Pediatría III

Dr. José Rojas RodríguezPediatra

Pediatría III: Bibliografía.• Infectologia Clinica pediátrica. Napoleón Gonzales Saldaña, 7ma. Edición.

México. 2005.• Infs. Resps en Pediatria. Fco. Javier Avila Cortes. McGraw Hill. Mexico.

2010.• Dx. y Tx. De la Enfs. Prevalentes graves de la Infancia. OPS, OMS,Unicef,

AIEPI, Primera adaptation Rep. Dom.• La Enf. Del Dengue. Dr. Clemente Terrero. 3ra edición. RD. 2010.• Gaia de Dx. y Tx. Del Dengue. MSP, OPS, SDP SDI. Santo Domingo. 2010.• Guía Para el Dx. Manejo y prevención de la Malaria. MSP, Cencet, Santo

Domingo, DN. 2011.• Gaia de Dx. y Tx. de Cólera. MSP, 1ra edición 2010.• Infectologia Clinica. Jesus Kumate. Mexico 1999.• Tratado de Pediatria de Nelson.• Normas Nacional de Atencion de niños menores de 5 años. No.1, 1998.

Sespas, RD.

Pediatría III

Distribución de la calificación :Parcial…………….…..25 PuntosAsistencia……….….. 05 PuntosPractica……………….30 puntosEx. Final……………….40 puntos

Aiepi A = Atencion. I = integrar. E = Enfermedades. P = Prevalence. I = Infancia.Aiepi clínico de 7 días a 4 años.Aiepi neonatal: desde el embarazo hasta el mes.

Objetivos de AIEPI:1. Disminuir la mortalidad infantil en menores

de 5 años.2. Ahorrar recursos en países pobres: medios

diagnósticos, antibióticos, camas.3. Que todos el personal de salud hable en

mismo lenguaje.4. Evitar la Morbilidad: que el niñ@ de agrave.

EVALUAR Y CLASIFICAR

AL NIÑO DE 2 MESES A 4 AÑOS DE EDAD

EVALUAR CLASIFICAR DECIDIR EL TRATAMIENTOPreguntas a la Madre Qué Problemas Tiene el Niño

Determinar si es la primera visita para este problema o si es una visita para una reevaluación del caso.

- Si es una visita de reevaluación, seguir las instrucciones para “Reevaluación y Seguimiento” del cuadro TRATAR AL NIÑO.

- Si es la primera visita, examinar al niño del siguiente modo:

* Reclasifique Tos o Dificultad para Respirar luego de tratar Sibilancia.

EN SEGUIDA, PREGUNTAR SOBRE LOS SÍNTOMAS PRINCIPALES:

** Estas temperaturas se basaban la temperatura axilar. La temperatura rectal es alrededor de 0,5°C más alta.

DENGUE: Clasificación

Dengue sin Signos de Alarmas• Dengue sin signos de alarmas: sin criterios de

ingreso. • Dengue sin signos de alarmas: con criterios de

ingreso.

Dengue con Signos de Alarmas • Dengue con signos de alarmas

Dengue Grave• Dengue Grave sin shock: miocarditis,

Encefalitis, Hepatitis.• Dengue Grave con shock.

RECOMENDACIONES PARA LA ALIMENTACIÓN DEL NIÑO (SANO O ENFERMO)

EVALUAR Y CLASIFICAR:

TRATAR AL NIÑO DE 1 SEMANA HASTA 2 MESES DE EDAD

EVALUAR CLASIFICAR DECIDIR EL TRATAMIENTOPreguntas a la Madre Qué Problemas Tiene el Niño Menos de 2 Meses

- Determinar si es la primera visita para este problema o si es una visita para una reevaluación del caso.

- Si es una consulta de reevaluación, seguir las instrucciones del cuadro “REEVALUACIÓN Y SEGUIMIENTO”

- Si es la primera consulta, examinar al niño del siguiente modo:

EN SEGUIDA, DETERMINAR SI HAY UN PROBLEMA DE ALIMENTACIÓN O DE BAJO PESO:

TRATAR AL NIÑO DE UNA SEMANA HASTA 2 MESES Y RECOMENDAR A LA MADRE O AL ACOMPAÑANTE

Vacunas• Vacuna: es preparación de antígenos, que es una sustancia que

permite la formación de anticuerpos y que tiene la capacidad de generar una respuesta inmune dentro del organismo.

PAI: programa ampliado de inmunización

• El Programa Ampliado de Inmunización se extiende desde la vacunación de los niños hacia la vacunación de la Familia.

• Con las vacunas que ofrece del PAI en el esquema básico es posible protegerse de 10 enfermedades graves que pueden producir enfermedades incurables, discapacidades permanentes o incluso la muerte.

PAI: República Dominicana

Vacunas: otros

• Vacuna contra Rotavirus: Primera dosis: 2 meses, Segunda dosis: 4 meses, Tercera dosis: 6 meses (de ser necesaria).

• Vacuna contra hepatitis A: para todos los niños mayores de un año. Se necesita dos vacunas para garantizar que esté completamente protegido contra la enfermedad.

• Vacuna contra varicela: La primera dosis de 12 a 15 meses de edad. segunda dosis entre 4 y 6 años.

• Vacuna contra neumococos: polivalentes; de polisacáridos y las conjugadas. 3 dosis : 2, 4 y 6 meses de vida. una cuarta dosis entre los 12 y los 15 meses de edad.

• Vacuna contra papiloma: tetravalente.• Vacuna contra Meningococos: B y C.

Infs. De vías Resps: Generalidades: Las IRA son la causa principal de

demandas de servicios de salud en niños menores de 5 anos a nivel mundial.

Estas se dividen en:1. Infs. Vías aéreas superiores: Sinusitis, otitis y

Faringoamigdalitis.2. Infs. Vías aéreas inferiores: epiglotis,

laringitis, Laringotraqueobronquitis, Bronquiolitis y neumonías.

Resfriado Común:

Conocido también como: Gripe, cátaro , tos y resfriado.

Etiología: El resfriado común es una infección viral del

tracto respiratorio superior. Los rinovirus constituyen la principal causa del resfriado común. con(30-50%). Otros virus implicados incluyen: los coronavirus (10-15%), virus influenza (5-15%), los virus parainfluenza humano, y los virus sincitial respiratorio, adenovirus, enterovirus, y metaneumovirus.

Resfriado Común:

Patología:

Se transmiten de persona a persona a través de pequeñas gotas de saliva que se expelen al toser, hablar o durante los estornudos. Las gotas son inhaladas directamente o, más frecuentemente, se transmiten de mano en mano mediante apretones de mano u objetos como los picaportes, y luego se introducen en los conductos nasales cuando la mano toca la nariz, la boca o los ojos.

Resfriado Común: Patología:

El virus entra en las células de las paredes de la nariz y la garganta, y se multiplica rápidamente dentro de ellas. Los síntomas comienzan 1 o 2 días después de la infección. Son el resultado de los mecanismos de defensa del cuerpo: estornudos, goteo de la nariz y tos para expeler al invasor, y la inflamación para atraer y activar a las células inmunitarias. Un enfermo es más infeccioso dentro de los tres primeros días de la enfermedad.

Resfriado Común:

Factores de riesgo

• Ambiente frío: inverno.• Cambio bruco de

temperatura.• Higiene.• Hacinamiento.• El hábito de fumar.• Disminuidos de Vit. A y Vit. D• Desnutrición.• Prematuridad.

Sintomatología:

• Tos y Fiebre ligera.• Secreciones nasales con

obstrucción o congestión nasal.

• Malestar general.• Dolor de la faringe.• Cefalea.• Hiporexia.• Irritabilidad e inquietud.

Resfriado Común:

Complicaciones:

• Otitis media aguda. OMA.• Bronquiolitis.• Exacerbación de enfs.

Pulmonares crónicas.Pronostico:

El pronostico en niños es excelente, sin importar las complicaciones por agentes Bacts.

Tx.No hay medicamento que cure el Resfriado. El es Tx. sintomático y medidas caseras.

Prevención:• Medida higiene: lavado de

manos y evitar la exposición a los virus.

• Vacunación: grupo de riesgos con influenza.

Neumonías:La neumonía es un proceso inflamatorio del

parénquima pulmonarSon producida por: virus, bacterias,

mycoplasma, hongos, parásitos.Las neumonías son la primera causa de muertes

en niños menores de 5 anos en países en vía de desarrollo.

En nuestro HRUSVP es la primera causa de muertes en niños menores de 7 anos.

Neumonías clarificación anatómica:

Las neumonías según en el aspecto anatómico o patológico del pulmón, ya sea por inspección directa en la autopsia o por su apariencia bajo el microscopio.

• neumonía lobar es una infección que sólo afecta a un solo lóbulo o sección de un pulmón. La neumonía lobular es a menudo debido a Streptococcus pneumoniae''''(''aunque Klebsiella pneumoniae'', también es posible.)

• Neumonía multilobar involucra a más de un lóbulo, y con frecuencia causa una enfermedad más severa.

• La neumonía bronquial afecta a los pulmones en parches alrededor de los tubos (bronquios o bronquiolos).

• Neumonía intersticial''consiste en las áreas entre los alvéolos, y puede ser llamada "neumonía intersticial". Es más probable que sea causada por virus o por bacterias atípicas.

Neumonías: Etología.Son causada principalmente por: Virus (70 %) y bacterias, pero las

graves son principalmente bacterias. Entre su etología tenemos:• Bacterias. • Virus: Adenovirus, Sincitiales respiratorio, Influenza, parainfluenza.• Hongos: cándida albican.• Parásitos: Pneumocytis carini.• Agentes químicos y alimentos.• Etiología de la Neumonía adquirida en la comunidad en la edad

pediátrica

(Juvén et al. 2000)

Edad Virales Bacterianas Mixtas

< 2 años 80 % 47 % 34 %

2-5 años 58 % 56 % 33 %

> 5 años 37 % 58% 19 %

Etología por grupo de edad:

EDAD Causa

Menores de 3 meses:

• Strptococcus agalactiae•Listeria monocytogenes•Bodetella pertussis• Streptococcus pneumoniae•Virus sincitial•Chlamydia trachomtis

De 3 meses a 5 años: •Streptococcus pneumoniae•Haemophilus Influenzae

Neumonías: DiagnosticoSe basa en la clínica y se ampolladlo en los

medios diagnósticos:Clínicas: sintomatología de iniciación súbita con:• Fiebre elevada rápida con escalofríos en niños

mayores.• Taquipnea, tos puede haber vómitos y diarrea. • Meningismo: Neumonía lobar superior

derecha.• Convulsiones, dolor pleural y dolor abdominal,

Neumonías: Diagnostico

• Disnea con ronquidos espiratorios.• Aleteo nasal, Rubor facial.• Disminución de las ruidos pulmonares.• Matidez Pulmonar.• Retracciones sub., inter., supra costales.• Estertores en fase de inspiración prolongada: Roncus,

crepitantes y sibilantes.• Malestar general, hiporexia.

Medios Diagnósticos:

• Hemograma: Leucocitosis. Predominio de neutrofilos bacterianas y linfocitos viral.

• Eritrosedimentacion. Elevada• PCR. Positiva• Hemocultivos.• Cultivo de esputo: en niños pequeños por

aspiración por sonda naso gástrica.

Radiografías de Tórax:

Neumonía lobar derecha sup. Neumonía lobar derecha

TAC de tórax:

Neumonías Tratamiento:

• Antibioterapia: Ambulatoria: Amoxicilina o Trimetropin-sullfa por 7 a 10 días.Hospitalizada: Primera elección: Ampicilina :100 a 200 mg. IV

dividido en 4 dosis al día, por 7 a 10 días. Segunda elección:

– Amoxicilina/Clavulanato : 100 mg/kg/dia, dividido en 4 dosis al día a, dividido en 3 dosis. o

– Ampicilina/sulbactam: 100 mg/kg/dia, dividido en 4 dosis al día. o

– Cefuroxima: 100 mg/kg/dia, dividido en 3 dosis al día O– Cloranfenicol: 50 a 75 mg/kg/dia, dividido en 4 dosis al día. por

7 a 10 días.

Neumonías Tratamiento: Cont.

Tratamiento de sostén:• Mantener hidratado: vía oral o por solución IV.• Oxigenoterapia: 0.5 a 2 litros por minuto.• Tratar la fiebre: Acetaminofen.• Vigilar la existencia de complicaciones:

neumotórax, derrame pleural. • Posición y cuello en extensión.

Neumonías: Pronostico y prevención

El uso correcto de la antibioterapia y temprana hace un pronostico excelente, la complicaciones presentan dificultades de consideración en la terapia.

Prevención:• Hay vacunas para: 1- Strptococcus pneumoniae,

2-Haemophilus Influenzae, 3- Influenza.• Evitar la contaminación ambienta y el uso del

cigarrillo.

BronquiolitisLa Bronquiolitis es una Inf. Viral de VRI del

lactantes menor. Que se caracteriza por inflamación y obstrucción de los bronquios.

Etiología:• El virus sincitial Resp. Es el principal agente,

hasta del 80 %.• Otros: virus de influenza, parainfluenza,

adenovirus, metaneumovirus.• Ocasional : el Mycoplasma pneumoniae.

Bronquiolitis: cont.

Epidemiologia:Es un padecimiento de la edad pediátrica con mayo

incidencia de los 4 meses y menos de 2 años.Hay varios aspectos que incrementan el riego:• Menos de 6 meses.• Ausencia del seno materno.• Asistencia a centro de cuidado y desarrollo infantil .• Meses fríos: otoño e invierno.

Bronquiolitis: cont.Fisiopatología: Las carcts. Histopatología son de

infiltrado linfocitico peri bronquial; se prod. Necrosis del epitelio Resp.,edema de las vías aéreas, así como tapones mucosos y de fibrina que ocluyen parcial o totalmente la luz bronquial. Esto lleva a atrapamiento de aire y sobre distención pulmonar. A la vez se prod. atelectasis, con desequilibrio entre la Ventilacion y la perfusión llevado a hipercapnia.

Bronquiolitis: cont.Diagnostico: El cuadro inicial incluye: Rinorrea

hialina, estornudos, tos e inflamación faríngea. (2 a 3 días).

Luego hay dificultad Resp. ,Sibilancia, rechazo de la vía oral,

La dificultad Resp. Progresa hasta cianosis, hipoxia con retención de CO2.

Al Ex. Físico: Hay taquipnea, retracciones sub., inter y supra costales.

Bronquiolitis: medios diagnósticos.

Laboratorio:• Hemograma.• Inmunofluorescencia: para

virus sincitial Resp.• Prueba de ELISA en fase

solida.• El cultivo del virus: con

técnica de biología molecular, en laboratorio de investigación.

