihasilkan oleh atropi epitel dalam atropi gusi,
dan kupasan kulit pada permukaan terjadi
dalam ginggivitis desFuamative kronis.
Hiperkeratosis dihasilkan pada susunan kulit,
dan non-inflamasi hperplasia gingival
menghasilkan permukaan nodular
1.2.". Pe(#ahan Posisi Gingiva
Traumatic Lesion. %alah satu faktor
yang menyebabkan penyakit gingiva adalah
ketidaksadaran akan plak yang menyebabkanlesi sebagai kondisi yang jelas pada trauma
gingiva. Pada lesi traumati!, faktor !hemi!al,
physi!al, atau termal dapat menyebabkan lesi
pada mulut. hemical injuries diantaranya
aspirin, hidrogen pero'ida, silver nitrat,
phenol, dan material endodontik. Physical
injuries bisa meliputi bibir, oral, dan tounge
piercing, yang bisa menyebabkan resesi
gingiva. Thermal injuriesbisa dihasilkan dari
makanan dan minuman panas. Pada kasus akut,
timbul slough !necrotizing ephitelium"# erosi,
ulserasi, dan disertai dengan eritem. Pada
kasus kronik, kerusakan permanen pada
gingiva biasanya berbentuk resesi gingiva.
$iasanya, lesi terbatas pada suatu tempat dan
kurangnya gejala-gejala pada kondisi sistemik
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
11/50
yang mungkin memperlihatkan erosi atau ulserasi
lesi oral.
Gingival Recession. Besesi merupakan
terlihatnya permukaan akar dengan bagian ape'
pada posisi gingiva. >ntuk memahami apa yang
dimaksud dengan resesi, salah satunya dengan
membedakan antara posisi gingiva yang
sebenarnya dengan posisi yang terlihat. Posisi
sebenarnya adalah bagian di mana terdapat
pelekatan epitel pada gigi, sedangkan posisi yang
terlihat adalah bagian pun!ak batas gingiva.
#ingkat kekerasan resesi ditentukan dengan adanya
posisi yang sebenarnya, bukan posisi yang terlihat.
#erdapat dua jenis resesi= $isible, yang
se!ara klinis bisa terlihat, dan %idden
(tersembunyi), yang tertutupi oleh gingiva dan
hanya bisa diukur dengan memasukkan sebuah alat
pada bagian yang berepitel. %ebagai !ontoh,
penyakit periodontal pada akar yang tertutup oleh
dinding po!ket yang inflamasi/ dengan demikian
beberapa dari resesi ini tersembunyi, dan beberapa
diantaranya terlihat.Besesi merujuk pada lokasi gingiva,
bukan pada kondisinya. 8ingiva yang menyusut
selalu mengalami inflamasi, tapi mungkin normal,
ke!uali untuk posisinya. Besesi bisa terdapat pada
salah satu gigi atau suatu kelompok gigi atau dapat
se!ara umum pada keseluruhan mulut.
Etiologi 3esesi. Besesi gingiva meningkat
seiring usia/ peristiwa ini bervariasi dari ?5 pada
anak-anak sampai 665 setelah usia 46 tahun. Hal
ini membuat beberapa peneliti berasumsi bahwa
resesi merupakan sebuah proses fisiologis yang
berkaitan dengan usia. amun, bukti yang
meyakinkan untuk bagian physiologi! pada
perlekatan gingiva tidak pernah ada. Pergantian
bagian apikal sedikit demi sedikit mungkin akan
menghasilkan efek kumulatif keterlibatan dari
patologik ringan danGatau trauma langsung minor
berulang pada gingiva. Pada beberapa populasi
tanpa fasilitas dental !are, bagaimanapun resesi
mungkin menyebakan meningkatnya penyakit
periodontal.
7aktor-faktor berikut ini memiliki
implikasi pada etiologi resesi gingival = teknik
menyikat gigi yang salah (abrasi gingiva),
malposisi gigi, pergeseran dari jaringan lunak
(ablasi gingiva), peradangan gingiva, pelekatan
frenum yang abnormal, dan iatrogeni!
dentistry. #rauma oklusi juga telah
diungkapkan, tapi mekanisme dari tindakan ini
tidak pernah ditunjukkan. %ebagai !ontoh, deep
overbite berhubungan dengan inflamasi
gingiva dan resesi. 9n!isal overlap yang
berlebihan dapat menyebakan traumati! injury
pada gingiva. Pergerakan orthodontik pada
arah yang berhubungan dengan bibir telah
ditunjukkan pada monyet yang menghasilkan
hilangnya tulang marginal dan pelekatan
jaringan ikat, sebagaimana dengan resesi
gingiva.%tandar prosedur kebersihan mulut,
diantaranya menyikat gigi dan flossing# yang
dapat meminimalisir gingival injury. Dalaupun
menyikat gigi sangat penting untuk kesehatan
gingiva, menyikat gigi dengan teknik yang
salah atau menyikat terlalu keras bisa
menyebabkan injury. #ipe dari injury ini
diantaranya, laserasi, abrasi, keratosis, dan
resesi, dengan bagian marginal gingiva yang
sering terjangkit. aka, pada kasus ini, resesi
!enderung jarang pada pasien dengan gingiva
yang sehat se!ara klinis, sedikit bakteri plak,
dan kebersihan mulut yang baik.
"erentanan pada resesi dipengaruhi
oleh posisi gigi pada bagian lengkungan, sudut
tulang akar, dan lengkungan mesiodistal pada
permukaan gigi. Pada arah berputar, miring
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
12/50
atau gigi yang digantikan yang berhubungan
dengan muka, pelat tulang bisa menipis atau
berkurang se!ara berat. #ekanan dari kunyahan
atau menyikat gigi se!ara bisa menjauhkan gingiva
yang tidak mendukung dan menghasilkan resesi.
fek dari sudut akar pada tulang dalam resesi
selalu diamati dengan adanya wilayah geraham
ma'illary. 0ika inklinasi lingual dari palatal root
menonjol atau akar bu!!al melebar, maka tulang
pada wilayah servikal akan menipis atau
memendek, dan resesi dihasilkan dari trauma pada
marginal gingiva yang tipis.
"esehatan jaringan gingiva juga
bergantung pada design dan penempatan material
restorasi yang baik. #ekanan dari seluruh bagian
gigi buatan yang tidak bagus dapat menyebabkan
trauma gingiva dan resesi. Bestorasi dental yang
overhangingdapat menjadi faktor gingivitis karena
menyebabkan retensi plak. %e!ara klinis, kesalahan
dalam menentukan ukuran se!ara biologis, dapat
bermanifestasi sebagai inflamasi gingiva,
periodontal po!ket yang dalam, atau resesi gingiva.Signifi*ansi Klinis. $eberapa aspek
resesi gingiva membuatnya signifikan se!ara klinis.
Permukaan akar yang terlihat akan rentan terhadap
karies. Pemakaian !ementum yang terlihat oleh
resesi meninggalkan permukaan dentinal dasar
yang sangat sensitif, terutama saat disentuh.
Hiperemi pada pulpa dan gejala yang berkaitan
juga bisa dihasilkan dari permukaan akar yang
terlihat. Besesi interproksimal men!iptakan ruang
di mana plak, makanan, dan bakteri bisa
berakumulasi.
1.2.".4 Pe(#ahan Kont( Gingiva
Perubahan pada kontur gingiva untuk
sebagian besar bagian berkaitan dengan
pembesaran gingiva, tapi beberapa perubahan
demikian juga mun!ul dalam kondisi lain.
Stillman5s &lefts merupakan lekukan
berbentuk apostrof yang meluas sampai ke
batas gingiva dengan berbagai ukuran. elah
ini se!ara umum mun!ul pada seluruh
permukaan. %atu atau dua mungkin mun!ul
berhubungan dengan gigi tunggal. $atas dari
!elah ini berputar di bagian bawah !elah linear
pada gingiva dan sisa batas gingiva bersifat
kasar bahkan berbatas pisau. %e!ara umum
digambarkan oleh %tillman dan dianggap
sebagai hasil dari trauma o!!lusal, !elah ini
berikutnya digambarkan oleh $o' sebagai
sebuah kantung patologis di mana proses
ul!erative meluas pada permukaan wajah
gingiva. !elah bisa diperbaiki se!ara spontan
atau berlangsung lama seperti halnya luka
permukaan pada kantung periodontal bagian
dalam yang masuk pada jaringan pendukung.
1sosiasi dengan trauma oklusi ini tidaklah
kuat.
elah dibagi menjadi celah
sederhana, di mana pembelahan terbentukdengan arah tunggal (sebagian besar jenis), dan
celah &omponen, di mana pembelahan terjadi
lebih dari satu arah. elah memiliki panjang
yang bervariasi dari yang sedikit pada batas
gingiva sampai ke kedalaman 4 sampai 2 mm
sampai lebih.
6&'all5s ,estoons adalah terbentuk
dari pembesaran gingiva marginal yang sering
terbentuk pada gigi !aninus dan premolar pada
permukaan wajah. Pada tahap awal, warna dan
konsistensi gingiva bersifat normal. amun,
akumulasi dari debris makanan akan
mengakibatkan inflamasi sekunder.
