РНИМУ имени Н.И. Пирогова

Т.Ю. Демидовад.м.н., профессор

Заведующая кафедрой эндокринологии

РНИМУ имени Н.И.Пирогова

Поджелудочная железа – железа смешанной секреции.

• Это крупнейшая железа, обладающая внешнесекреторными и внутрисекреторными функциями.• длина железы взрослого человека — 14—22 см,

• ширина — 3—9 см (в области головки),

• толщина — 2—3 см.

• Масса органа — около 70—80 г.

• Экзокринные секреторные отделы ПЖ вырабатывают панкреатический сок, содержащий пищеварительные ферменты (трипсин, липазу, амилазу и др).

• Эндокринная часть ПЖ представлена островками Лангерганса, сконцентрированными в хвостовой части ПЖ, состоящими в основном из 4-х типов эндокринных клеток:

1. β-клетки (инсулин)2. α-клетки (глюкагон)3. – клетки (соматостатин)4. PP – клетки (панкреатический полипептид).

Микроструктура эндокринной части поджелудочной железы

Эндокринная часть ПЖ представлена островками Лангерганса (ОЛ), лежащими между ацинусами, которые имеет округлую или овальную форму, реже встречаются лентовидные и звездчатые островки.

В ПЖ взрослого человека примерно 1-2 млн ОЛ, которые условно подразделяют на мелкие (1000 мкм) и крупные (300-400мкм).

Островки Лангерганса состоят из эндокринных

клеток, в частности инсулоцитов (их около

1000) и резидентных макрофагов. Между

инсулоцитами находятся кровеносные капилляры

фенестрированного типа, определяющие

транспорт гормонов.

Микроструктура островка Лангерганса поджелудочной железы

Выделяют 4 основных типа эндокринных островковых клеток:

1) 𝛽-клетки составляют основную массу ОЛ (70-80%) и расположены в основном в центре островка. 𝛽-клетки небольшие, цилиндрической или чуть продолговатой формы с базофильной цитоплазмой. Секреторные гранулы в среднем размером 250 нм.

2) 𝛼-клетки составляют 20-25% всей массы инсулоцитов и расположены в основном на периферии ОЛ. 𝛼-клетки крупнее 𝛽-клеток, преимущественно округлой формы, с эозинофильной цитоплазмой и четкими ядрышками, секреторные гранулы размером около 200-300 нм.

3) 𝛿-клетки составляют 5-10% инсулоцитов, расположены между 𝛼- и 𝛽-клетками, имеют грушевидную или звездчатую форму. Гранулы 𝛿-клеток крупные (до 400 нм) с аморфным разной плотности содержимым без светлого ободка.

4) 𝜌𝜌-клетки составляют 2-5% инсулоцитов, лежат на периферии ОЛ. Секреторные гранулы мелкие, не более 140 нм.

Гормоны поджелудочной железы и регуляция их секреции

В островковых клетках ПЖ присутствует множество гормональноактивных соединений

соматолиберин,

гастрин,

вазоактивный интестинальный пептид (ВИП),

тиреолиберин и др.

В островках присутствуют и 𝛿-клетки, вырабатывающие соматостатин, а также 𝜌𝜌-клетки, выделяющие панкреатический полипептид (ПП).

Однако основными гормонами поджелудочной железы являются –

полипептидные соединения инсулин и глюкагон, выделяемые

соответственно 𝛽-клетками и 𝛼-клетками островков Лангерганса.

Факторы, влияющие на секрецию инсулина в 𝛽-клетке и основные его эффекты

𝛽-клетка

Повышенный уровень

глюкозы в крови Повышенная симпатическая активность (𝛼-рецепторы)

𝛽-рецепторы

Повышенная парасимпатическая активность

Торможение липолизаУсиление липогенеза

Инсулин

Эффекты

Усиление гликогенезаУсиление гликолиза

Повышение транспорта аминокислотУсиление синтеза белка

Глюкагон

Некоторые аминокислоты

Некоторые гормоны желудочно-кишечного

тракта

𝛿-клетка𝛼-клетка

Соматостатин

Классификация сахарного диабета

Сахарный диабет

1 типа

Деструкция 𝛽-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к

абсолютной инсулиновой недостаточности

Сахарный диабет

2 типа

Множественные дефекты, приводящие к преимущественной

инсулинорезистентности и относительной инсулиновой недостаточности

или к преимущественному дефекту секреции инсулина с относительной

инсулинорезистентностью или без нее.

Другие типы

сахарного

диабета

• Генетические дефекты функции 𝛽-клеток

• Генетические дефекты в действии инсулина

• Болезни экзокринной части поджелудочной железы

• Эндокринопатии

• Диабет, индуцированный лекарствами или химическими веществами

• Инфекции

• Необычные формы иммунно-опосредованного диабета

• Другие генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом

Гестационный

сахарный диабет

Возникает во время беременности

Сахарный диабет 1 типа (СД 1) — это полигенное,

многофакторное заболевание, в основе которого лежит

иммуноопосредованная или идиопатическая деструкция

β-клеток поджелудочной железы, приводящая к

абсолютной инсулиновой недостаточности

Таким образом, СД 1 типа следует рассматривать как хроническое

заболевание, характеризующееся быстрым развитием абсолютного

инсулинодефицита, нарушением углеводного, а затем и других видов

обмена веществ, клинически проявляющееся выраженной

гипергликемией и развитием острых и хронических осложнений

В 2000 году IDF опубликовала наиболее полную информацию о распространенности

СД 1 типа в Европе и других регионах мира.

Можно заметит очевидную разницу в распространенности СД 1 типа в различных

странах и континентах, что обусловлено многими факторами.

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

1,4

1,6

1,8

2

Показатели распросраненности СД 1 типа (%) в некоторых странах

Показатели распросраненности СД 1 типа (%) в некоторых странах

Эпидемиология сахарного диабета 1 типа

• Симптомы СД + случайное определение глюкозы плазмы крови ≽ 11.1 ммоль/л

«случайное» - в любое время дня вне зависимости от приема пищи.

ИЛИ

• Глюкоза плазмы натощак ≽ 7.0 ммоль/л

«натощак» - после 8 часового голодания.

ИЛИ

• Через 2 часа после 75 г нагрузки глюкозой ≽ 11,1 ммоль/л во время ОГТТ.

Классическая триада клинических симптомов гиергликемии

Полиурия, полидипсия и снижение веса

Диабетический кетоацидоз

Случайная диагностика (выявление)

У пациентов с классическими симптомами гипергликемии

(жажда до 3–5 л/сут; полиурия; резкое снижение массы тела; запах ацетона в

выдыхаемом воздухе; кожный зуд; плохое заживление ран; фурункулез, кандидоз)

измеренный уровень глюкозы плазмы достаточен для постановки диагноза СД 1.

