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INSTITUTO FEDERAL DO PARAN

ILDA DA SILVA BUENO

RELATRIO 03 ESQUISTOSSOMOSE - TENASE E CISTICERCOSE - ASCARIDASE

PALMAS2014ILDA DA SILVA BUENO

RELATRIO 03 ESQUISTOSSOMOSE - TENASE E CISTICERCOSE - ASCARIDASE

Relatrioapresentado como requisito parcial de avaliao na disciplina de Parasitologia, do Curso de Licenciatura em Cincias Biolgicas do Instituto Federal do Paran IFPR.

Prof: Marcos Euzebio Maciel.

PALMAS2014

SUMRIO

1ESQUISTOSSOMOSE41.1INTRODUO41.2AGENTE ETIOLGICO E CICLO DE VIDA51.3PATOGENIA61.4EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA71.5CONSIDERAES FINAIS92TENASE E CISTICERCOSE102.1INTRODUO102.2AGENTE ETILGICO E CICLO DE VIDA112.3PATOGENIA132.4EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA132.5CONSIDERAES FINAIS153ASCARIDASE163.1INTRODUO163.2AGENTE ETIOLGICO E CICLO DE VIDA173.3PATOGENIA183.4EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA193.5CONSIDERAES FINAIS214REFERNCIAS22

ESQUISTOSSOMOSE

INTRODUO

As esquistossomoses so doenas produzidas por vermes de sexos separados, da classe Trematoda, bem adaptados ao parasitismo. Na famlia Schistosomatidae so encontrados vermes que parasitam o sistema sanguneo de mamferos e de aves, e as esquistossomoses humanas so produzidas por vermes do gnero Schistosoma.A denominao da espcie Schistosoma mansoni foi dada em 1907, por Sambon. No Brasil, a doena popularmente conhecida como "xistose", "barriga-d'gua" ou "mal-do-caramujo", atingindo milhes de pessoas, sendo uma das maiores regies endmicas dessa doena em todo o globo. As espcies do gnero Schistosoma, que afetam o homem chegaram as Amricas durante o trfico de escravos e com os imigrantes orientais e asiticos (nos quais foram detectados numerosos indivduos parasitados pelo S. haematobium e S. japonicum). Entretanto, apenas o S. mansoni aqui se fixou, seguramente pelo encontro de bons hospedeiros intermedirios e pelas condies ambientais semelhantes as da regio de origem.

AGENTE ETIOLGICO E CICLO DE VIDA

De acordo com Cimerman (2002), o agente etiolgico da Esquistossomose S. mansoni. No seu ciclo biolgico existem as seguintes formas evolutivas: verme adulto (macho e fmea), ovo, miracdio, esporocisto e cercria. O ciclo biolgico de S. mansoni complexo, pois h duas fases parasitrias: uma no hospedeiro definitivo (vertebrado) e outra no hospedeiro intermedirio (invertebrado). Alternando com essas duas fases nos hospedeiros h duas passagens de larvas de vida livre no meio aqutico. O ciclo do parasito heteroxnico (CIMERMAN, 2002).Neves (2004) cita que o S. mansoni, ao atingir a fase adulta de seu ciclo biolgico no sistema vascular do homem e de outros mamferos, alcana as veias mesentricas, migrando contra a corrente circulatria; as fmeas fazem a postura no nvel da submucosa. Cada fmea pe cerca de 400 ovos por dia, na parede de capilarese vnulas, e cerca de 50% desses ganham o meio externo. Os ovos colocados nos tecidos levam cerca de uma semana para tornarem-se maduros (miracdio formado), at que atinja a luz intestinal. Se decorridos cerca de 20 dias, os ovos no conseguirem atingir a luz intestinal, ocorrer morte dos miracdios.Neves (2044) ainda cita que os ovos podem ficar presos na mucosa intestinal ou serem arrastados para o fgado. Os ovos que conseguirem chegar luz intestinal vo para o exterior junto com o bolo fecal e tm uma expectativa de vida de 24 horas (fezes lquidas) a cinco dias (fezes slidas). Alcanando a gua, os ovos liberam o miracdio, estimulado pelos seguintes fatores: temperaturas mais altas, luz intensa e oxigenao da gua.De acordo com o autor citado anteriormente existe uma atrao miracidiana com relao aos moluscos. Esta atrao decorrente da deteco, pelo miracdio, de substncias produzidas pelos moluscos e que se difundem pelo meio aqutico, sendo detectadas atravs das terminaes sensoriais da papila apical. A capacidade de penetrao restringe-se a cerca de oito horas aps a ecloso e notavelmente influenciada pela temperatura. A ao combinada dos intensos movimentos do miracdio e da ao enzimtica constitui o elemento que permite a introduo do miracdio nos tecidos do molusco. O epitlio ultrapassado e a larva se estabelece no tecido subcutneo. De acordo com Cimerman (2002) no interior do molusco as larvas se transformam em esporocistos. Esses esporocistos produzir grande nmero de cercrias por reproduo assexuada. A cercria migra pelo manto pseudobrnquias do caramujo e atinge o meio aqutico, a larva agora na gua pode sobreviver at dois dias. As larvas nadam ativamente, havendo estmulo especfico para penetrao no hospedeiro definitivo.