Radiográfico:

Bronquiolitis: tratamiento.Es de sostén, se basa en:

• Buena hidratación: oral o IV.• Oxigenoterapia: En ambiente húmedo en dificultad Resp.

Importante e hipoxia o ventilación mecánica en cosa grave.

• Bronco dilatadores. No deben de usarse de forma sistemática en todos loas pacientes.

• Esteroides: No deben de usarse de forma rutinario.• Montelukast: no hay información concluyentes sobre su

el beneficio.• Antibióticos: solo en sobre intelección bacteriana.

Bronquiolitis: pronostico y prevención.Pronostico:

Las mayoría evolucionan con bueno resultado; de acuerdo a las complicaciones y la gravedad del cuadro necesiten ingreso en UCI y ventilación mecánica.

Prevención:• Evitar la contaminación ambienta y el uso del

cigarrillo.• Vacunas: No han mostrado eficacia y seguridad.• La globulina hiperinmune. Palivizumab. Mensual. 5

dosis.

Laringotraqueobronquitis: Crup

Es una infección que abarca a la laringe a la tráquea, que puede prod. Una obstrucción de grado variable.

Epidemiologia:Es común en la infancia , se estima que afecta

anualmente al 3 % de los niños menores de 5 años. Se transmite de persona a persona al toser, estornudar o hablar. El periodo de incubación es de 2 a 6 días para el parainfluenza y 3 días para el influenza.

Laringotraqueobronquitis: etiologíaPuede ser prod. Virus y bacterias:

• Parainfluenza 1 el mas frecuente.• Parainfluenza 3 en segundo lugar• Influencia A y B.• Adenovirus• Sincitial respiratorio• Metaneumovirus• Mycoplasma pneumoniae.

Fisiopatología:

Es el resultado de la inflamación y obstrucción de la vía aérea sup., donde ocurre además edema de la mucosa laríngea, seguido de necrosis epitelial y descamación, con disminución del espacio subglótico que condiciona la tos, el flujo turbulento, estridor y las retracciones torácicas.

Diagnostico:

Se basa en las manifestaciones clínicas, que inician con: Rinofaringitis, faringitis, tos leve y febrícula uno 3 días previo al cuadro de obstrucción de la vía aérea sup., con tos seca perruna, diafonías y estridor inspiratorio, fiebre elevada, el cuadro empeora en la noche.

La Enf. Por lo Regular es leve, el 95 % su Tx. Es ambulatorio y 1 % son sometidos a intubación endotraqueal.

Diagnostico: medios diagnósticos:

Laboratorio:• Hemograma.

• Pruebas rápidas.

• Cultivo de Virus.

Estos son innecesarios y deben diferirse hasta mejor el cuadro Resp. Del paciente.

Gravedad de Laringotraqueobronquitis: Crup

Nivel de gravedad características Puntaje de Westley

LEVE • Tos Perruna ocasional•Ausencia o estridor limitado a reposo• Ausencia de tiraje supra costal

0 a 2

MODERADO •Tos Perruna frecuente.•Estridor audible fácilmente.•Retracción supra y esternal en reposo.

3 a 5

GRAVE •Tos Perruna frecuente.•Estridor insp. Prominente y ocasional en reposo.•Retracción esternal marcada.•Dif. Resp. y agitación.

6 a 11

FALLA RERP. INMINENTE •Tos Perruna : a menudo no prominente.•Estridor audible en reposo•Retracción esternal .• Letargo o daño al estado de conciencia.

12 a 17

TratamientoSe basa en:

• Buena hidratación: oral o IV.• Oxigenoterapia: en dificultad Resp. Importante e hipoxia o

ventilación mecánica en cosa grave.• Bronco dilatadores. No deben de usarse de forma sistemática

en todos loas pacientes.• Epinefrina: El uso reduce el # de requerimiento de intubación o

traqueotomía.• Corticoesteroides: el mismo efecto que la Epinefrina.• Intubación o traqueotomía: indicada cuando el uso de

Esteroides o Epinefrina.• Antibióticos: Se ha demostrado que el germen mas frec. Es viral.

Epiglotitis Aguda: Crup bacteriano:La Epiglotitis aguda es un término que se utiliza

en salud para describir una condición en la cual hay inflamación de la epiglotis y con frecuencia también de los tejidos blandos que rodean la epiglotis.

La Epiglotitis aguda es más común en niños entre las edades de 2 y 8 anos, aunque puede ocurrir a cualquier edad.

Es una emergencia en niños

Epiglotitis: Etiología

• Haemophilus Influenzae tipo b (el más común)• Neumococo• Estreptococo beta-hemolítico del Grupo A• Neisseria meningitidis y el

Staphylococcus aureus• Virus: Herpes simple y parainfluenza• Candida son frecuentes casi exclusivamente

en pacientes inmunosuprimidos.

Los síntomas más comunes son:

• Dolor de garganta• Dolor al tragar• Voz apagada• Salivación excesiva• Fiebre• Irritabilidad en la piel del

cuello• Tos• Dolor de oído• Ganglios cervicales

Epiglotitis Aguda:

Diagnóstico diferencial:

• Faringitis• Laringitis• Cuerpo extraño inhalado• Absceso retro faríngeo• Crup viral

Medios diagnósticos:• Clínica• Hemograma• Rx de cuello lateral

Rx de cuello lateral:

Dxs. Diferencial Crup Bact. y viral:Crup bacteriano Viral

Causa: Haemophilus Influenzae tipo b

Viral

Edad: Mayor de 2 años Menor de 3 años

Epidemiologia: No estacional Estacional: otoño e invierno

Disfagia Si No

Hemograma: Leucocitos alto: Neutrofilos

Linfocitosis

Rx de cuello lateral Signo del pulgar signo del reloj de arena

Epiglotitis Aguda: visualización.Apariencia de una cereza roja gelatinosa

Tratamiento• Medidas de soportes.• Antibioterapia: 1-Ampicilina mas Cloranfenicol, 2--

Ampicilina-sulfatan, o 3- una cefaloporina x 10 días.Complicaciones:• Meningitis, neumonía.• Pericardititis, artritis séptica.Prevención:• Vacuna• Contacto: Rifampicina: 20 mg. X kg. x día.

Difterias:La difteria es una enfermedad causada por el efecto de

la exotoxina de las cepas toxigénicas de Corynebacterium diphtheriae, que usualmente afecta las amígdalas, garganta, nariz, miocardio, fibras nerviosas o piel.

Transmisión:Se transmite a otros por medio del contacto directo por

estornudos, garganta, piel, ojos o cualquier otro tipo de secreción de las personas infectadas.

El periodo de incubación es de 2 a 6 días y el periodo de transmisión dura de 2 a 4 semanas.

Difterias: patogenia.

El corynebacterium diphtheriae es un bacilo pleomofico grampositovo aerobio o anaerobio facultativo. Que coloniza el epitelio Resp. Sup. ,o mucosa conjuntival, genital o en piel. Aquí son infectado por un bacteriófago portador del gen estructural de la toxina diftérica son capaces de producirla y secretarla. Este gen es transportado por un bacteriófago que se llama corinefago B (TOX +).

La prod. de toxina no ocurre hasta que la concentración de hierro se muy baja en la Bact.

Difterias: patogenia.

La toxina es una proteína termolábil, constituida por una sola cadena de polipeptidica, que por acción de la tripsina se rompe en 2 grandes péptidos: aminoterminal( fragmento A) y carboxiterminal

( fragmento B), este permite la entrada de la proteína a la célula , el A la inactivación de la translocasa en el citoplasma. El tej. Necrótico que se prod.,el sitio de colonización, sumado al infiltrado Inf, y el exudado fibroso, conduce a al exudado en placas (seudomenbranas) y el edema se relaciona con la infección secundaria. La toxina afecta a cualquier org.

Cuadro clínico

• Difteria nasal: semeja a un resfriado común con Rinorrea serosanguinolenta.

• Difteria Faringoamigdalina: es la forma mas grave.

• Difteria LarIngotraqueal: casi siempre es una extensión de Faringoamigdalina.

• Difteria cutánea: • Difteria conjuntival:• Difteria vulvovaginal.• Difteria otica.

Difteria Faringoamigdalina: Sintomatología.

Se inicia con: febrícula, anorexia, disfagia odinofagia y malestar general; además hay lifonadenopatia cervical , inflamados en el cuello (cuello de toro) , dificultad al respirar y/o estados de shock inminente y puede haber nausea, vómitos y diarrea.

Difterias: Diagnostico.

Todos los casos de:• Faringoamigdalitis con membrana : diferencia

contacto con caso de difteria o no vacunado.El Dx. Se confirma con el aislamiento del germen

por cultivo en medios de Loffler o en agar-telurito.

El Dxs. Diferencial: Principal.• Faringoamigdalitis estreptocócica. Presenta

fiebre mas alta y no sangra al desprenderse el exudado.

Difterias: Tratamiento

Ante la sospecha clínica de difteria de iniciarse el Tx. Sin esperar la confinación del resultado del cultivo. El Tx. Se basa en:

• Administración de antitoxina diftérica: 40,000 a 100,000 Uds.

• Antimicrobiano especifico: penicilina.• Cuidados generales y de las complicaciones.• Manejo de contacto. Penicilina benzatinica o

eritronicina por 7 días.Prevención: DT, DPT y pentavalente.

Tosferina:

Tos ferina (también conocida como tos convulsiva o coqueluche o tosferina) es una enfermedad infecciosa aguda altamente contagiosa de las vías respiratorias altas .

Aunque esta enfermedad puede sufrirse a cualquier edad, los más afectados son los niños menores de cinco años. Se difunde durante la primavera y el verano. La incidencia de tos ferina en los países desarrollados es muy baja gracias a la vacunación, aunque en todo el mundo, hay aproximadamente entre 30-50 millones de casos de tos ferina y sobre 300,000 muertes anuales.

Tosferina: etiología

causada por bacilos gramnegativo y pleomofico de la especie Bordetella pertussis. Este es largo móvil y encapsulado. No invade el torrente sanguíneo, pero tiene cierto tropismo por células ciliadas del epitelio nasofaríngeo y el árbol traqueo bronquial.

Etiología del síndrome coqueluchoide:

No toda tos paroxísticas es causada por B. Pertussis. Existen múltiples informes de otras causas:

• B. parapertussis: cuadro clínico similar.

• B. Bronchiseptica: Un cocobacilo gramnegativo, afecta a animales domésticos y de crianzas. VIH,SIDA

• Chlamydia Pneumoniae.• Adenovirus.• Virus de parainfluenza.• otros virus y confección.

Tosferina: patogenia.

Se adhiere y coloniza cels. Ciliadas en nasofaringe (factores de adherencia) proliferan y se diseminan por la cels. Ciliadas traque bronquiales. En ese tiempo se prod. de citotoxina traqueal (CCT) y otras induce ciliostasis y daño del epitelio Resp. , que prod. Coriza y tos.

Tosferina: patogenia cont.

Son atraídas cels. Inflamatorias, el efecto de la toxina adenilclasa (TAC) de inhibir la función fagocitica de los leucocitos, protege a las Bacts. de la eliminación, las que prod . de otras toxinas: Pertussis (TP) causante de las manifestaciones graves. Con la proliferación alcanza la mucosa ciliada de los alveolos lo que lleva neumonía, con mortalidad de un 96 % de los casos.

Tosferina: Cuadro clínico.

El periodo de incubación es de una y dos semanas .promedio de 7 a 10 días.

Se divide e 3 periodos, que son:1. Periodo catarral: hay síntomas vías Resp. Con

Rinorrea, estornudos, hiperemia conjuntival o lagrimeo, tos leve y febrícula o ausencia es esta. El trastorno avanza las tos se incrementa seguida de vomito, cianosis o paroxismos. Duración 1 a 2 semanas.

Tosferina: Cuadro clínico cont.

2. Periodo paroxístico o de estado: Duración de 2 a 4 semanas; son carcts. Los accesos de tos que en 24 horas son de 20 a 30. se acompañan de cianosis vómitos frecs. , apnea en RN o lactantes, y al final del acceso presenta estridor insp. Caract. Llamado canto del gallo. La contagiosidad expira a las 2 o 3 semanas.

Tosferina: Cuadro clínico cont.

3. Periodo de convalecencia: inicia con la disminución de la frec. y intensidad la tos. ( entre 4 a 6 semanas) y se extiende con intensidad decreciente por varias semanas o meses. Pueden exacerbarse los accesos en casos de sufrir enfs, de vías Resp. Sups. Intercurrentes.

Tosferina: Complicaciones.• Neumonía: 11.7 a 22 %. Hay Inf..

parahiliares a menudo la imagen de corazón peludo; con o sin atelectasis, neumotórax, neumomediastino y bronquiectasias.

• Convulsiones:1.6 a 3%. Pueden sufrir hemorragia subaracnoidea, atrofia cortical por hipoxia-asfixia y graves hipoglicemia intratables.

• Encefalopatía: 1 %.• Trastornos hidro electrolíticos o acido

básico.• Perdida de peso.• Hernias lumbares, inguinales,

umbilicales y prolapsos rectales.• Epistaxis, hemorragias en tej. Blando:

parpados y conjuntivas.• Otitis media, lesión del frenillo y

lengua, bradicardia recurrente.

Tosferina: Diagnostico. se basa en:• Epidemiologia y cuadro clínico.• Biometría hematica: leucocitosis

intensa de 20 mil o mas, linfocitosis relativa o absoluta (50 a 75 %).

• Serología: 1. IFD de secreciones nasofaríngeas: 95 % de especificad. 2. ELISA: Ac ,IgG, TP. o Ac, IgA, HAF (Hemaglutinina filamentosa) ceca del 100 % de especificad.

• Cultivo: 100 %• Reacción en cadena de la

polimerasa(PCR). Ampliación del DNA en secreciones nasofaríngeas: 100 % .

Tratamiento. se basa es:

1.Antibioterapia: • Eritronicina: 40 mg x kg día,

dividida c/ 6 horas x 14 días.

• Claritromicina: 15 mg. X día en 2 dosis por 7 días.

• Azitromicina: 10 mg.xkg día x 5 días.

• Ampicilina, Cloranfenicol, cefaloporina.

2. Medidas de sostén: Para la fiebre, deshidratación, dificultad Resp., tos ( Benzononatina a 8 mg.xkg. X día) y complicaciones.

Prevención:

Hay 2 vacunas, de aplicación universal a niños de menos de 6 años.

• De células enteras desactivadas: DPT. Se aplica a los 2,4,6 meses y refuerzo a los 18 meses y 4 y 7 años.

• Una acelularar : DPaT. Igual esquema.Contraindicaciones: 1. reacción anafilaxia , 2.

encefalopatía en los 7 días, 3.convulsiones. 4. neuropatías subyacentes.