Проведение л/р дифференциальной диагностики требуется при стертой

клинической симптоматике (в сомнительных случаях).

Эпидемиология сахарного диабета 1 типа

Средняя продолжительность жизни больных, у которых СД 1 тип развился в детстве, и в настоящее время немного ниже среднепопуляционной и составляет 50-60 лет.

Этиологию СД 1 типа составляет аутоиммунный процесс, причина которого остается до конца неясной, доказана роль генетических факторов и факторов окружающей среды оказывающих существенное влияние на развитие болезни.

Хотя роль HLA генов в развитии СД 1 типа достаточно хорошо изучена, остается неясным путь наследования и то, как факторы окружающей среды могут инициировать процесс, который приводит к деструкции 𝛽-клеток и СД.

Наиболее часто СД 1 типа наблюдается в возрасте до 15 лет, что составляет 20-50% от всех заболевших СД 1 типа.

Частота развития СД 1 типа у детей составляет 2-3%, если мать страдает СД 1

типа и 5-6%, если СД 1 типа страдает отец.

Риск развития СД 1 типа у детей возрастает до 30%, если болеют оба родителя.

Сахарный диабет 1 типа – деструкция 𝛽-клеток, обычно ведущая к абсолютному дефициту инсулина

Существует 2 формы сахарного диабета 1 типа:

• Аутоиммунный СД

• Идиопатический СД

Аутоиммунная деструкция 𝛽-клеток характеризуется множественными генетическими, предрасполагающими и триггерными факторами.

На нее также влияют и факторы внешней среды.

Характерно частое сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото, болезнь Аддисона, витилиго и пернициозная анемия и тд.

Аутоиммунный сахарный диабет или СД 1 типа

Этиология

СД 1 типа ранее обозначался терминами «инсулинзависимый диабет», «ювенильный» или СД

I типа, все эти термины на сегодня потеряли актуальность.

СД 1 типа развивается при наличии генетической предрасположенности, для реализации

которой необходимы факторы внешней среды, выступающие в роли триггера, запускающего

аутоиммунное поражения β-клеток поджелудочной железы. Скорость прогрессии деструкции

𝛽-клеток может несколько различаться. У взрослых остаточная функция 𝛽-клеток

сохраняется дольше, чем у детей и подростков.

Больные СД 1 типа в конечном счете, становятся зависимыми от инсулина, как результат

абсолютной аутоиммунной деструкции 𝛽-клеток поджелудочной железы, что подтверждается

низким или неопределяемым уровнем С-пептида плазмы.

Аутоиммунный диабет обычно начинается в детском или подростковом возрасте, но может

развиться в любом возрасте.

Триггерами могут являться как инфекционные, так и неинфекционные факторы

Основными механизмами действия триггерных факторов являются:

активация поликлональных лимфоцитов; молекулярная мимикрия —

идентичность участков белковых последовательностей инфекционного

или химического агента и аутоантигенов; повышенная иммуногенность,

индуцирующая иммунный ответ.

Аутоиммунный сахарный диабет или СД 1 типа

Этиология

Триггерами могут являться как инфекционные, так и неинфекционные факторы

• Инфекционные: энтеровирусы, ретровирусы, паразиты, бактерии, грибки.

Тропными к ПЖ человека являются вирусы Коксаки В, эпидемического

паротита, ветряной оспы, кори, цитомегаловирусы и др.

• В основе механизма действия вирусов лежит как прямое цитолитическое

действие вируса на 𝛽-клетку ПЖ, так и развитие перекрестного

реагирования иммунно-компетентных клеток с островками Ленгерганса.

• Неинфекционные: диетические составляющие – глютен, соя, другие растения;

коровье молоко (вскармливание), глюкоза; ненасыщенные жиры, антиоксиданты,

тяжелые металлы, нитриты/нитраты, вещества, токсичные для β-клеток,

психосоциальные факторы (стресс), ультрафиолетовая радиация,

температура/сезонность.

Грудное вскармливание снижает риск развития СД 1 типа, в то время как

использование коровьего молока в кормлении детей до 1 года повышает.

Специфические белки (bovine serum albumin) обладают антигенным

сходством с антигеном островковых клеток

Этиология сахарного диабета 1 типаНаследственная предрасположенность

СД 1 типа обычно развивается в

результате совокупного влияния

наследственной

предрасположенности и

воздействия внешних триггерных

факторов

Известно, что на 80% развитие СД 1 типа зависит от наследственной предрасположенности, а на 20% - от факторов внешней среды

Генетическая предрасположенность необходима для развития заболевания, но реализуется далеко не всегда

• 2 раздельных HLA гаплотипа (DR3 + DR4)

• 12-20% риск

• 1 отдельный HLA гаплотип

(DR3 or DR4)

• 5-7% риск

• Отсутствие отдельнях HLA гаплотипов

• 1-2% риск

• HLA DQ (beta) Asp57

• Виртуальная протекция

• HLA DQ (beta) non-Asp57

• 100 X повышенный риск

Прогрессия сахарного диабета 1 типа

Аутоиммунная деструкция

“Диабетический порог”

«Медовый месяц»

100% потеря

островковых клеток

Аутоиммунные маркеры

(ICA, IAA, GAD

«Медовый месяц» при сахарном диабете 1 типа

• У пациентов с впервые выявленным СД 1 типа без диабетического

кетоацидоза (ДКА), масса β-клеток утрачена не полностью в результате

процесса деструкции.

• Оставшиеся функционирующие β-клетки, похоже восстанавливаются на фоне

инсулинотерапии, и тогда они вновь способны секретировать инсулин.

• В тех случаях, когда это происходит, потребность в инсулине снижается и

наступает период стабильного гликемического контроля, показатели

гликемии могут быть близкими к нормальным уровням.

• Эту фазу заболевания называют «медовый месяц» СД 1 типа, обычно он

наступает в первую неделю применения инсулинотерапии и чаще продолжается

в течение нескольких месяцев, но редко может затягиваться до 2 лет

Идиопатический диабет

Этиология

Больные с такой формой сахарного диабета имеют инсулинопению и

склонность к кетоацидозу, но у них отсутствуют показатели

аутоиммунного процесса. Большинство пациентов – африканского

или азиатского происхождения. У них может периодически

отмечаться кетоацидоз.

Эта форма сахарного диабета имеет четкое наследование.

Нет данных по аутоиммунному поражению 𝛽-клеток и не выявлена

связь с HLA. Абсолютная потребность в заместительной

инсулинотерапии у этих больных может появляться и исчезать.

