OTITIS MEDIA AGUDA

MARÍA SANCHEZ ORTIZ

OTITIS MEDIA AGUDA

Inflamación del oído medio, signos y síntomas agudos y

no mayor de 3 semanas.

Estrept. Pneumoniae……… 20 - 50% Haemop. Influen. tipo B…. 15 - 20% Moraxella Catarrhalis…… 00 - 20%

H P R

Etiología

Staphilococo aureus.- (5%) Streptococcus β hemolítico A Pseudomona aeruginosa

H P R

Etiología

Clamidia Trachomatis E. coli Klebsiella

H P R

Etiología RN. y Lactantes

FISIOPATOLOGIA

La patogénesis de la otitis media se relaciona directamente

con la función de la trompa de Eustaquio, estaestructura tiene tres funciones principales que son:

1. Ventilar el oído medio igualando la presión del aireentre la atmósfera y el oído medio.

2. Proteger de las presiones y secreciones nasofaríngeas 3. Drenar las secreciones producidas en el oído medio

mediante el movimiento mucociliar.

1. Etapa de tubotimpanitis: Inicia con molestias inespecíficas,e irritabilidad. Surge plenitud aural. A laotoscopia se aprecia membrana timpánica retraída,el reflejo luminoso se pierde y la movilidad dela membrana disminuye. Puede observarse underrame seroso inicial.

Clínica:

2. Etapa hiperémica: Se caracteriza por otalgia, malestargeneral, y suele haber fiebre de hasta 39

grados o más. La otoscopia muestra una membranatimpánica y conducto auditivo externo congestionados,

además de haber opacidad del tímpano.La movilidad disminuye aún más y resulta dolorosa.

Además existe hipoacusia mayor en frecuenciasgraves y plenitud aural pronunciada.

3. Etapa exudativa: El síntoma cardinal de esta etapa esla otalgia que puede ser tan intensa como paraimpedir el sueño. Existen además náuseas, vómito yanorexia, así como mialgias, artralgias y en ocasionesdiarrea. La fiebre es mayor de 39 grados. La hiperemia de la membrana es más marcada y se pierden lasreferencias anatómicas a la otoscopia. La hipoacusiaes mayor y llega a afectar frecuencias altas y bajas.

4 Etapa supurativa: Es la etapa en la que las manifestacionesclínicas presentan mayor severidad. La fiebre

es mayor o igual a 40 grados, la otalgia es intensa ypulsátil. A la otoscopia la membrana timpánica seaprecia inmóvil, abombada y tensa, con hiperemiaperiférica pronunciada y en ocasiones se aprecian

zonas amarillentas que denotan necrosis. La hipoacusiaes mayor. Es en esta etapa en la que puede

haber perforación espontánea de la membrana conotorrea purulenta o serosanguinolenta.

5. Etapa de mastoiditis aguda: Ésta ya representa unacomplicación de una otitis media aguda por la

extensión infecciosa e inflamatoria hacia las celdillasmastoideas. En ésta reaparece la otalgia con

fiebre y secreción purulenta. Hay que sospecharde esta etapa cuando existe otorrea posterior aperforación timpánica de más de 2 semanas deevolución. A la exploración física se encuentradolor a la percusión de la región mastoidea con

edema de la porción posterior del conducto auditivoexterno de la zona retroauricular. La mucosa

puede observarse polipoidea a través de la perforacióny puede haber recrudescencia del cuadro.