Quimioprofilaxis: antimicrobianos igual a los contactos.

Sinusitis:

Definición: Clasificación: Fisiopatología:

Es la inflamación de la mucosa de uno o mas los senos.

Generalmente obedece a una infección por agentes bacterianos, virales u hongos.

•Aguda: < de 3 semanas.

•Sub-aguda: 3 a 10 semanas.

•Crónica: > de 10 semanas.

Todos los factores que alteren en una u otro forma el buen funcionamiento de los elementos que favorecen que expulsan el moco como:•Permeabilidad de los orificios. (ostia)•Función del aparato ciliar.•Calidad de la secreción.El moco de los senos y la cavidad nasal tienen IgA, IgM y lisozimas

Sinusitis:

Etiología : Cuadro clínico: Dx y Tx

El 90 a 95 % de los agentes son:

• Strptococcus pneumoniae• Haemophilus Influenzae• Moraxella catarrhalis.• Anaerobios.

Menos frecuentes: S. Áureas, S. pyogenes mas en sinusitis crónica.

• Virus.

En niños pequeño :Predominan: congestión nasal, secreción nasal, tos persisten de 10 días o mas, irritativa .las secreciones pueden ser: fluida, blanquecina, espesa o purulenta.En niños mayores y adolescentes: Dolores faciales, cefalalgia, goteo nasal, tos, halitosis y edema palpebral.

• Cuadro clínico.• Estudio bacteriológico: 1. Hemograma2. Cultivo de secreción:

Por punción de los senos reservada para situación especifica.

• Estudio de imágenes:1. Rx. de senos.2. TAC de cráneo.• Antibioterapia: 14 días • Analgésico y antiinflamatorio.• Quirúrgico : rara vez necesario en niños.

TB en niños y adolescentes:

Etiología: Transmisión: Factores de riesgos:

Mycobacterium tuberculosis : ( bacilo de Koch). Anaerobio estricto.Resistente al frio, congelación y sensible a la luz solar, calor y rayos ultravioleta.

Reservorio: Humano y el ganado vacuno.

Inhalación de micro-gotas de saliva que contienen el M. Tuberculosis de Enfs. Al hablar, toser, estornudar, cantar. En TB bovina al ingerir leche cruda, lácteos no pasteurizados al sacrificar bovinos Enfs.

el periodo de incubación: de 2 a 10 semanas.

• El principal es un caso de TB pulmonar no Dx y Tx•En niños y adolescentes el principal es el contacto cercano intradomicilario.• ventilación e iluminación inadecuadas.• Hacinamiento.•Desnutrición, inf. Por VIH, SIDA.• Enfs. Debilitantes: Diabetes, cáncer, silicosis, alcoholismo, drogadictos.

TB en niños y adolescentes:

Factor de protección: Diagnostico:

Tratamiento:

•BCG. ( Bacilo de Calmette Guerin). Confiere protección parcial contra las formas graves de la Enf. ( Miliar, meníngea) en lactantes y niños menores de 5 años.

Contraindicaciones: • RN de menos de 2000 gr. De peo al nacer.• RN con inf. VIH y cuadro de SIDA• Niños con inmunodepresión primaria o secundaria.•Uso de inmunoglobulina EV: postergar por 3 meses,

El Dx de TB infantil se basa en:• Epidemiologia.• Clínicos.• Bacteriológicos. Baciloscopia y cultivo.• Inmunológicos:PPD: > 10 mm.PPD> > 5 mm, en inmunosuprimido. • No Bacteriológicos.• Biopsia, Adenosina dexaminasa, PCR para M. Tuberculosis.• Imágenes Dx

El Tx se basa 4 fármacos que son:• Isoniacida (H): 10 mg x kg.• Rifampicina (R) : 15 mg x kg.• Etambutol (E) : 20 mg x kg.• Pirazinamida (Z) : 30 mg x kg. de los cuales se administran en varias esquema y fase.

criterios de Stegen y Toledo: para el Dx de TB

criterios: Puntaje:

Hallazgo del bacilo de Koch 7 puntos

Granuloma especifico 4 puntos

PPA positivo 3 puntos

Antecedentes epidemiológico de contacto con caso de TB

2 puntos

Cuadro clínico sugestivo 2 puntos

Rx. sugestiva 2 puntos

Interpretación:• Hasta 2 puntos: no es

TB• De 3 a 4 puntos: el Dx

es posible amerita estudio mas profundo.

• De 5 a 6 puntos: el Dx es factible, amerita iniciar Tx

• Mas de 7 puntos: Dx.

Termina material del primer parcial.

Inicia el material del segundo parcial.

EDA Y REHIDRATACION

Dr. JOSE A. ROJAS R.PEDIATRA

Definición EDA: Denominada tambien como Gastroenteritis Aguda, es una entidad clínica que se caracteriza por un aumento brusco del número de deposiciones en 24 horas, siendo las heces de escasa consistencia. Se acompaña de : Fiebre, cólicos, nauseas, vómitos

Etiología• Causas Infecciosas: • Virus: en el 70% ( Rotavirus, hasta el 40% ,

Adenovirus y agentes Norwalk).• Bacterias: (Shigella, Salmonella, E. Coli,

Campylobacter y Yersinia enterocolitica).• Parásitos: (Giardia Lamblia, Entamoeba

Histolytica y Cryptoporidium).• Causas No Infecciosas: Intolerancia Alimenticia,

Problemas Nutricionales, Abuso de Medicamentos, Alergias Alimenticias, etc.

Epidemiología

Cada año mueren por Diarrea alrededor de 4 millones de niños menores de 5 años a nivel mundial.Las causas infecciosas guardan estrecha relación con diversos factores como: Zona Geográfica, Estación del Año, Situación Socio-Económica Familiar, Hacinamiento.

Conductas Que Incrementan el Riesgo

• No alimentar al niño con lactancia materna los primeros 6 meses de vida.

• Uso de biberones.• Mantener los alimentos a la temperatura

ambiental.• Uso de agua contaminada.• Falta de lavado de manos.• Disposición inadecuada de las heces.

Fisiopatología

La fisiopatología común a todas las Diarreas se basa en una alteración de la absorción y secresión de agua y electrolitos a nivel de los Entrocitos de las vellosidades intestinales.

Mecanismos de Diarrea :

Los Mecanismos productores de las diarreas, lasClasifican en 2 grandes categorías :1- Diarreas invasoras : Los Patógenos(Shigella, ECEI ,

ECEH , Entamoeba Histolytica) invaden las células epiteliales del intestino delgado y del colon, se multiplican, provocando una reacción inflamatoria y destruyéndolas, cuyos productos entran a la luz intestinal produciendo diarrea, ocasionalmente con mucosidades y/o sangre.

Diarreas invasoras : Cont.

Otros patógenos como : Cryptosporidium, ECEP, ECEA , Guardia lamblia , Rotavirus y Norwalk ; estos se adhieren a la mucosa y dañan el borde en cepillo de las vellosidades sin invadirlas, logrado bloquear la absorción.

algunos de estos agentes patógenos (ECEP) producen Citotóxicas que causan diarrea invasora.

2- Diarreas secretorias :

En estas los patógenos ( ECET y V. Coleare 01);luego de adherirse, liberan toxinas , una se adhiere al

receptor de la célula intestinal, para que otra pueda ser translocada al interior celular y así activar la adenil ciclasa , provocando aumento del AMP cíclico intracelular, lo que bloquea la absorción del Na unido al Cl., estimulando su secreción por las células de las criptas a la luz intestinal, por aumento de la permeabilidad de la membrana luminar. Sin daño morfológico.

La toxina lábil al calor de ECET actúa igual, pero la toxina estable al calor actúa a través del GMP cíclico

Evaluación del paciente con diarrea :

En el examen físico encontraremos : Su condición general puede ser: alerta, irritable, somnoliento, inconsciente y llegar a convulsionar ; fontanela anterior hundida, enoftalmos, ausencia de lagrimas, labios resecos , saliva escasa, taquipnea , taquicardia, alteración del pulso, hipotensión, disminución de la elasticidad de la piel, oliguria , anuria, piel fría y llenado capilar lento.

¿Como Evaluar el Estado de Hidratación?

Signos: 2 o mas Clasificación

o Letárgico o Inconscienteo Bebe mal o no puede o Ojos Hundidoso Signo de Pliegue Cutaneo: Muy Lentificado mas 2 segundos.

DESHIDRATACION GRAVE CON o SIN CHOQUE

o Intranquilo, Irritableo Ojos Hundidoso Bebe Avidamenteo Signo del Pliegue : Lentificado menos de 2 segundos.

ALGUN GRADO DE DESHIDRATACION( leve a moderada)

o No hay suficientes signos para clasificar el caso.

NO TIENE DESHIDRATACION

Tratamiento

Plan C : Deshidratación grave Administrar :100 ml x kg. de Lactato de Ringer

o Salino al 0.9 % E.V. de forma rapida en 3 horas.

Distribuidos: 50 ml x kg. en la 1ra. hora; 25 ml x kg. en la 2da. hora y 25 ml x kg. en la 3 ra. hora.

Tratamiento

Plan B : Deshidratación Leve a Moderada

Administrar : Suero de Rehidratación Oral (SRO) de 50-100 ml x kg. de peso, durante 4 horas en una sala de TRO.

Promedio : 75 ml x kg. de peso.

Tratamiento

Plan A: Para prevenir la Deshidratación

• 1- Dar mayor cantidad de líquidos.• 2- Continuar la alimentación.• 3- Enseñar a reconocer los signos de

deshidratación .

Prevención La adecuada higiene personal y domestica. Evitar la contaminación de agua y los

alimentos. Lactancia materna exclusiva en los primeros

6 meses y continuarla hasta los 2 años. Mejorar las practicas del destete. Adecuada eliminacion de las heces de los

niños menores.

Mitos y Realidades

Mitos :• Suspensión de la lactancia materna o de la

leche usual.• Mantener ayuno prolongado.• Uso de antidiarreicos.• Uso de antibióticos.• Uso de agua de arroz hervido.

Mitos y Realidades

Realidades :• Nunca se debe de suspender la leche materna.• La alimentación precoz disminuye los cambios

en la permeabilidad intestinal.• Los antidiarreicos pueden causar paralisis

intestinal.• Los antibióticos no son eficaces.• El uso del agua de arroz es apropiado.

Cólera

AGENTE: Vibrión cólera, Bacilo gram negativo,

sobrevive a 22 oC. y 40oC.

RESERVORIO

Humano enfermo o portador

PUERTA DE SALIDA

Ano - heces fecales

Boca - vómitos

VIA DE TRANSMISION

Oral fecal a traves de consumo de

agua y alimentos contaminados,

PUERTA DE ENTRADA

Boca

HUESPED

El ser humano

Características del CóleraSignos y síntomas Diarrea liquida y frecuente, con o sin vómitos, con o sin

deshidratación (rara vez fiebre). Las heces pueden tener apariencia de agua de arroz.

Signos y síntomas cólera grave

Los anteriores mas alteración de la conciencia, calambres, dolores musculares, convulsiones, alteraciones vasculares, renales y cardiacas,

Manejo Reposición de líquidos según grado de deshidratación y antibioterapia especifica (ver protocolo)

Prevención · Consumo de agua y hielo seguros (hervida o clorada), · higiene y preparación segura de los alimentos, · deposición adecuada de las excretas · lavado estricto de las manos (antes de preparar e ingerir los alimentos y después de ir al baño). ·No ingerir alimentos crudos incluyendo pescados y mariscos ·La vacunación actualmente no es recomendada.

CARACTERISTICA GRUPOS

Edad Toda la población.

Grupos vulnerables a enfermedad grave

Niños menores de 5 años, embarazadas, adultos mayores y co-morbilidad.

Exposición Laboral Proveedores de salud, obreros de los ayuntamientos, plomeros, agricultores y personal de limpieza.

Otras exposiciones Manipuladores de cadáveres, usuarios de albergues, turistas, población que reside en áreas costeras, a orillas de lagunas, ríos o arroyos contaminados, colegios, escuelas públicas, recintos militares, personas privadas de su libertad.

Grupo de Población de Alto Riesgo

• Aumento en el número de evacuaciones

• Vomita todo lo que ingiere

• Orina poco o no orina.

• Disminución del reflejo de succión (lactante)

• Letargia o inconsciencia

• Convulsiones

Signos de alarma

• Valoración de la características de la enfermedad– Historia de la enfermedad– Examen físico

• Valoración de estado de hidratación– Sin deshidratación– Con deshidratación

Diagnostico clínico

Como valorar el Estado de DeshidrataciónPaciente sin deshidratación

Síntomas y signos Sin deshidratación

Estado de conciencia Alerta

Ojos Normal Lagrimas Presentes Boca y Lengua Húmedas Sed Ingesta normal de líquidos o rechazo Pliegue Cutáneo Retrocede inmediatamente Ritmo cardiaco Normal Pulso Normal Respiración Normal Llenado capilar Normal Extremidades Tibias Diuresis Normal o levemente disminuida

Síntomas y signos Con algún grado de deshidratación

Estado de conciencia Normal, inquieto o irritable

Ojos Levemente hundidos Lagrimas Disminuidas Boca y Lengua Secas Sed Sediento, bebe ávidamente Pliegue Cutáneo Retrocede en menos de 2 seg. Ritmo cardiaco Normal o taquicardia Pulso Normal o aumentada Respiración Normal a rápida Llenado capilar Ligeramente Lento Extremidades Frías Diuresis Disminuida (Oliguria)

Como valorar el Estado de DeshidrataciónPaciente con algún grado deshidratación

Como valorar el Estado de DeshidrataciónPaciente con deshidratación grave

Síntomas y signos Deshidratación grave

Estado de conciencia Apatía, letárgica, inconsciencia

Ojos Profundamente hundidos Lagrimas Ausentes Boca y Lengua Resecas Sed Incapaz de beber Pliegue Cutáneo Retrocede en más de 5 seg. Ritmo cardiaco Taquicardia, bradicardia en casos graves

Pulso Débil Respiración Intensa o profunda Llenado capilar Lento Extremidades Muy frías, marmórea o cianóticas Diuresis Muy disminuida o anuria

Signos de deshidratación

• Taquicardia, pulso débil o ausente.• Hipotensión ortostática • Hipotensión supina y ausencia de pulso

palpable• Coma

Signos de shock hipovolemico

• Diarrea por otros agentes – Bacterianos (salmonelosis, shiguelosis) – parasitarios (amebiasis)– Virales (rotavirus y norovirus)

Diagnostico diferencial V. cholerae

Antibioterapia en Plan B y C

Edad Medicamentos Dosis y Via

Menores de 8 anos

Primera opción Azitromicina20mg/kg VO, dosis única

Segunda opción Eritromicina12.5mg/kg cada 6 horas, VO, durante tres (3) días

Tercera opción Doxiciclina 2-4mg/kg VO en dosis única

Mayores de 8 anos y adultos

Primera opción Doxiciclina 300 mg en dosis única VO.