Клиническая картина сахарного диабета 1 типа

• Острая недостаточность инсулина с возможным развитием тканевой дегидратации, гиповолемии, гемоконцентрации

• Нарушение углеводного обмена и дисбаланс белкового и жирового обменов могут вызывать гипераминоацидемию, гиперлипидемию(с увеличением содержания ХС, НЭЖК), кетоацидоз

• Увеличенное поступление липидов в печень приводит к увеличению продукции кетоновых тел и гиперкетонемии

Особенность клинической картина

СД 1 типа:

Острый дебют заболевания

Дефицит массы тела

Осенне-зимний период заболевания

Лабильное течение диабета

Быстрое развитие резких

метаболических нарушений

Диабетическая кома

Тяжелый ацидоз

Симптомы классического СД 1 развиваются достаточно быстро.

Клиническая картина СД 1 варьирует от умеренных или выраженных признаков

гипергликемии до тяжелой дегидратации, диабетического кетоацидоза, развития

коматозного состояния и обусловлена абсолютным дефицитом инсулина.

Дифференциальный диагноз между СД 1 и 2 типов

СД 1 типа встречается у 10-20% больных СД.

Характерно быстрое начало.

В большинстве случаев в возрасте до 25 лет.

Масса тела в пределах нормы.Клинические

проявления быстро нарастают, резко-

выражены.

Начало заболевания часто сопровождается

развитием кетоацидоза.

Имеется ассоциация с HLA-гаплотипами.

Нарастающая абсолютная инсулинопения,

требует заместительной терапии инсулином.

Часто наследственная предрасположенность

Обнаруживаются аутоантитела к собственным

антигенам 𝛽-клеток поджелудочной железы.

Чувствительность инсулиновых рецепторов в

норме.

Традиционные ПСП не снижают гликемию.

СД 2 типа составляют 80-90% от общего числа больных СД.

Характерно постепенное начало заболевания

В большинстве случаев на фоне ожирения.

Возраст начала заболевания – старше 35 лет.

Клиническая картина смазанная, симптоматика

выражена слабо.

Кетоацидоз наблюдается крайне редко, даже в

дебюте.

Содержание инсулина в плазме нормальное или

повышенное.

Чувствительность инсулиновых рецепторов

снижено.

Наследственность по СД отягощена.

Аутоантитела к 𝛽-клетке отсутствуют.

Хорошая реакция на пероральные

сахароснижающие препараты в течение

длительного времени

Наиболее значимыми антителами являются:

аутоантитела к инсулину (IAA),

глютаматдекарбоксилазе (GADА),

островковым клеткам (ICA),

тирозинфосфатаза-подобному белку (IA-2A),

транспортеру цинка (Zn-T8А)

СД 1 типа СД 2 типа СД 3с типа

ХарактеристикаИЗСД

(инсулинозависимый)ИНСД (инсулин-независимый)

Панкреатогенный

Кетоацидоз Часто Редко Редко

Гипергликемия ТяжелыеОбычно среднейвыраженности

Среднейвыраженности

Гипогликемия Часто Реже Часто

Периферическая чувствительность к инсулину

Нормальная или повышена

Снижена Повышена

Чувствительность к инсулину клеток печени

Норма Норма или снижена Снижена

Уровень инсулина Низкий Высокий Низкий

Уровень глюкагона Норма или высокий Норма или высокий Низкий

Уровень панкреатических ферментов

Норма или низкий (поздние этапы)

Высокий Низкий

Уровень ГИП Норма или низкий Норма Низкий

Уровень ГПП-1 Норма Норма или низкий Норма или высокий

Типичный возраст манифестации

Детский, подростковый Взрослые годы Любой

Панкреатогенный диабет: Клинические и лабораторные данные

Обязательные лабораторные исследования при СД 1 типа

определение гликозилированного гемоглобина (HbA1c)

определение уровней глюкозы в плазме крови натощак и через 2 ч после приема пищи;

общеклинические анализы крови и мочи

содержание кетоновых тел и глюкозы в суточной моче;

биохимическое исследование (определение уровня билирубина, ХС, ХС-ЛПНП, ХС-

ЛПВП, ТГ, общего белка, АЛТ, АСТ, К, Са, Р, Na, мочевины и креатинина

определение МАУ (при показаниях - пробы Реберга, анализ мочи по Нечипоренко),

расчет СКФ

В сложных случаях для установления диагноза определяют содержание

иммунологических, генетических маркеров СД1 типа и уровень С-пептида

Цели лечения сахарного диабета 1 типаПрофилактика развития осложнений

Острые осложнения

Диабетический кетоацидоз

Гипогликемия

Отдаленные осложнения

Ретинопатия

Нейропатия

Нефропатия

Ишемическая болезнь сердца & инсульт

Элементы управления сахарным диабетом 1 типа

Программа обучения:

Что такое СД

Основы самоконтроля

Инсулинотерапия

Жизненно важные навыки

Распознавание Гипо & ДКА

План питания, дифференцировка

продуктов питания и подсчет ХЕ

Управление СД при заболеваниях

Терапевтическое обучение

Принципы инсулинотерапии

План питания

Физические нагрузки

ОбучениеИнсулинотерапия

МониторингHbA1c каждые 2 месяца

Самостоятельный мониторинг глюкозы крови

Самостоятельный АД мониторинг

Самоконтроль

Лечение больных сахарный диабетом 1 типа

Инсулинотерапия в интенсивном, базис-болюсном режиме, в сочетании с

соблюдением принципов правильного, дробного питания

Терапевтическое обучение пациентов – групповое (в школах диабета) и

индивидуальное

Самоконтроль с помощью портативных устройств для измерения уровней гликемии

в капиллярной крови - глюкометров, с пересчётом на плазму венозной крови.

Суточные мониторы глюкозы. Приборы предназначены для индивидуального

использования. Ведение дневника самоконтроля

Определение уровней гликированного гемоглобина (НbA1c) 1 раз в 3-4 месяца,

систематическим контролем состояния органов-мишеней – состояния нижних

конечностей, глазного дна, фильтрационной и альбуминурической функции почек.

Эпохальное исследование DCCT и другие исследования

Результаты

• Улучшение прогноза, значительное снижение риска отдаленных осложнений

• Снижение угрозы осложнений

• Улучшение качества жизни, самочувствия

• Более гибкий образ жизни

Исследование

DCCT 1984-1992

EDIC 1996

UKPDS 1978-1998

Kumamoto 1992-2000

Масса исследовательских программ, проведенных за период 1970 – 2000 гг.

убедительно доказали, что диабетические осложнения могут быть успешно

предотвращены путем снижения гликемии, качественного гликемического

контроля, продолжительной целевой компенсации СД 1 типа.

