СТОМАТОЛОГІЯ. ДО 30РІЧНОГО ЮВІЛЕЮ...

4

МЕДИЦИНА СЬОГОДНІ І ЗАВТРА. 2008. № 2

СТОМАТОЛОГИЧЕСКОМУ ФАКУЛЬТЕТУХАРЬКОВСКОГО НАЦИОНАЛЬНОГО

МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА — 30 ЛЕТ

ук, профессор Г.П. Рузин), ортопедическойстоматологии (заведующий кафедрой — док-тор медицинских наук, заслуженный профес-сор В.П. Голик) и стоматологии детского воз-раста, детской челюстно-лицевой хирургии иимплантологии (заведующий кафедрой —академик УАН, заслуженный деятель наукии техники Украины, доктор медицинских на-ук, профессор В.И. Куцевляк).

Основу практического здравоохранения встоматологии составляют стоматологи-тера-певты, поэтому ведущая роль в подготовкеврачей-стоматологов традиционно отводитсякафедре терапевтической стоматологии. Ка-федра организована одной из первых на фа-культете в 1979 году. Основателем кафедрыявляется профессор Галина Федоровна Кату-рова, выпускница Харьковского медицинско-го стоматологического института. Благодарявыдающимся организаторским способностям,высокой квалификации педагога и ученогоГ.Ф. Катурова сформировала высококвали-фицированный преподавательский состав ка-федры, подготовила всю необходимую учебно-методическую документацию и организоваламногочисленные учебно-лечебные кабинеты вбазовых стоматологических поликлиникахгорода. В эти нелегкие годы становления ка-федры неоценима заслуга первых преподава-телей кафедры С.Д. Юрченко и Т.В. Баглык.

В настоящее время кафедру возглавляетвыпускник нашего университета доктор меди-цинских наук, профессор Евгений Николае-вич Рябоконь.

Сегодня на кафедре работают 3 профессо-ра, 4 доцента, 14 ассистентов, проходят обу-чение 12 аспирантов, 5 клинических ордина-торов. Основным научным направлением ка-федры является разработка и исследованиеспособов лечения и профилактики заболева-ний органов полости рта. В 2006 году доктор-скую диссертацию защитила сотрудник ка-

Стоматологический факультет Харьков-ского национального медицинского универси-тета был основан в 1978 году. По поручениюректора Харьковского медицинского институ-та профессора В.Д. Черненко непосредствен-ная организационная работа на факультетебыла поручена проректору по учебной работепрофессору А.Я. Цыганенко, декану факуль-тета профессору В.Ф. Филатову, заместителюдекана доценту И.Т. Мирошниченко и доцен-ту курса стоматологии С.Д. Юрченко. Уси-лиями ректората и деканата в сжатые срокибыл организован учебный процесс студентовмладших курсов стоматологического факуль-тета и одновременно начато формирование ка-федр стоматологического профиля.

В период становления факультета следу-ет отметить плодотворную организационно-методическую и педагогическую работу ка-федр анатомии, гистологии, физиологии, био-химии, микробиологии, фармакологии, пато-логической анатомии, топографической ана-томии, патологической физиологии, внутрен-них болезней и др. Благодаря усилиям кол-лективов этих кафедр студенты стоматологи-ческого факультета получили прочные базо-вые знания, которые в дальнейшем явилисьосновой для изучения и более глубокого усвое-ния ими всех разделов стоматологии.

За тридцать лет существования самый мо-лодой в университете стоматологический фа-культет прошел славный путь, добился успе-хов, сопоставимых с достижениями ведущихстоматологических школ Украины.

В настоящее время профессиональнуюподготовку будущих врачей-стоматологовосуществляют четыре профильные кафедры:терапевтической стоматологии (заведующийкафедрой — доктор медицинских наук, про-фессор Е.Н. Рябоконь), хирургической стома-тологии и челюстно-лицевой хирургии (заве-дующий кафедрой — доктор медицинских на-

С Т О М А Т О Л О Г І Я . Д О 3 0 - Р І Ч Н О Г О Ю В І Л Е Ю Ф А К У Л Ь Т Е Т У

СТОМАТОЛОГІЯ.ДО 30�РІЧНОГО ЮВІЛЕЮ ФАКУЛЬТЕТУ

5


федры доцент Р.С. Назарян. За последние го-ды сотрудниками кафедры защищено 3 кан-дидатские диссертации. В настоящее время5 сотрудников кафедры выполняют работунад кандидатскими диссертациями.

За время работы сотрудниками кафедрытерапевтической стоматологии опубликованосвыше 350 научных статей, получено 23 ав-торских свидетельства и патента, издано 2 мо-нографии, 3 учебных пособия, подготовленосвыше 80 методических указаний для студен-тов, субординаторов, врачей-интернов.

Сотрудники кафедры осуществляют боль-шую лечебно-консультативную работу в стома-тологических поликлиниках города и области.Ежегодно сотрудники кафедры консультиру-ют и оказывают высококвалифицированнуюстоматологическую помощь более чем 17 тыс.пациентов с различными заболеваниями орга-нов полости рта. В практическое здравоохра-нение каждый год внедряются не менее 3–4 но-вых методов диагностики и лечения больных.