1." Pem#esaan Gingiva
Pembesaran gingiva merupakan
sebuah sifat penyakit gingiva yang umum.
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
13/50
$egitu banyak jenis pembesaran gingiva, dan jenis
ini bervariasi berdasarkan faktor etiologis dan
proses patologik yang menghasilkan pembesaran
tersebut.
1.".1 Pem#esaan Gingiva Kae#a Inflamasi
Pembesaran gingiva bisa dihasilkan dari
perubahan inflamasi kronis atau akut. Perubahan
kronis lebih banyak terjadi. Pembesaran inflamasi
biasanya adalah komplikasi sekunder dari banyak
tipe-tipe pembesaran, dan dikombinasikan dengan
oembesaran gingiva.
1.".1.1 Pem#esaan inflamasi Konis.
Gam#aan Klinis. Pembesaran gingiva
radang kronis berasal dari pembengkakan ke!il
pada papilla interdental atau gingiva marginal.
Pada tahap awal, menghasilkan penonjolan di
sekeliling gigi yang terlibat. #onjolan ini
meningkat dalam ukuran sampai menutupi bagian
dari mahkota. Pembesaran ini se!ara umum bersifat
papillary atau marginal dan terlokalisasi ataubersifat umum. Perkembangannya sangat lambat
dan tanpa sakit ke!uali ditambah dengan infeksi
atau trauma yang akut.
Pembesaran radang gingiva yang kronis
sebagai sebuah sessile yang berbeda sendiri atau
massa pedunculated yang menyerupai tumor.
Pembesaran ini mungkin terdapat pada
interpo'imal atau gingiva marginal atau perlekatan
gingiva. +uka ini lambat untuk tumbuh dan
biasanya tanpa rasa nyeri. Pembesaran bisa se!ara
spontan berkurang dalam ukuran, diikuti dengan
pembusukan dan kemudian membesar kembali.
Pembusukan dengan rasa sakit kadang-kadang
terjadi pada lipatan di antara massa dan batasan
gingiva.
7isto+atologi. Pembesaran gingiva
radang kronis menunjukkan sifat eksudatif dan
proliferatif pada peradangan kronis. +uka yang
se!ara klinis berwarna merah gelap atau merah
kebiru-biruan, bersifat lunak dan rapuh dengan
permukaan berkilauan yang lembut, dan
mudah berdarah yang memiliki sel radang
yang melimpah dan mengalir dengan
penelanan pembuluh darah, dan berkaitan
dengan perubahan degeneratif. +uka yang
relatif keras, leathery, dan berwarna merah
muda memiliki komponen serat yang lebih
besar, dengan melimpahnya fibroblast dan
serat kolagen.
Etiologi. Pembesaran gingiva radang
kronis disebabkan oleh terpaan yang
berlangsung lama pada plak gigi. 7aktor-faktor
yang mempengaruhi akumulasi dan
penyimpanan plak termasuk kesehatan mulut
yang rendah, hubungan yang tidak normal pada
gigi yang bersebelahan dan gigi yang
berseberangan, hilangnya fungsi gigi, lubang
pada tekuk gigi, batas yang sangat renggang
pada restorasi gigi, restorasi gigi berkonturtidak baik atau ponti!, iritasi dari jepitan atau
wilayah saddles dari prostesa yang terkelupas,
gangguan suara sengau, terapi orthodontik
yang melibatkan reposisi pada gigi, dan
kebiasaan seperti menyikat gigi dan penekanan
lidah melawan gingiva.
Perubahan Gingiva yang berkaitan
dengan Pernapasan Mulut. Pembesaran
gingiva dan radang gingiva selalu tampak pada
mereka yang bernapas menggunakan mulut.
8ingiva terlihat merah dan edematous, dengan
sebuah permukaan yang tersebar mengkilat
pada wilayah permukaan. Dilayah anterior
ma'illary merupakan lokasi umum dari
perubahan gingiva ini. Pada banyak kasus
gingiva yang berubah ini se!ara jelas dibatasi
dari gingiva normal tak terekspos yang
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
14/50
berdekatan. ara yang pasti di mana pernapasan
mulut mempengaruhi perubahan gingiva tidak
dapat ditunjukkan. fek yang merusak se!ara
umum ditambahkan dari iritasi dari dehidrasi
permukaan. amun, perubahan yang dapat
dipertimbangkan tidak dapat dihasilkan dari
pengeringan udara pada gingiva dalam per!obaan
menggunakan hewan.
1.".1.2 Pem#esaan Pea$angan A*(t
1bses 8ingiva. 1bses gingiva biasanya
berlokasi di tempat tertentu, nyeri, luka yang
menyebar dengan !epat yang biasanya terserang
se!ara mendadak. %e!ara umum dibatasi pada
gingiva marginal atau papilla interdental. Pada
tahap awal mun!ul dengan pembengkakan
berwarna merah dengan permukaan berkilauan
yang lembut. &alam waktu *C jam sampai C? jam,
luka biasanya menjadi berubah-ubah dan berpusat
dengan lubang permukaan dari mana eksudat
bernanah bisa terlihat. 8igi yang berdekatan selalu
sensitif.7isto+atologis. 1bses gingiva terdiri dari
pusat bernanah pada jaringan konektif dikelilingi
sebuah infiltrasi memanjang pada leukosit poli-
morfon-nuklear, jaringan edematous, dan
penelanan jaringan pembuluh darah. pitel
permukaan memiliki tingkat yang bervariasi pada
edema intra dan ekstra-sel, serangan leukosit dan
pemborokan.
Etiologi. Pembesaran gingiva radang akut
dihasilkan dari bakteri yang masuk ke dalam
jaringan ketika substansi asing seperti bulu sikat
gigi, biji apel atau pe!ahan kulit lobster se!ara kuat
menempel pada gingiva. +uka ini terbatas pada
gingiva dan sebaiknya jangan dibingungkan
dengan periodontal atau abses lateral.
1.% Infe*si Gingiva A*(t
1.%.1 A&(te Ne&oti8ing 9l&eative
Gingivitis
&ikenal juga sebagai Ain!entEs
8ingivitis pada awal pertengahan abad *6.
1.%.1.1 Etiologi
. Peran bakteri
Plaut dan Ain!ent memperkenalkan
konsep bahwa >8 disebabkan oleh bakteri
spesifik= fusiform ba!illus dan organisme
spiro!hetal. Bosebury dan teman-teman
menjelaskan fusospiro!hetal !omple' terdiri
dari T. microdentium, intermediate spiro!hetes,
vibrios, fusiform basilus, dan organisme
berfilamen, sebagai tambahan pada spesies
'orrelia. +oes!he dan teman-teman
menjelaskan sebuah flora konstan predominan
dan berbagai ma!am flora berhubungan dengan
>8. 7lora konstan terdiri dari = Prevotella
intermedia# (usobacterium# Treponema# dan
spesies )elenomonas.
*. Peran Bespon Host
9munodefisiensi bisa berhubungan
dengan berbagai tingkatan kekurangan nutrisi,
kelelahan akibat kehilangan tidur kronis,
kebiasaan kesehatan lain (alkohol dan
narkoba), faktor psikososial, atau penyakit
sistemik. >8 bisa saja menjadi gejala pada
pasien dengan infeksi H9A.
:. 7aktor Predisposisi +okal
Pree*isting gingivitis, luka pada
gingival, dan merokok adalah faktor
predisposisi yang penting. >8 sering mun!ul
melapiskan penyakit pree*isting gingival
&ronis dan poket periodontal. Periodontal
poket yang dalam dan tutup perikoronal adalah
area yang rentan karena menyediakan tempat
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
15/50
yang nyaman untuk proliferasi bakteri anaerob
basilus fusiformis dan spiro!hetes. 1rea gingival
yang terkena trauma akibat gigi lawan pada
maloklusi, seperti permukaan palatal dibelakang
in!isor maksilaris dan permukaan labial gingival
pada in!isor mandibula, bisa menjadi faktor
predisposisi >8.
C. 7aktor Predisposisi %istemik
&efisiensi nutrisi. Peneliti menemukan
bakteri fusospiro!hetal sebagai bakteri oportunis,
hanya berproliferasi jika jaringan mengalami
defisiensi.
Penyakit sistemik yang melemahkan bisa
menjadi faktor predisposisi >8. %eperti penyakit
kronis (sifilis, kanker), ganguan 89 parah (ulseratif
kolitis), blood dyscrasias (leukemia, anemia), dan
H9A.
4. 7aktor Psikosomatik
Penyakit ini sering dihubungkan dengan
stress. 8angguan psikologis, dan juga kenaikansekresi adrenokortikal adalah umum pada pasien
dengan penyakit ini.
1.%.1.2 'ii Klinis
$iasanya mun!ul dalam bentuk akut.
Belatif ringan dan bentuk persistenya adalah
penyakit subakut. Penyakit rekuren ditandai
dengan periode remisi dan eksaserbasi.