Терапевтические цели при СД 1 типа

Показатель Норма(без диабета)

Адекватный уровень ммоль/л (мг%)

Неадекватный уровень ммоль/л

(мг%)

HbAlc(гликозилированныйгемоглобин)

Самоконтроль глюкозы крови, Натощак, и перед едойчерез 2 часа после едыперед сном

<6,1%(норма 4,0-6,0)

4,0-5,0 (70-90)4,0-7,5 (70-135)

4,0-5,0 (70-90)

6,1 - 7,5(ммоль/л)

5,1-6,5 (91-120)7,6-9,0 (136-160)

6,0-7,5 (110-135)

>7,5(ммоль/л)

>6,5 (>120)>9,0 (>160)

>7,5 (>135)

Основные цель лечения СД 1 типа – достижение стойкой компенсации,

путем нормализации гликемии без гипогликемических реакций.

Питание больных сахарный диабетом 1 типа

1. Поддержание близкого к нормальному веса обеспечивает эукаллорийное, смешанное

питание, достаточно богатое углеводами (55-60% общего суточного калоража) и

растительными волокнами;

2. Примерная оценка количества углеводов, потребляемых с продуктами питания,

повышающих уровень глюкозы крови, проводится по системе хлебных единиц (ХЕ);

3. ХЕ распределяются на основные приемы пищи и перекусы в зависимости от дозы

прандиального инсулина и индивидуальных потребностей;

4. Дифференцировка углеводсодержащих продуктов также проводится в зависимости от

гликемического индекса;

5. Ограничение жиров – менее 30% от суточного калоража, у больных СД 1 типа с

целью профилактики ожирения и метаболических нарушений - «здоровое питание»

Основные принципы современной, гибкой, «либерализованной» диеты

при СД 1 типа

Питание больных сахарный диабетом 1 типа

Общее потребление белков, жиров и углеводов при СД 1 типа не должно отличаться

от такового у здоровых лиц с нормальной массой тела.

Баланс между потреблением и расходом энергии в разные дни может сильно

колебаться, с коэффициентом вариации до 16%.

У больных СД 1 типа с нормальной массой тела центральная и периферическая

регуляция аппетита не отличается от таковой у здоровых лиц.

Необходима оценка потребляемых углеводов по системе ХЕ для коррекции дозы

инсулина перед приемами пищи.

Питание при СД 1 типа должно соответствовать принципам здорового питания,

на современном этапе существенно «либерализована», имеет минимум

ограничений и составляет важнейшую часть успешной инсулинотерапии, в

связи с чем входит в программы терапевтического обучения больных СД 1 типа

Ориентировочная потребность в углеводах

Категория пациентов Количество ХЕ в сутки

Пациенты с близкой к нормальной массой телаТяжелый физический трудСреднетяжелый физический трудРаботы «сидячего» типаМалоподвижный образ жизни

25-3020-2216-1812-15

Пациенты с избыточной массой телаТяжелый физический трудСреднетяжелый физический трудРаботы «сидячего» типаМалоподвижный образ жизни

20-2515-1711-16

Не менее 10

Пациенты с дефицитом массы тела 25-30

Подсчет продуктов по системе хлебных единиц

Единицы измерения Продукты Количество на 1 ХЕ

Хлеб и хлебобулочные изделия

1 кусок Белый хлеб 20 г1 кусок Черный хлеб 25 г

Сухари 15 гКрекеры (сухое печенье) 15 г

1 ст. ложка Панировочные сухари 15 гМакаронные изделия

1-2 ст. ложки в зависимости от формы изделия

Вермишель, лапша, рожки, макароны✳

✳ в сыром виде; в вареном виде 1 ХЕ содержится в 2-4 ст. ложках продукта (50 г) в зависимости от формы изделия

Единицы измерения Продукты Количество на 1 ХЕ

Крупы, кукуруза, мука

1 ст. ложка Крупа (любая)✳ 15 г

½ початка, среднего Кукуруза 100 г

3 ст. ложки Кукуруза консервированная 60 г

4 ст. ложки Кукурузные хлопья 15 г

10 ст. ложек Попкорн 15 г

1 ст. ложка Мука (любая) 15 г

2 ст. ложки Овсяные хлопья 20 г

✳ сырая крупа; в вареном виде (каша) 1 ХЕ содержится в 2 ст. ложках с горкой (50 г)

Подсчет продуктов по системе хлебных единиц

Подсчет продуктов по системе хлебных единицЕдиницы измерения Продукты Количество на 1 ХЕ

Картофель

1 штука, средняя Сырой и вареный картофель 75 г

2 ст. ложки Картофельное пюре 90 г

2 ст. ложки Жареный картофель 35 г

Сухой картофель (чипсы) 25 г

Молоко и жидкие молочные продукты

1 стакан Молоко 250 мл

1 стакан Кефир 250 мл

1 стакан Сливки 250 мл

Йогурт натуральный 200 г

Фрукты и ягоды (с косточками и кожурой)

2-3 штуки Абрикосы 110 г

1 штука, крупная Айва 140 г

1 кусок (поперечный срез) Ананас 140 г

1 кусок Арбуз 270 г

Рекомендации по физической активности

Физическая активность (ФА) повышает качество жизни, способствует усилению

утилизации глюкозы в органах-мишенях, но не является методом

сахароснижающей терапии при СД 1 типа

ФА может повышать риск гипогликемии во время и после нагрузки, поэтому

основная задача – профилактика гликемии, связанной с ФА

Риск гипогликемий индивидуален и зависит от исходной гликемии, дозы инсулина,

вида, продолжительности и длительности ФА, а также степени тренированности

пациента.

Правила профилактики гипогликемии являются ориентировочными и должны

адаптироваться каждым пациентом эмпирически

Во время ФА нужно иметь при себе углеводы в большем количестве, чем обычно: не

менее 4 ХЕ при кратковременной и до 10 ХЕ при длительной ФА

• Уровень глюкозы в крови необходимо измерять до, во время и после физической нагрузки, с помощью портативных глюкометров.

• Рекомендуется дополнительный прием углеводов (1-2 ХЕ) пациентам с СД 1 перед кратковременной физической нагрузкой для профилактики гипогликемии.

