Œsophagites infectieuses Dr Belattaf Dr Gamar XIII ème Séminaire atelier de formation de gastro -...

XIII ème Séminaire atelier de formation de gastro - entérologie

CHU Mustapha 19 et 2O/05/2010

Œsophagites infectieuses

Dr BelattafDr Gamar

PLAN

Introduction : intérêts Quand y penser ? Comment faire le diagnostic ? Comment traiter ?

- Rares- Un terrain prédisposé- Diagnostic : endoscopie + prélèvements Gold standard- Traitement spécifique- Différentes étiologies:

o Fungiques o Virales o Bactériennes o Parasitaires

INTRODUCTION

- Etat de dépression immunitaire d’origine variable, soit congénitale, soit le plus souvent acquis (chez des malades ayant des anomalies fonctionnelles et/ou quantitatives de la lignée granuleuse ou des macrophages)

- Immunocompétent:condition locale/ générale altérant les mécanismes de défense, la flore, motricité œsophagiennes

QUAND Y PENSER? FACTEUR DE RISQUE

• Facteurs entraînant une immunodépression- Infection par le VIH et sida- Affections cachectisantes:

• Cancers viscéraux, hémopathies malignes

• Diabète, endocrinopathies (insuffisance surrénale, hypoparathyroïdie)

• Insuffisances rénale et hépatique• Hypogammaglobulinémie• Colite ulcéreuse ou granulomateuse• Maladie de Paget• Brûlures étendues - période

postopératoire• Malnutrition• éthylisme

- Immunodépression post-thérapeutique:• Chimiothérapie antimitotique et

immunosuppressive• Corticothérapie par voie générale• Antibiothérapie• Radiothérapie

Facteurs favorisant la survenue d’une infection œsophagienne

• Lésions œsophagiennes préexistantes

- Cancer de l’œsophage- OEsophagite peptique- Mégaoesophage (achalasie,

maladie de Chagas)- Diverticule oesophagien

• Etats physiologiques:- Age avancé- Prématurité - Grossesse (anti-acides: signes

sympathiques digestifs)

- Les formes asymptomatiques: fréquentes (découverte fortuite sur une endoscopie faite pour autre affection: candidose +++)

- La symptomatologie: o non spécifique o varie notablement selon le pathogène en cause

Aumaître H et Bouchaud O. OEsophagites infectieuses parasitaires et mycotiques. Encycl Méd Chir, Gastro-entérologie, 9-202-A-10, 2000

COMMENT FAIRE LE DIAGNOSTIC ? CLINIQUE


Baehr et McDonald ont consigné les principaux symptômes rencontrés

***

*

Aumaître H et Bouchaud O. OEsophagites infectieuses parasitaires et mycotiques. Encycl Méd Chir, Gastro-entérologie, 9-202-A-10, 2000.

Signes généraux: présence: peut orienter l’étiologie

(le rash cutané et les ulcérations buccales évocatrices d’une primo-infection VIH)

Complications: rares: - Hémorragie - Perforation - Sténose - Fistules oesotracheales


- Un aspect macroscopique souvent évocateur

COMMENT FAIRE LE DIAGNOSTIC ? ENDOSCOPIE

Textbook of Gastroenterology, Fifth Edition Edited by Tadataka Yamada© 2009 Blackwell Publishing. ISBN: 978-1-405-16911-0

- Faire des prélèvements analyse microbiologique et anatomopathologique Dg de certitude

- Parfois le type (brossage, biopsies) et le siège (berges, fond) des prélèvement diffèrent en fonction de l’agent causal (mécanisme lésionnel)

COMMENT FAIRE LE DIAGNOSTIC ? ENDOSCOPIE

Pas de corrélation entre la sévérité des symptômes et celle des lésions histologiques