1>8 di!irikan dengan serangan tiba-
tiba (sudden onset), terkadang diikuti oleh penyakit
yang parah atau infeksi akut traktus respiratorius.
Perubahan kebiasaan hidup, kerja yang
berkepanjangan tanpa istirahat yang !ukup,
penggunaan toba!!o, dan stres psikologi adalah !iri
yang sering dialami penderita.
Oral Signs. iri lesi adalah pun!h out,
depresi seperti kawah pada pun!ak papilla
interdental, sesudahnya memperpanjang ke
marginal gingival dan jarang menempel pada
gingival dan mukosa oral. Permukaan kawah
gingival ditutupi oleh pseudomembran
keabuan membuat garis demarkasi rawa dari
remainder gingival mukosa oleh pronoun!ed
linear erythema (Plate 91). &alam beberapa
!ontoh, lesi menggundulkan permukaan
pseudomembran, membuka margin gingival,
yang berwarna merah, berkilauan, dan
hemoragi. "arakteristik lesi adalah !epat
menghan!urkan gingival dan menggarisi
jaringan periodontal (Plate 9$).
Geala ;al. +esi sangat sensitif jika
dipegang, dan pasien mengeluh pada radiating
konstan, menggerogoti rasa sakit yang
diperhebat oleh makanan panas atau pedas dan
mengunyah. 1da rasa metalik palsu, dan
pasien sadar akan jumlah yang berlebihan dari
saliva yang pu!at.
E*staoal $an Tan$a Sistemi* $an
Sim+tom. Pasien biasanya bisa berjalan dan
mempunyai komplikasi yang minimum. +okal
lymphadenopati dan kenaikan temperatur
adalah !iri umum dari tahap ringan dan sedang
penyakit ini. Pada kasus yang parah, ada tanda
komplikasi sistemik seperti demam tinggi,
kenaikan denyut jantung, leukositisis,
kehilangan nafsu makan, kelemahan umum.
Beaksi sistemik lebih bahaya pada anak-anak.
9nsomnia, konstipasi, gangguan 89, sakit
kepala, dan depresi mental terkadang
mengikuti kondisi ini.
'lini&al 'o(se. lini!al !ourse bisa
bervariasi. 0ika tidak dirawat, >8 biga
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
16/50
menjadi >P dengan destruksi yang progresif pada
periodontium dan resesi gingival, diikuti dengan
penambahan keparahan pada komplikasi sistemik.
Pindborg dan teman-teman, telah
menjelaskan proses ini pada >8 = () erosi hanya
pada ujung interdental papilla/ (*) lesi yang
berlanjut ke marginal gingival dan menyebabkan
erosi lanjutan pada papilla dan berpotensi
menghilangkan seluruh papilla/ (:) atta!hed
gingiva juga terpengaruh/ dan (C) pembukaan
tulang.
Horning dan ohen memperpanjang tahap
dari penyakit oral ne!roti;ing seperti dibawah ini =
#ahap = e!rosis pada ujung interdental papilla
#ahap * = ekrosis seluruh bagian paila (I5)
#ahap : = ekrosis berlanjut ke marginal gingival
(*5)
#ahap C = ekrosis juga berlanjut ke atta!hed
gingival (5)
#ahap 4 = ekrosis berlanjut ke mukosa bukal atau
mukosa labial (25)
#ahap 2 = ekrosis membongkar tulang alveolar(5)
#ahap 3 = ekrosis melobangi kulit pipi (65)
enurut Horning dan oben, tahap
adalah >8, tahap dua bisa >8 dan >P karena
kehilangan atta!hment juga bias terjadi, tahap :
dan C !o!ok dengan >P, tahap 4 dan 2 adalah
ne!roti;ing stomatitis, dan tahap 3 adalah noma.
7isto+atologi. %e!ara miskrokopis, lesi
mun!ul sebagai inflamasi akut ne!roti;ing pada
margin gingival menyertakan stratified s+uamous
epithelium dan underlying connective tissue.
Permukaan epithelium dihan!urkan dan diganti
dengan pseudomembranousmesh,or& fibrin, sel
ne&roti& epithelial, polimorfonu&lear leu&osit
(Ps dan neutrofil), dan berbagai tipe
mikroorganisme. 9ni adalah ;ona yang terlihat
se!ara klinis pada permukaan pseudomembran.
0aringan pengikat yang mendasari ditandai
dengan hiperemi, dengan banyak kapiler
tertelan dan infiltrasi yang bnayak dari Ps.
Jona ini mun!ul sebagai linear eritem dibawah
permukaan pseudomembran. $anyak sel
plasma akan mun!ul disekeliling infiltrasi/ ini
diinterpretasikan sebagai daerah terbentuknya
marginal gingivitis dimana lesi akut menjadi
superimposed.
1.%.1." )iagnosis
&iagnosis berdasarkan penemuan
klinis. %mear bakteri digunakan untuk
menguatkan diagnosis klinis. >ji mikroskopis
dari biopsi spesimen tidak !ukup spesifik
untuk didiagnosi. $isa digunakan untuk
membedakan 1>8 dari infeksi spesifik
seperti #$, namun tidak untuk 1>8 dari
kondisi akut ne!roti;ing yang lain seperti yang
terjadi akibat trauma atau obat es!haroti!s.
1.%.1.% )iagnosis Ban$ing-ecrotizing lcerative Gingivitis
harus dibedakan dari kondisi lain yang mirip
denganya seperti akut herpetik
gingivostomatitis, kronik periodontal poket,
desFuamatif gingivitis, strepto!o!!al
gingivostomatitis, aphtous stomatitis,
gono!o!!al gingivostomatitis, difteri dan lesi
sifilis, lesi gingival tuberkulosa, !andidiasis,
agranulositosis, dermatosa (pemfigus, eritema
multiforme, dan li!hen planus), dan stomatitis
venenata.
%trepto!o!!al gingivostomatitis suatu
kondisi yang jarang terjadi akibat eritema yang
lama pada area posterior mukosa mulut,
terkadang termasuk gingival. ekrosis margin
gingival bukan akibat penyakit ini, dan tidak
ada fetid odor. %mear bakteri menunjukkan
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
17/50
jumlah yang banyak pada bentuk strepto!o!!us,
dimana jika dikultur terdapat )treptococcus
viridians.
8ono!o!!al stomatitis jarang dan
disebabkan oleh eisseria gonorrhoeae. ukosa
oral ditutupi oleh membrane keabuan.
1granulositsis mempunyai !iri adanya
ulserasi dan nekrosis dari gingival yang
memperlihatkan 1>8. "ondisi oral pada
agranulositosis umumnya ne!roti;ing karena
kekurangan mekanisme pertahanan.
Ain!entEs 1ngina adalah infeksi
fusospirosetal pada orofaring dan tenggorokan.
Pada Ain!entEs 1ngina, terdapat ulserasi
membrane yang sakit pada tenggorokan, dengan
edema dan hyperemi! pat!hes pe!ah untuk
membentuk ulser yang ditutupi material
pseudomembran. Prosesnya bisa berlanjut ke laring
dan telinga tengah.
1.%.1./ E+i$emiologi $an Pevalensi
Prevalensi 1>8 mun!ul lebih rendah di>nited state dan ropa sebelum IC. Pada sebuah
studi di sebuah klinik dental di Prague, Bepublik
eko, insidensi 1>8 dilaporkan 6,6? 5 pada
pasien usia 4-I tahun/ 6,64 5 pada usia *6-*C
tahun, dan 6,6* 5 pada usia *4-*I tahun.
1>8 terjadi pada semua usia, dimana
insedensi yang banyak dilaporkan pada usia *6-:6
tahun dan 4-*6 tahun. #idak ditemukan pada
anak-anak di >nited %tate, "anada, dan ropa, tapi
ditemukan pada kelompok anak dengan sosial-
ekonomi yang lemah di egara yang masih
terbelakang. &i 9ndia, dari hasil studi di dapat
bahwa 4C-4? 5 pasien adalah anak usia kurang
dari 6 tahun. &i sekolah yang dipilih se!ara a!ak
di igeria, 1>8 terjadi ,: 5 pada anak-anak
usia *-2 tahun, dan di rumah sakit di igeria
men!apai *: 5 pasien usia kurang dari 6 tahun.
&ilaporkan umumnya terjadi pada kelompok
keluarga yang memiliki sosial-ekonomi lemah.
1>8 lebih banyak terjadi pada anak-anak
dengan &own %yndrome.
1.%.1.0 Pen(laan
9stilah penularan merupakan
kemampuan untuk memelihara penularan
dengan !ara alami. ontoh = kontak langsung
melalui air minum, makanan, alat makan,
udara, atau vektor arthropoda.
1>8 sering terjadi pada kelompok
orang yang menggunakan dapur bersama,
penyakit ini ditularkan oleh bakteri melalui
peralatan makan.