Segunda opción Azitromicina 1gr V.O., dosis única.Embarazadas y lactantes

Primera opción Azitromicina 1gr V.O., dosis única. Ó

Segunda opción Eritromicina 500mg cada 6 horas V.O., durante tres (3) días

• Paciente con vómitos persistentes o que no puede ingerir.• Diarrea abundante y continua a pesar de hidratación oral.• Alteración del estado de conciencia.• Persistencia de deshidratación grave.• Oliguria persistente o anuria• Signos de shock o falla circulatoria • Diarrea en paciente con co-morbilidad agregada. • Niños desnutridos grave con diarrea.• Convulsiones.• Edema agudo de pulmón

Criterios de ingreso

• Deshidratación Severa• Shock hipovolémico• Insuficiencia renal• Hipopotasemia• Hipoglucemia• Convulsiones• Insuficiencia cardiaca• Edema agudo del pulmón.

Complicaciones

Parasitosis Intestinales: principalesEntamoeba Histolytica

Amebiasis Inst.

Diarrea mucosanguinolenta, Cólicos, nauseas, vómitos

Trofozoitos y quistes en heces en coproanalisis

Metronidazol o Aminoxidina

Giardia Lambia

Giardiasis Cólicos, Vómitos, diarrea de comienzo insidiosa, esteatorrea.

Identificación en heces o jugo gástrico.

Metronidazol o Quinfamida.

Áscaris Lumbricoides

Ascaridiasis Molestia o cólicos, expulsión por la heces o vómitos.

Presencia de los huevos en coproanalisis,

Piperaciona o Albendazol

oxiuros Oxiuriasis Pruristo anal de noche

Huevos el piel del periné o en heces.

Pamoato de pirantel. OAlbendazol

Parasitosis Intestinales: principales. 2Parasito patología Sintomatología Diagnostico Tratamiento

Trichuris trichiura Tricocefalosis Anemia, dolor abdominal, diarrea disintiera ocasional

Huevos en las heces.

Albendazol

Necátor americanos Uncinariasis Debilidad, palidez, molestia o dolor

abdominal

Huevos en las heces.anemia: microcitica-hipocromica. Sangre oculta en heces.

Albendazol

T. Saginata y T. Solium Teniasis molestia o dolor abdominal, diarreas, anemia, perdida de peso

Huevos o segmento de la tenia ( progalidos) en

heces.

Niclosamidao

Albendazol

Enfermedades Febriles y exantemática.

• Dengue.• Leptospirosis.• Salmonelosis.• Septicemia.• Malaria.• Varicela.• Enf. Meningococcica.• Sarampion.• Rubeola y otras

El dengue es una enfermedad sistémica y dinámica.

Posee un espectro clínico amplio que incluye las formas graves y no graves.

La enfermedad cursa con tres fases: febril, critica y recuperación

La infección puede cursar asintomática sintomática.

Dengue

Epidemiología

Formas de transmisión4 serotipos: DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4Reservorio El humanoPeriodo de incubación 3 a 14 días después de la exposiciónGrupos de riesgo Toda la población

Aedes aegypti

Aedes albopictus“Tigre asiático”

Ecosistema y la transmisión

• Las condiciones climáticas:– humedad relativa (60-80%) – temperatura favorable (23-

31 C)∘

• Niveles de infestación por Aedes aegypti

• Principales criaderos: tanques metálicos o plásticos utilizados para almacenar agua (50.5% de los hogares dominicanos no disponen de agua intradomiciliaria)

Dengue: caso probable Paciente con enfermedad febril aguda con 2 0

mas de los siguiente manifestaciones:1. Cefalea.2. Dolor retro-ocular3. Mialgias y artralgias.4. Exantema5. Nauseas y vómitos6. Manifestaciones hemorrágicas7. Leucopenia.

Caso Confirmado: caso probable

Confirmado por:• 1. aislamiento del virus en sangre < 5to día de

inicio fiebre.• 2.IgM + por ELISA en la fase aguda o

convalecencia en sangre > del 5to día inicio la fiebre y < 30 días.

1 2 3 4 5 6 7 8 9

40

Viremia

Etapas de la enfermedad Febril Crítica Recuperación

Shock Hemorragias

Reabsorción

Sobrecarga de líquidos

Deshidratación

Alteración de órganos

Días de enfermedad

Temperatura

Manifestaciones clínicas potenciales

Laboratorio clínico

Serología y virología

Plaquetas

Hematocrito

Extravasaciónde plasma

Ac IgM

Dengue: curso de la enfermedad, PI: 3-14 días

Corresponde a la etapa de viremia: Rubor facial, dolor e hiperemia faríngea, enrojecimiento conjuntivas,

Dolor generalizado, mialgias, artralgias, cefalea

Anorexia, náuseas, vómitos y diarrea

Manifestaciones hemorrágicas

Leucopenia progresiva.

Debe realizarse diagnóstico diferencial con otras enfermedades

Fase febril: 2-7 días

1. Mejoría

2. Dengue con signos de alarma

3. Dengue grave

Fase crítica : 48-72 horasAl desaparecer la fiebre, el paciente puede

evolucionar a una de las siguientes presentaciones clínicas:

Diagnóstico diferencial con:

1. Exantema Súbito (Roséola Inf.):Fiebre alta y sostenida de 1 a 5 días, exantema al caer la fiebre, GB = 3000 a 5000 x mm, con linfocitos en 90 %.

2. Sarampion: la Tos es mas frec. e intensa.3. Paludismo: Fiebre prolongada, con anemia por

hemolisis, hay Ictericia, muy rara el dengue.4. Influenza: la caída de las plaquetas y los GB del

Dengue hacen la diferencia.5. Fiebre Tifoidea: la fiebre es prologada, hay

leucopenia con neutropenia, Eritro elevada, en orina leucoceturia, en dengue hematuria.

Diagnóstico diferencial con:

6.Enf. Meningococcica: ocurre bastante temprano hemorrágico (72 horas) y las lesiones en piel violáceas por la vasculitis.

7. Purpura trombocitopenica Idiopática: 8. Leucemias: la fiebre mas es prologada, hay palidez

marcada y un elemento cardinal es que en la leucemia lo mas común el la Pancitopenia.

9. Leptospirosis: La Mialgia mas selectiva de Ms Is, hay leucocitosis con neutrofilos alto, elevación de la Eritro y CPK , Ictericia.

10. Amigdalitis: el virus del dengue es un agente linfotrofico, por lo que en la fase febril hiperemia e hipertrofia.

Diagnóstico diferencial con:

11. Abdomen Agudo: por: a)Apendicitis aguda leucocitosis con neutrofilos alto, en el dengue no. b) Colecistitis: la diferencia la caída del fiebre, la trombocitopenica y la leucopenia.

12. Hepatitis: En el dengue casi nunca hay ictericia, salvo en caso de hepatitis fulminante, el virus por efecto citopatica pude ser causante de hepatitis.

13. Sepsis: Aquí hay respuesta inflamatoria sistémica igual en el dengue, pero con elevación de los neutrofilos y la Eritro.

1. Mejoría

Al desaparecer la fiebre, el paciente puede evolucionar a una de las siguientes presentaciones

clínicas:

Fase crítica : 48-72 horas

Fase crítica: 48-72 horas

2. Dengue con signos de alarma Edema palpebral Sangrado Posición antialgica

Al desaparecer la fiebre, el paciente puede evolucionar a una de las siguientes presentaciones

clínicas:

Fase critica: 48-72 horas

3. Dengue graveExtravasación masiva Letargia Sangrado

Al desaparecer la fiebre, el paciente puede evolucionar a una de las siguientes presentaciones

clínicas:

Fase crítica : 48-72 horas

• Reabsorción gradual del líquido extravasado al espacio intravascular.

Mejoría del estado general, recuperación del apetito, estabilización hemodinámica y de la diuresis.

Puede aparecer eritema o exantema y/o prurito generalizado y bradicardia

Fase de recuperación: 24-48 horas después de la fase critica :

Alimentación Exantema TRO

Dengue grave

1. Extravasación grave de

plasma

2. Hemorragia masiva

3. Disfuncion grave de

órganos

Signos de Alarma

Dengue ± signos de alarma

Clasificación Dengue

Sin Con

1. Dengue sin signos de

alarmas

Dengue sin signos de alarmas: sin criterios de ingreso

Dengue sin signos de alarmas :con criterios de ingreso

2. Dengue con signos de alarmas

3.Dengue graveDengue grave con Shock

Dengue grave sin Shock Corazón

Hígado

cerebro

Criterios de ingreso en Dengue Signos de alarmas en Dengue Datos de Dengue Grave: con o sin shock

1.Edad: menos de i año y mas de 60 años

1.Dolor abdominal intenso y sostenido

1. Extravasación grave de plasma

2.Embarazo: Sin importar la edad gestacional.

2.Vomitos persistentes 2. Afectación de órganos: miocarditis, hepatitis,

encefalitis

2. Co-morbilidad: obesidad, diabetes, insuficiencia renal,

enfermedades hemolíticas crónicas y

otros

3.Acumulacion de liquidos clinicamente

detectables

3. Hemorragia masiva : sin signos de extravasación de

plasma o choque

4. Deshidratación 4.Letargia /irritabilidad

5. Intolerancia de la vía oral 5.Sangrado : especialmente en

encias

6. Hipotensión, sudoración profusa

6.Hepatomegalia mayor de 2cm.

7.Aumento progresivo del Hto. y descenso

progresivo plaquetas

8.Descenso abrupto de la temperatura

Expectativas acerca de una nueva clasificación del dengue

Confirmaría que dengue es una sola enfermedad

Facilitaría el manejo de cada paciente mediante la identificación de los signos de alarma

No debe apoyarse en tecnología que dificulten su aplicación lugares de poco recursos

1. Es dengue?

2. ¿Cual fase ? • febril, • crítica• recuperación

3. ¿Existen signos de alarma?

4. ¿Cual es el estado de la hemodinamia e

hidratación?

5. ¿Tiene shock?

Toma de decisiones ante un posible caso de dengue

Grupo A: Dengue sin signos de alarmaManejo ambulatorio a

• Ausencia de:– signos de alarma

– co- morbilidad

– problema social que impida cumplir las recomendaciones y control diario.

Manejo de pacientes sin signos de alarma, Grupo A

Medidas en el hogar• Acetaminofén• NO aspirinas, AINES, esteroides o inyecciones IM• Vigilar diuresis• Vigilar por un adulto previamente orientado • Uso de mosquiteros en pacientes fase febril.• Si no tolera la vía oral y sin buena diuresis, hospitalizar

Medidas en el hogar• Líquidos vía oral• Adultos: >5 vasos (250 mL) al día• Niños: abundantes: leche, jugos de frutas

naturales, suero oral (SRO) o agua de cebada, de arroz o de coco.

• No recomendar agua sola

Manejo de pacientes sin signos de alarma, Grupo A

Medidas generales• Interrogatorio, examen físico: temperatura,

frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial, PAM, presión diferencial o del pulso

• Hemograma y seguimiento diario hasta 72 horas después de desaparecida la fiebre

• Toma de muestra para confirmación diagnóstica (< 5 días aislamiento viral, > 5 días serología)

Manejo de pacientes sin signos de alarma, Grupo A

1.Dolor abdominal intenso y sostenido

5.Sangrado especialmente en encias

2.Vomitos persistentes 6.Hepatomegalia mayor de 2cm

3.Acumulacion de liquidos clinicamente detectables

7.Aumento progresivo del Hto y descenso progresivo

plaquetas

4.Letargia /irritabilidad 8.Descenso abrupto de la temperatura

Dolor abdominal Edema palpebral

Sangrado encías

Criterios de IngresoCriterio Características

Signos de alarma Uno o mas presentes

Edad < 1 año y > 60 años

Embarazo Independientemente de la edad gestacional

Hipotensión Deshidratación moderada o grave, vómitos persistentes, intolerancia oral, sudoración profusa,

Sangrado Sangrado espontáneo independientemente del # de plaquetas o hemoconcentración

Fallo multiorgánico Hígado, corazón, riñón, sistema nervioso central (dolor abdominal, torácico, dificultad respiratoria, cianosis.

Hallazgos de laboratorio e imágenes

Hemoconcentración, plaquetopenia, engrosamiento de las paredes vesícula biliar, derrame pleural y ascitis

Condiciones coexistentes

Diabetes, hipertensión, ulcera péptica, anemias hemolíticas, falcemia y otras hemoglobinopatías, inmunocompromiso, asmáticos y desnutrido grave, obesidad, edades extremas de la vida

Riesgos sociales Vivir solo, limitado acceso al servicio de salud, padres o tutores poco confiables

Grupo B: Dengue con signos de alarma o criterios de ingreso.

Requiere manejo intrahospitalario1. Presenta signos de alarma

2. Condiciones asociadas: vive solo, lejos de servicios médicos, sin medios de transporte confiable u otros

3. Co-morbilidad: obesidad, diabetes, insuficiencia renal, enfermedades hemolíticas crónicas y otros

4. Grupos de riesgo embarazo, < 1 año y > 60 años

Medidas generales Hospitalizar en el centro de salud más cercano. Historia clínica y examen físico completo. Tomar signos vitales cada 4 horas: temperatura,

frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial, PD y PAM

Grupo B Requiere manejo intrahospitalario

Vigilar la aparición de signos de alarma

Medidas específicas• Realizar hemograma• Valorar grado de deshidratación.• Mantener vena permeable • Mantener vía oral• Monitorear signos de alarma y signos vitales:

temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial , PD y PAM

• Hemograma / 24 horas.• Paciente con co-morbilidad recordar el manejo de

su patología de base, observar con precaución los pacientes en tratamiento con anticoagulantes

Grupo B Requiere manejo intrahospitalario

Si se detecta algún signo de alarma de inmediato tratar como dengue con signos

de alarma 

Lactante de 5 meses con edema palpebral y FC de 164 l/min

Dolor abdominal(Signo de alarma)

Características: intenso y continuo

Fisiopatologia: extravasación brusca de líquidos hacia el espacio retroperitoneal que produce irritación de los plexos nerviosos y dolor referido al epigastrio y mesogastrio.

Efecto: engrosamiento súbito de la pared de la vesícula biliar, y acumulo de líquidos subserosos en este y el e intestino.