В 1979 году была организована кафедраортопедической стоматологии. Первым заве-дующим кафедрой стал доцент Леонид Яков-левич Черный, выпускник Киевского меди-цинского института. Вместе с Л.Я. Чернымактивное участие в становлении кафедры при-няли доцент И.Т. Мирошниченко, Н.И. Леви-тов, ассистенты Г.Г. Гришанин, Б.А. Шупен-ко, В.И. Рожков, А.К. Щуцкая, Э.Я. Рязан-цев, А.Г. Шепенко. Под руководством заве-дующего кафедрой была проведена огромнаяработа по обеспечению студентов необходимы-ми учебными и методическими материалами,наглядными пособиями. Проведена большаяработа по организации учебно-клиническихбаз, развертыванию научных исследований,организации лечебно-консультативной рабо-ты в базовых поликлиниках города и районахобласти.

С 1996 года кафедрой ортопедической сто-матологии заведует доктор медицинских на-ук, заслуженный профессор Виктор ПавловичГолик, выпускник Полтавского медицинско-го стоматологического института.

С годами кафедра ортопедической стома-тологии наращивает свой научный потенци-ал за счет молодого состава, бывших своихучеников, выпускников факультета. Так, ус-пешно защитили кандидатские диссертацииассистенты Е.О. Бережная, А.Ю. Никонов,Н.В. Кричка, А.С. Масловский, И.В. Янишен,В.Г. Томилин, Р.В. Кузнецов, Н.В. Безъязыч-ная. В настоящее время 8 сотрудниками ка-федры под руководством заведующего профес-сора В.П. Голика запланированы и выполня-ются кандидатские диссертации.

Основным направлением научно-практи-ческой деятельности кафедры является разра-

ботка новых отечественных стоматологиче-ских материалов для ортопедической стома-тологии, которая осуществляется в тесном со-трудничестве с известным предприятием АО«СТОМА», выпускающим широкий ассорти-мент стоматологических материалов. Ведутсянаучные исследования в направлении совер-шенствования профилактики стрессовых си-туаций у пациентов при протезировании, раз-работки методики экспресс-диагностики присиндроме снижающего прикуса и др.

За время существования кафедры ее со-трудниками опубликовано более 370 научныхработ, изданы 1 учебник, 6 монографий,6 учебных пособий, получены 45 авторскихсвидетельств и патентов Украины, предложе-ны и внедрены 85 рацпредложений.

В настоящее время на кафедре работают1 доктор медицинских наук, профессор, 8 до-центов и 17 ассистентов. Кафедра проводитподготовку специалистов через аспирантуруи клиническую ординатуру.

Свое летоисчисление кафедра хирургиче-ской стоматологии и челюстно-лицевой хи-рургии начала с 1980 года. Первым заведую-щим кафедрой был профессор Юрий Федоро-вич Григорчук, который руководил кафедройдо 1996 года. Самое активное участие в орга-низации учебного процесса, формированиипреподавательского состава, организации ба-зовых лечебных кабинетов, обеспечении на-глядными пособиями принимали доцентЗ.Л. Терешина, ассистенты В.М. Василенко,А.П. Панасюк, Г.Н. Мисенев, Н.И. Саберова,В.П. Шиян. Постепенно коллектив кафедрырасширился за счет преподавателей высокойквалификации, защитили кандидатские дис-сертации и стали доцентами А.П. Панасюк,Г.Н. Мисенев. За несколько последних леткандидатские диссертации защитили Г.П. Ло-бода, Д.С. Демяник, С.Н. Григоров, А.А. Гри-горова, Е.В. Желнин.

В настоящее время преподавательский со-став кафедры насчитывает 15 человек.

В 1996 году кафедру возглавил доктор ме-дицинских наук, профессор Геннадий Петро-вич Рузин, который с 1997 года одновремен-но был и деканом стоматологического факуль-тета. Продолжая традиции кафедры, профес-сор Г.П. Рузин большое внимание уделяетучебно-методической, научной и лечебной ра-боте. Было обновлено и пополнено оборудова-ние не только челюстно-лицевого отделениякафедры, которое располагается на базе обла-стной клинической больницы, но и лечебныхкабинетов базовых поликлиник г. Харькова.

Сотрудники кафедры проводят большуюлечебно-консультативную работу в стоматоло-гических поликлиниках № 6 и 7 города Харь-ков, областной стоматологической поликли-


6


нике, а также в челюстно-лицевом отделенииОКБ, регулярно выезжают в районы областидля оказания специализированной стоматоло-гической помощи по линии санавиации.

Кафедра уделяет особое внимание подго-товке научно-педагогических кадров. В на-стоящее время запланированы и выполняют-ся кандидатские диссертации молодыми пре-подавателями, недавними выпускниками сто-матологического факультета.

Кафедра является опорной по онкологиче-ской стоматологии. Ежегодно в рамках опор-ной кафедры проводятся научно-практиче-ские конференции, посвященные актуальнымвопросам онкологии в стоматологии.

Основными направлениями научных ис-следований кафедры хирургической стомато-логии и челюстно-лицевой хирургии являют-ся: прогнозирование течения и профилакти-ки осложнений острых гнойных процессов итравматических повреждений, лечение ново-образований и неспецифических заболеванийслюнных желез, доброкачественных опухо-лей костей лицевого скелета, пластических за-мещений аномалий и деформаций костнойткани челюстно-лицевой области.

Сотрудниками кафедры опубликованосвыше 340 печатных научных работ, издано2 монографии, 1 учебник, 26 учебно-методиче-ских и 50 методических пособий для студентов,преподавателей, врачей-интернов, полученоболее 7 авторских свидетельств и патентов.