1.%.1. Tea+i
Perawatan +okal
. 9dentifikasi faktor-faktor
predisposisi seperti stres, malnutrisi,
berbagai penyakit sistemik seperti measles
dan hepatitis*. enghilangkan faktor-faktor iritasi
lokal seperti plak dan kalkulus serta
pembersihan jaringan nekrotik. )caling
dan debridement diikuti dengan
penggunaan obat kumur seperti 6,45
hydrogen pero*ide atau /#01
chlorhe*idine.
+esi 1>8 memberikan respon baik
terhadap perawatan lokal dalam waktu C? jam.
Perawatan %istemik
Peni!illine atau tetra!yline *46
sampai 466mg diberikan C kali sehari selama 4
hari. Metronidazole tablet *66 mg diberikan
pada pasien yang alergi terhadap peni!illine
dengan dosis : kli sehari untuk : K 4 hari.
1.%.2 Gingivostomatitis 7e+eti* A*(t
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
18/50
2cute herpetic gingivostomatitis adalah
infeksi primer yang terjadi pada kavitas oral.
1.%.2.1 Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh herpes
simple' virus (H%A) tipe 9. ini banyak terjadi pada
bayi dan anak usia kurang dari 2 tahun, tapi ini
juga terlihat pada anak remaja dan orang dewasa.
9ni terjadi sebanding antara pria dan wanita. Pada
kebanyakan orang infeksi primer ini bersifat
asimptomatik.
%etelah infeksi primer, virus masuk ke
saraf sensorik atau autonom dan terus berlangsung
di neuronal ganglia yang menginervasi tempat
selama H%A tersembunyi. anifestasi sekunder ini
termasuk herpes labialis berulang, herpes genitalis#
ocular herpes# dan herpes encephalitis.
1.%.2.2 'ii Klinis
Oral signs. 2cute herpetic
gingivostomatitis tampak seperti difus, erithema,
li!in pada gingival dan mukosa oral yangberdekatan, dengan derajat edema dan pendarahan
gingival yang berma!am-ma!am. Pada tahap
inisial, ini digolongkan melalui kehadirannya yang
memiliki !iri tersendiri, vesikel spheri!al yang
keabuan, yang terjadi pada gingival, mukosa labial
dan bu!!al,soft palate, faring, mukosa sublingual,
dan lidah. %etelah kira-kira *C jam, vesikel akan
pe!ah dan berbentuk ulser ke!il yang sangat sakit
disertai merah, tinggi, lingkaran seperti garis
dengan bagian tengah muram berwarna kekuning-
kuningan atau putih keabuan. 9ni terjadi se!ara luas
dalam area yang terpisah atau kelompok-kelompok
ke!il yang bertemu.
Bangkaian penyakit ini terjadi selama 3-
6 hari. &ifus gingival erythema dan edema yang
mun!ul lebih dulu pada penyakit ini bertahan
selama beberapa hari setelah lesi ulseratif
dihilangkan.
Oral symptoms. Penyakit ini disertai
rasa sakit dari kavitas oral yang menganggu
proses makan dan minum. Aesikel yang pe!ah
merupakan bagian fo!al yang sakit dan pada
umumnya sensitif terhadap sentuhan,
perubahan panas, makanan seperti bumbu atau
rempah-rempah dan jus buah, dan aksi dari
makanan kasar. Tanda dan geala sistemik
dan intraoral. %ervikal adenitis, demam tinggi
antara 6L7 sampai 64L7 (:?,:L-C6,2L ),
dan biasanya terjadi malaise.
!istopatologi. iri tersendiri dari
ulserasi herpetik gingivostomatitis bahwa hasil
dari ruptur vesikel yang memiliki bagian
sentral dari inflamasi akut, dengan ulserasi dan
tingkat purulent eksudat yang bervariasi.
%itoplasma sel tampak men!air dan bersih,
membran sel dan nukleus berada di luar relief.
%elanjutnya nukleus berdegenerasi, kehilangan
daya tarik-menarik terhadap ;at warna, danakhirnya disintegrasi.
1.%.2." )iagnosis
&iagnosis biasanya ditentukan dari
sejarah pasien dan penemuan klinis. $ahan
mungkin didapatkan dari lesi dan diserahkan
ke laboratorium untuk tes penegasan, termasuk
kultur virus dan tes immunologik
menggunakan antibodi monoklonal atau teknik
hibridisasi &1.
1.%.2.% Pen(laan
2cute herpetic gingivostomatitis
merupakan penyakit menular. >mumnya pada
orang dewasa ditemukan kekebalan terhadap
H%A sebagai hasil dari infeksi selama masa
kanak-kanak.
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
19/50
1.%.2./ Tea+i
Penanggulangan untuk oral
M %elf +imiting
M Obat-obat pasta oral (Orabase)
- elindungi ulkus
- "enalog
- #eejel, sol!oseryl
- Pemakaian a;y!lofir
M outh Dash
1.%." Pei*oonitis
9stilah perikoronitis mengaju pada
inflamasi pada gingival pada hubungan ke mahkota
dari gigi yang erupsinya kurang sempurna. 9ni
sering terjadi pada daerah molar tiga rahang
bawah. Perikoronitis bersifat akut, subakut, dan
kronis.
1.%.".1 Etiologi
rupsi yang kurang sempurna dan impaksidari molar tiga rahang bawah merupakan hal biasa
dari perikoronitis. Buangan antara mahkota gigi
dan flap gingival yang sangat tinggi merupakan
area yang ideal sebagai tempat terkumpulnya
debris makanan dan tempat hidup bakteri.
1.%.".2 'ii Klinis
Pada pasien tanpa adanya tanda dan gejala
klinis, flap gingival sering bersifat inflamasi dan
infeksi kronis, dengan variasi tingkat ulserasi
men!apai permukaan sebelah dalam.
8ambaran klinik ditandai dengan merah,
membengkak, lesi yang bernanah yang sangat
halus sekali, dengan rasa sakit menyebar ke telinga,
tenggorokan, dan dasar mulut. Pasien biasanya
merasa tidak nyaman karena sakit, rasa busuk, dan
ketidakmampuan menutup rahang. Pembengkakan
pada pipi juga ditemukan yang umumnya
terdapat pada region sudut rahang dan
lymphadenitis. Pasien mungkin juga memiliki
komplikasi sitemik seperti demam,
leokositosis, dan malaise.
1.%."." Kom+li*asi
9ni mungkin menyebar se!ara
posterior ke dalam daerah oropharyngeal dan
se!ara medial ke dasar lidah, menyebabkan
pasien sulit untuk menelan. #ergantung pada
kekerasan dan luasnya infeksi, terdapat
keterlibatan submaksila, servikal posterior,
servikal yang dalam, dan retropharyngeal
lymph node. 7ormasi abses peritonsillar,
!ellulitis, dan ludwigEs angina jarang terjadi
namun demikian dapat mengakibatkan akut
perikoronitis.
BAB II
PENYAKIT PE3I;);NTAL
2.1 Po*et Peio$ontal
Poket periodontal didefinisikan
sebagai pendalaman sulkus gingiva se!ara
patologi, yaitu salah satu gejala klinik penyakit
periodontal.
2.1.1 Klasifi*asi
Pendalaman sulkus gingiva bisa terjadi
oleh pergerakan koronal margin gingiva,
pergeseran apikal gingiva attachment# atau
kombinasi kedua proses. Poket-poket dapat
diklasifikasikan sebagai berikut=
. Poket gingiva (pseudopoc&et)= tipe
poket ini dibentuk oleh pembesaran
gingiva tanpa kerusakan jaringan
periodontal dasar. %ulkus dalam karena
peningkatan bagian !bul&"gingiva.
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
20/50
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
21/50
Perpanjangan epithelium junction
sepanjang akar membutuhkan sel epitelial yang
sehat. &itandai dengan degenerasi atau nekrosis
epithelium junctional memperlambat daripada
memper!epat pembentukan poket.
&erajat infiltrasi leukosit epithelium
junctional bebas dari volume inflamasi jaringan
ikat, sehingga proses ini dapat terjadi pada gingiva
dengan hanya sedikit gejala inflamasi klinik.
&engan meneruskan inflamasi,
gingiva meningkatkan bagian terbesar, dan
pun!ak margin gingiva memperpanjang ke
mahkota. Epithelium junction melanjutkan
migrasi sepanjang akar dan memisahkannya.
pithelium dinding lateral poket berproliferasi
ke dalam bentuk bulat, seperti pemanjangan
kawat (cord3li&e e*tendsions"ke dalam inflamasi jaringan ikat. +eukosit dan edema dari inflamasi
jaringan ikat berinflitrasi ke lapisan epithelium poket, menghasilkan berbagai derajat degenerasi dan
nekrosis.
Plak9nflamasi gingiva7ormasi poketformasi lebih banyak plak.
2.1.% 7isto+atologi
"orelasi 8ejala "linik dan 8ejala Histopatologi Poket Periodontal
8ejala "linik 8ejala Histopatologi
. &inding gingiva poket periodontal ada
berma!am-ma!am tingkat pewarnaan merah
kebiru-biruan/ lembut/ halus/ permukaannya
li!in/ dan
*. 7rekuensinya lebih sedikit, dinding
gingiva bisa menjadi pink dan keras.