Œsophagites fungiques:CandidaAutres

Œsophagites viralesHSVCMVAutres

Œsophagites bactériennes:Spécifiques: MycobactériesNon spécifique

Œsophagites parasitairesTrypanozema Autres

OESOPHAGITES INFECTIEUSES ETIOLOGIES




Œsophagites parasitairesTrypanosomaAutres

OESOPHAGITES INFECTIEUSES ETIOLOGIES

- Incidence: 0.8 – 7.3 % endoscopie digestive(Surgery Today (2009) 39:972–978)

- Immunocompétent: o stase œsophagienne, diabète o chirurgie gastrique o Anti-acides , ATB

- le déficit de l’immunité cellulaire:o Essentiellement les sujets infectés par VIH (SIDA maladie) o les patients d’oncohématologie (déficit des fonctions

granuleuses)

ŒSOPHAGITES FUNGIQUES Candidoses

Pathogène : plus fréquent (50% œsophagites infectieuses sujets VIH +)

Clinique:Immunocompétent: fréquemment asymptomatiqueImmunodéprimé: présentation souvent aigue

( sub-aigue/chronique: candidose MC chroniques)

ŒSOPHAGITES FUNGIQUES Candida albicans

Complications:Rares

- Sténose pseudo-tumorale ( formes à évolution prolongée)- Fistule oesotrachéale

Report of a Case : Candida Esophagitis Complicated by an Esophago-Airway Fistula (mortelle en absence de chirurgie)

Surg Today (2009) 39:972–978 February 4, 2009Candida esophageal perforation and esophagopleural fistula: Journal of Medical Case Reports 2008

- Diffusion systémique (possible si ID sévère)


Endoscopie:1/3 distale Plaques blanchâtres adhérentes

longitudinales et disperséesaspect typique « en rail »

ID: Plus épaisses + muqueuse s/jacente inflammatoire, érodée après tentative d’ablation des plaquesAutres: muqueuse érythémateuse,

hyperhémiée, fragile, ulcéréeVégétations jaunâtres très prolifératives

confluentes obstruant la lumière TOGD: images de rétrécissement de la

lumière avec une muqueuse d’aspect granité ou dentelé


Textbook of Gastroenterology, Fifth Edition Edited by Tadataka Yamada

© 2009 Blackwell Publishing. ISBN: 978-1-405-16911-0


Le transit œsophagien en double contraste:

EMC RADIOLOGIE ET IMAGERIE MÉDICALE : Abdominale - Digestive[33-065-D-10]

micronodulaire + alignement longitudinal

- Examen direct: coloration à l’Hématine - Eosine: MEE du champignon et identifier l’éspèce

- Culture: non systématique (résistance au TRT antifungigramme)

- Histologie: coloration spéciale type PAS ou imprégnation argentique: levures bourgeonnantes + filaments mycéliens (l’exsudat fibrino-purulent superficiel /mêlés à des débris nécrotiques au fond des ulcères)

(éliminer les faux positif secondaires à une contamination du prélèvement)


Etude cytologique (brossage) sensibilité supérieure Vs histologie (biopsies) organismes (+) tissu superficiel

Etude microbiologique et anatomopathologique:

Traitement:Indications:o Atteinte œsophagienne patenteo Formes extensives et résistantes d’atteinte

buccale


Immunocompétent Indication Posologie voie durée surveillance Tolérance

Amphotéricine B En suspension(Fungizone°) Flucytosine

(Ancotil°)

1.5 – 2 g/j

4-6 prises orales

Fluconazole(Triflucan°)

100-200mg/j

2 prises PO

7-10 j FNS bilan

hépatique

bonne

Ketoconazole(Nizoral°)

limitée (toxicité

hépatique)

2OO-400 mg/j

2 prises PO

Immunodéprimé Indication Posologie Voie Durée Surveillance Tolérance Efficacité

Fluconazole(Triflucan°)

Résistance

150 – 200 mg/j

400mg/j

PO

IV

10-14j bonne > 95%

Itraconazole(Sporonax°)

