Pancreatitis Final
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Pancreatitis
Johnny Ramon Giusto LargaespadaCindy Anielka Briceño Santamaria
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Embriología
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Anatomía
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Anatomía
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Histología
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Fisiología
Pancreas exocrino : Celulas Acinares Carbohidratos
Amilasa (activa) Proteinas
Endopeptidasas Tripsinogeno Quemotripsinogeno proelastasa
Exopeptidasas Procarboxipeptidasa A y B
Grasas Lipasa pancreatica Fosfolipasa A2 Colesterol Esterasa
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Fisiología
Pancreas endocrino : Islotes de Langerhans Celulas
Alpha glucagon Betainsulina, amilina, pancreatostatina Deltasomatostatina PP polipeptido pancreatico
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Definición de Pancreatitis
Es un proceso inflamatorio agudo y difuso del páncreas producido por la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, con afectación variable de otros tejidos regionales y de órganos y sistemas remotos
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Clasificación
Pancreatitis Aguda Pancreatitis Crónica
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Clasificación (Atlanta) de la pancreatitis aguda
Según el tipo de lesión y daño estructural:
Pancreatitis intersticial edematosa edema intersticial
Pancreatitis necrotizante (PN) Necrosis parenquimatosa focal o difusa
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Clasificación (Atlanta) de la pancreatitis aguda
Según la severidad del cuadro Pancreatitis leve (80-90%).
disfunción orgánica mínima sin complicaciones
Pancreatitis severa (10-20%). disfunción y/ó falla multiorgánica complicaciones locales: necrosis, abscesos
ó pseudoquistes
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Anatomía patológica
Necrosis parenquimatosa y de la grasa peri pancreática
Reacción inflamatoria concomitante
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Anatomía patológica
Pancreatitis leve: Edema intersticial infiltración por células inflamatorias poca necrosis
Pancreatitis grave: Necrosis extensa Trombosis de los vasos intrapancreáticos Roturas vasculares Hemorragias intraparenquimatosas
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Anatomía patológica
Infección Abscesos intrapancreáticos o peri
pancreáticos sobre las zonas necrosadas
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Etiología – Causas Comunes
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Causas Comunes de Pancreatitis
Fármacos azatioprina 6-mercaptopurina sulfonamidas estrógenos tetraciclina ácido valproico fármacos contra VIH
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Causas poco comunes
Causas vasculares y vasculitis Enf TC y PTT CA de páncreas Hipercalciemia Divertículo periampollar Páncreas dividido Pancreatitis hereditaria Fibrosis quística Insuficiencia renal
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Causas Raras
Infecciones (parotiditis, por virus coxsackie o CMV, echovirus y ascaris)
Autoinmunitarias (como síndrome de Sjögren)
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Fisiopatología
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Fisiopatología (Hipótesis)
Canal Común: bloqueo debajo de la unión del ducto pancreático y biliar bilis fluye dentro del páncreas
Incompetencia temporal del esfínter de oddi por el impacto de un calculo biliar reflujo del jugo duodenal con enzimas activas al páncreas
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Fisiopatología (Hipótesis)
Ducto pancreático obstruido hipertensión ductal ruptura de los ductos goteo de jugo pancreático al parénquima
Co localización de zimógeno y catepsina al unirse vacuolas con lisosomasactivacion enzimasdestruccion acinar
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Clínica – Dolor Abdominal
Inicio súbito puede persistir por días
Intenso, constante, e incapacitante
En calidad de puñalada
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Clínica – Dolor Abdominal
localización
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Clínica – Dolor Abdominal
Agravante – decúbito supino
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Clínica – Dolor Abdominal
Aliviantes SNG Posición Mahometana
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Clínica – Dolor Abdominal
Asociado a:
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Clínica – Examen Físico
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Clínica – Examen Físico