Кафедра стоматологии детского возраста,детской челюстно-лицевой хирургии и им-плантологии организована в 1981 году. Осно-вал кафедру доцент Валерий Исаевич Куцев-ляк, выпускник Ставропольского медицин-ского института. Незаурядные организатор-ские способности и опыт научно-педагогиче-ской работы позволили В.И. Куцевляку сфор-мировать блестящий преподавательский со-став кафедры, который по праву можно на-звать многопрофильным, поскольку детскаястоматология — единственная в своем роде —объединяет все известные стоматологическиеспециальности.

Первой клинической и учебной базой ка-федры была 13-я детская поликлиника Мос-ковского района г. Харькова, где было всего4 кабинета. Затем были организованы клини-ческие учебные комнаты в детском отделениистоматологической поликлиники № 5 и на ба-зе 23-й детской клинической больницы. В на-стоящее время основными учебно-клиниче-скими базами кафедры являются Универси-тетский стоматологический центр и детскийчелюстно-лицевой стационар на 20 коек в Об-ластной детской клинической больнице № 1.

На момент организации кафедры толькозаведующий В.И. Куцевляк имел ученую сте-

пень кандидата медицинских наук и ученоезвание доцента. За весьма короткий промежу-ток времени научный потенциал кафедры зна-чительно изменился. В 1986 году В.И. Куцев-ляк успешно защищает докторскую диссерта-цию. А в последующие семь лет успешно защи-щают кандидатские диссертации еще 10 со-трудников: Л.И. Георгиева, Л.Н. Масленни-кова, А.В. Самсонов, В.В. Никонов, Ю.А. Ли-товченко, С.А. Скляр, В.А. Шевчук, Е.Н. Ря-боконь, Н.Б. Гречко и С.В. Алтунина. Из нихстали доцентами кафедры А.В. Самсонов,В.В. Никонов, Ю.А. Литовченко, С.А. Скляр иН.Б. Гречко. В последующие годы на кафедредокторскую диссертацию защитил Е.Н. Рябо-конь, кандидатские диссертации — М.Г. Щё-голева, В.В. Кузина, Б.В. Левин, У.А. Фесен-ко, А.В. Любченко, Ю.В. Ткаченко, С.Л. Ста-рикова и Т.Г. Хмыз. В настоящее время на ка-федре запланированы и выполняются 4 док-торские и 12 кандидатских диссертаций. Се-годня на кафедре работает 1 профессор, 8 до-центов и 14 ассистентов.

Кафедра успешно развивает следующиенаучные направления: дистракционные икомпрессионные методы лечения аномалий идеформаций челюстно-лицевой области, трав-матология челюстно-лицевой области, артро-пластика ВНЧ-сустава, имплантология в сто-матологии, профилактика и лечение болезнейтвердых тканей зубов и пародонта у детей.

За время существования кафедры сотруд-никами опубликовано более 400 научных ра-бот, получено более 35 авторских свидетельстви патентов. В практику здравоохранения вне-дрено более 58 научных разработок, на конфе-ренциях и съездах сделано 170 докладов.

Под руководством профессора В.И. Куцев-ляка, академика УАН, заслуженного деятелянауки и техники Украины, коллектив кафед-ры разработал многопрофильную учебно-ме-тодическую документацию по всем разделамстоматологии детского возраста и импланто-логии, создал музей ортодонтических аппара-тов, обтураторов, детских протезов, нагляд-ных пособий по детской челюстно-лицевой хи-рургии, профилактике и детской терапевти-ческой стоматологии.

В настоящее время весь накопленный ка-федрой потенциал интенсивно развивается,умело и плодотворно используется для высо-кокачественной подготовки специалистов.

Бок о бок с профильными кафедрами свой,не менее весомый вклад в воспитание и обуче-ние студентов вносят сотрудники кафедр сто-матологического факультета, которые воору-жают студентов знаниями по фундаменталь-ным и клиническим дисциплинам.

Более двух десятилетий в состав стомато-логического факультета входила кафедра не-


7


органической и биоорганической химии, ко-торой заведовала доцент Людмила Григорьев-на Шаповал, а в настоящее время — доктормедицинских наук, профессор Игорь Влади-мирович Завгородний. На протяжении всегопериода коллектив кафедры осуществлял ипродолжает осуществлять многограннуюучебно-воспитательную и общественную рабо-ту со студентами стоматологического факуль-тета. Бессменным представителем кафедрыхимии на факультете и сегодня является за-меститель декана доцент Валентина Никола-евна Петюнина.

Практически с первых дней существова-ния факультета и до нынешнего юбилейногогода в состав факультета входила кафедра оф-тальмологии, которую возглавляет доктор ме-дицинских наук, профессор Павел АндреевичБездетко. Коллектив кафедры внес значитель-ный вклад в дело воспитания, обучения и на-учного роста студентов стоматологическогофакультета.

Кафедра хирургии № 3 — в составе стома-тологического факультета практически с пер-вых лет его существования. Руководит кафед-рой член-корреспондент АМНУ, академикАНВШ, заслуженный деятель науки и техни-ки Украины, лауреат государственной премииУкраины, доктор медицинских наук, профес-сор Владимир Иванович Лупальцов. Относи-тельно небольшой коллектив кафедры: 3 до-цента и 3 ассистента — осуществляет учебно-воспитательную и научную работу, сопостави-мую с достижениями ведущих хирургическихшкол Украины.