Résistance dose max Fluconazole

200 mg/j PO/IV 10-14j

FNS bilan hépatique

bonne= 80%

AmphotéricineB (Fungizone°)

Résistanceaux

dérivés azolés

O.5mg/kg/j

IV 10-14j Bilan rénal médiocre = 80%

caspofungin 50 mg/j IV 7j > 90%

Evolution: Favorable en 3-4 joursRécidives fréquentes

Prophylaxie:- Antimycosiques (voie générale) à éviter souches résistantes- Recommandations patients à haut risque:

transplantés, malades d’oncohématologie et HIV (+):o surveillance régulière de la muqueuse buccaleo thérapeutiques séquentielles:

Amphotericine B en suspension 4-6 cm en bains de boucheNystatine (Mycostatine°)


Plus rares:- C.glabrata :

5-8% des candidoses des immunodepriméssouvent en co-infection C.a

Eur J Clin Microbiol Infect Dis (2000) 19 :561–569

- C.tropicalis- C.parapsilosis- C.krusei

ŒSOPHAGITES FUNGIQUES Autres espèces

Immunocompétent:Histoplasma capsulatum

(atteinte extra-oesophienne:atélectasie pulmonaire, ADP, Ca splénique Dg=Ag urinaire)

Blastomycose (atteinte cutanée)

Torulopsiscryptoccoque

ŒSOPHAGITES FUNGIQUES Autres champignons

Immunodéprimé:Aspergillus.sp:

atteinte directe/ extension par contigüité suspecté devant un tableau de candidose résistante au traitement classiqueAmphotericine B: TRT classique/ Itraconazole: efficace

Fistules +++ ( tableau clinique même)

OESOPHAGITES INFECTIEUSES


Œsophagites fungiques: Candida Autres



- Prévalence: diminuée = transplantés (TRT antiviral prophylactique) Vs élevée = HIV

- Principalement associées aux virus du groupe Herpes: o Herpes Simplex Virus(HSV): type 1 (+++) o Cytomégalovirus (CMV) o Virus varicellozonateux (VVZ)

- Autres virus associés à une contamination par voie sexuelle:o Epstein Barr Virus (EBV) o Humanis Papilloma Virus (HPV)

ŒSOPHAGITES VIRALES

2ème agent après C.a Fréquence sous estimée: moins de 100 cas rapportés

Clinique:

ŒSOPHAGITES VIRALES Herpétique

Présence de lésions de récurrence nasolabiales bon argument présomptif

Gastroenterol Clin Biol,1999,23,1392-1396La revue de médecine interne 25 (2004) 244–254

complications:Plus fréquentes si Immunodépression:

o surinfection muqueuseo nécrose muqueuse

- Perforation- Hémorragie- Pas de fistules

Infectious Necrotizing Esophagitis: Outcome After, Medical and Surgical Intervention Ann

Thorac Surg GAISSERT ET AL, 2003;75:342–7


Endoscopie:1/3 distalVésicules: rares (fragiles)Au début: petits ulcères < 2 cm à base jaune

grisâtre + berges surélevées « volcano ulcer »Infection perdure: vastes ulcérations

confluentes de tailles variables avec dénudement de la muqueuse

Biopsies: Berges des ulcères/des ilots épithéliaux

résiduels (Invasion se limite à l’épithélium)





Multiples vésicules et fines ulcérations entourées d'un petit halo

- Cultures virales (Sensibilité > 70%)- RT-PCR (sensibilité de 80%)- Histologie: Coloration: l’Hematoxyline-Eosine

/ immunoperoxydasiquelésions spécifiques (Sensibilité: 40 à 65%)o Inclusions virales de type Cowdry A (dans les

cellules épithéliales, intranucléaires, éosinophiles et d’aspect en verre dépoli, entourées d’un halo clair )

o Une perte de cohésion des cellules infectées mono ou multinuclées

o Absence de tissu de granulation- IHC (Ac monoclonaux) combinée aux cultures virales