• Рекомендуется снизить дозы ИКД (ИУКД) и базального инсулина, которые будут действовать во время и после физической активности пациентам с СД 1 перед длительной физической нагрузкой (на 20-50%) или установить временную базальную скорость инфузии инсулина при использовании помповой инсулинотерапии

• Не рекомендуется заниматься физической активностью пациентам с СД 1 при уровне глюкозы плазмы > 13 ммоль/л в сочетании с кетонурией или > 16 ммоль/л, даже без кетонурии, для профилактики дальнейшей декомпенсации углеводного обмена

Рекомендации по физической активности

До открытия инсулина в 1921 каждый

заболевший СД 1 типа умирал в течение

1 недели, доживая максимум до 1 года с

момента дебютаВ 1923

Banting and Best

получили

Nobel премию за

открытие и

применение

инсулина для

лечения СД 1 типа

История инсулинов

1921 Экстракт поджелудочной железы, снижающий глюкозу крови

1922 Экстракт инсулина впервые примененный у человека

1925 Кристалический инсулин (Regular) разработанный

1950/51 NPH/Ленте разработанный инсулин

1982 Человеческий рекомбинантный инсулин разработанный

1997 Первый аналог инсулина (lispro)

2001 Представление аналоговых инсулинов гларгин и аспарт

2005 Представление аналоговых инсулинов глулизин и детемир

Инсулинотерапия: 90 лет в клинической практике

“Everybody knows it requires brains to live long with diabetes, but to use insulin successfully requires more brains”

Elliot P. Joslin, MD

“Всякий знает, чтобы жить долго c СД нужно обладать знаниями, однакодля успешного использования инсулина знаний должно быть еще больше”

Elliot P. Joslin, MD

2011

Гларгин

U 300

Эволюция инсулинов

1920 1930 1940 1950 1960 1970 1980 1990 2000 2010 2011

Eliaschewitz and Barreto Diabetol Metab Syndr (2016) 8:2

1922

1-ый

инсулин1946

НПХ

1980

Рек.

ЧИ

1992

Гларгин

2010

Деглудек

1996

Детемир

1950

Ленте

1936

Zn

2010

Peg

LysPro

Изменение изоэлектрической точки и pH

Ацилирование инсулинов жирными кислотами

Пегилирование инсулинов

Ин

сул

ин

(µU

/mL

)

Гл

юк

оза

(mg

/dL

)

150

100

50

0

7 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9AM PM

Базальная глюкоза

Время дня

50

25

0 Базальный инсулинЗавтрак Обед Ужин

24-х часовой профиль

Физиология секреции инсулина

Имитация физиологии с помощью инсулинотерапии

Skyler JS. In: DeFronzo RA, ed. Current Therapy of Diabetes Mellitus. St. Louis: Mosby- Year Book; 1998:108-116;

Galloway JA, Chance RE. Horm Metab Res. 1994;26:591

Заместительная инсулинотерапия является единственным методом лечения пациентов с СД 1

• Назначение интенсифицированной (базис-болюсной) инсулинотерапии путем многократных инъекций ИКД (ИУКД) и базального инсулина или путем постоянной подкожной инфузии инсулина (ППИИ) пациентам с СД 1 для компенсации углеводного обмена

• Интенсифицированная инсулинотерапия разделяется на:

фоновый или базальный (используются препараты инсулина средней продолжительности, длительного и сверхдлительного действия, при помповой инсулинотерапии – ИУКД);

пищевой или прандиальный (используются ИКД (ИУКД)). Следует вычислить углеводной коэффициент - количество единиц инсулина на 1 ХЕ;

коррекционный – для снижения повышенного уровня гликемии (используются ИКД (ИУКД)). Следует вычислить фактор чувствительности к инсулину - на сколько ммоль/л снижает повышенный уровень глюкозы крови 1 ЕД инсулина.

• Рекомендуется назначение аналогов ИУКД, длительного и сверхдлительногодействия пациентам с СД 1 типа для уменьшения риска гипогликемических состояний и/или вариабельности гликемии

БАЗИС-БОЛЮСНАЯ инсулинотерапия при СД 1 типа

Базальныи инсулин (используются препараты среднеи продолжительности, длительного и сверх-длительного действия, при помповои инсулинотерапии – препараты ультракороткого действия);

0,1 – 0,2 ЕД на кг массы тела

Пищевои, или прандиальныи (используются препараты короткого и ультракороткого действия). Следует вычислить углеводнои коэффициент - количество Ед инсулина на 1 ХЕ;

Завтрак: 1,5 – 2 ЕД на 1 ХЕ

Обед: 0,8-1,2 ЕД на 1ХЕ

Ужин: 1,0-1,5 ЕД на 1 ХЕ

Коррекционныи – для снижения повышенного уровня гликемии (используются препараты короткого и ультракороткого действия) . Следует вычислить фактор чувствительности к инсулину -на сколько ммоль/л снижает повышенныи уровень глюкозы крови 1 ЕД инсулина.

1 ЕД снижает на 1,7-2,2 ммоль/л

Интенсифицированный (базис-болюсный) режим инсулинотерапии при СД 1 типа

Интенсифицированный, базис-болюсный режим введения препаратов инсулина максимально близко имитирует нормальную физиологическую секрецию инсулина человека в течение суток, с учетом потребления пищи.

Базальный (фоновый) уровень инсулина достигается при введении генно-инженерного человеческого инсулина средней продолжительности действия 2 раза/сут, или аналогового инсулина длительного действия 1-2 раза/сут, или сверхдлительного аналогового инсулина 1 раз/сут. Постепенная титрация дозы осуществляется по гликемии натощак.

Введение препаратов инсулина длительного и сверхдлительного действия перед ужином способствует более безопасному и более выраженному подавлению продукции глюкозы печенью по сравнению с инсулином средней продолжительности действия (НПХ).

Прандиальная (пиковая) секреция создается при введении генно-инженерного человеческого инсулина короткого действия или ультракороткого аналогового инсулина перед каждым приемом пищи из расчета 1,5-2 Ед инсулина на 1ХЕ перед завтраком, 0,8-1,2 Ед инсулина на 1ХЕ перед обедом и 1-1,5 Ед инсулина на 1ХЕ перед ужином. В последующем дозу прандиального (пищевого, пикового) препарата инсулина подбирают индивидуально.

Доза инсулина зависит от

Возраста, веса, стадии пубертата, длительности и стадии

диабета, состояния места инъекции, потребления и

всасывания пищи, физической нагрузки ежедневной

рутинной и дозированной.

• Коррекция дозы инсулина должна осуществляться ежедневно с учетом данных самоконтроля гликемии в течение суток и количества углеводов в пище, до достижения индивидуальных целевых показателей углеводного обмена. Ограничений в дозе инсулина не существует.

• ИКД при близком к нормальному уровню гликемии вводится за 20–30 минут до приема пищи. ИУКД при близком к нормальному уровню гликемии вводится непосредственно перед приемом пищи, при необходимости можно вводить сразу после приема пищи.