Puede simular cuadro de abdomen agudo

Medidas generales• Hospitalizar al paciente en el centro de

salud más cercano• Historia clínica y examen físico completo.• Signos vitales al menos cada hora:

temperatura, FC, FR, TA, PD y PAM • Si se dispone del recurso, realizar

sonografía de abdomen o radiografía tórax: estos estudios no son indispensables para iniciar tratamiento.

Grupo B Requiere manejo intrahospitalario

Engrosamiento pared de la vesícula

Derrame pleural bilateral

Es el signo mas importante que se detecta en falla circulatoria temprana o shock

reversible en niños que esten extravasando

Taquicardia

Durante evaluación de los signos vitales

presenta:FC de 170 y PAM de 62

Valores de Presión Arterial Media (PAM) de acuerdo a edad y sexo

Signos tempranos adulto Shock

Hipovolémico

Taquicardia +Disminución de la PAM

Medidas específicas• Hemograma , inicie manejo aun no este

disponible• Valorar grado de deshidratación.• Mantener vena permeable con líquidos de

mantenimiento o de acuerdo al grado de deshidratación, utilizando lactado en Ringer con dextrosa al 2%, (1 litro lactato Ringer + 40 mL Dextrosa 50%)

• Mantener la vía oral, alimentación adecuada que aporte la cantidad necesaria de proteínas y calorías, hidratación por vía oral.

Grupo B con signo de alarma Requiere manejo intrahospitalario

Fiebre alta de 4 dias, vormitos en 4 ocasiones en las ultimas 2

horas Htc. 38% y plts. 69,000/mm3

Derrame pleural bilateral

Medidas específicas• Mantener la presión de pulso y la PAM entre media y mínima para edad y

sexo. • Si la presión de pulso y la PAM se elevan por encima de la máxima

restringir líquidos. • Si la PAM y la presión del pulso bajan administre líquidos rápidos a 10-20

ml/kg/h hasta restablecerlas. Repetir cuantas veces sea necesario, de acuerdo a criterio medico, sin sobrecargar al paciente.

• Balance hídrico c/ 6 horas• Monitorear los signos de alarma y signos vitales: temperatura, FC, FR, TA y

PAM) Hemograma y exámenes de acuerdo al criterio medico• Hemograma cada 24 horas.• Controlar los líquidos gradualmente a medida que el volumen de

extravasación disminuya o haya finalizado la fase critica.

Grupo B con signo de alarma Requiere manejo intrahospitalario

En obesos e hipertensos la PAM debe mantenerse entre la media y la

máxima.

Dengue graveGrupo C

1. Extravasación grave de plasma

2. Afectación de órganos: miocarditis, hepatitis, encefalitis

3. Hemorragia masiva : factores vasculares, desequilibrio entre coagulación y fibrinolisis , trombocitopenia, shock profundo y falla-multiorgánica, coagulación de consumo (CID)

Ascitis grave Encefalitis Hemorragia GI

Interrogatorio y examen físico Ingreso a UCI y monitoreo constante de los signos

vitales Balance hidroelectrolítico estricto y del equilibrio

ácido-básico Oxigenación si hay hipoxemia Monitoreo cardiaco constante Diuresis media horaria Sonografía abdominal y/o radiografía de tórax, según

criterio medico. Hemograma y otros exámenes de acuerdo a criterio

medico: LCR, enzimas hepaticas, ecocardiograma, entre otros.

Toma de muestra para serología o aislamiento viral

Dengue grave sin shock Grupo C: hepatitis, encefalitis, miocarditis

Sangrado masivo: • transfundir paquete globular a razón de 10 ml/kg en

caso de:– sangrado masivo – disminución súbita del hematocrito, sin mejoría– Considere pruebas de coagulación: tiempo de

protombina, tiempo parcial de tromboplastina activada y fibrinógeno

Dengue grave: sangrado masivo Grupo C

• Restablecer el volumen plasmático con lactato de ringer (1 litro lactato Ringer + 40 mL Dextrosa 50%) a 20-40 ml/kg en 1 hora hasta restablecer PAM, presión diferencial y diuresis

• Signos vitales c/ 15 minutos y Hto control c/4

a 6 horas. Repetir la carga de líquidos cuantas veces se presente el estado de shock.

Dengue grave con shock Grupo C

Mantener PAM entre media y mínima para edad y sexo

Obesos e hipertensos entre media y máxima PAM por encima de la máxima restringir líquidos, PAM por debajo de la mínima administre líquidos

(20-40 ml/kg/h) hasta restablecer PAM y presión del pulso.

Dengue grave con shock Grupo C

Corregido el shock y un Hto que disminuye con respecto al primero: restringir volumen de líquidos IV, manteniendo PAM y presión de

pulso dentro de los límites normales.

Si la condición hemodinámica del paciente no mejora: valorar condición medica coexistente: cardiopatía, neumopatía,

valvulopatia, nefropatía, etc., y estabilizar la condición de base.

Sangrado masivo transfusión de paquete globular a razón de 10 ml/kg.

Dengue grave con shock Grupo C: medidas especificas

Dificultad respiratoria Estertores crepitantes Poliuria: diuresis > 2mL/kg/hora

Manejo de las principales complicaciones: 1. Edema agudo del pulmón:

Hipervolemia por sobrecarga de líquidos

Sobrecarga de volumen: edema agudo de pulmón .1 complicaciones

El manejo varía de acuerdo a la fase de la enfermedad y estado hemodinámico Fase crítica: reducir líquidos IV evitar diuréticos durante fase de extravasación signos vitales cada hora hasta normalización

Fase de recuperación: vigilancia estricta Considerar uso de furosemida de acuerdo a la condición del

paciente.

Reaparición de la fiebreMal estado general

– hemograma, PCR cuantitativa, policultivos– radiografía de tórax– antimicrobianos de acuerdo a patrón de

sensibilidad

Manejo de las principales complicaciones: 2. Infecciones nosocomiales

Otras complicaciones:

1. Desequilibrio hidrolectrolico.2. Desbalance acido básico: Por el desorden

metabólico producido por el shock y/o el déficit de Ventilacion como consecuencia de edema pulmonar, la acidosis es de tipo metabólica.

3. Inf. Renal aguda: La disminución de la perfusión tisular sostenida afecta la filtración glomerular.

4. Inf. Hepática aguda: Por la acción citopatica del virus o por la persistencia del shock.

Otras complicaciones: Cont.

5. Miocarditis: puede ocurrir tanto en el dengue signos de alarma o Grave.

6. Edema cerebral y Hemorrágica cerebral.7. Fallo multisistemico: Como consecuencia de:

prolongación del shock, retraso en su corrección o por recurrencia de este.

8. Hemorragia pulmonar: por la disminución las paquetes y los trastornos de los factores de la coagulación

9. Sind. de coagulación intravascular diseminada. SCID

Otras complicaciones: Cont.

10. Encefalitis: el virus tiene actividad neurotrópica.

11. Depresión medular: ya se por arresto o depresión en la maduración de los megacariocitos.

12. Pancreatitis: Generando fuerte dolor abdominal y vómitos frecuente.

Criterios de egreso

Asegurarse de:• >3 días de superado el estado de shock.• Afebril por más de 48 horas sin antipirético• Hto estable en las últimas 24 horas sin líquidos

IV• Plaquetas > 100,000/mm³ y en ascenso• Diuresis adecuada• Ausencia de dificultad respiratoria• Recuperación del apetito

NO

1. inyecciones intramusculares2. punción vasos grandes (ej. femoral, yugular)2. punciones torácicas y abdominales3. vías centrales4. antivirales5. esteroides6. aspirina7. AINES8. antibióticos

Los NO del dengue

Punción vena femoral Dipirona IM Pen Benzatinica IM

Resultados de punciones e inyecciones IM en Dengue

Zoonosis:

Una zoonosis es cualquier enfermedad que puede transmitirse de animales a seres humanos. La palabra se deriva del griego zoon (animal) y nosis (enfermedad). Las principales son:

• Leptospirosis.• Rabia.• Brucelosis. Infrecuentes en niños.

Leptospirosis:La Leptospirosis (también conocido

como enfermedad de Weil o ictericia de Weil), es una enfermedad febril producida por una espiroqueta, pertenece al genero Leptospira.

La Leptospirosis es una de las zoonosis más comunes y un importante problema de salud pública, aunque se desconoce la prevalencia real de esta enfermedad.

Leptospirosis: Etiología.

L. Interrogan, es una bacteria aerobia. Gran negativo; patógena para ser humanos y un amplio rango de animales, incluyendo a mamíferos, aves, anfibios y reptiles y L. Biflexa, que es de vida libre saprofitica.

Leptospira interrogan

Leptospirosis:

Forma de transmisión:• Directa: Por medio del contacto directo con

orina, sangre, tejido u órganos de animales infectados.

• Indirecta ( formas mas frecuentes: la sangre y orina de animales infectados y enfermos que contaminan agua y alimentos y entran por la piel y mucosas a través de micro lesiones existentes.

Algunos de los factores de riesgo son:

• Exposición ocupacional: agricultores, granjeros, trabajadores de los mataderos, cazadores (tramperos), veterinarios, leñadores, personas que trabajan en las alcantarillas, personas que trabajan en los arrozales y el personal militar.

• Actividades recreativas: nadar en aguas dulces, hacer canotaje, kayaking y ciclo montañismo en áreas cálidas.

• Exposición en el hogar: perros mascota, ganado doméstico, sistemas de recolección de agua de lluvia y roedores infectados.

Leptospirosis: Patogenia.

Las Leptospiras penetran al ser humano a través de cortaduras, abrasión de la piel, maceración por humedad, mucosa o conjuntivas , inhalación de aerosoles con gotas microscópicas y posiblemente por ingestión.

Ya en el torrente sang. y linfáticos son trasportada a los diferentes órganos. Invaden el LCR y el humor acuoso del ojo, acción facilitada por “cavadora” del par de filamentos axilares y la liberación de hialuronidasa.

Leptospirosis: Patogenia cont.

Estudios de labs. en ratas plantean que la fuga capilar y la hemorragia resulta de la degeneración de la memb. Endotelial de pequeños vasos por una toxina glucolipoproteica, que desplazan los ácidos grasos de cadena larga necesarios para conservar la integridad de la parad celular de las cels. Sangs.

Independientemente del mecanismo, las lesiones petequiales reflejan una vasculitis sistémica ,lo que favorece la migración de las espiroquetas, a todos los orgs. y tejidos.

Leptospirosis:CLINICA

• Periodo de incubación: oscila entre 2 a 30 días. Una media de 7 días.

• Periodo de transmisibilidad: las Leptospiras se puede excretarse por la orina por 1 mes, pero en los seres humano se puede prolongar por 11 meses después de la Inf.

• Los 3 síntomas mas importantes en orden de frecuencia son:

• 1-Fiebre: 100 %. 2- Cefalea: 95 % y 3- mialgias: 90 % mas frecuente en las pantorrillas.

Leptospirosis:CLINICA

1. Fases septicémica: (anictérica) ; 7a 10 días. corresponde a la fase de Septicemia o leptospiremica. se asislan en sangre y LCR.

2. Fase Inmune o leptospirurica: duración de 4 a 30 días.se asisla en orina. Las Leptospiras se encuentran en la cámara ant, del ojo y riñón.

Leptospirosis:CLINICA

La clínica cursa con 3 formas , que son:1. Forma monofásica: con un cuadro febril y

sintomatología variable, auto limitado , que corresponde a la fase septicémica de la Enf.

2. Forma bifásica: la sintomatología mas florida en la fase septicémica, seguida de 24 a 72 horas asintomático y luego la fase inmune, que se carct. Por uveítis, meningitis aséptica, mialgias, reaparición de la fiebre, con duración de 4 a 30 días. Estas 2 fases representan el 90 % de los casos.

3. Forma grave. ( enfermedad de Weil)

Leptospirosis:CLINICA Cont.

3. Forma Grave: (Enf. de Weil): Se caract. Por: Fiebre, cefalea, escalofríos, mialgia, astenia, vómitos, diarrea, disuria, coluria, eritema conjuntival, ictericia y deterioro de la función hepática y renal llevando a insuficiencia hepatorrenal, asociada o no a Inf. Respiratoria, hemorragia pulmonar o CID. Esta forma se presenta en el 5 a 10 % de los casos.

Leptospirosis:CLINICA Cont.

Inyección o eritema conjuntival Neumonitis por Leptospira

Laboratorio: Alteraciones.

• Anemia hipocrómica. Hacia la segunda semana.• Leucocitosis: mas de 20,000, con neutrofilia.• Plaquetas normales o ligeramente disminuida.• Bilirrubinas elevadas, principalmente la directa. • Transaminasas normales o aumentadas (500 u.).• CPK: elevada aproximadamente en el 50 %.• El TP alterado, urea y Creatinina altas, K normal o disminuido. • En Orina: baja densidad, proteinuria, hematuria microscopia y

leucocitaria.• IgM: ( micro-aglutinacion) alta de los 4 a 5 días hasta el mes,

IgG elevación tardía y dura mas tiempo.

Leptospirosis: Dxs.. diferencial

• Síndrome febril: Malaria, Dengue, Fiebre Tifoidea, otras.

• Síndrome ictérico: hepatitis, malaria, Sepsis.• Síndrome hemorrágico: Dengue, Inf. Por

hantavirus, Meningococcemia y hemopatías.• Síndrome meníngeo: Meningitis viral o

bacteriana.• Síndrome respiratorio: neumonía viral o bact.

Leptospirosis: tratamiento.

Formas Tratamiento En caso de alergia

Leve de la Enf. o anictérica

• Amoxicilina: 45 mg x kg día dividida en 3 dosis. VO. o• Doxicilina: 2 a 4 mg. X kg. día dividida en 2 dosis. VO. Mayores 8 años.

• Claritromicina: 15 mg. X kg. día dividida en 2 dosis. VO.

Forma grave (Enf. de Weil).

• Penicilina Cristalina: 200, 000 Uds. X kg. día dividida en 4 a 6 dosis IV.•cefalosporinas de terceraGeneración. Ceftriasona .• Ampicilina.

•Cloranfenicol. 100 mg. kg. día en 4 dosis’ o•Claritromicina: 15 mg. X kg. día dividida en 2 dosis. IV.

Leptospirosis: prevención.

1. Instruir a la población sobre los modos de transmisión y evitar nadar en aguas contaminadas.

2. Proteger a los trabajadores de riego a contaminarse con botas, guantes y delantales.

3. Realizar el control de las ratas en las viviendas.4. La inmunización de los animales de granjas y

domésticos.5. La inmunización de los humanos expuesto a las

Leptospiras.( Japón, china y Europa.)6. Doxicilina: 200 mg. una vez al día por 7 días.

Rabia:

Etiología: Transmisión: Patogenia:

Causada por un virus neurotrópico de ARN.