= GOLD STANDARD



Infectious esophagitis, Acta Endoscopica Volume 32 - N~ 2 - 2002

- Immunocompétent:o Abstention thérapeutique: résolution spontanée 1-2 semo Aciclovir (Zovirax°): 1000 mg/j (5 prises PO: sauf résistance/CI) pendant 7-10j =

accélérer la guérison sans complications

Diagnostic and Therapeutic Endoscopy, Volume 2009, Article ID 717183,3p Digestive Diseases and Sciences, Vol. 49, No. 5 (May 2004), pp. 774–777

- Immunodéprimé:


Traitement:

250 mg/M²/8h Prophylaxie: Aciclovir 400 mg 2x/j (fréquence de récurrence)

- La primo-infection à CMV: phénomène fréquent (80% pop mondiale est porteuse d’Ac)

- Très rare immunocompétent- L’ apanage de l’ immunodéprimé (5-10%), essentiellement les

infectés par le VIH à un stade tardif avec un taux Lym CD 4 + < 50 elts/mm3

ŒSOPHAGITES VIRALES CMV

Clinique: HSV: o Caractère plus progressif o Odynophagie plus sévèreo Atteintes rétinienne et colique associées: pas

rares

Endoscopie:2/3 moyen et inferieurErosions superficielles en carte

de géographie, sinueuses, sans bordures nettes, une muqueuse périphérique saineParfois confluentes réalisant de

vastes ulcères très creusant

Biopsies: multiples et à la base des ulcères (Invasion plus profonde vs HSV =lésant les tissus sous épithéliaux)





2 ulcérations profondes

- Coloration: immunoperoxydasique: lésions précoces

- Histologie: o tissu de granulation (+) o cellules infectées caractéristiques avec

inclusions virales en œil de hibou

Malgré l’adjonction de l’IHC à l’ hybridation In-situ la sensibilité: très insuffisante la culture: souvent nécessaire (un Dg en 24-48h)parfois difficile (contamination des prélèvements)



Infectious esophagitis, Acta Endoscopica Volume 32 - N~ 2 - 2002


Traitement:

(adapter a la Cl creat avec surveillance)

(toxicité hématologique = surveillance FNS)

Formes orales Ganciclovir (Cymeva°) et Cidofovir: mal évaluées

Prophylaxie: Aciclovir: 400 mg 2x/j (fréquence de récurrence)

Le CMV, le virus herpétique et le candida peuvent se retrouver au sein d’une même lésion: il est important de le savoir et de rechercher chacun de ces agents lorsque on suspecte

une œsophagite infectieuse

VirusVaricelloZonateux:Rare

Régression spontanée sauf chez ID (lésions ulcero-necrotiques)

Histo # HSV

Dg certitude: IHC

TRT: Aciclovir 500mg/m²/8h (peu évalué)

HPV:MSTSouvent asymptomatiquesDécouverte fortuiteEndo:

distalesMacules érythémato-squameusesLésions exubérantes, nodules, ulcères

Histo: koilocytoseDg certitude: hybridation in-situ

TRT: laser/ pince chaude(Risque de transformation maligne)

ŒSOPHAGITES VIRALES AUTRES


Œsophagites bactériennes:Spécifiques:

MycobactériesNon spécifique



Œsophagites parasitairesTrypanosoma Autres

- Rare, même chez l’ immunodéprimé- Dans les pays développés: la fréquence de TBC

a augmenté en raison de l’ épidémie du SIDA- Tuberculose œsophagienne Iive: extrêmement

rare

ŒSOPHAGITES BACTÉRIENNES Tuberculose

Clinique:TBC pulmonaire / systémique des symptômes œsophagiens (varient en

fonction du degrés et du type de l’atteinte)

la dysphagie: fréquente, d’aggravation progressive, II aire sténose intrinsèque / compression extrinsèque (ADP médiastinales)