Figura 1: Ciclo de Vida da Esquistossomose

Fonte: SOBIOLOGIA 1, 2014

PATOGENIA

De acordo com Neves (2004), a patogenia est ligada a vrios fatores, como cepa do parasito, carga parasitria adquirida, idade, estado nutricional e resposta imunitria da pessoa. De todos estes fatores, os dois mais importantes so a carga parasitria e a resposta do sistema imunolgico de cada paciente.Rey (2002) cita que a esquistossomose apresenta duas fases da doena: Esquistossomose aguda e Esquistossomose crnica. Esquistossomose aguda: Doena aguda, febril, calafrios, sudorese, emagrecimento, fenmenos alrgicos, diarreia, clicas, esplenomegalia discreta, linfodemia. Esquistossomose crnica: Doena crnica, diarreia mucosanguinolenta, ascite ou barriga de gua vistos em casos hepatoesplnicos graves e decorre de problemas hemodinmicos (hipertenso).

EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA

De acordo com Neves (2004), a esquistossomose uma doena que interage com populaes humanas h milhares de anos. A introduo do S. mansoni no Brasil foi decorrncia da importao de escravos africanos que traziam consigo o parasito.O clima de pas tropical permite, na maioria dos estados brasileiros, as condies necessrias para a transmisso da doena. Assim, existe uma incrvel variedade de habitats aquticos, que funcionam como criadouros de moluscos; as altas temperaturas e luminosidade intensa estimulam a multiplicao de microalgas, que so o alimento dos moluscos. Por outro lado, a ecloso do miracdio, penetrao deste no molusco, evoluo das formas parasitrias no caramujo, emergncia e penetrao de cercrias so tambm fortemente dependentes dessas duas variveis (temperatura e luminosidade) (NEVES, 2004). Para Neves (2004), o problema central da presena de focos de transmisso se relaciona com a contaminao fecal humana das colees aquticas. Existe ainda uma prtica generalizada de se construir esgotos domsticos que desembocam diretamente nos criadouros, o que favorece a infeco dos caramujos. Por outro lado, a poluio orgnica favorece a multiplicao do fitoplncton, alimento dos moluscos, o que leva a uma acentuada proliferao dos caramujos.As condies inadequadas de saneamento bsico so o principal fator responsvel pela presena de focos de transmisso. uma doena tipicamente condicionada pelo padro socioeconmico precrio que atinge a maioria da populao brasileira (NEVES, 2004).De acordo com o autor citado anteriormente, apesar desta situao, importante salientar que cada foco de transmisso tem caractersticas prprias e que a estratgia de controle tem de levar em conta estas peculiaridades. Assim, em pequenos focos, restritos s vezes a uma nica coleo aqutica, o aterro ou a canalizao deste criadouro pode resultar na extino do foco. As medidas profilticas gerais so: Tratamento da populao; Saneamento bsico; Combate aos caramujos transmissores; Produtos cercaricidas de uso tpico.

