Perdarahan Terkait Koagulopati pada Infeksi IntraabdominalCoagulopathy Bleeding in Intraabdominal InfectionABSTRACT Naturally, human body has a complex mechanismin compensating certain bleeding to anticipate blood loss. Some life threatening bleeding is caused by combination of vascular rupture and coagulopathy. This condition needs re-suscitation. The resuscitation uses much of crystalloid, col-loid, and followed by Red Blood Cell transfusion. The maintreatment of coagulopathy related bleeding are fresh fro-zen plasma transfusion, thrombocyte, coagulant factor, and cryoprecipitate. But however, coagulopathy often happensin early period of post injury and acts as mortality predictor so independently that has a potential to decrease mortal-ity rate. It is also important to anticipate chain connection between acidosis, metabolic, hypothermia, and progresif coagulopathy as soon as possible.Keywords: coagulopathy, infection, intraabdominal.ABSTRAKSecara alamiah, tubuh mempunyai mekanisme kompleks untuk melakukan kompensasi ketika terjadi perdarahan agar tubuh tidak kehilangan banyak darah. Perdarahan yang mengancam nyawa (life-threatening bleeding) dapat disebabkan oleh kombinasi kerusakan pem-buluh darah dan koagulopati. Hal ini membutuhkan resusitasi sebagai penatalaksanaan. Resusitasi pada perdarahan masif menggunakan sejumlah besar cairan kristaloid, koloid, dan diikuti transfusi sel darah merah (RBC). Penatalaksanaan perdarahan terkait koagulopati (koagulopati-related bleeding) yang terutama ialah transfusi fresh frozen plasma(FFP), trombosit, faktor pembekuan, dan kriopresipitat. Namun demikian, koagulopati sering terjadi pada awal periode pasc ajejas (post-injury) dan merupakan prediktor mortalitas yang independen. Oleh karena itu, koreksi koagulopati diperkirakan berpotensi menurunkan angka kematian. Maka dari itu, rantai hubungan antara asidosis metabolik, hipotermia, dan koagulopati progresif harus diantisipasi sejak dini.Kata kunci: koagulopati, infeksi, intraabdominalPENDAHULUANKontrol terhadap perdarahan selama pembedahan merupakan salah satu tanggung jawab bersama antara dokter bedah dan dokter anestesi. Secara alamiah, tubuh mempunyai mekanisme kompleks untuk melakukan kompensasi ketika terjadi perdarahan agar tubuh tidak ke-hilangan banyak darah, yaitu melalui pembentukan bekuan trombosit dan fibrin pada pembuluh darah yang mengalami cedera, disusul dengan proses resolusi atau lisis bekuan dan regenerasi endotel. Mekanisme yang kompleks ini akan berusaha mempertahankan darah tetap cair dan mengalir lancar dalam pembuluh darah untuk kembali ke dalam keadaan fisiologis. Resusitasi cairan dan darah pada kasus perdarahan menunjukkan perbaikan secara signifikan, tetapi pada perdarahan yang tidak terkontrol masih merupakan tantangan tersendiri dan diperkirakan sekitar 40% kejadian dapat menyebabkan kematian. Perdarahan yang mengancam nyawa (life-threaten-ing bleeding) dapat disebabkan oleh kombinasi kerusakan pembuluh darah dan koagulopati. Kerusakan pada pembuluh darah besar sering membutuhkan tindakan pembedahan secara cepat, tetapi koagulopati karena perdarahan yang difus sulit untuk ditangani. Penyebab koagulopati bersifat multifaktorial, termasuk di antaranya konsumsi dan dilusi faktor pembekuan dan trombosit, disfungsi trombosit dan sistem koagulasi, peningkatan fibrinolisis, gangguan sistem koagulasi karena pemberian cairan koloid, transfusi dan hemodulisi masif, hipokalsemia serta disseminated intravascular coagulation - like syndrome. Kombinasi koagulopati dengan hipotermia dan asidosis disebut ‘lethal triad’ karena dapat menyebabkan angka kematian yang tinggi. Resusitasi pada