• Рекомендованные устройства для введения инсулина

• Инсулиновые шприцы 100 ЕД/мл (концентрация на флаконе инсулина должна совпадать с концентрацией на шприце);

• Инсулиновые шприц- ручки с шагом дозы 1 или 0,5 ЕД;

• Готовые к употреблению (предзаполненные инсулином) или со сменными инсулиновыми картриджами.

• Инсулиновые помпы (носимые дозаторы инсулина)

Заместительная инсулинотерапия у пациентов с СД 1 типа Рекомендации по применению

Характеристика препаратов инсулинаВид инсулина Международное

непатентованное название

Торговые названия, зарегистрированные

в России

Действие

начало пик длительность

Ультракороткого действия (аналоги инсулина человека)

Инсулин лизпро Хумалог Через5-15 мин

Через 1-2 ч

Через 4-5 ч

Инсулин аспарт НовоРапид

Инсулин глулизин Апидра

Короткого действия

Инсулин растворимыйчеловеческий генно-инженерный

1. Актрапид НМ2. Хумулин Регуляр3. Инсуман Рапид ГТ4. Биосулин Р5. Инсуран Р6. Генсулин Р7. Ринсулин Р8. Росинсулин Р9. Хумодар Р 100 Рек10.Возулим-Р11.Моноинсулин ЧР

Через 20-30 мин

Через 2-4 ч

Через 5-6 ч

Характеристика препаратов инсулинаВид инсулина Международное

непатентованное название

Торговые названия, зарегистрированные

в России

Действие

начало пик длительность

Средней продолжительности действия

Инсулин изофанчеловеческийгенно-инженерный

1. Протафан НМ2. Хумулин НПХ3. Инсуман Базал ГТ4. Биосулин Н5. Инсуран НПХ6. Генсулин Н7. Ринсулин НПХ8. Росинсулин С9. Хумодар Б 100 Рек10. Протамин-инсулин ЧС

Через 2 ч

Через 6-10 ч

Через 12-16 ч

Длительного действия (аналоги инсулина человека)

Инсулин гларгин Лантус Через 1-2 ч

Не выражен До 29 ч

Туджео До 36 ч

Инсулин детемир Левемир До 24 ч

Сверхдлительногодействия (аналоги инсулина человека)

Инсулин деглудек Тресиба Через 30-90 мин

Отсутствует Более 42 ч

Характеристика препаратов инсулина

Вид инсулина Международное непатентованное

название

Торговые названия, зарегистрированные в

России

Действие

начало пик длительность

Готовые смеси инсулинов короткого действия и НПХ-инсулинов

Инсулин двухфазный человеческийгенно-инженерный

1. Хумулин М32. Инсуман Комб 25 ГТ3. Биосулин 30/704. Генсулин М305. Росинсулин М микс 30/706. Хумодар К25 100 Рек7. Возулим-30/70

Такие же, как у инсулиновкороткого действия и НПХ-

инсулинов, т. е. в смеси они действуют раздельно

Готовые смеси аналогов инсулина ультракоторкого действия и протаминированныханалогов инсулина ультракороткого действия

Инсулин лизпродвухфазный

1. Хумалог Микс 252. Хумалог Микс 50

Такие же, как у аналогов инсулина ультракороткого действия и НПХ-

инсулинов, т. е. в смеси они действуют раздельно

Инсулин аспартдвухфазный

НовоМикс 30

Готовые комбинации аналогов инсулина сверхдлительного действия и аналогов инсулинаультракороткого действия

Инсулин деглудек + инсулин аспарт в соотношении 70/30

Райзодег Такие же, как у аналогов инсулина сверхдлительного действия и

аналогов инсулина ультракороткогодействия, т. е. в комбинации они

действуют раздельно

4:00 16:00 20:00 24:00 4:00

Завтрак Обед УжинД

ейст

ви

е и

нсу

ли

на

8:0012:008:00

Время

Регуляр

Регуляр

NPH/

Lente

NPH/

Lente

Двухкратный режим введения инсулина Split-Mixed режим

Adapted with permission from Leahy J. In: Leahy J, Cefalu W, eds. Insulin Therapy. New York: Marcel Dekker; 2002:87; Nathan DM. N Engl J Med. 2002;347:1342

4:00 16:00 20:00 24:00 4:00

Завтрак Обед Ужин

8:0012:008:00

Время

NPH/Lente

Лизпро Лизпро Лизпро

Аспарт Аспарт Аспарт

или

Insu

lin

Act

ion

Adapted with permission from Leahy J. In: Leahy J, Cefalu W, eds. Insulin Therapy. New York: Marcel Dekker; 2002:87; Nathan DM. N Engl J Med. 2002;347:1342

NPH/Lente

Базис/болюсная инсулинотерапия с помощью аналогового инсулина ультракороткого и человеческого средней продолжительности действия

или или

4:00 16:00 20:00 24:00 4:00 8:0012:008:00

Время

Гларгин

Базис/болюсная инсулинотерапия с помощью аналоговых

инсулинов ультракороткого и ультрадлинного действия

Ins

ulin

Ac

tio

n

Adapted with permission from Leahy JL. In: Leahy J, Cefalu W, eds. Insulin Therapy. New York: Marcel Dekker Inc.; 2002:87; Nathan DM. N Engl J Med. 2002;347:1342

Завтрак Обед Ужин

Лизпро Лизпро Лизпро

Аспарт Аспарт Аспартили или или

Способы введения инсулинов

Препараты инсулина вводятся подкожно (хотя препараты короткого действия могут

водиться внутримышечно и внутривенно), с помощью специальных инсулиновых

шприцов или шприц-ручек (рассчитанных на соответствующую концентрацию

инсулина – 40, 100, 300), со специально подобранным размером иглы, под углом 90⁰,

в специально обозначенные зоны.

Препараты инсулина вводятся в область живота, бедра, плеча. Быстрее всего

инсулин всасывается из подкожной жировой клетчатки передней брюшной стенки,

медленнее всего – из подлопаточной области и ягодиц. Рекомендуется чередовать

места инъекций инсулина.

Пик действия генноинженерного, человеческого инсулина наступает

При внутривенном введении через 1 мин

При интраперитонеальном – через 15 мин, при внутримышечном – через 60 мин,

при подкожном – в среднем через 90 мин, при интраназальном – через 10 мин.

Введение инсулинов продленного действия внутривенно запрещено.

Техника инъекции инсулина

Инсулин короткого действия (ИКД) при близком к нормальному уровню гликемии вводится за 20-30 минут до приема пищи. Аналог инсулина ультракороткого действия при близком к нормальному уровню гликемии вводится непосредственно перед приемом пищи, при необходимости можно вводить сразу после приема пищи.