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

los antihistamínicos producen espesamiento

del moco y disminución de la motilidad mucociliar

afectando adversamente al aclaramiento de las

secreciones del oído medio

COMPLICACIONES

Las complicaciones intratemporales son:1. Perforación residual de la membrana timpánica.2. Timpanoesclerosis (hialinización con calcificaciónen espacios submucosos dentro de la cavidadtimpánica, que puede causar fijación de cadenaosicular y limitación al movimiento de la membranatimpánica.73. Perforación crónica (más de 2 meses y suelerequerir reparación quirúrgica).4. Otorrea recurrente, que puede llevar a otitis externay a dermatitis de la piel del canal y de laaurícula. El drenaje puede persistir como una otitismedia supurativa crónica, caso en el cual esnecesario recurrir a estudios bacteriológicos paraidentificar al agente causal.5. Hipoacusia conductiva, ésta se presenta en lamayoría de los cuadros de otitis media, aunquepor lo general presenta resolución espontánea.6. Hipoacusia sensorineural: Ésta se presenta enraros casos y presumiblemente se atribuye aproductos tóxicos inflamatorios e infecciosos queatraviesan la ventana redonda, causando laberintitisya sea serosa o supurativa. También puede haberpaso de productos tóxicos inflamatorios-infecciososa través de líquido cefalorraquídeo en casos deotitis media complicada con meningitis u otrascomplicaciones intracraneanas.7. Laberintitis: Se debe a la extensión del procesoinfeccioso o de las toxinas que éste origina hacia eloído interno. Ésta se divide de acuerdo a niveles deseveridad en perilaberintitis, laberintitis serosa ylaberintitis supurativa. En ésta ya se presentasintomatología coclear como hipoacusia sensorineuralrápidamente progresiva, acúfeno intensode tonos agudos, y plenitud aural. También seobservan datos de afección vestibular con vértigointenso, síntomas neurovegetativos y nistagmusinicialmente irritativo (hacia el lado afectado) queposteriormente se torna ablativo (contralateral). Elvértigo intenso suele ser un dato de alarma. Encasos de laberintitis supurada se requiere de larealización de mastoidectomía cortical amplia yantibioticoterapia intravenosa.8. Parálisis facial. Ésta se presenta cuando la porcióntimpánica del nervio facial se encuentra dehiscente(50% de la población general) y entra encontacto con el material infeccioso de la cavidadtimpánica, lo que produce una neuritis. En estoscasos además de tratamiento antibiótico intravenosose requiere de timpanocentesis, miringotomíay colocación de tubo de ventilación. Tambiénse manejan esteroides. Si no se trata oportunamentey en el espacio de 3 días puede necesitarsemastoidectomía cortical con debridación alrededordel conducto de Falopio.89. Mastoiditis aguda: Ya mencionada anteriormente.Ésta se caracteriza por extensión del procesoinfeccioso a las celdillas mastoideas con acumulaciónde secreción purulenta, osteítis y destrucciónde las trabéculas óseas formando una cavidadcomún. Ésta se maneja como un absceso mediantedrenaje (mastoidectomía) y antibioticoterapiaintravenosa.10. Absceso subperióstico y absceso de Bezold. Estosabscesos son secundarios a la extensión subperiósticade la infección en una mastoiditis. En elabsceso subperióstico se observa desplazamientoanterior del pabellón auricular, edema e hiperemiacon dolor en la región mastoidea y en loscuadrantes posteriores del conducto auditivo externo.El absceso de Bezold es una extensión de lainfección hacia el espacio subperióstico medial dela apófisis mastoides y que presenta extensión acuello.

Complicaciones intracraneanas1. Meningitis: Es la complicación más frecuente y seatribuye a infección por contigüidad y/o bacteremia

asociada.2. Trombosis del seno lateral: Es secundaria a inflamación

de la adventicia del seno lateral por contigüidad,con penetración hacia la pared venosa y formación

de trombo infeccioso. Es la segunda causa de muertemás frecuente en la otitis media aguda.

3. Hidrocéfalo ótico: Puede asociarse a trombosis delseno lateral y se caracteriza por aumento de la

presión intracraneana sin alteraciones del líquidocefalorraquídeo. Es más común en niños y adolescentes

y se caracteriza por cefalea, trastornosvisuales, náusea, vómito en proyectil y diplopía.

4. Absceso epidural: Es secundario a la destrucción óseahacia la dura y puede relacionarse a procesos destructivos

infecciosos crónicos como el colesteatoma.5. Empiema subdural: Es una colección entre la

membrana aracnoidea y la duramadre, es menosfrecuente y suele ser secundaria a tromboflebitis o

a erosión ósea y de la dura.6. Encefalitis focal ótica: Existe cerebritis localizada deáreas en contigüidad con el proceso infeccioso, éstas

pueden originar abscesos parenquimatosos cerebralesque suelen ser más frecuentes en el lóbulo

temporal o en el cerebelo.