Кафедра оториноларингологии, котораятакже в составе факультета с первых дней егосуществования, сыграла в судьбе факультетаведущую роль. Заведующий кафедрой — про-фессор Виктор Фомич Филатов — был первымдеканом стоматологического факультета напротяжении 20 лет. Сегодня, продолжая слав-ные традиции отечественной оториноларинго-логии, заведующий кафедрой доктор меди-цинских наук, профессор Анатолий Семено-вич Журавлёв и коллектив кафедры, в штатекоторой 4 доцента и 1 ассистент, на высокомметодическом и научном уровне обучают сту-дентов столь близкой к стоматологии специ-альности — лечению пациентов с болезнямиуха, горла и носа.

Одной из близких к стоматологии являет-ся и кафедра нейрохирургии. Заведует кафед-рой академик АНВШ Украины, заслуженныйдеятель науки и техники Украины, доктор ме-

дицинских наук, профессор Виталий ИвановичСипитый. Немногочисленный штат кафедры:2 доцента и 5 ассистентов — уже много лет ус-пешно обучает студентов основам нейрохирур-гического лечения самых коварных и тяжелыхзаболеваний головного и спинного мозга.

Кафедрой медицинской, биологическойфизики и медицинской информатики заведу-ет доктор биологических наук, профессор Вла-димир Гиляриевич Книгавко. Высококвали-фицированный коллектив кафедры, в соста-ве которого 3 профессора, 4 доцента, 2 стар-ших преподавателя, 3 ассистента, обучил ужене одно поколение студентов основам инфор-мационных технологий в медицине, так необ-ходимых современному врачу.

В 2008 году в состав стоматологическогофакультета вошла кафедра дерматологии, ве-нерологии и медицинской косметологии. За-ведует кафедрой кандидат медицинских наук,доцент Алла Николаевна Беловол. С первыхдней своего существования коллектив кафед-ры активно включился в созидательную учеб-но-воспитательную и научную работу на фа-культете.

Сегодня профильные кафедры стоматоло-гического факультета имеют в своем распоря-жении новый 7-этажный Университетскийстоматологический центр, который постоян-но оснащается современным оборудованием иматериалами. Только за последний учебныйгод клиника была оснащена 20 новыми стома-тологическими установками.

К 30-летнему юбилею стоматологическийфакультет подошел с весомыми успехами идостижениями. Факультетом подготовленосвыше 4 000 врачей-стоматологов для Украи-ны, ближнего и дальнего зарубежья. Профес-сорско-преподавательский коллектив факуль-тета принимает активное участие в обществен-ной жизни университета, осуществляет актив-ную международную деятельность, с успехомпредставляет свои достижения как в Украине,так и в странах ближнего и дальнего зарубе-жья. Факультет продолжает наращивать свойнаучно-педагогический потенциал, все большепреподавателей кафедр имеют ученую степенькандидата или доктора медицинских наук.

В этот торжественный день от имени рек-тората Харьковского национального меди-цинского университета поздравляю коллек-тив стоматологического факультета со слав-ным юбилеем и желаю его сотрудникам здо-ровья, успехов, благополучия и реализациивсех проектов и планов.

В.Н. Лесовой, ректор ХНМУ


8


РОЛЬ СУБОРДИНАТУРИ У ВПРОВАДЖЕННІСУЧАСНИХ ДОСЯГНЕНЬ СТОМАТОЛОГІЇ

В НАВЧАЛЬНИЙ ПРОЦЕСА.К. Ніколішин, Т.О. Петрушанко, Н.М. Іленко, Д.Є. Кіндій

Вищий державний навчальний заклад України«Українська медична стоматологічна академія», м. Полтава

Обґрунтовано ефективність підготовки студентів на стоматологічному факультеті в суб-ординатурі, що сприяє покращанню засвоєння теоретичних знань, оволодінню прак-тичними навичками на X семестрі навчання у вищому навчальному закладі, розвиваєклінічне мислення майбутніх лікарів-стоматологів, сприяє впровадженню сучасних до-сягнень стоматології в навчальний процес. В якості прикладу організації навчальногопроцесу в субординатурі наведено досвід роботи із субординаторами на кафедрі тера-певтичної стоматології Вищого державного навчального закладу України «Українськамедична стоматологічна академія».Ключові слова: субординатура, клінічне мислення, сучасні досягнення, стоматологіч�ний факультет.

відкладної стоматологічної допомоги, взятиактивну участь у клінічних розборах, семінар-ських заняттях, роботі клінічної конференції,а головне — вести щоденний самостійний піднаглядом викладача прийом стоматологічнихпацієнтів, який включає обстеження та ліку-вання 3–4 хворих з патологією зубів, тканинпародонта, слизової оболонки порожнини ро-та й обов’язкове правильне оформлення ме-дичної документації. При цьому особлива ува-га надається питанням ранньої діагностики,лікуванню й профілактиці стоматологічнихзахворювань, диспансеризації хворих з ураху-ванням найновітніших досягнень сучасноїстоматології. Теоретична підготовка суборди-наторів до практичних занять передбачає нетільки ретельне вивчення підручників, посіб-ників, монографічної літератури з того чиіншого питання терапевтичної стоматології,а й знайомство із сучасними публікаціями ста-тей у провідних наукових та науково-практич-них журналах.