При повышенном уровне гликемии перед приемом пищи рекомендуется увеличивать интервал времени от инъекции ИКД или аналога инсулина ультракороткого действия до приема пищи.

При выборе мест инъекций следует учитывать тип инсулина. Предпочтительное место введение человеческого инсулина ИКД – живот, так как в этом месте всасывание инсулина самое быстрое. НПХ-инсулины должны вводиться в ягодицу или бедро, так как эти места имеют наиболее медленную скорость всасывания. Готовые смеси инсулина (ИКД/НПХ) должны вводиться в живот в целью повышения скорости всасывания ИКД. Аналоги инсулина ультракороткого, короткого, длительного и сверхдлительного действия можно вводить во все места инъекций.

Инсулин должен вводиться в здоровую подкожную клетчатку, следует избегать внутрикожных и внутримышечных инъекций, а также шрамов и участков липогипертрофии.

Необходимо использовать 4-мм иглы для шприц-ручек /6-мм инсулиновые шприцы или самые короткие доступные иглы в целях минимизации риска внутримышечного введения. Инъекции инсулины 4-мм иглами для шприц-ручек можно делать под углом 90∘, независимо от возраста, пола, ИМТ. Если пациенты должны использовать иглы длиной > 4 мм или шприцы, может понадобиться формирование кожной складки и/или угол наклона 45 ∘, чтобы избежать внутримышечной инъекции.

Всегда следует соблюдать правильное чередование мест инъекций, чтобы не допустить развития липогипертрофии, приводящей к нарушению всасывания инсулина и

Техника инъекции инсулина

Всегда следует соблюдать правильное чередование мест инъекций, чтобы не допустить развития липогипертрофии, приводящей к нарушению всасывания инсулина и вариабельности гликемии. Важно вводить каждую последующую инъекцию на расстоянии минимум 1 см от предыдущей инъекции и использовать все возможные места для инъекций.

Оптимальным методом инъекций является однократное использование игл для шприц-ручек и шприцов.Канюлю при проведении помповой инсулинотерапии следует менять каждые 48-72 часа в целях минимизации риска возникновения нежелательных явлений и потенциального нарушения гликемического контроля. Места установки канюли чередуются по тому же принципу, что и места для обычных инъекций.

Во избежание передачи инфекционных заболеваний инсулиновые шприц-ручки, картриджи для шприц-ручек и флаконы инсулина предназначены исключительно для индивидуального использования.

Запас инсулина должен храниться при температуре +2-8 . Флаконы с инсулином или шприц-ручки, которые используются для ежедневных инъекций, могут храниться при комнатной температуре (до +30 ) в течение 1 месяца; перед введением инсулин должен иметь комнатную температуру.

НПХ-инсулины и готовые смеси инсулина (ИКД/НПХ) перед введением следует тщательно перемешать.

Практические аспекты инсулинотерапии

• Места инъекции & техника

• Хранение инсулина & транспорт

• Подготовка инсулинов к инъекции

• Инсулин & в школьное время

• Регуляция дозы инсулина дома

• Управление СД 1 типа во время

болезни

• Распознавание состояний & помощь

при гипогликемии дома

Побочные эффекты инсулинотерапии

• Гипогликемические реакции

• Липоатрофии

• Липогипертрофии

• Ожирение

• Аллергия на инсулин

• Антитела к инсулину

• Отеки, вызванные инсулином

Патофизиологические последствия гипогликемии

По материалам: 1. Chopra S and Kewal A, Indian J Endocrinol Metab 2012;16:102–104. 2. Tesfaye N and Seaquist ER, Ann N Y Acad Sci2010;1212:12–28. 3. Desouza CV et al, Diabetes Care 2010;33:1389–94, 4. Frier BM et al, Diabetes Care 2011;34(Suppl. 2):S132–7. 5. Frier BM,

Nat Rev Endocrinol 2014;10:711–22. 6.Gjedde, A et al, Diabetes 2015;64(Suppl. 1):A91.

Поражение ЦНС2,3,5

Нарушение когнитивной функции6

Судороги / комаПадение

Нейроэндокринный ответ2 Клеточный стресс

Симпатоадреналовые

симптомы1,3,4

Повышение нагрузки на сердце5

Гемодинамические изменения5

Нарушение сердечного ритма5

Воспаление

Автономная активация 3,4,5

Нарушения свертываемости крови

Эндотелиальная дисфункция

Гипергликемия

Микрососудистые осложнения

Гипогликемия

Нейрональные потери

Плохая успеваемость в школе

Плохое самочувствие, потеря

сознания

Потребность в инсулине варьирует между

индивидуумами и меняется с течением времени

Корректная доза инсулина – доза позволяющая

достигать лучшего гликемического контроля,

не вызывая гипогликемии, и обеспечивающая

нормальный рост и развитие (рост и вес)

Принципы инсулинотерапии

Вариабельность: проблема существует

CGMS: Один пациент, 3 последовательных дня на терапии инсулином НПХ

T Heise, EASD’05 NN satellite symposium

0.0

5.0

10.0

15.0

20.0

4:00 6:00 8:00 12:00 16:00 20:00 24:00

время

Гл

юко

за (

мм

ол

ь/л

) Предсказуемость

Колебания гликемии в течение суток (MAGE)

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 23 24

120

40

80

0

160

200

240

280

320

360

400

22

Глюкоза мг/дл

Время (часы)

8

4

6

0

10

12

14

16

18

20

22

2

HbA1c не отражает вариабельностьСредняя ГП-11 ммоль\л

Пациент А (HbA1c = 7.8%)

Пациент B (HbA1c = 7.8%)

Гипогликемия

Гипергликемия

Image adapted from Penckofer et al. Diab Tech Ther 2012;14:303–10

Глюкоза ммоль/л

Рекомендованные устройства для введения инсулина

Инсулиновые шприцы 100 ЕД/мл (300Ед/мл)

Инсулиновые шприц-ручки • С шагом дозы 1 или 0,5 ЕД• Готовые к употреблению

(предзаполненные инсулином) или со сменными инсулиновыми картриджами

Инсулиновые помпы (носимые дозаторы инсулина)

Устройства для постоянной подкожной инфузии инсулина, в том числе с постоянным мониторированием уровнем глюкозы

Правила инъекций инсулина

Инсулин короткого действия надо вводить за 20-30 мин до приема пищи (при необходимости за 40-50 мин), пик действия через 2-4 часа (перекус)

Инсулин ультракороткого действия (Хумалог, НовоРапид, Апидра) вводится непосредственно перед приемом пищи или за 5-15 мин, при необходимости во время или сразу после еды, пик действия через 1-2 часа (перекус)

Инсулин средней продолжительности действия начинает действовать через 2 часа, а длительного и ультрадлительного действия через 1-2 часа

Инъекции инсулина короткого и ультра короткого действия рекомендуется делать в подкожную клетчатку живота, инсулина средней продолжительности и длительного и ультрадлительного действия – в клетчатку бедер или плеча

Инъекции инсулина рекомендуется делать в подкожную клетчатку через кожную складку под углом 90○ или 45○ в том случае, если подкожно-жировой слой толще, чем длина иглы

Рекомендуется ежедневная смена мест введения инсулина в пределах одной области в целях предупреждения развития липодистрофий

Мониторинг больных СД 1 типа без осложнений

Показатель Частота обследования

Самоконтроль гликемии Не менее 4 раз ежедневно!