Signes généraux: AMG et fièvre prolongée sont communs

Complication locorégionales: Hémorragies digestives hautes (ulcère) ont été rapportéLes manifestations pulmonaires prédominent: la fréquence des fistules vers la trachée, les bronches et la plèvre (toux a l’ingestion d’aliments, pneumopathie) Mediastinite (perforation)


Rx du thorax: Généralement

anormale


Scanner thoracique:

ADP médiastinalesTOGD:

Trajet fistuleuxSténose


Endoscopie:1/3 moy (la carène)/ 1/3 supNon spécifiques: ulcère solitaire à base hémorragique

sténose étenduefistule

Biopsies: Dg certitude ( éliminer neo/autres infections)



- Examen direct: coloration de Ziehl Nelson des lames histologiques

- Culture: milieu de Lowenstein Johnson (identifier l’espèce mycobacterienne et faire l’ATBgramme)

- Histologie: MEE lésions granulomateuses + nécrose caséeuse / œsophagite non spécifique

TRT:- Médical: Tri/quadrithérapie pdt 9-

12 mois- Endoscopique: dilatation si sténose- Chirurgical: si fistule

Infections à M. avium intracellulare complex (MAC): souvent disséminées chez l’ID mais l’atteinte œsophagienne est rare, favorisée par ID avancée (CD4 < 100/mm3)

Clinique: non spécifique: AEG +/- fièvre

ŒSOPHAGITES BACTÉRIENNES Mycobactéries atypiques

- Rares- Essentiellement: hémopathie maligne (une granulocytopenie sévère)- Occasionnellement: greffe de MO, diabète et post-Rx/ chimiothérapie

- Souvent poly microbienne (germes de la flore buccale et respiratoire) : Cocci Gram positif: streptococcus, staphylococcus,..

ŒSOPHAGITES BACTÉRIENNES AUTRES

Diagnostic positif = étude microbiologique et anatomopathologique des biopsies per-endoscopiques:

Germes au niveau des tuniques pariétales avec nécrose aigue et polynucléaires +++

ŒSOPHAGITES BACTÉRIENNES AUTRES

Immunocompétent:

Tréponèma pallidum: œsophagite syphilitique, phase IIIaie actuellement historique endo: 1/3 proximal nécrose/ulcérations histo: vasculite typique/gommes s/m /sténosesDg: spirochètes coloration argentique

Immunodéprimé:

BartonellaNocardiaActinomycosis: oncologie/CRG(ATB) >>>HIV

Esophageal Actinomycosis in a Patient with AIDS, Samuel A. Leea,

YALE JOURNAL OF BIOLOGY AND MEDICINE 74 (2001), pp. 383-389

Helicobacter pylori ne semble pas être associé à une atteinte œsophagienneSa découverte au sein de la muqueuse œsophagienne normale ou au sein d’une muqueuse de Barett ne traduit que le commensalisme

ŒSOPHAGITES BACTÉRIENNES CAS PARTICULIER

Immunocompétent: Trypanosoma cruzi

principale étiologiezone d’ endémie en Amérique du Sud maladie de Chagas

(Clinique, Rx, endoscopie et manométrie œsophagienne # achalasie idiopathique)

ŒSOPHAGITES PARASITAIRES

Extrêmement rares, à l’exclusion des patients HIV

Immunodéprimé: Pneumocystis cariniiCryptosporidisLeishmaniesTrichomonas,….

- Relativement peu fréquentes - Des terrains dont l'immunité est diminuée - Les agents infectieux les plus fréquents dans

l’œsophage: Candida, virus herpétique et CMV- Il est intéressant de connaitre ces œsophagites

infectieuses par les gastro-enterologues à fin de savoir poser le diagnostic et proposer un traitement (présomptif : terrain + clinique + endoscopie) pour éviter les complications (immunodéprimé)

CONCLUSION

MERCI.

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