Familia; Rhabdovridae.

Genero: Lyssavirus.

Afecta a mamíferos de sangre caliente.

Se transmite a través de la saliva y por medio de mordeduras, lameduras y arañazos de animales enfermos como: Perro, gatos, mangosta o hurón, roedores , murciélagos y otros.

Luego de penetrar al SNC causa encefalomielitis aguda, progresiva y mortal.

El dato casi patognomónico de lesión histológica por Rabia lo constituyen los llamados: cuerpos de Negri, son cuerpos de inclusión intrecitoplasmaticos de células nerviosas.

Rabia:

Cuadro clínico: Diagnostico: Tratamiento:

Hay 4 periodos:• Periodo de incubación: De 6 días hasta 2 años. 21 a 59 días.• Periodo prodrómico: fatigo, anorexia, fiebre, cefalalgia, prurito y dolor o parestesias en sitio de la herida.• periodo neurológico: estado agudo o rábico.: 1- agitación psicomotora. 2- Rabia paralitica: Muda o tranquila.• Periodo de coma o terminal. Enclavamiento de amígdalas cerebelosas o uncus.

Se basa en:• Epidemiológico: exposición.• Clínico: antecedentes de mordedura ,en menos de 5º %.

Pruebas Dxs:•Prueba de Schneider.•Biopsia de piel con folículos pilosos.• Serología de LCR y sangre• Aislamiento del virus.• Necropsia. HistopatologíaBuscar: Cuerpos de Negri.

Todas agresiones por mordeduras, arañazos y lameduras deben lavarse profusamente con agua a chorro y jabón y si se dispone de sol. de yodo mejor.

Tx Sintomático, aislamiento y sedación.Una vez establecida la Enf., no existe Tx especifico. La mortalidad es de 100 %.

Rabia:

prevención: 1 prevención: 2

1. Hay profilaxis pre-exposicion:

A Personas expuestas al virus como:• Laboratoritos que laboran en el Dx De

Rabia.• Médicos veterinarios.• Biólogos de faunas silvestre.• Personal de bioteríos.

Vacunar: con 3 dosis de vacuna de cultivos en células diploides humanas. (HDCV). De 0.5 ml en los días 0, 7 y 21 o 28.

2. Hay profilaxis post-exposicion:

La administración de profilaxis en estos casos es una Urgencia medica.

Los anticuerpos neutralizantes empieza de 7 a 10 días. Por lo que hay que usar la Gammaglobulina hiperinmune antirrábica a dosis de 20 u por kg de peso.

Vacunar: con 5 dosis de vacuna de cultivos en células diploides humanas. (HDCV). De 0.5 ml equivalente a 2.5 u , vía IM en la región deltoides en los días 0,3, 7 ,14 y 28.

Termina material del segundo parcial

Inicio del material del examen final

Salmonelosis o Fiebre Tifoidea.

En la actualidad hay mas de 2000 serotipos de salmonella, capaces de causar una variedad de síndromes como: La fiebre tifoidea o fiebre entérica y bacteriemia, Sepsis gastroenteritis.( Salmonelosis).

Fiebre Tifoidea: transmisión

El agua y alimentos contaminados, además dela

participación otros vectores u

hospederos intermedios como: moscas, mariscos.

Fiebre Tifoidea: Etiología.

Salmonellas son bacilos Gramnegativos. La Typhi, es flagelada, no esporulada,citofilico y aerobio ( anaerobio facultativo). En la actualidad se dividen en 2 grandes grupos: s. Typhi en todas las demás especies.

Fiebre Tifoidea: Patogenia.

Una vez que la persona ingiere salmonellas el desarrollo de la enfermedad va a depender fundamentalmente de la cantidad de microorganismos ingeridos (inóculo), de su virulencia y de factores dependientes del huésped.

Una vez superada la barrera gástrica las salmonellas pasan al intestino delgado, donde encuentran un medio más idóneo, más aún si hay una alteración de la flora intestinal normal por el uso previo de antibioterapia.

Fiebre Tifoidea: Patogenia Cont.

Se adhieren a receptores específicos de las vellosidades intestinales, atraviesan la mucosa, alcanzan los linfáticos de las placas de Peyer donde se multiplican, pasando a la sangre y son atrapadas por fagocitos y macrófagos del sistema reticuloendotelial, acumulándose en los órganos como son hígado, el bazo , la médula ósea, huesos, riñones, pulmones, meninges, corazón. ( fase bacteriana).

Fiebre Tifoidea: Patogenia Cont.

En estos orgs. puede la formación de abscesos, con reacción inflamatoria y predominio de polimornucleares. La bilis Inf. da lugar a Inf. Intestinal, que provoca altas concentraciones en heces.

Los signos histopatologicos mas imp. De la fiebre tifoidea corresponde a hiperplasia e hipertrofia de los tejs. Del sistema reticuloendotelial.

Fiebre Tifoidea: cuadro clínico

Difiere de los procesos Infs. De otros Gram (-), por su evolución insidiosa y lenta en sus primeras etapas.

Al ex. físico: exploramos en el paciente los signos más habituales que podemos encontrar son hepatosplenomegalia, roséola, lengua saburral, bradicardia relativa y a veces estupor.

Síntomas y signos más frecuentes de la fiebre tifoidea

Síntomas y signos encontradas Frecuencias

Fiebre 95-100%

Cefalea 50-75%

Diarrea 30-50%

Estreñimiento 10-50%

Tos 8-70%

Náuseas y vómitos 25-68%

Anorexia 40-90%

Dolor abdominal 15-60%

Escalofríos 16-37%

Hepatomegalia 30-45%

Esplenomegalia 25-65%

Manifestaciones neurológicas 5-12%

Manifestaciones clínicas.

Roséola tifoidica 13 % Roséola en la 2da semana

Manifestaciones clínicas.

lengua saburral lengua saburral

Fiebre Tifoidea: diagnostico

En el Dx. Se basa en los datos epidemiológicos la clínica y de laboratorios:

• Hemograma: se encuentra lo siguiente:1. Anemia normocitica al final de la 3 ra. Semana, en

caso de anemia aguda pensar en sagrado (60 % moderado)o perforación intestinal.

2. Leucopenia con neutrofilia relativa y eosinopenia.3. Trombocitopenia: 57 %, así como hipofibrinogemia

y elevación anticuerpo antifibrinógeno en mas del 50 % de los casos.

Fiebre Tifoidea: diagnostico

• Cultivos: Hemocultivos: 80 % en la 1 ra. semana, Coprocultivo: 50 a 60 % en la 3 ra. Semana y Urocultivo : 35 %. El cultivo de la muestra de roséola es útil para establecer el Dx. Bact. Especifico.

• Serología: Reacción de Widal ( reaccione febriles): de baja sensibilidad y especificidad; se elevan entre la 3 ra. y 4ta.

• Otras: fijación de superficie, conglutinación para antígeno O, ELSA para detectar IgG e IgM, Inmunofluorescencia indirecta para antígeno Vi, y anticuerpos. Son costosas y baja sensibilidad y especificidad

Fiebre Tifoidea diagnostico diferencial:

• Brucelosis• TB miliar• Absceso hepático• Hepatitis• Endocarditis Inf.• Paludismo• Inf. vías Resps. Sups.• psicosis

• Colecistitis• Meningitis• Colitis bacilar• Amebiasis• Colitis isquémica

Fiebre Tifoidea: complicaciones.Por bacteriemia: miocarditis, hiperpirexia, hepatopatías,

alteración de la medula ósea y SCIVD.Por lesión al aparato gastrointestinal: hemorragias, perforación

intestinal.(necrosis de la mucosa).Por Enf. Grave y prolongada: ulceras por decúbito y

Bronconeumonía.Por persistencia del bacilo y su replicación: recidiva de: infección

circunscrita, endocarditis, osteomielitis, artritis y estado de portador crónico.( 2 y 3 %).

Por el Tx. elegido: supresión de la medula, reacciones de hipersensibilidad.

También se presenta alteraciones neurológicas en 2 % y psiquiátricas graves que duran semanas.

Fiebre Tifoidea: Tratamiento

• Cloranfenicol: 100 mg. X kg. x día por vía oral o IV por 10 a 14 días.

• Ampicilina: 200 mg. X kg. x día ,IV por 14 días. Menos eficaz que el Cloranfenicol.

• Cefalosporinas de 3 ra. generación: Cefotaxima, ceftriaxona y cefoperazona.

• Trimetprin – sulfametoxazol: 8 mg. X kg. x día X 14 días.• Amoxicilina: 15 mg. X kg. x dosis por 14 días.• Medidas de soporte: Hidratación, tratar las fiebre y

complicaciones.

Fiebre Tifoidea: prevención.

1. Higiene:• Personal• Alimentos• Excretas y residuos. 2. Vacunas.• Parenteral: a personas de riesgos.• Orales: protección limitada.

Sepsis:

La Sepsis puede definirse como un espectro clínico generado por la respuesta del huésped a la infección.

En la forma grave, la Sepsis puede definir la aparición de disfunción orgánica múltiple y al final la muerte.

DEFINICIONES Y CONCEPTOS: 1

En el 1991 se establece a la Sepsis como manifestación del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y se emite un documento que contiene la definiciones en relación con la Sepsis. Que son:

• Sind. de respuesta inflamatoria sistémica.• Sepsis.• Sepsis Grave.• Choque séptico.• Sind. de falla orgánica múltiple.

DEFINICIONES Y CONCEPTOS: 2

Adaptación para niños:Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica :

(SIRS).• Temperatura: > 38 G. C o < 36 G. C.• FC > 2 DE para edad o taquicardia.• RF > 2 DE para edad o taquipnea.• Leucocitos > 12,000/ul o < 4000/ ul.• Bandas > 10 %.

DEFINICIONES Y CONCEPTOS: 3

Sepsis: SRIS + presencia de microorganismos o

invasión de estos a tejidos estériles.Sepsis grave:• Sepsis + disfunción orgánica.• Hipotensión: < 2 DE para edad.• Hipoperfusión.

DEFINICIONES Y CONCEPTOS: 4

Choque séptico: Hipotensión o Hipoperfusión a pesar de3 reanimación con volumen.

Síndrome de falla orgánica múltiple: Disfunción orgánica grave en que la homeostasis no puede mantenerse sin intervención terapéutica.

Septicemia y Sepsis: Fisiopatología.

La Sepsis, el choque séptico y la disfunción orgánica múltiple representan estadios clínicos de un mismo proceso secuencial y dinámico. 2 son los factores que determina la evolución clínica de la Sepsis:

1. Los microorganismos infectantes.2. Los mecanismos de defensa del huésped.

Septicemia y Sepsis: Fisiopatología.2

• Los microorganismos infectantes. estos : depende la agresividad del microorganismo, de la cantidad del inoculo.

• Los mecanismos de defensa del huésped. Implica la interacción una gran variedad de células y sistemas humorales, como parte de la reacción inmunitaria del huésped se liberan factores solubles, locales y sistémicos, cuya función primaria inicial consiste en identificar, limitar y eliminar del org. al agente infeccioso y a sus productos.

Septicemia y Sepsis: Fisiopatología.3

Mediadores inflamatorios:1. Factores de necrosis tumoral.• Estimula polimorfonucleares.• Incrementa permeabilidad vascular.• Estimula las interleucinar 1,6,8 y9.• Estimula el factor de activación plaquetario.• Estimula producción de cicloxigenasa.

2. Factor activador plaquetario.• Estimula la desgranulacion de plaquetas.• Atracción de eosinofilos.• Estimula la actividad de neutrofilos.

Septicemia y Sepsis: Fisiopatología.4

Mediadores inflamatorios:3. Interleucinar 1.• Estimula la de función de fagocitos mononucleares.• Estimula la Interleucinar 2.• Proliferación endotelial y de fibroblastos.Un concepto fundamental en la Fisiopatología de la

Sepsis es que los Mediadores inflamatorios liberados pueden ser tan agresivos para los tejidos humanos como para el agente agresor, por lo que la cascada de defensa suele estar bajo control homeostático, el cual limítala extensión del daño.

Septicemia y Sepsis: diagnostico.

El Dx. Se basa en:

1. Historial clínico.2. Exploración física.3. Exámenes de

laboratorio.4. Procedimientos

microbiológicos. policultivos

5. Estudios de imagen.

Sepsis: diagnostico 2.

• Punción Lumbar: en pacientes con : signos meníngeos o alteraciones del sensorio y en menores de 1 año. Ya que 15 a 30 % hace meningitis.

• Hemocultivo: 2 muestras.

Septicemia y Sepsis: diagnostico 4.

Diagnóstico por imágenes:

• -Rx. de tórax y abdomen• -Ecografía: pleural,

cerebral , abdominal,etc. de acuerdo a foco

• -TAC: según sospecha de foco

Septicemia y Sepsis: Tratamiento

TRATAMIENTO • Control médico estricto: curva

térmica, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, sensorio, características de la piel , perfusión capilar ( relleno ungueal) presión arterial, diuresis horaria

• -Erradicación de focos• -Control de alteraciones

circulatorias, respiratorias y metabólicas

• -Hidratación parenteral• -Oxigenoterapia con cánula

pediátrica. En caso de foco pulmonar con hipoxemia

• -Apoyo nutricional• -Antibioticoterapia

Septicemia y Sepsis: Tratamiento 2. ANTIBIOTICOS:

a)El tratamiento empírico inicial en un paciente proveniente de la comunidad sin foco clínico evidente es:

• -Menor de 3 meses: Cefotaxima 100-200 mg./kg/día EV c/6 Hs.

+ Ampicilina 200 mg./kg/día EV c/6 Hs.

• -Mayor de 3 meses: Cefotaxima a igual dosis o Ceftriaxona 80-100 mg./kg/día EV c/12 Hs.

Malaria o paludismo.

Se define como una enfermedad producida por un parásito (protozoo) del género Plasmodium que es transmitido por la picadura de las hembras del mosquito anófeles (Género Anopheles).

Existen cuatro especies de plasmodios que pueden afectar al hombre: Plasmodium falciparum , Plasmodium vivax , Plasmodium malariae y Plasmodium ovale. De todos ellos la infección más común es la causada por P. falciparum, que además es la que causa una enfermedad más grave siendo la que mayor número de muertes produce. Presente en la isla ( RD y Haití).

Malaria o paludismo.

En forma de esporozoitos, los parásitos se inoculan junto a la saliva del vector ( huésped definitivo) al ser humano(huésped intermedio). Del genero Anopheles, los vectores mas importantes en América son: A. darlingi, A, albumanus, A. belattor, A. cruzii.

Malaria o paludismo: Patogenia.