Однією з активних форм навчання студен-тів є проведення семінарських занять з най-більш вагомих та дискусійних проблем тера-певтичної стоматології. Так, студенти Х семе-стру, що засвоїли усі розділи терапевтичноїстоматології та мають основи знань фундамен-тальних дисциплін, проявляють великийінтерес до систематизації наявної інформації,вирішення конкретних завдань з таких тем,як етіологія і патогенез карієсу зубів, фізіоте-рапія в терапевтичній стоматології, профілак-тика стоматологічних хвороб та ін. Тому самеці теми пропонуються для семінарських за-нять, проведення яких має індивідуальні

Навчання студентів на стоматологічномуфакультеті відбувається без впровадженнякредитно-модульної системи. На даному етапіорганізація навчального процесу підготовкимайбутніх стоматологів включає проходжен-ня субординатури на X семестрі [1]. Завданнясубординатури полягає у поглибленні теоре-тичних знань з усіх стоматологічних і суміж-них дисциплін, розвиткові клінічного мис-лення, вдосконаленні клініко-лабораторногообстеження хворих субординаторами, прове-денні диференційної діагностики стоматоло-гічних захворювань, обґрунтуванні раціона-льного та ефективного лікування, а також вудосконаленні мануальних навичок. Такаформа організації занять студентів X семест-ру максимально наближена до умов практич-ної діяльності лікаря і супроводжується по-дальшим набуттям практичних навичок, по-глибленням теоретичних знань та клінічногомислення.

Метою даної роботи є обґрунтування до-цільності навчання студентів у субординатурі,збільшення її за тривалістю та удосконален-ня за змістом.

В якості прикладу особливостей організа-ції навчального процесу в субординатурі на-водимо досвід роботи із субординаторами накафедрі терапевтичної стоматології Вищогодержавного навчального закладу України«Українська медична стоматологічна акаде-мія». 120 навчальних годин в субординатуріпередбачають різноманітний обсяг роботи.Під час занять в субординатурі на кафедрітерапевтичної стоматології студенти маютьзмогу попрацювати в кабінеті по наданню не-


9


особливості в залежності від теми, рівня ба-зових знань студентів-випускників. Для кож-ного семінару наявні чітко сформульовані за-питання, необхідний обов’язковий обсяг дляперегляду монографій, навчальних посібни-ків та сучасних журнальних статей. Маючидостатній час для підготовки до семінарськогозаняття, студенти мають знайти відповіді наусі запропоновані в методичних вказівках за-питання, систематизувати їх і написати рефе-рат. Особливий інтерес у студентів виклика-ють семінари, які проводяться у формі діловоїгри, де викладач виконує координуючі функ-ції, а не виступає в ролі опитувача теми. Якправило, таким ігровим методом можна про-водити семінари з тем етіологія та патогенезкарієсу зубів, захворювань пародонта. При ви-кладанні матеріалу студенти намагаються до-вести правильність тієї чи іншої теорії етіо-логії та патогенезу, опоненти-студенти обо-в’язково висувають контраргументи її хибнос-ті або неповноцінності. Для такої дискусії сту-денти мають ознайомитись та добре розібра-тись із фактичним літературним матеріалом,що дасть можливість вільно володіти інфор-мацією, задавати запитання один одному.Іноді дискусія досягає такої напруги, що упроцесі гри студенти починають висловлюва-ти свої власні думки щодо розглянутих про-блем, а це формує нові мотиви до навчання —не тільки вивчити і пізнати, а самому переві-рити правильність своїх висновків. Один яск-равий момент: проведення семінарського за-няття за типом ділової гри повністю виключаєчитання підготовленого реферату, тому щозацікавленість та увага товаришів при цьомурізко знижується або взагалі зникає, а це озна-чає, що студента можуть ігнорувати у диску-сії, а цього ніхто не бажає. Якщо заняття вик-ликало інтерес, то студенти самі мають змогузробити належні висновки в кінці семінару, авикладач лише підтвердить їх правильністьабо висловить власну думку з даної проблеми.Саме такий вид семінарських занять стиму-лює та формує у студентів позитивні мотивидо навчання, викликає інтерес до поглиблен-ня знань з терапевтичної стоматології, особ-ливо з питань сучасних поглядів та підходівдо етіології, патогенезу, діагностики, лікуван-ня та профілактики стоматологічних хвороб.

На кафедрі активно впроваджується всубординатурі перегляд відеофільмів як з ме-тою більш якісної підготовки до семінарськихзанять, так і для освоєння сучасних вітчизня-них і світових технологій лікування стомато-логічних хворих. Із метою формування еле-ментів клінічного мислення, а також удоско-налення практичних навичок студенти пере-глядають відеофільми іноземних фірм з різ-них питань терапевтичної стоматології або

відеоматеріали, створені на кафедрі: «Вико-ристання фотополімерних матеріалів при лі-куванні карієсу та некаріозних уражень твер-дих тканин», «Видалення зубного каменю там’яких зубних нашарувань за допомогоюультразвуку та апарата Сірофлоу» тощо. Знач-ний інтерес у студентів викликають фільми«Діагностика і диференційна діагностика хро-нічних періодонтитів», «Використання сучас-ного ендодонтичного інструментарію та техно-логій при лікуванні ускладненого карієсу»,«Лабораторні методи діагностики стоматоло-гічних захворювань» та ін.