:. Perdarahan ditimbulkan oleh
pemeriksaan dinding jaringan lunak poket
dengan hati-hati.
C. "etika diselidiki dengan pemeriksaan,
aspek sebelah dalam poket periodontal
umumnya menyakitkan.
4. Pada banyak kasus pus bisa digambarkan
dengan menerapkan tekanan digital.
. Pewarnaan disebabkan oleh stagnasi
sirkulasi/ kelembutan/ dengan penghan!uran
serat gingiva dan sekitar jaringan/ halus,
permukaan li!in, dengan atrofi epitelium dan
edema/ pitting on presure, dengan edema
dan degenerasi.
*. Pada beberapa kasus fibrotik berubah
menonjol lebih dari eksudasi dan degenerasi,
terutama sekali dalam hubungan dengan
permukaan luar dinding poket. #etapi,
walaupun penampilan eksternal sehat,
dinding dalam poket tanpa ke!uali sekarang
ini beberapa berdegenerasi dan ini sering
berulser.
:. eredakan perdarahan hasil dari
peningkatan vaskularisasi, penipisan dan
degenerasi epitelium, dan dekat dengan
tertutup pembuluh dengan permukaan dalam.
C. %akit dan stimulasi taktil berkaitan
dengan ul!erasi aspek dalam dinding poket.
4. Pus terjadi di dalam poket dengan
inflamasi supuratif dinding bagian dalam.
2.1.%.1 Invasi Ba*tei
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
22/50
9nvasi bakteri area apikal dan lateral
dinding poket bisa terjadi pada periodontitis kronik
manusia. 7ilamen-filamen, batang, dan !o!!us
organisme dengan predominan gram-negatif
dinding sel telah ditemukan di ruang interseluler
epitelium. Hillmann telah melaporkan keberadaan
Porphyromonas gingivalis dan Prevotella
intermedia di dalam kasus periodontitis gingiva
akut. 2ctinobacillus actinomycetemcomitans juga
ditemukan di dalam jaringan.
$akteri menginvasi ruang interseluler
pada awalnya di bawah pengelupasan kulit sel
epitelial, tetapi dapat juga ditemukan antara sel
epitelial yang lebih dalam dan berakumulasi di atas
lamina dasar. $eberapa bakteri melintasi lamina
dasar dan menginvasi subepitelial jaringan ikat.
2.1.%.2 6i*oto+ogafi Po*et )in$ing Gingiva
%!an mikroskop elektron sudah bisa
menggambarkan beberapa area dinding poket
jaringan lunak, dimana terdapat perbedaan tipe
aktivitas. 1rea Karea ini berbentuk oval se!arairreguler, memanjang dan berdekatan satu dengan
yang lain, serta ukurannya sekitar 46-*66m.1rea-
area di bawah ini telah ter!atat=
. 1rea relatif pasif, menunjukkan
permukaan yang relatif datar dengan
sedikit !ekungan dan tumpukan.
"adang-kadang sel berbayang .
*. 1rea akumulasi bakteri, dimana terdapat!ekungan di permukaan epitel, dengan
kumpulan debris dan kumpulan bakteri
berpenetrasi ke dalam ruang pembesaran
interseluler. $akteri-bakteri ini umumnya
berbentuk kokus, batang, dan filamen
dengan sedikit spiro!haetes.
:. 1rea kemun!ulan leukosit, dimana
leukosit mun!ul di dalam dinding poket
melalui lubang yang ada di ruang
interseluler.
C. 1rea interaksi leukosit Kbakteri,
dimana sejumlah leukosit ada dan
se!ara nyata menutupi bakteri dalam
proses fagositosis. Plak bakteri
bergabung dengan epitelium terlihat,
baik tersusun sebagai matriks ditutupi
oleh material menyerupai fibrin dalam
kontak dengan permukaan sel atau
bakteri yang berpenetrasi ke dalam
ruang interseluler.
4. 1rea epitel deskuamasi yang kuat,
dimana terdiri dari semi ikatan dan
lipatan sFuamaepitelial, kadang-
kadang sebagian tertutupi bakteri.
2. 1rea ulserasi, dengan jaringan ikat
yang terpapar.
3. 1rea Hemoragi, dengan sejumlah
eritrosit.
#ransisi dari satu area ke area lain
dapat disimpulkan, $akteri
berakumulasi sebelumnya dalam area
pasif memi!u kemun!ulan leukosit
dan interaksi leukosit-bakteri. Hal ini
akan memi!u desFuamasi epitelia dan
akhirnya terjadi ulserasi dan
hemoragi.
2.1.%." )in$ing Pem(*aan A*a
&inding permukaan akar poket
periodontal sering mengalami perubahan yang
signifikan karena mengekalkan infeksi
periodontal, menyebabkan sakit, dan
pengobatan periodontal rumit. %ementum akar
menderita se!ara struktur, se!ara kimia, dan
perubahan sitotoksik. ikroorganisme yang
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
23/50
dominan dalam karies permukaan akar adalah
2ctinomyces viscosus.
Prevalensi rata-rata penelitian karies akar
dalan *6 sampai 2C tahun individu menyatakan
C*5 mempunyai satu atau lebih lesi karies akar
dan lesi-lesi itu ditujukan meningkat sejalan umur.
"aries akar bisa menyebabkan pulpitis,
sensitifitas terhadap manis dan perubahan suhu,
atau sakit berat. "aries akar mungkin penyebab
sakit gigi pada pasien dengan penyakit periodontal
dan tidak ada bukti kerusakan korona.
"aries sementum membutuhkan perhatian
khusus ketika poket diobati. ektrotik sementum
harus dihilangkan dengan scalling dan root
planing sampai permukaan akar kuat ter!apai, juga
bila memerlukan pemanjangan sampai dentin.
%ementum yang terpapar (terekspos) bisa
mengabsorbsi kalsium, phosphorus, dan fluoride
dari lingkungan lokalnya, membuat mungkin
perkembangan lapisan kalsifikasi tinggi yang
resisten terhadap kebusukan. "emampuan
sementum ini untuk mengabsorpsi substansi darilingkungannya bisa membahayakan jika material
yang diabsorpsi toksik.
Perubahan sitotoksik. Penetrasi bakteri ke
dalam sementum bisa ditemukan sedalam
sementodentinal jun!tion. +agi pula, produk
bakteri seperti endotoksin juga sudah dideteksi di
dalam dinding sementum poket periodontal.
Jona di bawah ini dapat ditemukan di dasar poket
periodontal=
. %ementum yang ditutupi kalkulus.
*. 2ttached pla+ue# yang menutupi kalkulus
dan memperpanjang se!ara apikal ke
berbagai derajat, mungkin 66-466 m.
:. 6ona of unattached pla+ue yang
mengelilingi plak terikat dan memperluas
se!ara apikal.
C. Jona dimana epitelium jun!tion
terikat ke gigi. Pemanjangan ;ona ini,
dimana normal sul!i lebih dari 466
m, biasanya direduksi dalam poket
periodontal kurang dari 66 m.
4. 1pikal ke epitelium jun!tion,
mungkin ;ona semi3destroyed serat
jaringan ikat.
2.1./ Kan$(ngan Po*et
Poket periodontal mengandung debris
terutama terdiri dari mikroorganisme dan
produk-produknya (en;im, endotoksin, dan
hasil metabolisme lainnya), !airan gingiva, sisa
makanan, mu!in salivari, desFuamasi sel
epitelial, dan leukosit. Plak-menutupi kalkulus
biasanya proyek dari permukaan gigi. ksudat
nanah, jika ada, terdiri dari hidup, degenerasi,
dan nekrotik leukosit/ bakteri hidup dan mati/
serum/ dan sedikit jumlah fibrin.
2.1.0 A*tivitas Pen!a*it Peio$ontalPoket periodontal melewati periode
kepasifan dan pembusukan. Periode kepasifan
di!irikan oleh pengurangan respon inflamasi
dan sedikit atau tidak ada kehilangan tulang
dan ikatan jaringan ikat. Penambahan plak
tidak terikat, dengan gram-negatifnya, motil,
dan bakteri anaerob, memulai periode
pembusukan dimana tulang dan ikatan jaringan
ikat hilang dan poket mendalam. Periode ini
dapat berakhir dan diikuti se!epatnya oleh
periode remisi atau pembusukan dimana gram-
positif bakteri berproliferasi dan kondisi lebih
stabil.
2.1. Sisi S+esifisiti
Penghan!uran periodontal tidak
terjadi di semua bagian mulut pada waktu yang
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
24/50
sama, tetapi beberapa gigi pada waktu yang sama
atau hanya beberapa aspek beberapa gigi
bagaimanapun waktunya. 9ni disebut sebagai sisi
spesifisiti penyakit periodontal. Oleh karena itu,
kerasnya periodontal meningkat oleh ()
perkembangan tempat penyakit baru danGatau (*)
peningkatan kerusakan tempat yang ada.