perdarahan masif menggunakan sejumlah besar cairan kristaloid, koloid, dan diikuti transfusi sel darah merah (RBC). Walaupun tranfusi RBC memperbaiki transpor oksigen, tetapi tidak dapat mengoreksi kehilangan faktor koagulasi dan trombosit serta dapat menyebabkan koagulopati. Penatalaksanaan perdarahan terkait koagulopati (koagulopati related bleeding) yang terutama ialah transfusi fresh frozen plasma(FFP), trombosit, faktor pembekuan, dan kriopresipitat. Namun demikian, pada koagulopati yang disertai hipotermia dan asidosis, penggantian (replacement) yang adekuat sekalipun tidak mampu mengontrol perdarahan dan pasien dapat jatuh pada kondisi yang serius. Koagulopati sering terjadi pada awal periode pascajejas (post-injury) dan merupakan prediktor mortalitas yang independen. Oleh karena itu, koreksi koagulopati diperkirakan berpotensi menurunkan angka kematian. Infeksi dan multiple organ gagal (MOF) adalah komplikasi yang terjadi pada pasien yang selamat dari jejas. Penelitian menunjukkan bahwa akumulasi dari tranfusi RBC mempunyai efek negatif terhadap lamanya pernyembuhan penyakit dan meningkatnya kejadian infeksi pascajejas dan MOF. Mengurangi pemberian RBC mungkin dapat menurunkan komplikasi dan memperbaiki keluaran (outcome).

Mekanisme Hemostasis

Terdiri dari tiga sistem yaitu :

1. Sistem koagulasi

2. Sistem penghambat koagulasi

3. Sistem fibrinolitik.

Sistem koagulasiFaktor-faktor koagulasi terdiri dari protein di dalam plasma yang berbentuk prekursor aktif, yaitu: Faktor I = fibrinogenfaktor II = protrombinfaktor III = tromboplastinfaktor IV = kalsiumfaktor V = proakselerin (faktor labil)faktor VII = prokonverrtin (faktor stabil)faktor VIII = faktor anti hemolitikfaktor IX = komponen tromboplastin plasma (faktorChristmas)faktor X = faktor Stuart—Powerfaktor XI = anteseden tromboplastin plasmafaktor XII = faktor Hagemanfaktor XIII = faktor stabilisator fibrinFaktor V dan VIII cepat menjadi nonaktif di dalam darah simpan.

Sistem penghambat koagulasiMerupakan sistem yang merusak setiap faktor aktif, beberapa saat setelah faktor tersebut menjadi aktif.

Sistem fibrinolitikSistem ini membentuk plasmin yang menghancurkan fibrin. Plasmin dibentuk dari plasminogen yang terdapat di dalam jaringan, plasma dan air kemih. Selain menghancurkan

fibrin, plasmin juga merusak fibrinogen,faktor V, dan factor VIII. Di dalam pembuluh darah, plasmin cepat dinonaktifkan oleh antiplasmin.

Respon Tubuh Terhadap PerdarahanSetelah perdarahan, albumin, air dan elektrolit akan berpindah dari ruang interstitial ke intravaskuler. Orang sehat dapat memobilisasi cairan dengan cara ini sebanyak 100 ml/ jam, dengan kecepatan yang makin lambat, dan hemodilusi ini akan berakhir setelah 36 - 48 jam pasca perdarahan. Penelitian membuktikan, cairan ringer laktat yang dimasukkan dengan cepat ke dalam sirkulasi pasien yang kehilangan 10% darahnya akan dipertahankan lebih lama dari pada bila infuse tersebut dilakukan kepada orang yang normovolemik.

Perdarahan yang Masif dan AkutApabila perdarahan mencapai 20 - 30% volume darah akan terjadi gangguan perfusi paru. Penurunan curah jantung yang terjadi juga meningkatkan ekstraksi oksigen oleh jaringan. Arti klinis perubahan ini ialah1. Obat-obat golongan morfin harus diberikan dengan hati-hati, dan hanya atas indikasi yang kuat (untuk mengatasi nyeri hebat).2. Peningkatan fraksi oksigen inspirasi (30% atau lebih) biasanya sangat menolong.3. Cairan seperti NaCl, plasma, dextran, ringer laktat atau plasma ekspander yang lain harus segera diberikan sampai tersedia darah.

Penyulit setelah transfusi masif Transfusi masif ialah transfusi sebanyak 500 ml dalam waktu < 5 menit, atau transfusi sebanyak 50% volume darah resipien dalam waktu kurang dari 1 jam.• Gangguan pembekuan darah akibat pengenceran.• Koagulasi intra vaskuler diseminata.• Intoksikasi sitrat. Dapat diatasi dengan pemberian kalsium.• Pergeseran keseimbangan asam  basa. Biasanya terjadi asidosis ringan yang tidak boleh terburu-buru dikoreksi, karena dengan sirkulasi yang baik keadaan ini akan terkoreksi sendiri dalam waktu beberapa jam.• Hiperkalemia.• Pengendapan mikroagregat di dalam paru sehinggaterjadi edema paru.• Pergeseran kurva disosiasi oksigen hemoglobin kekiri, sehingga pelepasan oksigen untuk jaringan lebih sukar, akibat 2,3 DPG yang rendah. Kurva ini akan kembali normal setelah 24 jam.