Клінічний розбір хворих, що проводить-ся тричі протягом навчання в субординатурі,дозволяє сформувати навички публічно аналі-зувати та систематизувати одержані знання,коротко та логічно формулювати свої думки,критично оцінювати діагностичну діяльність,послідовно приймати рішення. Клінічний роз-бір хворих на кафедрі проводиться з найбільшскладних випадків діагностики в одонтопато-логії, пародонтології та захворювань слизовоїоболонки порожнини рота. Нерідко предме-том клінічного розбору хворих є діагностичніпомилки або ускладнення як в діагностиці,так і у лікуванні, нові методи лікування тапрофілактики.

Для активного проведення клінічного роз-бору хворих призначається основний допові-дач (куратор), інші студенти групи виступа-ють в якості опонентів. Вони постійно вклю-чаються в розмову щодо висунення версій, гі-потез правильного діагнозу, формування яко-го йде поступово крок за кроком, а також ви-користання основних важелів діагностичногопроцесу. Після викладання скарг хворого до-повідачем йому чи хворому, коли розгляд про-водиться в його присутності, офіційні опонен-ти й всі інші субординатори ставлять ряд пи-тань для уточнення повного використанняскарг як методу діагностики.

Уже на першому етапі діагностичного про-цесу доповідач викладає ряд версій правиль-ного майбутнього діагнозу, підтверджуючиабо відхиляючи кожну з них подальшими да-ними обстеження хворого — анамнезу хворо-би та життя. В уточненні цих важелів діагнос-тичного процесу активну участь беруть як офі-ційні, так і неофіційні опоненти. Повне вико-ристання суб’єктивного методу діагностикидає можливість висунути версії діагнозу (гос-трий чи хронічний перебіг, його загострення).Суб’єктивний метод обстеження хворого на-ближає доповідача до уточнення анатомічногооб’єкта ураження (зуби, тканини пародонта,слизова оболонка порожнини рота).

Подальший процес діагностики йде з ви-користанням основних клінічних (огляд, пер-кусія, пальпація, зондування) та допоміжних


10


методів діагностики. Розбір кожного з них тазначущість їх у формуванні робочої гіпотези(попереднього діагнозу) уважно коректуєтьсяопонентами та викладачем. Сформулювавшипопередній діагноз, доповідач ставить завдан-ня використати ті чи інші допоміжні методидіагностики, за чим уважно стежать усі субор-динатори групи. Доповідач вказує на необхід-ність проведення як між-, так і внутрішньо-синдромної диференційної діагностики і про-водить їх частіше за все без присутності хво-рого. На всі упущення активно реагують суб-ординатори групи, уточнюють важливість тихчи інших симптомів у підтвердженні того чиіншого діагнозу. Саме в такій живій форміспілкування субординаторів з хворими одинна один та з викладачем народжується повнийправильний діагноз, який відкриває шлях допланування лікування та розвитку клінічногомислення майбутніх лікарів. Основний допо-відач складає в присутності всієї групи планлікування. За відповідністю його встановле-ному діагнозу уважно стежать субординатори,коригуючи його по ходу дискусії, викладачпідводить підсумки клінічного розбору.

Найвищою формою навчально-дослідноїроботи студентів-субординаторів є клінічнаконференція, яка, зазвичай, проводиться вкінці циклу навчання на кафедрі. Клінічнаконференція дає можливість широко обгово-рювати окремі випадки з практичної стомато-логії, ознайомитися з якістю лікування йоформлення документації, визначити необ-хідність і цінність тих чи інших методів об-стеження і лікування. Матеріали, що пред-ставляються на конференції, повинні бути ре-тельно проаналізовані, підкріплені додатко-вими методами дослідження, висновкамиконсультантів. Все це вимагає від субордина-тора глибокого знання літератури за поданимматеріалом. На клінічній конференції субор-динатори виступають в ролі доповідача,офіційного чи неофіційного опонента.

Активна участь студентів-субординаторіву клінічних конференціях формує організова-

ність, відповідальність, допомагає їм само-ствердитись, показати свої здібності та еруди-цію, набути навички публічного виступу.

У вимогах до фахівця терапевта-стомато-лога зазначено, що він повинен бути також до-брим організатором при наданні стоматоло-гічної допомоги [2]. З цією метою на кафедрітерапевтичної стоматології наприкінці на-вчання студентів у субординатурі уже багатороків проводиться заняття (ділова гра) з ана-лізу кількісних та якісних показників робо-ти лікаря-стоматолога [3]. На цьому заняттіакадемічна група умовно перетворюється встоматологічне відділення, де завідувачем єстароста групи, а кожен субординатор «стає»лікарем-ординатором відділення. Така рольо-ва ділова гра, присвячена аналізу кількіснихта якісних показників роботи субординаторів,проходить жваво, викликає інтерес до викона-ної кожним студентом роботи. Вона допомагаєнабути окремих навичок з організаційноїдіяльності лікаря терапевта-стоматолога.

Такий спосіб проведення семінарських за-нять та клінічних розборів хворих активізуєнавчальну діяльність випускників, допомагаєїм глибше засвоїти теоретичні знання та удо-сконалити навички з питань діагностичногопроцесу, що так необхідно для підготовки ви-сококваліфікованих молодих лікарів-стома-тологів.

Перевірка кінцевого рівня знань суборди-наторів завершується комп’ютерним контро-лем з усіх розділів терапевтичної стомато-логії, включаючи фізіотерапію та стоматоло-гію в екстремальних умовах.