Con la picadura se inoculan: los esporozoitos, llegan en 30 a 40 minutos al hígado y penetran a los hepatocitos.

Así comienza el ciclo exoeritrocitico o esquizogonia preeritrocitica .

Donde se multiplican profusamente constituyendo los esquizontes hepáticos, aumentan de volumen hasta hacer estallar la cel. Hepática.

Malaria o paludismo: Patogenia.2.

Hay nuevo estadio del Plasmodium ,Merozoito, que se diseminan en el torrente sanguíneo, iniciando el ciclo eritrocitico o de Golgi.

Los merozoitos siguen penetran los GR para alimentarse de la proteica de la Hb, crecen, se redondean y aparecen los Trofozoitos

Malaria o paludismo: Patogenia.2.

los Trofozoitos por su apariencia anular o de anillos, se llama fases anulares o de anillos. Se multiplican esquizogénesis y forman esquizontes maduros o hematicos, que al reventar liberan nuevos merozoitos, que invaden nuevos GR. Por causa desconocida algunos merozoitos no se transforman Trofozoitos, que se convierten en las formas sexuales del parasito. (gametocitos),

Malaria o paludismo: Patogenia.3.

Los gametocitos , mascs., Fems. Son las formas infectantes para el mosquito. Al picar a enfs. adquiere los gametocitos circulantes, que en el interior del mosquito experimentan una serie de transformaciones hasta llegar a Trofozoitos infectante presente el la saliva del mosquito. Este periodo dura de 12 a 14 días para el p. falciparum.

Malaria o paludismo: Clínica.

El periodo de incubación es de 6 a 12 días para P. falciparum. Luego se presentan los signos y síntomas prodrómicos: cefalea, fotofobia, dolores musculares, hiporexia, nauseas, vómitos, dolor de garganta, tos seca, dolor abdominal. La fiebre o el antecedente reciente es la sintomatología principal.

Malaria o paludismo: Clínica.2.

El ciclo eritrocitico del parasito es la causa principal de cuadro clínico, caracterizado por: 1- fiebre, 2- escalofríos, 3- sudoración. Ya que al momento de la ruptura de los eritrocitos parasitados, se liberan metabólicos y material tóxicos que al contacto con los neutrofilos inducen a una liberación de una lipoproteína, la cual actúa sobre el centro termorregulador de hipotálamo, prod. La fiebre.

Malaria o paludismo: Clínica.3.

El ataque típico se caracteriza por la presentación de 4 periodos sucesivos que son:

1. Escalofríos: que dura de 10 a 15 minutos, puede llegar a una horas, hay sensación de frio intenso, acompañado de temblor generalizado y castañeo de los dientes. además cefalea, nauseas, vómitos pulso débil y rápido, piel seca y cianosis. Puede haber crisis convulsivas, sobre todo en niños.

2. Fiebre: que se acompaña de cefalea frontal intensa, dolor en tronco y miembros.

Malaria o paludismo: Clínica.4.

La fiebre dura de 2 a 6 horas, con pico de 40 g. Celsius o mas , en algunos casos hay crisis de delirio.la Resp. es rápida y hay mucha sed.

3. Sudoración: que intensa de 2 a 4 horas, ceden todos los signos y síntomas, hay la sensación de alivio y tranquilidad. con débil y agotado, se queda casi siempre dormido.

4. Apirexia: luego su temperatura es normal se suele sentir bien hasta el comienzo de la siguiente crisis.

Malaria o paludismo:Dx.

Se basa en:• Clínica: • Ex. físico: taquicardia, taquipnea, ictericia,

esplenomegalia, hepatomegalia.• Epidemiología: reside el áreas endémicas.• Laboratorio: hemograma hay anemia

normocitica normocromica, GB normal o disminuido, Trombocitopenia moderada, TGO(ALT), TGP(AST) muy elevadas, bilirrubinas elevadas(indirecta). En orina: bilirrubinas, albuminas. Urea y Creatinina elevadas.

Gota gruesa o extendido: confirma el Dx. Por la presencia en sangre.

Malaria o paludismo:Tx.

Primaquina: 0.3 mg. X kg. x día, VO por 14 días. En ambos casos leve o grave.

Manejo de sostén y complicaciones.

Nota: no administrar Primaquina a menores de 6 meses

Día Primer segundo tercer

Cloraquina:Leve.

==========grave

10 mg. X kg. dosis. VO

=========15 mg. X kg.

dosis. VO

10 mg. X kg. dosis. VO

===========5 mg. X kg. dosis. VO

5 mg. X kg. dosis. VO

===========5 mg. X kg. dosis. VO

Malaria o paludismo: Complicaciones.

• Malaria cerebral: alteración de la conciencia.• Edema pulmonar: mortalidad hasta al 80 %’• Insuficiencia Renal: menor de 0.5 ml/kg por hora.

• Hipoglicemia. Valor de menos de 40 mg/100ml.

• Anemia severa.• Trastornos hidroelectroliticos y acidosis metabólica.• Infecciones asociadas.• Sangrados anormales y SCID.

Malaria o paludismo: prevención.

Las medidas preventivas son:• Ser conscientes del riesgo.• Evitar las picaduras de los mosquitos.• usar repelentes, ropas que cubra los miembros Infs.

y Sups.• Colocar mallas metálicas en ventanas y puertas.• Tomar la quimioprofilaxis recomendada.( viajeros,

militares) • Conocer la importancia del diagnóstico y

tratamiento precoz.

Otras Enfs. Febriles y exantemática:

• Varicela.• Enf. Meningococcica.• Sarampion.• Rubeola y otras.• Escarlatina.

Varicela:Etología: Formas: cuadro

clínico:Diagnostico: Tratamiento:

El Virus del genero: Varicellavirus . Subfamilia: Herpesviridae alfa. Grupo: herpes Virus. De doble cadena :DNA.

icosaedrica

•Varicela congénita: 10 primero días. Madre sufre la Enf. 21previos. forma grave.

• Varicela posnatal: después de los 11 a 28 días. Es mas común de la perinatal y suele ser leve.

Hay 4 etapas:

• Periodo de incubación: Vire mía primaria y secundaria. 11 a 21 días.• Fase Prodrómica.• Brote eruptivo:• Curación o costrificacion de las erupciones.

• Clínica: por las lesiones. rara vez hay casos sub- clínicos.• Dx Paraclínico: Raspado de vesículas: cels. Gigantes y cuerpos de inclusión intranucleares.• Hemograma.• Cultivos: fibroblastos del pulmón de embrión humano

•Antivirales: Aciclovir: 10 a 20 mg. X kg. x día dividido en 4 dosis.• Tx Sintomático: No Aspirina: Sind. de Reye.•Hidratación adecuada oral.

Prevención:•La vacuna : Oka a 12 a 15 meses .•Inmunoglobulina:125 u por c/ 10 kg. de peso hasta un máximo de 625 U.

Varicela:.

Dx. Diferencial:• Viruela: erradicada.

• Inf. Por virus Coxackie: quiroglosopeda, (Enf. De mano-pie-boca).

• Escabiasis o sarna.

• Impétigo.

• Pruristo por insectos.

Viruela:

Imágenes de varicela:

Patología: Etología: cuadro clínico: Diagnostico: Tratamiento:

Enf. Meningococcica

0 meningococemia

Neisseria meningitidis

o meningococcos

diplococo Gram (--), aerobio.

• bacteriemia oculta.•Fiebre alta.•Cefalea.• vómitos.•Exantema maculopapular o vasculitico.•Rigidez nuca.• signos neurológico.

•Clínico•Epidemiológico.•Hemograma,•Gram: Diplococos Negativos.• aglutinación en látex. Polisacáridos caps.• Hemocultivo o en LCR.

• penicilina G sódica.

•Cloranfenicol.0

• cefalosporinas 3 ra. Generación.

• medidas de soportes.

Sarampion.

El virus del sarampión:

paramixovirus: RNA.

• periodo catarral de 3 días.•periodo eruptivo de 4 a 7 días.

•Clínico•Epidemiológico.•Ex citológico: cels. De Warthin Finkeldey en frotis • IgM.•Aislamiento .•Hemograma.

•Sintomatologico•Complicaciones•Prevención: vacuna: MMR o SPR: 3 virus atenuados. 12 meses.

Rubeola o sarampión

alemán

Virus de la rubeola es de

la familia: Togaviridae,

genero Rubivirus: RNA

• Niños : 30 a 60 % : subclínicas:• adenopatías dolorosas: postauricular, cervical, suboccipital.•Enantema: petequias en el paladar: manchas de Forscheimer.•Coriza y conjuntivitis leve.• fiebre ligera.

• Clínico; 30 a 40 %.

•Hemograma.• IgG: seroconversión• Cultivo vero RK-13 o AGMK: difícil por la labilidad del virus a la luz y el calor.

•Sintomatologico• prevenir la rubeola congénita. • Vacunación: vacuna: MMR o SPR: 3 virus atenuados. 12 meses.

EscarlatinaEstreptococo B- hemolítico del grupo A: cocos Gram ( + ) en cadena.

Triada clásica:1. Fiebre: súbita y

alta.2. Enantema:• Lengua en fresa.•Periodo de transición. 2 a 4 días.•Lengua en fresa roja3. Exantema: maculopapular: piel de gallina o papel de lija.

• Clínicos.

• Hemograma.

• Serología: prueba de estreptozima.

• Cultivos : de piel o faringe.

1. Penicilina benzatinica.

2. Tratar la fiebre.

Enfs. Prevenibles por vacunas:

• Parotiditis• Tétano.• Hepatitis A.• Hepatitis B.• Poliomielitis.

Parotiditis o Paperas:

Etología: patogenia.Cuadro Clínico:

1

Cuadro Clínico:

2

Un mixovirus.Familia: ParamyxoviridaeGenero: Pamamixovirus.Forma: esférica, contiene RNA.Huésped: humano.Hay un solo serotipo.

Se transmite por las secreciones salivales a cavidad oral o nasal localizado sea en la parotiditis y demás glándulas salivares; infectan: VRS y se disemina por la sangre, replicando se en los ganglios linfáticos. Hay una 2ª fase de viremía alcanzando órganos como : gónadas, SNC y páncreas.

Se calcula que entre el 30% y 40% de los casos son asintomáticos.

El periodo de incubación varia de 14 a 24 días.

El paciente es infectante desde los 6 días antes hasta 9 días después de la presentación del cuadro clínico.

• cuadro prodrómico leve: de 5 a 7 días con: malestar general leve, febrícula y dolor no bien definido a nivel de las parótidas.• Luego : Fiebre de 38 a 39 g. c., tumefacción de una glándula y dolor progresivo que se describe como dolor de oído;,1 a 4 días hay agrandamiento bilateral de las parótidas.

Parotiditis o Paperas: Afección otros

órganos Diagnostico.Diagnostico diferencial.

Tratamiento y Prevención:

• SNC: el 10 %. Signos neurológicos.• Testículos: epidídimo-orquitis: (35 % ) ,el 25 a 35 % experimentan atrofia testicular.• Ovarios: ovaritis, (ooforitis). en 7 % .• Páncreas: pancreatitis: la subclínica la mas frec., y clínica menos.• Otras .

• Clínico y epidemiológico.

• Serológico: 1. IgM : a los pocos días , alcanzan el nivel máximo a la semana (7-14 días). • 2. IgM : Hacer 2 muestras. • Definitivo: el aislamiento viral (de la saliva, sangre, orina y LCR)

•Parotiditis aguda supurativa: etología S. áureos, H. Influenzae. • Parotiditis por virus de parainfluenza 3, influenza A y coxsackie.• Parotiditis por VIH. En 14 a 30 % por virus del VIH.• Adenitis preauricular• Tumores mixtos de parótidas.• Parotiditis recurrente.

•Sintomático.1. Dolor:

Acetaminofen o ibuprofeno.

2. Aplicación local de compresa tibias en el área.

3. Evitar alimentos ácidos y condimentados.

4. En complicaciones el manejo es sintomático también.

Vacunación: con virus atenuados de la cepa Jeryl Lynn. SPR.

Tétanos:

• El tétanos es una enfermedad provocada por potentes neurotóxicas producidas por Clostridium tétano .

• El descubrimiento inicial de la toxina del tétanos fue por Knud Faber en1899, condición previa para el éxito del desarrollo de la vacuna.

• Aislado en la tierra, (especialmente en la tierra de cultivo), en heces e intestinos de caballos, ovejas, ganado bovino, ratas, perros, conejillos de indias y pollos.

Tétanos: Etiología.

El Clostridium tetani: Es un bacilo Gram negativo móvil.

Anaerobio obligado, con una espora terminal de mayor diámetro dándole una apariencia de baqueta. pueden vivir durante años, excepto al contacto con ,oxigeno o luz solar (que destruye tanto al organismo como sus esporas en pocas horas). Son resistentes a determinados desinfectantes :fenol, formol y etanol, destruido por: H2O2,

Glutadeldehido y color.

Tétanos: Patogenia. 1

• El periodo de incubación del tétanos va de 3 a 21 días. El 88 % la Enf. Comienza dentro de los primeros 14 días que siguen al de la lesión.

• Cuanto más alejado la lesión es del SNC más largo es el periodo de incubación. Cuanto mas breve es el periodo de incubación peor será la Enf., mientras que mas tarde mejor pronostico para el tétanos.

Tétanos: Patogenia 2

El C. Tetani produce 2 exotoxinas: tetanolisina y tetanoespasmina.

1. La tetanolisina: influye en el establecimiento de la Inf. en el sitio de inoculación.

2. La tetanoespasmina: es la responsable de la Enf.

Luego de llegado al sitio lesionado se requiere un bajo nivel de potencial de oxido-reduccion (redox), el cual se da en condiciones de anaerobiosis.

Tétanos: Patogenia. 3

• La tetanoespasmina circula en sangre, no alcanza el SNC, por esta vía, ya que no atraviesa la barrera hemeto-encefalica.

• Se desplaza en transporte intra-union neuromuscular y en transporte intra-axoanl a velocidad de 75 a 259 mm x día, por lo que la toxina tarda de 2 a 14 días en llegar al SNC.

• La dosis mínima mortal para el humano es menor de 2.5 ng x kg.

Tétanos: Patogenia. 4

• La acción de la toxina a nivel neuromuscular es la responsable de la rigidez de los mucs., que constituye el rasgo distintivo de la Enf.

• La acción de la tetanoespasmina se evalúa en 4 zonas del SNC.

1. Placas terminales motoras del musc, estriado.2. Medula espinal.3. Cerebro.4. Sistema nervioso simpático.

Tétanos: Patogenia. 5

• La toxina prod. desinhibición de los arcos reflejos de la medula espinal, por interferencia de la liberación de neurotransmisores.( glicina y Ac. Amino-butírico). También acetilcolina a nivel de los nervios periféricos somáticos y autónomas.