ILUSTRASI KASUSPasien laki-laki, 26 tahun, BB 53 kg, datang dengan keluhan keluar feses dari perut sejak 2 hari SMRS disertai keluhan nyeri yang sangat pada perut yang timbul mendadak, nyeri dapat dilokalisir. Pasien memiliki riwayat operasi post Appendiktomy di tahun 2004 dan post Laparotomy ai.Ileus Obstruksi di tahun 2006. Pada tanggal 26 April 2009 (6hari SMRS) post laparatomy eksplorasi di RS TNI Bogor, penemuan intraoperasi didapatkan perlengketan usus kecil, dilakukan adhesiolisis, 4 hari post op, terjadi obstruksi dan fistel dari luka operasi. Pada pasien tidak ditemukan adanya kelainan/penyakit seperti hipertensi, DM, sakit jantung (nyeri dada), sakit paru (TBC, asma), sakit kuning, riwayat kejang, pingsan, cedera kepala, kelainan pembekuan darah. Riwayat merokok (+). Tidak ditemukan adanya riwayat alergi terhadap makanan, obat-obatan atau bahan-bahan tertentu sebelumnya. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit ringan, kompos mentis, TD 100/60 mmHg, pulse 78 x/mnt, RR 20x/mnt, t 37,40C, BB 53 kg/176 cm. Mata tdk anemis dan tdk ikterik. THT Mal

II. Gerakan dinding dada simetris, BJ I-II (N), bising (-), gallop (-). Napas Ves(N), Rh (-), Wh (-). Abdomen supel, Dist (-), peristaltik (N), fistel enterokutan + faeces. Pada sepertiga abdomen bagian bawah dengan warna kemerahan di sekitarnya. Ekstremitas: akral hangat, udem (-), motorik (N).

Pada pemeriksaan penunjang laboratorium 29April 2009, DPL 11,9/35/15800/173000 BT/CT 330/1230,PT/APTT 19,8/33,1 (12,6/30,4), Alb 3,2 GDS 85 gr% E121/3,66/104, AGD 7,453/36,2/92,6/24,9/1,6/98,3%, O221%. Pada tanggal 08 Mei 2009, Hb 12.1, Hct 35.1, Leukosit16.300, Trombosit 981.000. Kesimpulan foto thorak tidak tampak kelainan radiologis pada cor dan pulmo. Kesan rontgen abdomen 3 Posisi ileus obstruktif. EKG :SR,NA, HR:98x/menit, ST-T ch(-),T tall V2-V6, LVH(-), RVH (-), BBB(-).Diagnosis masuk pasien ini adalah Fistel enterokutan highoutput + Undernutrisi (BMI 17) + Hyponatremia.Terapi yang diberikan diet rendah sisa, bubur sar-ing 2 kali/hari, Peptamen 6x200cc (1200kalori), KaenMg3500cc (200 kalori), Triofusin E 500cc (500 kalori), Ive-lip20% 100cc (200 kalori), Total: 2300cc (2100 kalori).Pada tanggal 13 Mei diberikan Ce azidime 2 x  1gr iv. Pen-derita mendapat perawatan selama 12 hari di ruang HCUBedah untuk perbaikan gizi dan gangguan elektrolit prolaparatomi eksplorasi pada tanggal 14 Mei 2009.

14/05/09 :ICU jam 23.30S : Pasien masuk dari OK- IBP dengan Post LE + pema-sangan stoma a/i fistel enterokutan adhesiolisis, end il-eostomi. Assessment ASA III dengan co-morbid SIRS ( leo-kositosis 16.300,Suhu 37.6-38.5oC, takikardia 96-100x/m,takhipnea 24-28x/m) Hipoalbumin (2,1), undernourished(BMI 17.15), Hyponatremia:121. Anestesi General Isofluran+ N2O. Lama Operasi 13 jam 30 menit, Lama anestesi 14 jam45 menit. Masalah intra Op perdarahan >>, hemodinamik dak stabil, operasi  dihen kan karena hemodinamik