Таким чином, субординатура значноюмірою сприяє формуванню клінічного мис-лення, а також підвищенню якості теоретич-ної й практичної підготовки студентів-ви-пускників. Вона має постійно удосконалюва-тись як у бік збільшення терміну субордина-тури, так і у бік покращання навчального талікувального процесу у період її проведення.Все це сприяє підвищенню якості підготовкимолодих фахівців з питань стоматології.

Список літератури

1. Навчальний план підготовки фахівців освітньо-кваліфікаційного рівня «Спеціаліст» кваліфіка-ції «Лікар-стоматолог» у вищих навчальних закладах III–IV рівнів акредитації України. К., 2003. 10 с.

2. Галузевий стандарт вищої освіти. Освітньо-професійна програма спеціаліста за спеціальністю7.110106 «Стоматологія» напряму підготовки 1101 «Медицина». К., 2003. 82 с.

3. Косенко К.М., Батуринський Ю.М., Скиба В.Я. та ін. Галузевий медико-економічний стандартнадання стоматологічної допомоги на I, II та III рівнях: Амбулаторна допомога. Одеса: Астропринт,2000. 384 с.

РОЛЬ СУБОРДИНАТУРЫ ВО ВНЕДРЕНИИ СОВРЕМЕННЫХ ДОСТИЖЕНИЙ СТОМАТОЛОГИИ В УЧЕБНЫЙПРОЦЕСС

А.К. Николишин, Т.А. Петрушанко, Н.Н. Иленко, Д.Е. КиндийОбоснована эффективность подготовки студентов на стоматологическом факультете в субордина-

туре, что способствует улучшению усвоения теоретических знаний, овладению практическими на-выками на X семестре обучения в вузе, развивает клиническое мышление будущих врачей-стомато-


11


логов, способствует внедрению современных достижений стоматологии в учебный процесс. В каче-стве примера организации учебного процесса в субординатуре приведен опыт работы с субординато-рами на кафедре терапевтической стоматологии Высшего государственного учебного заведения Ук-раины «Украинская медицинская стоматологическая академия».

Ключевые слова: субординатура, клиническое мышление, современные достижения, стомато�логический факультет.

ROLE OF THE SUBORDINATURE IN INTRODUCTON OF THE MODERN ACHIEVEMENTS OF STOMATOLOGYIN EDUCATIONAL PROCESSA.K. Nikоlishin, T.A. Petrushanko, N.N. Ilenko, D.E. Kindiy

The efficiency of preparation students on stomatologic faculty in subordinature was grounded, thatpromotes the improvement of the assimilation of the theoretical knowledges, mastering practical skill onX semester of the education in high school, develops the clinical thinking future physician-stomatolo-gist, promotes in introduction of the modern achievements stomatologies in education process. As exampleto organizations of the education process in subordinature is brought experience of the work with subor-dinaturs on pulpit of the therapeutic stomatology of the Ukrainian High state educational institution«Ukrainian medical stomatologic academy».

Key words: subordinature, clinical thinking, modern achievements, stomatologic faculty.

Поступила 04.04.08


12


ПЛАНІМЕТРИЧНИЙ МЕТОД ОЦІНКИ ПОВЕРХНІ РАНИПРИ ОДОНТОГЕННИХ ГНІЙНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ У ДІТЕЙ

В.І. Куцевляк, Н.В. Одушкіна, Р.Б. Слободськой*Харківський національний медичний університет

*Харківський національний університет радіоелектроніки

Розроблено планіметричний метод дослідження ран м’яких тканин за допомогою про-грами, яка написана мовою С# та працює на платформі Microsoft.NET. Визначено, щосередня швидкість загоєння гнійних ран пацієнтів з одонтогенною флегмоною, які одер-жували традиційне антибактеріальне лікування, становить (20,9±7,8) мм2 за добу. Ухворих, яким в комплексному лікуванні внутрішньовенно застосовували антибіотик іодночасну гальванізацію зони запалення, середня швидкість загоєння ран вища, ніжпри традиційному лікуванні, та становить (31,0±1,9) мм2 за добу.Ключові слова: планіметрія, гнійна рана, одонтогенна флегмона, антибіотикотерапія.

В основу визначення площі замкнутогоконтура, що являє собою обриси рани, покла-дено відомий принцип заливання обмеженої ді-лянки за алгоритмом «quadric». На основі кіль-кості пікселей, що потрапили в ділянку зали-вання, визначається площа контура, що дослід-жується. Програма проводить перерахунок водиниці, прийняті для оцінки площі, виходя-чи з отриманої кількості пікселей та їх розміру.

Відображення отримували шляхом накла-дання стерильного целофану на рану та по-дальшого обрису чорнилами її контура. Потімпроводили сканування зображення та перемі-щення отриманої картинки до пам’яті елек-тронно-обчислювальної машини. Зображенняпереводили на екран монітора. Клацанняммиші всередині контура проводили його зали-вання. У нижній строчці вікна обробки намоніторі з’являється інформація про величи-ну площі рани у квадратних міліметрах.Інформацію зберігали в окремих папках.

За допомогою розробленої програми про-водили перерахування й аналіз одержанихрезультатів. Одержані результати подаютьсяу вигляді графіків, що відображають змінуплощі рани за добою дослідження та виража-ються у квадратних міліметрах.

Результати представляються також у ви-гляді гістограм, що відображають швидкістьзагоєння рани за період дослідження та вира-жаються в міліметрах квадратних за добу.