2.1. Pe(#ahan P(l+a Te*ait Po*et
Peio$ontal
Perluasan infeksi dari poket periodontal
bisa menyebabkan perubahan patologi dalam
pulpa. "eterlibatan pulpa dalam penyakit
periodontal terjadi melalui, baik foramen apikal
atau lateral kanal di akar setelah infeksi meluas
dari poket melalui ligamen periodontal.
2.1.4 Ketei*atan antaa Kehilangan
Pele*atan $an Kehilangan T(lang teha$a+
Ke$alaman Po*et
7ormasi poket menyebabkan kehilangan
ikatan gingiva dan penggundulan permukaan akar."ehilangan ikatan yang berat se!ara umum, tetapi
tidak selalu berhubungan dengan kedalaman poket.
9ni karena derajat kehilangan ikatan (pengunduran)
tergantung lokasi dasar poket di atas permukaan
akar, padahal kedalaman jarak antara dasar poket
dan pun!ak gingiva. "edalaman poket yang sama
dapat dihubungkan dengan perbedaan tingkat
kehilangan ikatan dan kedalaman poket berbeda
bisa di hubungkan dengan jumlah yang sama
kehilangan ikatan.
"ehilangan tulang berat umumnya
dihubungkan dengan kedalaman poket, tetapi tidak
selalu. "ehilangan tulang yang luas bisa
dihubungkan dengan poket dangkal, dan
kehilangan tulang tipisGsedikit bisa terjadi dengan
poket yang dalam.
2.1.1< )aeah antaa )asa Po*et $an
T(lang Alveola
%e!ara normal jarak antara epitelium
junction dan tulang alveolar konstan se!ara
relatif. 0arak antara kalkulus bawah dan pun!ak
alveolar dalam poket periodontal manusia
paling konstan, mempunyai rata-rata panjang
,I3 mm Q::,25.
0arak dari ikatan plak ke tulang tidak
pernah kurang dari 6,4 mm dan tidak pernah
lebih dari *,3 mm. Penemuan ini
menganjurkan bahwa aktivitas resorpsi tulang
diinduksi oleh bakteri didesak dalam jarak ini.
2.1.11 7(#(ngan Po*et Peio$ontal $engan
T(lang
&i dalam poket infrabony dasar
adalah apikal ke tingkat tulang alveolar, dan
dinding poket berada antara gigi dan tulang.
Poket 5nfrabony paling sering terjadi se!ara
interproksimal tetapi bisa berlokasi di fa!ial
dan lingual permukaan gigi. Paling seringpoket meluas dari permukaan dimana berasal
untuk satu atau lebih berdekatan ke
permukaan. Poket )uprabony mempunyai
dasar !orona ke pun!ak tulang.
Perubahan inflamasi, proliferatif, dan
degeneratif poket infrabony dan suprabony
adalah sama, dan keduanya menyebabkan
kehan!uran dukungan jaringan periodontal.
2.1.12 A#ses Peio$ontal
1bses periodontal adalah inflamasi
purulen jaringan periodontal terlokalisasi. Hal
ini juga diketahui sebagai abses lateral atau
parietal. 1bses lokal di dalam gingiva dan
menekan ke dalam struktur pendukung disebut
abses gingival. 1bses periodontal berasal dari
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
25/50
injuri ke permukaan luar gingiva dan bisa terjadi di
ketidakadaan poket periodontal.
7ormasi abses periodontal bisa terjadi dengan
!ara=
. Perluasan infeksi dari poket periodontal
yang dalam ke dalam jaringan periodontal
pendukung dan lokalisasi proses inflamasi
supuratif sepanjang aspek lateral akar.
*. Perluasan lateral inflamasi dari
permukaan dalam poket periodontal ke
dalam jaringan ikat dinding poket. Hasil
lokalisasi abses ketika drainase ke dalam
ruang poket lemah.
:. &i dalam poket yang menggambarkan
saluran akar yang berliku-liku, abses
periodontal bisa membentuk kul-de-sak,
akhir yang dalam dimana tertutup dari
permukaan.
C. Penghilangan kalkulus yang tidak lengkap
selama pengobatan poket periodontal.
Pada !ontoh ini, dinding gingiva
menyusut, termasuk lubang poket, dan
abses periodontal terjadi tertutup bagian
poket.
4. 1bses periodontal bisa terjadi di dalam
ketidakhadiran penyakit periodontal
setelah trauma gigi atau perforasi dinding
lateral akar dalam terapi endodontik.
Periodontal abses diklasifikasikan berdasarkan
lokasi sebagai berikut=
. 1bses di dalam jaringan periodontal
pendukung, sepanjang aspek lateral akar. Pada
kondisi ini umumnya ada sinus di di dalam
tulang yang memperpanjang dari abses ke
permukaan eksternal.
*. 1bses di dalam dinding jaringan lunak
kedalaman poket periodontal.
%e!ara ikroskopi, abses lokal berakumulasi
aktif dan nekrotik Ps dalam dinding poket
periodontal. +eukosit mati melepaskan en;im
yang di!erna sel-sel dan struktur-struktur
jaringan lain, membentuk produk !air yang
diketahui sebagai pus, yang merupakan pusat
abses. Beaksi inflamasi akut sekitar area
purulen, dan epitelium menunjukan intraseluler
dan ekstraseluler edema dan invasi leukosit.
1bses akut lokal menjadi abses kronik
ketika purulennya mengandung saluran melalui
fistula ke dalam permukaan gingiva luar atau
ke dalam poket periodontal.
9nvasi bakteri jaringan telah disebutkan di
dalam abses, invasi organisme diidentifikasi
sebagai gram negatif !o!!i, diplo!o!!i,
fusiform, dan spiro!hetes. 9nvasi fungi juga
ditemukan dan diinterpretasikan sebagai
penginvasi opportunis.
2.1.1" Kista Peio$ontal
"ista periodontal adalah lesi tidak
umum yang menghasilkan kerusakan lokal
jaringan periodontal sepanjang permukaan
lateral, paling sering di mandibular daerah
!aninus-premolar.
&i bawah ini kemungkinan etiologi telah
disebutkan=
. "ista odontogenik disebabkan olehproliferasi epitelial istirahat alasse;/
stimulus inisiasi aktivitas seluler tidak
diketahui.
*. 7ista lateral dentigerous tertahan di
dalam rahang setelah gigi erupsi.
:. "ista premodial supernumeri benih
gigi.
C. %timulasi epitelial istirahat ligamen
periodontal oleh infeksi dari abses
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
26/50
periodontal atau dari pulpa melalui
saluran akar tambahan.
"ista periodontal biasanya asimptomatik
dan tanpa dapat ditemukan perubahan se!ara
nyata, tetapi kista periodontal bisa ada sebagai
bengkak lunak.
2.2 Kehilangan T(lang $an Pola Ke(sa*an
T(lang
eskipun perodontitis merupakan suatu
penyakit jaringan gingiva, perubahan yang terjadi
pada tulang alveolar sangat berperan penting
karena kehilangan tulang dapat menyebabkan
kehilangan gigi.
#inggi dan kepadatan tulang alveolar pada
keadaan normal memiliki keseimbangan antara
besarnya pembentukan dan resorpsi yang diatur
oleh faktor sistemik dan faktor lokal. %aat nilai
resorpsi lebih besar dari nilai pembentukan tulang,
tinggi dan kepadatan tulang alveolar dapat
menurun.
2.2.1 Ke(sa*an T(lang A*i#at InflamasiGingiva !ang 6el(as
Penyebab utama kerusakan tulang pada
penyakit periodontal adalah perluasan inflamasi
marginal gingiva ke jaringan penyokong. 9nvasi
dari inflamasi gingiva ke permukaan tulang dan
permulaan dari kehilangan tulang merupakan !iri
utama transisi dari gingivitis ke periodontitis.
Periodontitis selalu didahului oleh
gingivitis, sedangkan tidak semua gingivitis
berkembang menjadi periodontitis. 7aktor yang
menyebabkan perluasan inflamasi ke jaringan
penyokong dan menginisiasi perubahan gingivitis
menjadi periodontitis belum diketahui, namun
dikaitkan dengan komposisi bakterial yang terdapat
pada plak. Pada penyakit periodontal yang parah,
kandungan bakteri yang bergerak (motile) dan
spiro!haeta meningkat sedangkan bakteri
kokus dan batang berkurang.
Perluasan inflamasi dikaitkan pula
dengan potensi pathogenik dari plak, resistensi
host, termasuk pula reaksi imunologi manusia,
dan reaksi-reaksi jaringan seperti derajat
fibrosis gingiva, luas attached gingiva,
fibrogenesis dan osteogenesis yang reaktif.
%istem fibrin-fibrinolitik disebut sebagai
N,alling off dari peningkatan lesi.
2.2.2 7isto+atologi
9nflamasi gingiva meluas sepanjang
bundel serat kolagen dan menyebar mengikuti
jalur Nblood vessel menuju tulang alveolar.
Pada regio molar, inflamasi dapat meluas ke
sinus maksilaris dan mengakibatkan penebalan
sinus mukosa.