Гликированный гемоглобин HbAlc 1 раз в 3 мес

Непрерывное мониторированиеуровня глюкозы крови (CGM)

По показаниям

Общий анализ крови 1 раз в год

Общий анализ мочи 1 раз в год

Микроальбуминурия 1 раз в год

Биохимический анализ крови (белок,общий холестерин, ХЛВП, ХЛНП, триглицериды, билирубин, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, калий, натрий, расчет СКФ)

1 раз в год (при отсутствии изменений)

Непрерывный мониторинг колебаний глюкозы позволяет

врачу и пациенту:

66

составить четкое представление о характере изменений уровня

глюкозы в крови в течение суток;

выявить такие проблемы на пути к компенсации СД как:

хроническая передозировка инсулина (синдром Сомоджи)

высокий уровень глюкозы крови после недиагностированных

гипогликемий, что ведет к увеличению дозы инсулина, повторению

гипогликемий, повышению сахара и т.д.;

феномен «утренней зари» (Dawn-Phenomenon) — повышение глюкозы

крови в ранние утренние часы;

скрытые гипогликемии;

неясные гипергликемии и т. д.;

скорректировать сахароснижающую терапию (инсулинотерапию и,

ПСП) с учетом полученных индивидуальных особенностей;

подобрать необходимую программу введения инсулина для

помповой терапии.

Значимость непрерывного мониторинга глюкозы

НМУГ выявляет важные события, которые невозможно

определить при помощи глюкометра.

Измерение ГК при помощи

глюкометра (24 часа)НМУГ*

Bode BW, Schwartz S, Stubbs HA, Block JE. Glycemic characteristic in continuously monitored patients with type 1 and type 2 diabetes. Diabetes Care. 2005 October;28(10):2361-6

Даже при частых измерениях можно пропустить важные

изменения глюкозы.

* НМУГ – НЕПРЕРЫВНЫЙ МОНИТОРИНГ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ

Система Flash мониторинга уровня глюкозы

FreeStyle Libre: новый класс устройств в

мониторинге уровня глюкозы

Сканер FreeStyle LibreДатчик FreeStyle

Libre

Программное обеспечение

для системы FreeStyle Libre

Flash мониторинг - новая категория устройств для

контроля уровня глюкозы

• Отражает уровень

глюкозы в текущий

момент времени

• Высокая точность

• Данные о глюкозе для

принятия решений

• Низкая цена

• Частично оплачивается

из средств бюджета

• Много производителей

Глюкометры и тест-полоски Непрерывный

мониторинг глюкозы

(CGM) • Непрерывная информация

о глюкозе, трендах и

тенденциях, сигналы

тревоги

• Полная гликемическая

картина для оптимизации

терапии

• Высокая цена

• Два основных

производителя

• Непрерывная

информация о глюкозе,

трендах и тенденциях

без проколов пальцев*

• Полная гликемическая

картина для

оптимизации терапии

• Легко использовать

• Средняя цена

• Клин. исследования

доказывающие

эффективность

Flash-

мониторинг глюкозы

Система FreeStyle Libre характеризуетсяточностью, устойчивостью и согласованностью до 14 дней

Согласованность

Устойчивость

Точность

1.Бэйли и др. Эксплуатационная пригодность и характеристики калибруемой производителем системы Flash мониторинга уровня глюкозы. Diabetes Technology & Therapeutics, выпуск 17, номер 11, 2015 г.Требуется определение уровня глюкозы с помощью глюкометра в периоды резких ее колебаний, так как уровень глюкозы в интерстициальной жидкости не отражает точный уровень глюкозы в крови, а также в случаях гипогликемии или угрозы гипогликемии и в случаях, когда симптомы не соответствуют показаниям системы.

Без прокола и взятия крови из пальцаБез необходимости калибровки прибора

Новая технология – АПГ амбулаторный профиль глюкозы позволяет видеть полную картину

(АПГ) АМБУЛАТОРНЫЙ

ПРОФИЛЬ ГЛЮКОЗЫ

создан для иллюстрации

«Обычного дня» п-та СД

По глюкометру получают единичные показатели глюкозы, по

которым рассчитывают и анализируют среднюю глюкозу и

вариабельность.

По CGM можно получать большие массивы данных, но анализ

требует унифицированных программ, подготовки и времени, сложен

для практики.

При АГП получают 1400 показателей /сут, анализ которых основан

на простом методе. Собранные за 14 дней CGM данные

автоматически анализируются, используя частотные распределения,

рассчитывая основные показатели гликемии – вариабельность,

стабильность, среднюю глюкозы за произвольное время и т.д.

Эта методика широко поддержана медицинским сообществом и пациентами, так как она позволяет легко и точно оценить эффективность лечения.

Показатель Частота обследования

Контроль АД При каждом посещении врача. При наличии артериальной гипертонии –самоконтроль 2-3 раза в день

ЭКГ 1 раз в год

Осмотр ног и оценка чувствительности Не реже 1 раза в год, но по показаниям - чаще

Проверка техники и осмотр мест инъекций инсулина

Не реже 1 раза в 6 мес

Осмотр офтальмолога (офтальмоскопия с широким зрачком)

1 раз в год, по показаниям - чаще

Консультация невролога По показаниям

Рентгенография органов грудной клетки 1 раз в год

Мониторинг больных СД 1 типа без осложнений

Перспектива будущего в лечении СД 1 типа

• Обещающим лекарством от СД 1 типа может стать успешная

трансплантация островковых клеток поджелудочной железы, которая

уже доступна и будет продолжать совершенствоваться в ближайшем

будущем.

• Первичная профилактика СД 1 типа может быть осуществлена с

помощью вакцины или лекарственных препаратов, которые будут

назначаться пациентам группы риска идентифицированных путем

генетического типирования.

• Ген модулирующая терапия для пациентов susceptible, также

представляется многообещающей перспективой.