• Por lo que se prod. reflejos excitatorios múltiples descontrolados que llevan a los espasmos.

• Las crisis convulsivas se debe a la fijación de la toxina a gangliosidos cerebrales.

Tétanos: Patogenia. 6

• La patogenia de las alteraciones cardiovasculares, muy import. en la muerte que resulta de las complicaciones Resps. Por efecto de la exotoxina, se resumen en:

1. Daño al tallo encefálico, que genera inf. Cardiaca y Resp. por lo común mortales.

2. Depresión miocardica o miocarditis toxica por lo niveles alto de catecolaminas en sangre.

3. Desinhibición amplia de sist. Nervioso autónomo.

Tétanos: cuadro clínico.

Existen 4 formas principales que son:

1. Tétanos generalizado.

2.Tétanos circunscrito o localizado.

3.Tétanos cefálico.

4.Tétanos otógono.

Tétanos neonatal:

La signo sintomatología se hace presente a los 7 días de nacido (mal de los 7 días). El niño se presenta con llanto débil, agitado, insomne y con incapacidad para succionar debido al trismos y al espasmo faríngeo. Presenta una fascie típica, caracterizada por frente plegada, con ojos cerrados con fuerza, el orbicular de los labios contracturados dando a éste un aspecto de “en actitud de besar”. La posición general es en emprostótonos con flexión de miembros superiores e inferiores, lo que le asemeja a la posición fetal. Presenta crisis contractuales tónicas, que se hacen más frecuentes a medida que pasa el tiempo. El niño puede morir en el transcurso de una de estas crisis.

Tétanos generalizado:

Es la forma mas común y mas grave, se presentan los datos clásicos de aspamos y rigidez muscular. Primero los maseteros originando el trismo, luego los abdominales y para-vertebrales , lo cual da origen al opistódomos. Contractura de los muscs. De cara y boca prod. La risa sardónica.

Tétanos circunscrito o localizado:

Se carct. Por rigidez persistente de los muscs. Próximo al sitio de la lesión, persiste por semanas o meses para luego desaparecer sin dejar secuelas. Puede preceder a la tipo generalizado, suele ser leve y con mortalidad baja de 1 %

3.Tétanos cefálico:

Forma polo común, se presenta a consecuencia de heridas de cabeza o cara, acné y otitis media. Las caracts. clínicas son parálisis facial u oculomotora y disfagia, que se traducen en lesiones de los pares craneales: III,IV, VII, IX y XII ya se por separado o en combinación, el VII es el mayor afectado. Un % mínimo desarrollan la forma generalizado, que ensombrece mas el pronostico.

3.Tétanos otógono:

Se considera una forma independiente; se presenta en pacientes que tiene otitis crónica, él bacilo invade en forma secundaria el oído y se prod. Secreción purulenta. Es una forma menos grave, ya que la prod. De toxina se encuentra disminuida o demorada y se considera baja la absorción a través de conducto auditivo.

Tétanos: Clasificación.

Ablett lo clasifico con fines de atención y de estudio en:• Grado 1 (leve): solo trismo.• Grado 2 (moderado): rigidez muscular(trismo,

disfagia, risa sardónica, rigidez de cuello, opistotonos); Resp. Plana, superficial, espasmos no intensos.

• Grado 3 (grave): rigidez muscular, espasmos intensos.

• Grado 4 (muy grave): rigidez muscular, espasmos intensos y disfunción autonómica.

Tétanos: Diagnóstico.

• Antecedentes de heridas o lesiones.• La clínica descrita.• Antecedentes epidemiológicos: vacunación y

lesiones de entrada.• Los laboratorios no son útiles para establecer

el Dx.: hemograma, citoquímico del LCR, Gram.

• El asilamiento de C. tetani no hace el Dx., de tétanos.

Tétanos: Tratamiento.El Tx. Se basa en:

• Tx. farmacológico: para los espasmos y la rigidez con: Benzodiazepinas: Diazepam. Dosis 01. a 0.3 mg por kg. dosis. otro Meprobamato: dosis 25 mg x kg, en 3 o 4 dosis oral a partir de los 6 anos.

• Uso de anatoxina: Dosis: 300 a 500 Uds. X kg.

• Atencion de herida: consiste en el desabrimiento ,o la escisión y cicatrización por segunda intención.

• Tx. Antimicrobiano: penicilina G a 100 a 300 mil Uds. X kg día. Metronidazol y eritronicina.

• Atencion de sostén: aislamiento para reducir estímulos, control ventilación y permeabilidad vías Resp.

Tétanos: prevención.

• Inmunización activa: Vacunas: niños. ver

esquema de vacunación y adultos: DT: primera dosis, seguido, segunda dosis 4 a 8 semanas después, tercera dosis 12 meses después y refuerzo cada 10 anos.

• Inmunización pasiva : • consiste en administrar vi a

subcutánea o IM Gammaglobulina humana hiperinmune antitetánica: 250 Uds.

• La Enf. No confiere inmunidad natural por que la concentración de Neurotoxina es insuficiente para estimular la prod. De anticuerpos.

Poliomielitis:

Etiología: Patogenia: Cuadro clínico: Cuadro clínico: 2

•El virus de la Poliomielitis .

• Grupo: enterovirus.

• familia de picornaviridae.

vive comúnmente en el tubo digestivo.

AL ingresar en el org., se multiplica en el tej. Linfático de la bucofaríngeo e intestino y se disemina por vía hematogena para llegar al SNC, atravesando la barrera hemeto-encefalica por disfunción transcapilar. se ha observado la diseminación por vía nerviosa, lo que explica la mayor frec, de parálisis bulbar consecutiva a amigdalotomía.

• Hay 4 formas que son:1. Asintomática: la

forma mas frec. Con 90 a 95 %.

2. Abortiva: (4 a 8%).La manifestaciones

muy indefinidas e imprecisas.

3. No paralitica: los síntomas anteriores, además signos meníngeo( rigidez de nuca y brudzinki +)

4. Paralitica: 1%.Al inicio es similar a la forma abortiva recupera en 3 a 5 días ( Enf. Menor).Luego recae con síntomas similares(Resps. Y digestivos) con mayor intensidades y fiebre alta. Se prod. El segundo periodo (Enf. Mayor), se prod. parálisis.

Poliomielitis:

Diagnostico: Tratamiento: Prevención:

• Clínico:

•Laboratorio: LCR similar a meningitis vial.

•Cultivo del virus: en heces, sangre y LCR.

•Electro -diagnóstico: conducción motora-sensorial.

El Tx Especifico no existe y la medidas terapéuticas son mas bien de apoyo y sostén.

Hay 2 tipos de vacunas trivalente para los 3 serotipos:

•Oral tipo Sabin con virus inactivados (1955). A partir de los 2 meses.

•La tipo Salk con virus muertos de potencia aumentado.

Hepatitis A y Hepatitis B:Patología: Etología: cuadro clínico: Diagnostico: Tratamiento

y Prevención:

Hepatitis A: Vía de transmisión:

feco-oral

Virus A de la hepatitis. Es un enterovirus de RNA. Familia picornavirus.

•Asintomática.•Aguda anictérica.•Aguda ictérica.•Fulminante.•Crónica activa.

•Clínica.• Epidemiologia.•Serología: medición en suero contra VHA por ELISA: o IgM anti- VHA.

Sintomático:•Raposo.•Dieta.•Tx. antiviral.

Hepatitis B: vía de transmisión

sangre, relación sexual y

tranplacentaria

Virus B de la hepatitis. Es un

virus hepadnavirus de

DNA.

•En la fulminante hay necrosis masiva y encefalopatía.•crónica: progresivo daño del tej. Hepático.• la persistente: daño persistente.

Antígeno de superficie (AgsHB). o IgM contra HBc.

•crónica: Interferon alfa (IFN-a) solo y después prednisona a dado resultado en hepatitis B y C

Enfermedades convulsivas:

Convulsiones Febriles:Crisis convulsiva tónicas, clónicas o

tónico-clónicas que afectan a niños de 6 meses a 6 años (más frec. 1-3 años) asociada a fiebre > 38ºC.

Generalmente si un niño tiene una convulsión simple febril el riesgo de epilepsia es el 2 % comparado al 1 % en la población general. El riesgo de futuras convulsiones febriles es aproximadamente del 30 % a 50 % si la primera convulsión ocurriera antes de un año de edad.

Convulsiones febriles (CF)

Las convulsiones febriles (CF) son un problema frecuente en la infancia: alrededor de 2% a 5% de los niños han presentado al menos una CF, que es la manifestación convulsiva más frecuente en los primeros años de vida; 15% de estas convulsiones ocurren después de los cuatro años, ya que en los menores de esa edad el cerebro es más inmaduro y tiene mayor susceptibilidad a convulsionar.

Fisiopatología:Convulsiones Febriles:

Su fisiopatología exacta no se conoce, pero se postula la asociación de varios factores, como el aumento en la circulación de toxinas o los productos de reacción inmune ,la invasión viral o bacteriana del SNC, la posible existencia de un relativo déficit de mielinizacion en un cerebro inmaduro, la inmadurez de los mecanismos de termorregulación a estas edades de la vida, el incremento de consumo de O2 en cualquier proceso febril o la existencia de una capacidad limitada para el aumento del metabolismo energético celular al elevarse la temperatura.

Clasificación de las Convulsiones Febriles:

La clasificación clásica las divide en CF simples y complejas:

1- Las CF simples duran menos de 15 minutos; ocurre solamente un episodio en 24 horas; son generalizadas y el paciente no tiene antecedente de problemas neurológicos previos, metabólicos.

Clasificación de las Convulsiones Febriles:

2-Las CF complejas: duran 15 minutos o más; ocurre más de un episodio en 24 horas; son focales y los pacientes tienen antecedente de algún problema neurológico, como parálisis cerebral.

La causa de la CF es desconocida, pero múltiples revisiones señalan que la etiología es multifactorial, con participación de factores genéticos, ambientales e infecciosos.

Convulsiones Febriles:

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

• Los Síncopes Febriles.• infecciones del S.N.C.• el delirio febril, escalofríos o

estremecimientos febriles. • la Epilepsia Mioclónica

Severa Infantil, o Síndrome de Dravet.

• Encefalopatías agudas.• Intoxicaciones

medicamentosas.

Tratamiento:

• Bajar la fiebre.

• Yugular las convulsiones.

Bajar la temperatura:1. Medios físicos.2. Acetaminofen. Rectal o

oral.

Convulsiones Febriles:

• Diazepam I.V. : 0,2-0,3 mg/kg hasta una dosis máxima de 10 mg.

• Diazepam rectal: 5 mgrs. En niños menores de 2 años; 10 mgrs. en niños mayores de 2 años.

• ácido valproico a una dosis de 30-40 mg/kg/día repartida en dos tomas, desayuno y cena.

• El fenobarbital puede usarse a una dosis de 3-• 5 mg/kg/día repartido en 1-2 tomas.

Meningitis:

Es una Inf. de las membranas que cubren el cerebro y la médula espinal (meninges).

Según su evolución, se distinguen:

• Meningitis agudas• Meningitis Subaguda• Meningitis crónicas

En función de la etiología:

• Meningitis bacterianas

• Meningitis víricas

• Meningitis fúngicas

• Meningitis parasitarias

Meningitis: etiología:

Principales bacterias que causan meningitis:

Neonatos:• E. coli• S. agalactiae• L. monocytogenes• S. pneumoniae

Niños:• N. meningitidis• S. pneumoniae• H. Influenzae

Principales virus que causan meningitis:

Neonatos: Rubeola, CMV, herpesvirus,

enterovirus, coxsackievirus.Lactante:

CMV, herpesvirus, enterovirus, Echo 1.Preescolar:

CMV, herpesvirus, Echo 1, coxsackievirus, Epstein-Barr.

Escolar: Echo 1, coxsackievirus, parotiditis,

arbovirus, Epstein-Barr.

Meningitis: sintomatología y Diagnostico:

Sintomatología: Muy Variable.• Fiebre, vómitos, cefalalgia.• Rechazo del alimento.• Decaimiento o irritabilidad.• Llanto continuo,• Hirperreflexia, hiporeflexia.• Convulsiones, coma.• Abombamiento de la FA.• Signos meníngeos. (Raro en <

de 6 meses).• hipertensión intracraneal.

Meningitis: sintomatología y Diagnostico:

Diagnostico:Ante la sospecha clínica se

debe realizar PL y estudio del LCR que incluye:

• Medición de la presión.• Estudio citoquímico.• Tinción de Gram.• Cultivo.• Exámenes inmunológicos:

coagulación o aglutinación de Látex.

Meningitis TB:

En la meningitis Tb se divide en 4 Sinds. :

1. Fase inicial o Sind. Inf. : se cact. Manifestaciones generales de 1 a 2 semanas como: fiebre, hiporexia, apatía, irritabilidad y mal estado general.

2. Sind. de hipertensión: con cefalalgia intensa, vómito en irregular o en proyectil.

3. Sind. Meníngeo: hay una daño neurológico franco con midriasis, signos meníngeos e hirperreflexia osteotendinosa generalizada, afección de pares craneales mas lo relacionado con función motora (II,III, IV,VI, VII).

Meningitis TB:

4. Sind. Encefálico: se manifiesta por: tendencia a somnolencia y al sopor, midriasis y repuesta pupilar lenta, crisis, convulsivas y coma. Hay hipertonía musc. Generalizada con opistotonos o rigidez de descerebración, alteración del ritmo Resp., con respuesta nula a estímulos externos que coincide con la obstrucción de la circulación del LCR por aracnoiditis basal.

Meningitis TB:

Para mejor compresión se a divido

la evolución de la Enf. en 3 estadios.

LCR

LCR aspecto Células: Difer. Glucosa Cloro o cloruro

Proteína

total

PH y Presión:

Normal Cristal de

roca o claro< 5/

mm3.L=60- 70%N=1- 3%.M=30- 50%

60-80% del valor en suero

120-130 mEq/ l

15- 45 mg/

100ml

7.31- 7.3470- 180 mm

de H20.

M. viralClaro

oxantocromico

baja: 50 a 200 rara mas

Mononu-cleares normal Normal

alta ligeramente de 50-

80Levemente aumentada

M. Bact.

Turbio o

purulento.

Altas : 1000 a 5,000 o

mas

Polimorfonucleares

Muy baja o

ausente

Normal o ligero alto

l

Altas ( 50 a 100 o

mas)

Bajo: < 7.3. aumentada

M. TB.Claro

oxantocromico

De 25 a 1000 cels.

Linfocitos baja:9-45

mg/dl

Muy alto Variable:45-500 mg/dl

aumentada

Fin de material para examen final