Pada bagian interproksimal, inflamasi
menyebar ke jaringan ikat longgar di sekitar
pembuluh darah melalui serat-serat, lalu
menyebar ke tulang melalui saluran pembuluhlalu memperforasi pun!ak septum interdental
di tengah-tengah pun!ak alveolar, lalu
menyebar ke sisi-sisi septum interdental.
0arang tejadi inflamasi yang menyebar
langsung ke tulang menemui ligamen
periodontal. Pada bagian fasial dan lingual,
inflamasi gingiva menyebar melalui lapisan
periosteal luar pada tulang dan berpenetrasi
melalui pembuluh darah.
%etelah inflamasi men!apai tulang,
inflamasi menyebar ke dalam ruangan kosong
dan mengisi ruangan tersebut dengan leukosit,
!airan eksudat, pembuluh darah yang baru, dan
memploriferasi fibroblast. 0umlah multinuklear
osteoklast dan mononuklear fagositosis
meningkat lalu lapisan tulang menghilang,
diganti dengan lakuna.
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
27/50
2.2." 6e*anisme Ke(sa*an T(lang
7aktor yang berpengaruh pada kerusakan
tulang adalah bakteri dan host (pada penyakit
periodontal). Produk bakterial plak meningkatkan
diferensiasi sel progenitor tulang menjadi osteoklas
dan merangsang sel gingiva untuk mengeluarkan
suatu mediator yang memi!u terjadinya hal
tersebut. Produk plak dan mediator inflamasi untuk
menghambat kerja dari osteoblast dan menurunkan
jumlah sel-sel tersebut. 0adi, aktivitas resorpsi
tulang meningkat, sedangkan proses pembentukan
tulang terhambat sehingga terjadilah kehilangan
tulang.
2.2.% Pola Ke(sa*an T(lang
*.*.C. Hilangnya tulang se!ara hori;ontal
Hilangnya tulang se!ara hori;ontallah
yang paling sering dijumpai. #ulang alveolar
berkurang tingginya, margin tulang berbentuk
hori;ontal atau agak miring. Besopsi tulang pada
pola ini terjadi karena adanya aktivitas yang samabesar pada semua bagian tulang. %ehingga
kerusakan sama rata, dan !a!at yang terbentuk
adalah pun!ak alveolar yang datar.
*.*.C.* a!at tulang pada tulang alveolar
a!at ini dijumpai pada septum interdental maupun
permukaan tulang sebelah luar (oral atau
vestibular).
*.*.C.: a!at tulang pada septum interdental
1danya !a!at tulang ini dapat dilihat
se!ara radiografis, tetapi paling jelas diketahui
dengan mengadakan probing sewaktu diadakan
pembukaan flap dalam prosedur operatif. a!at
tulang pada septum interdental ini adalah
. rater (!upping)
a!at tulang ini merupakan kavitas pada !rest
septum interdental yang dibatasi oleh dinding
oral dan vestibular dan kadang-kadang
dijumpai antara permukaan gigi dengan
vestibular atau dasar mulut
*. 9nfrabony
a!at tulang ini dapat berma!am-ma!am
tergantung pada jumlah dinding tulangnya.
*.*.C.C a!at #ulang 1lveolar Pada
Permukaan Oral atau Aestubular
a!at tulang pada permukaan luar
(oral atau vestibular)ini sangat bervariasi,
diantaranya adalah=
. "ontur tulang yang bulbous
"ontur tulang yang bulbous biasanya
disebabkan adanya eksositosis atau
terbentuknya pilling.
*. Hemisepta
%edangkan hemisepta akan menunjukkan
adanya bagian interdental septum yang
rusak sepanjang penyakit. $agian yang
rusak ini dapat terjadi pada bagian
mesialnya ataupun bagian distalnya.
:. argin #ulang inkonsisten
$entuk margin tulang yang inkonsisten
merupakan !a!at tulang angular atau
terbentuk > pada permukaan oral atau
vestibular. Pada agambaran radoografik
hal ini akan sukar diketahui oleh olehkarena terrindih oleh gambaran gigi atau
gambaran tulang lainnya.
C. +edge
$entuk ledges terlihat sebagai penonjolan
ke!il dan rata akibat adanya bony plato
yang tebal mengalami resopsi.
4. %pine
a!at tuang spine menunjukkan adanya
penonjolan tulang yang tajam
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
28/50
2. argin tulang terbalik
$entuk margin tulang terbalik maksudnya
pin!ak !rest alveolar yang tertinggi terdapat di
pertengahan gigi.
*.*.C.4 a!at 7urkasi
a!at furkasi juga dapat dikelompokkan
menurut derajat kerusakan tulang di daerah furkasi
yang diukur pada bidang hori;ontal. a!at furkasi
ini diklasifikasikan menjadi : kelas, yaitu=
. "elas
&isebut juga !a!at tahap awal. erupakan
!a!at yang berpenetrasi kurang dari *mm ke
arah furkasi.
*. "elas *
erupakan !a!at dimana kerusakan tulang
lebih dari * mm ke arah interradikular, tetapi
tidak semua daerah furkasi sehingga ada
sebuah aspek tulang yang tetap utuh.
:. "elas :
erupakan !a!at yang sedemikian rupa
sehingga sebagian besar tulang interradikularsudah rusak, dan sonde dapat dimasukkan
melewati dearah antara akar-akar gigi dari
salah satu sisi ke sisi lainnya.
2." Peio$ontitis Konis
Periodontitis kronis merupakan penyakit
dengan tipe progresif yang lambat. &engan adanya
faktor sistemik, seperti diabetes, perokok, atau
stress, progres penyakit akan lebih !epat karena
faktor tersebut dapat merubah respon hostterhadap
akumulasi plak.
2.".1 Kaa*teisti* 9m(m
"arakteristik yang ditemukan pada pasien
periodontitis kronis yang belum ditangani meliputi
akumulasi plak pada supragingival dan
subgingival, inflamasi gingiva, pembentukan
poket, kehilangan periodontal attachment,
kehilangan tulang alveolar, dan kadang-kadang
mun!ul supurasi.
Pada pasien dengan oral hygieneyang
buruk, gingiva membengkak dan warnanya
antara merah pu!at hingga magenta. Hilangnya
gingival stippling dan adanya perubahan
topografi pada permukaannya seperti menjadi
tumpul dan rata (cratered papila).
Pada banyak pasien karakteristik
umum seringkali tidak terdeteksi, dan
inflamasi hanya terdeteksi dengan adanya
pendarahan pada gingiva sebagai respon dari
pemeriksaan poket periodontal.
"edalaman poket bervariasi, dan
kehilangan tulang se!ara vertikal maupun
hori;ontal dapat ditemukan. "egoyangan gigi
terkadang mun!ul pada kasus yang lanjut
dengan adanya perluasan hilangnya
attachmentdan hilangnya tulang.
Periodontitis kronis dapat didiagnosis
dengan terdeteksinya perubahan inflamasikronis pada marginal gingiva, adanya poket
periodontal dan hilangnya attachment se!ara
klinis.
2.".2 Pen!e#aan Pen!a*it
Periodontitis kronis biasanya
merupakan penyakit yang spesifik pada suatu
tempat yang terakumulasi plak. Periodontitis
kronis dijelaskan sebagai localized dan
generalized.
0" Localized periodontitis
"urang dari :65 tempat terkena
abses pada mulut yang menunjukan
hilangnya attachment dan tulang.
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
29/50
4" Generalized periodontitis
#erdapat :6 5 atau lebih tempat terkena
abses pada mulut yang menunjukan
hilangnya attachmentdan tulang.
Pola hilangnya tulang pada periodontitis
se!ara vertikal, bila hilangnya attachment dan
tulang pada permukaan gigi lebih besar
dibandingkan pada permukaan yang berdekatan,
atau hori;ontal. Hilangnya tulang se!ara vertikal
biasanya diasosiasikan dengan kerusakan angular
tulang dan bentuk poket intrabony. Hilangnya
tulang se!ara hori;ontal biasanya dihubungkan
dengan poket suprabony.
2."." Keganasan Pen!a*it
"eganasan pada kerusakan periodontal
terjadi akibat lama tidaknya waktu terkena
penyakit. &engan bertambahnya usia, hilangnya
attachment dan tulang akan menjadi lebih
prevalensi dan berbahaya karena adanya akumulasi
dari kerusakan.
"eganasan penyakit dibagi menjadi =
0" )light !mild" periodontitis
"erusakan periodontal yang ringan dan
hilangnya attachment tidak lebih dari -* mm.
4" Moderate periodontitis
"erusakan periodontal yang sedang dan
hilangnya attachment:-C mm.
8" )evere periodontitis
"erusakan periodontal yang berbahaya dan
hilangnya attachment lebih dari 4mm.
2.".% Geala
8ejala awal pasien periodontitis kronis
adalah terdapat tanda gusi berdarah pada saat
makan atau ketika menyikat gigi, adanya
kegoyangan gigi, atau tanggalnya gigi. Pada
periodontitis kronis ini pasien tidak ada gejala
nyeri, pasien sama sekali tidak merasa bahwa
dia terkena penyakit sehingga kemungkinan
besar sulit untuk mau dirawat.