CONSIDERAES FINAIS

A esquistossomose uma doena que interage com populaes humanas h milhares de anos. As espcies do gnero Schistosoma, que afetam o homem chegaram as Amricas durante o trfico de escravos e com os imigrantes orientais e asiticos. Apenas o S. mansoni aqui se fixou, pelo encontro de bons hospedeiros intermedirios e pelas condies ambientais semelhantes as da regio de origem. O problema central da presena de focos de transmisso se relaciona com a contaminao fecal humana das colees aquticas. Existe ainda uma prtica generalizada de se construir esgotos domsticos que desembocam diretamente nos criadouros, o que favorece a infeco dos caramujos. Ou seja, as condies inadequadas de saneamento bsico so o principal fator responsvel pela presena de focos de transmisso. uma doena tipicamente condicionada pelo padro socioeconmico precrio que atinge a maioria da populao brasileira.

TENASE E CISTICERCOSE

INTRODUO

ATaenia solium a tnia da carne de porco e aTaenia saginata da carne bovina. Esses dois causam doena intestinal (Tenase) e os ovos daT. soliumdesenvolvem infeces somticas.A Tenase devido ao longo perodo em que a T. solium ou T. saginata parasita o homem, elas podem causar fenmenos txicos alrgicos, atravs de substncias excretadas, provocar hemorragias atravs da fixao na mucosa, destruir o epitlio e produzir inflamao com infiltrado celular com hipo ou hipersecreo de muco. E o acelerado crescimento do parasito requer um considervel suplemento nutricional, que leva a uma competio com hospedeiro, provocando consequncias malficas para o mesmo.A cisticercose humana responsvel por graves alteraes nos tecidos, e grande variedade de manifestaes. uma doena pleomrfica pela possibilidade de alojar-se o cisticerco em diversas partes do organismo, como tecidos musculares ou subcutneos; glndulas mamrias (mais raramente); globo ocular e com mais frequncia no sistema nervoso central. caracterizada por no possuir uma sintomatologia tpica ou um quadro nico que a distinga. Tudo depende da localizao, do nmero, da circunstncia de estarem vivos ou mortos, e da maneira pela qual reage o organismo em cada caso.

AGENTE ETILGICO E CICLO DE VIDA

ATaenia solium a tnia da carne de porco e aTaenia saginata a da carne bovina. Esses dois causam doena intestinal (Tenase) e os ovos daTaenia soliumdesenvolvem infeces somticas (Cisticercose), (MEDICINA NET, 2014). De acordo com Neves (2004) os humanos parasitados eliminam as proglotes grvidas cheias de ovos para o exterior. Frequentemente as proglotes se rompem no meio externo, por efeito da contrao muscular ou decomposio de suas estruturas, liberando milhares de ovos no solo. No ambiente mido e protegido de luz solar intensa os ovos tem grande longevidade mantendo-se infectantes por meses. Um hospedeiro intermedirio prprio (suno para T. solium e bovino para T. saginata) ingere os ovos, e os embriforos (casca de ovo) no estmago sofrem a ao da pepsina, que atua sobre a substncia cementante dos blocos de quitina. No intestino, as oncosferas sofrem a ao dos sais biliares, que so degrande importncia na sua ativao e liberao. Uma vez ativada as oncosferas liberam-se do embriforo e movimentam-se no sentido da vilosidade, onde penetram com auxlio dos acleos. Permanecem nesse local durante cerca de quatro dias para adaptarem-se as condies fisiolgicas do novo hospedeiro. Em seguida, penetram nas vnulas e atingem as veias e os vasos linfticos mesentricos. Atravs da corrente circulatria, so transportadas por via sangunea a todos os rgos e tecidos do organismo at atingirem o local de implantao por bloqueio do capilar. Posteriormente, atravessam a parede do vaso, instalando-se nos tecidos circunvizinhos.As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos em qualquer tecido mole (pele, msculos esquelticos e cardacos, olhos, crebro etc.), mas preferem os msculos de maior movimentao e com maior oxigenao (masseter, lngua, corao e crebro), (NEVES, 2004).De acordo com o autor citado anteriormente, no interior dos tecidos, perdem os acleos (mesmo em T. solium) e cada oncosfera transforma-se em um pequeno cisticerco delgado e translcido, que comea a crescer atingindo ao final de quatro ou cinco meses de infeco 12mm de comprimento. Permanecem viveis nos msculos por alguns meses e o cisticerco da T. solium, no SNC, alguns anos. A infeco humana ocorre pela ingesto de carne crua ou mal cozida de porco ou de boi infectado. O cisticerco ingerido sofre a ao do suco gstrico, evagina-se e fixa-se, atravs do esclex, na mucosa do intestino delgado, transformando-se em uma tnia adulta, que pode atingir at oito metros em alguns meses. Trs meses aps a ingesto do cisticerco, inicia-se a eliminao de proglotes grvidas (NEVES, 2004).