dakstabil (MAP 40-50) perdarahan >>>, Cairan masuk: kristal-loid 14.500cc, koloid 3000cc, PRC 1176cc, FFP 863cc. Keluarperdarahan 4000cc, urine 2250cc/14jam.Kondisi di ICU :O :A : Airway bebas, terintubasi,Tampak Sakit Berat. B:Bagging O2 10 lpm, RR 14-16x/m kemudian di hubungkandengan ven lator CMV : RR 12, TV 350, PEEP +5, FiO2 60%,Paru : suara napas vesikular +/+, rh-/-,wh-/- SaO2 100%. C: Perfusi : dingin,basah,pucat, FN 90-100x/m, regular, kuatangkat. TD: 102/46 mmhg (NE 0,1mg/kgBB/jam), suhu 34-35oC. Jantung: BJ I-II, reguler, murmur(-),gallop(-). D: DPO,pupil : bulat isokor, refleks cahaya+/+, diameter pupil : 3/3. Pemeriksaan Penunjang:Jam 20.38 : AGD 7.414/37.8/459.1/23.7/-0.3/98.9%, Hb/Ht : 3,1/10.1, Elektrolit: Kalium :3.8/ Natri-um :134/ Chlorida :100Jam 23.30 : AGD : pH :7.308/37.7/333.7/-6.8/HCO318.3/SaO2 98.4%, dengan CMV : RR 12 TV 350 PEEP +5 fiO260%, Hb: 6,7, Ht 19,7 Eri 2.23, leuko 18.6 Trombo 112.000,SGOT 11,SGPT 12, Ureum 21, Krea nin 0.3, PT 27.5/13.2APTT 80.8/35.7, Na: 134/ Kalium 3,7/Chlorida 101, GDS333.A :

 Hemodinamik dak stabil ec.perdarahan, Post lap-arotomi eksplorasi (LE) + pemasangan stoma a/i fistel en-terokutan adhesiolisis, end ileostomi + SIRS + Undernutrisi,Hipoalbumin. Masalah hemodinamik dak stabil, perdara-han dan hemodilusi massive, gangguan faal hemosta k/koagulopa , Operasi dan Anestesi lama  ( 14 jam 45 menit),Hipotermi suhu 34-35oC. P :Sirkulasi support ; resusitasi cairan, koreksi kom-ponen darah, Warming, Ven lator  support : CMV : TV:350cc,RR 12 , PEEP +5, FiO2: 60%. NS50 + Vascon 4 mg : 0.1ug/kgBB/jam, NS 10 + miloz 5 mg = 1mg/jam. NS pro CVP.Gelofusin pro resusitasi cairan. Asering pro resusitasi cairan.Ce azidim  2 x 1 gr.iv (H2). Metronidazol 1 x 1500mg iv(H1). Rani din 2 x 50 mg iv. Transamin 3 x 500mg.iv. Vit K 3x 10 mg iv. Vit C 1 x 1 gr iv. APS : Marcain 0.125 %+ fentanyl1u : 10cc/jam bila hemodinamik stabil.Laporan Operasi 14 Mei 2009Diagnosis Pra Bedah fistel enterokutan,high out- put . Diagnosis Pasca Bedah fistel enterokutan adhesi. Tin-dakan Adhesiolisis, end ileostomi. Durante operasi : lukalama di buka, tampak perlengketan usus halus dengandinding abdomen anterior, dilakukan pembebasan, tampak6 muara fistel sepanjang luka lama, dilakukan pembebasanlebih lanjut kearah oral didapatkan loop usus halus sepan- jang 150 cm dari ligamentum Treitz, pembebasan dilanjut-kan kearah distal, tampak loop ileum dengan muara fistelsampai dengan 7 cm dari valvula Baunii. Sekum, kolon as-cendens, kolon transversum sampai dengan sigmoid kesanintak. Intraopera f di dapatkan MAP  berkisar 40-50 mmHg,diputuskan menghen kan operasi. Puntung proksimal dikeluarkan sebagai stoma, puntung distal ditutup. Luka op-erasi ditutup dengan jahitan Benton, drain di pelvik sinistra.Masalah selama perawatan di ICU H1 (hari perta-ma) : Hemodinamik dak stabil.Tabel 1.J a m M a s a l a h T i n d a k an 2 3 . 3 0 T D   9 4 / 5 1 l o a d i n g   A s e r i n g  3 0 0 c c , vascon 3cc/jam: 0,1ugDIAH WIDYANTI• Anestesia & Critical Care • Vol 28 No.2 Mei 2010 • 39•