Basa nyeri kemungkinan mun!ul pada
gigi tanpa karies yang disebabkan oleh akar
yang sensitif pada panas, dingin, atau
keduanya. 1rea atau tempat yang terlokalisir
sedikit nyeri, kadang-kadang merambat jauh
pada rahang biasanya dihubungkan dengan
periodontitis. 1danya area yang terimpaksi
oleh makanan menambah ketidaknyamanan
pada pasien.
2."./ Poges Pen!a*it
Pasien memiliki kemungkinan terkena
periodontitis kronis yang sama sepanjang
hidup. "e!epatan progresi biasanya lambat
tetapi dapat dimodifikasi oleh sistemik,
lingkungan, dan perilaku. 1wal pembentukanperiodontitis dapat terjadi kapanpun, tetapi
tanda awal biasanya dapat terdeteksi selama
masa remaja pada akumulasi plak dan
kalkulus. Periodontitis kronis se!ara klinis
menjadi signifikan pada umur pertengahan-tiga
puluhan atau lebih.
$eberapa model yang menjelaskan
tentang progres penyakit. Pada model, progresi
diukur oleh jumlah hilangnya attachment.
. ontinous model, progres dari
penyakit lambat dan berkesinambungan,
dengan tempat yang terkena menunjukan
adanya ke!epatan progres yang konstan
pada kerusakan periodontal.
*. 9andom model !episodic3burst
model", mengarah pada progres dari
penyakit periodontal dengan lambatnya
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
30/50
destruksi yang diikuti oleh periode tanpa
destruksi. Pola penyakit ini adalah random.
:. 2synchronous !multiple3burst model"#
pada progres dari penyakit mengarah pada
destruksi periodontal yang terjadi di sekeliling
gigi yang terkena selama periode burst
activity, dan akan berganti dengan periode
inactivity.
2.".0 Pevalensi
Periodontitis kronis meningkat prevalensi
dan keganasannya berhubungan dengan umur, dan
se!ara umum efeknya pada jenis kelamin adalah
sama. $ukan umur dari individu yang
menyebabkan meningkatnya prevalensi, tetapi
lamanya waktu jaringan periodontal berubah oleh
akumulasi plak.
2.". ,a*to 3esi*o Tea$in!a Pen!a*it
Periodontitis merupakan penyakit yang
disebabkan oleh beberapa faktor. 7aktor utama
terjadinya periodontitis adalah terdapatnya
akumulasi plak pada gigi dan gingival. 1da
beberapa faktor yang ikut berkontribusi dalam
peningkatan resiko terjadinya penyakit, antara lain=
) 7aktor lokal.
1kumulasi plak pada gigi dan gingival pada
dentogingival junction merupakan awal
inisiasi agen pada etiologi periodontitis kronis.
$akteri biasanya memberikan efek lokal pada
sel dan jaringan berupa inflamasi.
*) 7aktor sistemik
"ebanyakan periodontitis kronis terjadi pada
pasien yang memiliki penyakit sistemik yang
mempengaruhi keefektivan respon host.
&iabetes merupakan !ontoh penyakit yang
dapat meningkatkan keganasan penyakit ini.
:) +ingkungan dan perilaku
erokok dapat meningkatkan keganasan
penyakit ini. Pada perokok, terdapat lebih
banyak kehilangan attachmentdan tulang,
lebih banyak furkasi dan pendalaman
poket. %tres juga dapat meningkatkan
prevalensi dan keganasan penyakit ini.
C) 8enetik
$iasanya kerusakan periodontal sering
terjadi di dalam satu keluarga, ini
kemungkinan menunjukkan adanya faktor
genetik yang mempengaruhi periodontitis
kronis ini.
2.% Peio$ontitis Agesif
Periodontitis agresif biasanya
menyerang se!ara sistemik pada individu sehat
yang berumur kurang dari :6 tahun.
Periodontitis agresif dibedakan dengan
periodontitis kronis berdasarkan onset usia,
ke!epatan progresi, sifat dan komposisi
kumpulan mikroflora gingiva, perubahan
respon imun host dan agregasi keluarga dari
penyakit individu.
Periodontitis agresif menggambarkan
tiga penyakit. Penyakit tersebut adalah
localized aggressive periodontitis,generalized
aggressive periodontitis, dan rapidly
progressive periodontitis(BPP).
2.%.1 Locali"ed #ggressive Periodontitis
2.%.1.1 Lata Bela*ang
Pada tahun I*: 8ottlieb melaporkan
seorang pasien dengan kasus fatal influen;a
epidemik. 8ottlieb menyebut penyakit itu
sebagai R:difuse atrophy of the alveolar boneEE.
Pada tahun I*?, 8ottlieb mengganggap
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
31/50
kondisi ini disebabkan oleh inhibisi pembentukan
sementum yang terus menerus.
Pada tahun I:?, Dannenma!her
menyebut penyakit tersebut sebagai ;:parodontitis
marginalis progressiva::. Pada akhirnya, tahun
I22, ,orld ,or&shop in periodontics
menyimpulkan konsep REperiodontosisEE sebagai
suatu gambaran degeneratif yang tidak perlu
dikonfirmasi dan istilah itu harus dihilangkan dari
nomenklatur periodontal.
9stilah R:
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
32/50
aplastik. Hal ini tidak hanya ditemukan pada
permukaan akar yang terpapar langsung pada
poket periodontal tetapi juga pada akar gigi
yang masih mengelilingi periodontium.
"arakteristik yang men!olok dari +1P
adalah tidak adanya inflamasi klinis meskipun
terdapat poket periodontal yang dalam dan adanya
kehilangan tulang yang !epat. Pada beberapa kasus
jumlah plak minimal yang terlihat tidak konsisten
dengan jumlah kerusakan periodontal. Plak jarang
membentuk kalkulus. eskipun jumlah plak
terbatas tetapi mengandung banyak 2.
2ctinomycetemcomitans dan pada beberapa pasien
terdapatPorphyromonas gingivalis.
+1P mempunyai progres yang !epat.
$ukti yang telah dilaporkan bahwa laju hilangnya
tulang sekitar :-C kali lebih !epat daripada
periodontitis kronik. "arakteristik klinis lain dari
+1P meliputi =
. 1danya perpindahan distolabial
pada in!isivus rahang atas, bersamaan dengan
pembentukan diastema.
*. Peningkatan pergerakan pada in!isivus dan
molar rahang atas dan rahang bawah.
:. %ensitifitas permukaan akar terhadap suhu dan
sentuhan.
C. Basa sakit selama matikasi,
kemungkinan besar disebabkan oleh iritasi
struktur pendukung oleh gigi yang bergerak
dan impaksi makanan.
#idak semua kasus +1P berprogresi pada
tingkatan yang dapat diuraikan dengan tepat. Pada
beberapa pasien dengan progresi kehilangan
perlekatan dan kehilangan tulang dapat sembuh
dengan sendirinya.
2.%.1." Gam#aan 3a$iogafi*
Hilangnya tulang alveolar se!ara
vertikal disekeliling gigi molar pertama dan
in!isivus, pada permulaan masa pubertas pada
remaja sehat, merupakan tanda diagnosis
klasik dari +1P. 8ambaran radiografik
meliputi hilangnya bentuk lengkung tulang
alveolar yang meluas dari permukaan distal
pada gigi premolar kedua sampai permukaan
mesial gigi molar kedua. "erusakan tulang
biasanya lebih luas daripada periodontitis
kronik.
2.%.1.% Pevalensi $an )isti#(si
Be$asa*an 9m( $an >enis Kelamin
Prevalensi +1P pada populasi usia
remaja pada keadaan geografis yang berbeda
yaitu kurang dari 5. %ebagian besar
melaporkan prevalensi yang rendah sekitar 6,*
5. $eberapa penelitian menemukan bahwa
prevalensi tertinggi +1P pada laki-laki kulit
hitam, diikuti perempuan kulit hitam,
perempuan kulit putih dan laki-laki kulit putih.#erlihat frekuensi paling banyak pada periode
pubertas dan pada usia *6 tahun.
2.%.2 Generali"ed #ggressive Periodontitis
2.%.2.1 Tan$a=tan$a *linis
Generalize 2ggressive Periodontitis
(81P) biasanya menyerang individu dibawah
umur :6 tahun, namun pasien yang lebih tua
juga dapat terserang. $erbeda dengan +1P,
individu yang terserang 81P menghasilkan
respon antibody yang rendah terhadap
organisme patogen. %e!ara klinis, 81P
mempunyai karakteristik yaitu hilangnya
perlekatan interproksimal se!ara menyeluruh,
sedikitnya pada tiga gigi permanen selain
molar pertama dan in!isivus. "erusakan yang
timbul terjadi se!ara bertahap diikuti tahap
-
8/12/2019 periodontitis agresiv3
33/50
+uiescence(diam) dalam periode minggu ke bulan
atau tahun. Badiografi sering menunjukan
kehilangan tulang yang mempunyai