Figura 2: Ciclo de Vida da Tenase

Fonte: SOBIOLOGIA 2, 2014.

PATOGENIA

Tenase: Devido ao longo perodo em que a T. solium ou T. saginata parasita o homem, elas podem causar fenmenos txicos alrgicos, atravs de substncias excretadas, provocar hemorragias atravs da fixao na mucosa, destruir o epitlio e produzir inflamao com infiltrado celular com hipo ou hipersecreo de muco (NEVES, 2004).De acordo com o autor citado anteriormente, o acelerado crescimento do parasito requer um considervel suplemento nutricional, que leva a uma competio com hospedeiro, provocando consequncias malficas para o mesmo. Tonturas, astenia, apetite excessivo, nuseas, vmitos, alargamento do abdmen, dores de vrios graus de intensidade em diferentes regies do abdmen e perda de peso so alguns dos sintomas observados em decorrncia da infeco. Cisticercose: A cisticercose humana responsvel por graves alteraes nos tecidos, e grande variedade de manifestaes. uma doena pleomrfica pela possibilidade de alojar-se o cisticerco em diversas partes do organismo, como tecidos musculares ou subcutneos; glndulas mamrias (mais raramente); globo ocular e com mais frequncia no sistema nervoso central, inclusive intramedular (NEVES, 2004).De acordo com Rey (2002) a cisticercose caracteriza-se por no possuir uma sintomatologia tpica ou um quadro nico que a distinga. Tudo depende da localizao dos parasitos, do nmero destes, da circunstncia de estarem vivos ou mortos, e da maneira pela qual reage o organismo em cada caso.

EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA

De acordo com Neves (2004), as tnias so encontradas em todas as partes do mundo em que a populao tem o hbito de comer carne de porco ou de boi, crua ou malcozida. Interessante que pelos hbitos alimentares de certos povos, as tenases podem ser mais comuns ou raras. No Brasil, h falta de dados recentes sobre a incidncia da doena nos animais. As estatsticas dos matadouros quando se conhece a procedncia dos animais fornece importantes indicaes sanitrias, que permitem identificar reas de maior ou menor endemicidade da doena.Mas sabe-se que tanto T. solium como T. saginata tm larga distribuio em nosso pas, devido s precrias condies de higiene de grande parte da populao, mtodos de criao extensiva dos animais e o hbito de ingesto de carne pouco cozida ou assada. Em vrias localidades do pas ainda comum criao de porcos livres ou confinados em pocilgas precrias, ou prximas das habitaes, nas quais a privada, ou esgoto, as vezes tem ligao direta com a pocilga. Devido ao hbito coprofgico do animal, o ciclo se fecha facilmente (NEVES, 2004).De acordo com o autor citado anteriormente, da mesma forma, pode ocorrer a infeco de bovinos em pastagens contaminados por fezes de portadores de tenase ou ainda a contaminao de rios ou crregos que fornecem gua aos animais, por esgotos in natura. Quanto contaminao humana por ovos de T. solium, o mecanismo mais comum a heteroinfeco, no qual o indivduo ingere ovos das seguintes maneiras: dejetos humanos contaminando fontes de gua para beber ou utilizadas para regar hortalias; disseminao de ovos de T. solium por moscas e baratas; acidentes de laboratrio, quando o tcnico ao manipular material fecal ou vidraria se infecta acidentalmente; transmisso atravs de prticas sexuais orais.As medidas definitivas que permitem a profilaxia desses parasitos so: Impedir o acesso do suno e do bovino as fezes humanas; Melhoramento do sistema dos servios de gua, esgoto ou fossa; Tratamento em massa dos casos humanos nas populaes-alvo; Instituir um servio regular de educao em sade, envolvendo as professoras primrias e lderes comunitrios; Orientar a populao a no comer carne crua ou malcozida; Estimular a melhoria do sistema de criao de animais; inspeo rigorosa da carne e fiscalizao dos matadouros (CIMERMAN, 2OO2; NEVES, 2004).CONSIDERAES FINAIS

As tnias so encontradas em todas as partes do mundo, sendo que a T. solium como T. saginata tm larga distribuio em nosso pas, devido s precrias condies de higiene de grande parte da populao, mtodos de criao extensiva dos animais e o hbito de ingesto de carne pouco cozida ou assada.Os programas de interveno dos rgos de sade devem ser direcionados ao tratamento dos portadores de tenase, a construo de redes de esgoto ou fossas spticas, ao tratamento de esgotos, para no contaminarem rios que fornecem guas aos animais; a educao em sade; ao incentivo e apoio de modernizao da suinocultura, ao combate ao abate clandestino e a inspeo rigorosa em abatedouros e sequestro de carcaas parasitadas.No Brasil, h falta de dados recentes sobre a incidncia da doena nos animais. As estatsticas dos matadouros quando se conhece a procedncia dos animais fornece importantes indicaes sanitrias, que permitem identificar reas de maior ou menor endemicidade da doena. As medidas de inspeo das carcaas nos matadouros dos grandes centros e a seriedade dos critrios adotados na seleo de carnes para o consumo humano so medidas de grande valor.

ASCARIDASE

INTRODUO

O agente etiolgico da Ascaridase Ascaris lumbricides, e possui ciclo do tipo monoxnico, isto , possuem um nico hospedeiro.A intensidade das alteraes provocada pelas larvas e pelos vermes adultos est diretamente relacionada com o nmero de formas presentes no parasito.As larvas em infeces de baixa intensidade, normalmente no se observa nenhuma alterao. Em infeces macias encontramos leses hepticas e pulmonares. A migrao das larvas pelos alvolos pulmonares, dependendo do nmero de formas presentes, pode determinar um quadro pneumnico com febre, tosse, dispnia e eosinofilia. Estas manifestaes geralmente ocorrem em crianas e esto associadas ao estado nutricional e imunitrio das mesmas. Os vermes em infeces de baixa intensidade, trs a quatro vermes, o hospedeiro no apresenta manifestao clnica. J nas infeces mdias, 30 a 40 vermes, ou macias, 100 ou mais vermes, podemos encontrar as seguintes alteraes: ao espoliadora, ao txica, ao mecnica e localizao ectpica.