Pancreatitis necrotizante
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Clínica – masa abdominal
En caso de quiste pancreático
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Laboratorio
Amilasa serica ( mas de 3 veces ) Se eleva casi de inmediato Permanece elevada 3 – 5 días
Isoamilasa pancreática (hasta 15 d) Sp (88 – 93%)
Lipasa pancreática Sp (77 – 96%)
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Diagnóstico Diferencial
Intra abdominales Colangitis Isquemia / Infarto
mesentérico Obstrucción Intestinal Perforación de una
víscera hueca Apendicitis Diverticulitis Rotura de quiste
ovárico Embarazo ectópico
Extra abdominales IAM Neumonía con derrame Saturnismo Púrpura de Henoch-
Schonlein
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Rx Simple de Abdomen
Asa centinela Colon cortado Borramiento del psoas Vidrio esmerilado
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Rx Torax
Elevacion de Hemidiafragma Derrame pleural izquierdo Atelectasias basales Infiltrados SDRA
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US
Páncreas hipoecoico, Aumentado de volumen, Litiasis biliar
No delimita bien el páncreas No identifica necrosis
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TAC Abdominal Contrastada
Identifica Necrosis, Gas, Colecciones Permite toma de biopsia por punción
dirigida
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Pronóstico
Clínicos Ranson Glasgow Apache
Imagenología Balthazar
Laboratorio Fosfolipasa A2 PCR Elastasa IL-6
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Criterios de Ranson
Al Ingreso Edad >55 (>70) Leucocitos >16000
µl (> 18000 µl) Glucosa > 200 mg/
dl (> 220 mg/dl) LDH >350 U/L
(>400 U/L) TGO > 250 U/L
A las 48 horas Disminución del
hematocrito > 10% Aumento del BUN >
5 mg/dl ( > 2 mg/dl) Cálcio sérico < 8
mg/dl Déficit de bases > 4
mEq/l (> 5 mEq/l) Secuestro estimado
de líquidos 6 L (4 L)
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Interpretación Criterios Ranson
# Criterios Mortalidad < 2 0 % 3 – 5 10 – 20 % 6 – 7 30 – 50% > 7 > 50%
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Criterios de Glasgow modificados
En las Primeras 48 h Leucocitos > 15000 /µl Glicemia > 180 mg BUN > 45 mg/dl PaO2 < 60 mmHg Ca serico < 8 mg/dl LDH > 600 U/L Albúmina < 3.2 g/dl AST o ALT > 200 U/L
3 o mas criterios curso severo
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Criterios de Balthazar
Grados - Puntuación A – 0 Páncreas de aspecto normal B – 1 Engrosamiento focal o difuso del
páncreas C – 2 Hipertrofia con inflamación
peripancreática D – 3 Colección líquida única E – 4 Múltiples colecciones líquidas y/o gas
dentro del páncreas
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Criterios de Balthazar
Necrosis – Puntuación Ninguna 0 < 33 % 2 33-50% 4 > 50% 6
Índice = Grado + Necrosis
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Índice de Baltazar y Mortalidad
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Índice de Baltazar - Complicaciones
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PAG: APACHE II
Mas de 8 criterios de apache indicangravedad
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Complicaciones – Tempranas(7d)
Disfunción Orgánica IRA, SDRA, hipotensión, hemorragia
digestiva Derrame Pleural Hipertensión Intraabdominal Sx Compartimental Metabólicas:
hipocalcemia, hipoalbuminemia, hiperglicemia, hipertrigliceridemia, retinopatia de purtscher, encefalopatia
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Complicaciones – Mediatas(2 – 5 semanas)
Infección de la necrosis Pseudoquiste y rotura del mismo Absceso Disección de la fascia de órganos
circundantes
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Complicaciones – Tardías(> 5 semanas)
Ascitis pancreáticas Vasculares
Fibrosis peri vascular Trombosis y Obstrucción de vasos
pancreáticos, esplénicos
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Tratamiento
Canalizar una vía venosa periférica NPO Aspiración SNG Fluidoterapia Analgesia Protección gástrica Corrección de alteraciones electrolíticas y ácido-
básicas Oxigenoterapia y ventilación mecánica en caso de
SDRA Tratamiento del Shock
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Tratamiento
Nutrición TPN Tubo yeyunal
Antibioticos Cirugía Indicaciones
Necrosis Pancreática infectada Absceso pancreático Síndrome compartimental intrabdominal Ausencia de mejoría y/ó evolución al deterioro con
el tratamiento médico
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Bibliografía
Sanchez M. MEDICRIT Mayo 2004, volumen 1 número 1
Schwartz’s principles of surgery, 8 / e Sabiston Textbook of Surgery, 18 / e Beger. H. Diseases of the pancreas