AGENTE ETIOLGICO E CICLO DE VIDA

De acordo com Neves (2004), o agente etiolgico da Ascaridase Ascaris lumbricides, e possui ciclo do tipo monoxnico, isto , possui um nico hospedeiro.Rey (2002) cita que o ovo fecundado, eliminado pelas fezes, exige temperatura em torno de 30 a 35C e certo grau de umidade e oxignio. Encontrando as condies favorveis o ovo em 12 dias desenvolve-se o seu interior uma primeira larva (L1) (rabditoide), que dentro de uma semana sofre mutao para uma segunda (L2) e terceira larva (L3). A terceira larva (L3) que retm a cutcula como uma bainha, a larva infectante.O homem capaz de infectar-se ao ingerir gua ou vegetais crus poludos com ovos na forma larvria infectante, ou crianas podem contaminar as mos no solo poludo, levando os ovos boca. Esses ovos ingeridos atravessam o estmago, e as larvas se liberam no intestino delgado. As larvas, uma vez liberadas, atravessam a parede intestinal na altura do ceco caem nos vasos linfticos e nas veias e invadem o fgado entre 18 e 24 horas aps a infeco. Em dois a trs dias chegam ao corao direito, atravs da veia cava inferior ou superior e quatro a cinco dias aps so encontradas nos pulmes (ciclo de LOSS). Cerca de oito dias da infeco, as larvas sofrem muda para L4, rompem os capilares e caem nos alvolos, onde mudam para L5. Sobem pela rvore brnquica e traqueia, chegando at a faringe. Podem ento ser expelidas com a expectorao ou serem deglutidas, atravessando inclumes o estmago e fixando-se no intestino delgado. Transformam-se em adultos jovens 20 a 30 dias aps a infeco. Em 60 dias alcanam a maturidade sexual, fazem a cpula, ovipostura e j so encontrados ovos nas fezes do hospedeiro. Os vermes adultos tm uma longevidade de um a dois anos (REY, 2OO2; NEVES, 2004).

Figura 1: Ciclo de Vida da Ascaridase

Fonte: SO BIOLOGIA 3, 2014

PATOGENIA

De acordo com Neves (2004) deve ser estudada acompanhando-se o ciclo deste helminto, ou seja, a patogenia das larvas e dos adultos. E ambas as situaes, a intensidade das alteraes provoca das est diretamente relacionada com o nmero de formas presentes no parasito.Larvas: Em infeces de baixa intensidade, normalmente no se observa nenhuma alterao. Em infeces macias encontramos leses hepticas e pulmonares. No fgado, quando so encontradas numerosas formas larvares migrando pelo parnquima, podem ser vistos pequenos focos hemorrgicos e de necrose que futuramente tomam-se fibrosados. Nos pulmes ocorrem vrios pontos hemorrgicos na passagem das larvas para os alvolos. Na realidade, a migrao das larvas pelos alvolos pulmonares, dependendo do nmero de formas presentes, pode determinar um quadro pneumnico com febre, tosse, dispnia e eosinofilia. H edemaciao dos alvolos com infiltrado parenquimatoso eosinofilico, manifestaes alrgicas, febre, bronquite e pneumonia. Na tosse produtiva (com muco) o catarro pode ser sanguinolento e apresentar larvas do helminto. Estas manifestaes geralmente ocorrem em crianas e esto associadas ao estado nutricional e imunitrio das mesmas (REY, 2OO2; NEVES, 2004). Vermes adultos: Em infeces de baixa intensidade, trs a quatro vermes, o hospedeiro no apresenta manifestao clnica. J nas infeces mdias, 30 a 40 vermes, ou macias, 100 ou mais vermes, podemos encontrar as seguintes alteraes: ao espoliadora: os vermes consomem grande quantidade de protenas, carboidratos, lipdios e vitaminas A e C, levando o paciente, principalmente crianas, a subnutrio e depauperamento fsico e mental; ao txica: reao entre antgenos parasitrios e anticorpos alergizantes do hospedeiro, causando edema, urticria, convulses epileptiformes etc.; ao mecnica: causam irritao na parede e podem enovelar-se na luz intestinal, levando sua obstruo; localizao ectpica: eliminao de vermes pela boca ou pelo nariz, quando h infeces macias ou quando os vermes so irritados por alimentos ou drogas. Movimentos antiperistlticos tambm contribuem para isso (REY, 2OO2; NEVES, 2004).

EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA

De acordo com Cimerman (2002) a ascaridase uma das helmintases mais comuns no Brasil, se no a mais comum. O mesmo pode-se dizer para todo o mundo, especialmente para as regies tropicais e subtropicais da Terra.Neves (2004) cita que a ascaridase distribuda por mais de 150 pases e territrios, atinge cerca de 70% a 90% das crianas na faixa etria de 1 a 10 anos. Apesar da ascaridase ser cosmopolita, a maior parte das infeces ocorre na Asia (73% de prevalncia), seguida pela frica (12,0%) e Amrica Latina (8%). Condies climticas tm um importante papel nas taxas de infeco. Em geral, a prevalncia baixa em regies ridas, sendo, contudo, relativamente alta onde o clima mido e quente, condio ideal para a sobrevivncia e o embrionamento dos ovos. Alm disso, reas desprovidas de saneamento com alta densidade populacional contribuem significativamente para o aumento da carga da doena.De acordo com o autor citado anteriormente, a infeco humana por esta espcie de helminto est relacionada com a interao de diversas caractersticas que asseguram o processo de transmisso, como o parasito, o hospedeiro, o meio ambiente e a falta de noes ou condies de higiene. Assim alguns fatores interferem na prevalncia desta parasitose, so eles: Grande quantidade de ovos produzidos e eliminados pela fmea; Viabilidade do ovo infectante por at um ano, principalmente no peridomiclio; Concentrao de indivduos vivendo em condies precrias de saneamento bsico; Grande nmero de ovos no peridomiclio, em decorrncia do hbito que as crianas tm de a defecarem; Temperatura e umidade com mdias anuais elevadas; disperso fcil dos ovos atravs de chuvas, ventos, insetos e aves; Conceitos equivocados sobre a transmisso da doena e sobre hbitos de higiene na populao.Segundo Rey (2002), pode-se evitar a contaminao atravs de medidas de ao efetiva: Educao sanitria; Construes de fossas spticas; Lavar as mos antes de tocar os alimentos; Tratamento em massa de populao periodicamente (exame coproscpico), durante trs anos; Proteo dos alimentos contra os insetos; Profilaxia contra baixas condies sanitrias e econmicas da populao geral.

CONSIDERAES FINAIS

A ascaridase distribuda por mais de 150 pases e territrios, e atinge cerca de 70% a 90% das crianas na faixa etria de 1 a 10 anos, sendo mais frequente em reas tropicais e subtropicais, tanto em cidades ou em reas rurais.A infeco humana por esta espcie de helminto est relacionada com a interao de diversas caractersticas que asseguram o processo de transmisso, como o parasito, o hospedeiro, o meio ambiente e a falta de noes ou condies de higiene.A educao em sade para crianas uma importante medida para o controle das helmintoses, especialmente considerando as caractersticas da doena durante a infncia: alta prevalncia, alta porcentagem de resistncia ao tratamento, altas taxas de eliminao de ovos e altos nveis de reinfeco. Todos estes fatores indicam que a criana tem um papel importante na manuteno do ciclo do Ascaris.

REFERNCIAS

CIMERMAN, B. Parasitologia humana e seus fundamentos gerais. So Paulo: Atheneu, 2002.

MEDICINA NET. Disponvel em: http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1824/teniasecisticercose.htm. Acesso em 15 de jul. 2014.

NEVES, D. P. et al. Parasitologia humana. 11. ed. So Paulo: Atheneu, 2004.

REY, L. Bases da parasitologia mdica. 2. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 2002.

SO BIOLOGIA 1. Disponvel em:http://www.sobiologia.com.br/conteudos/Reinos2/Esquistossomose.php. Acesso em 10 de ago. 2014.

SO BIOLOGIA 2. Disponvel em: http://www.sobiologia.com.br/conteudos/Reinos2/Teniase.php. Acesso em 23 de jul. 2014.

SO BIOLOGIA 3. Disponvel em: http://www.sobiologia.com.br/conteudos/Reinos2/Ascaridiase.phpAcesso em 10 de ago. 2014.