Планіметричне дослідження проведено у20 пацієнтів з одонтогенною флегмоною вікомвід 6 до 18 років. Пацієнти були розподілені надві групи залежно від методу лікування. Кон-трольну групу становили 10 чоловік, яким про-водили стандартну антибіотикотерапію з вико-ристанням цефтріаксону. Антибіотик вводиливнутрішньом’язово або внутрішньовенно в дозі

Лікування гнійних ран є актуальною про-блемою в хірургічній практиці, в тому числій в щелепно-лицьовій хірургії. Основною лан-кою у лікуванні залишається місцевий впливна рану [1, 2]. З метою об’єктивізації резуль-татів лікування застосовується метод дослід-ження швидкості загоєння ран планіметрія[3]. За К.М. Фенчини (1979), планіметричніметоди дослідження ран засновані на змініплощі рани за одиницю часу. Окрім цього во-ни віддзеркалюють динаміку репаративнихпроцесів підлеглої сполучної грануляційноїтканини, від стану якої також залежить інтен-сивність зміни площі рани. Методи заснованіна аналізі змін поверхні рани, яку отримуютьшляхом накладання на цю поверхню стериль-ного целофану. Надалі за методом Л.Н. Попо-вой (1942) зображення рани накладають наміліметровий папір та підраховують кількістьквадратних міліметрів усередині контура.В.И. Стручков зі співавт. (1975) та Т.Д. Зиря-нова зі співавт. (1977) пропонували ваговийметод визначення площі рани. В.Ф. Хотиняну 1983 р. використовував для вимірюванняплощі рани курвіметр. Ми вважаємо, щоіснуючі методи планіметричного дослідженнямають недоліки: вони трудомісткі, доситьсуб’єктивні та, як наслідок, дані, одержаніпри застосуванні цих методів, недостовірні.

У зв’язку з цим метою нашого досліджен-ня була розробка нового методу визначенняплощі загоєння ран м’яких тканин та засто-сування його в клініці.

Матеріал і методи. Розроблено програму,яка написана мовою С# і надає значну кіль-кість засобів для створення сучасних програмз великими можливостями та зручним інтер-фейсом. Програма працює на платформі Mic-rosoft.NET (заявка на авторський твір 26349).


13


80 мг/кг 2 рази на добу. Основну групу стано-вили 10 дітей, яким на тлі внутрішньовенноговведення цефтріаксону одночасно проводилигальванізацію зони запалення [4].

Для аналізу темпів загоєння ран, що від-бувається за типом вторинного натягнення,використовували динамічні виміри площі ра-нової поверхні. Дослідження проводили що-добово протягом перших п’яти діб лікування.

Результати та їх обговорення. При плані-метричному дослідженні гнійних ран пацієн-тів з одонтогенною флегмоною виявлено, щоплоща ран поступово зменшувалась протягомвсього періоду дослідження у хворих конт-рольної та основної груп. Середня площа піс-ляопераційної рани у пацієнтів контрольноїгрупи на 1-шу добу лікування становила(187,39±14,42) мм2, у пацієнтів основної гру-пи — (212,0±39,3) мм2 (таблиця).

ни становила (98,15±18,64) мм2. На 5-ту добулікування відмічались дещо вищі темпи заго-єння ран у пацієнтів контрольної групи, ніжу основній групі. Так, у контрольній групіплоща рани за добу зменшилася в середньомуна (25,47±7,68) мм2, в основній — на (17,76±5,37) мм2 (рисунок, таблиця).

Динаміка зміни площі післяопераційноїрани пацієнтів з одонтогенною флегмоноюосновної та контрольної групи, (М±m) мм2

* р<0,05; достовірно при порівнянні з по-казником у 1-шу добу.

На 2-гу добу післяопераційного лікуваннята при подальших спостереженнях площагнійної рани достовірно (р<0,05) зменшувала-ся у пацієнтів контрольної та основної групи.У пацієнтів з традиційним лікуванням на2-гу добу площа рани зменшилась у середньо-му на (18,38±4,48) мм2 та становила (169,07±16,52) мм2. У пацієнтів основної групи змен-шення рани було більш вираженим, ніж уконтрольній групі, та становило (62,35±28,86) мм2, середня площа — (149,65±25,02) мм2. На 3-тю добу середня площа раниу пацієнтів контрольної групи дорівнювала(146,59±15,76) мм2, зменшення — на (22,48±5,75) мм2, в основній групі — (124,84±24,90)і (24,81±3,81) мм2 відповідно. Результати,отримані на 4-ту добу лікування, свідчили пропопередню тенденцію: в контрольній групі се-редня площа рани була (129,36±12,29) мм2,зменшення її — (17,24±4,32) мм2. В основнійгрупі зміна площі рани була більш помітною,ніж в контрольній групі: відмічено її змен-шення на (26,69±9,03) мм2 відносно показни-ка у 3-тю добу дослідження, середня площа ра-

Динаміка швидкості загоєння гнійних ранпацієнтів з одонтогенною флегмоною контроль-

ної та основної групи: 1 — на 1-шу–2-гу добу;2 — на 2-гу–3-тю добу; 3 — на 3-тю–4-ту добу;

4 — на 4–5-ту добу

Група дослідження

Швидкість загоєння рани, мм2 за добу

Для визначення ефективності поєднаногозастосування гальванічного струму з антибіо-тиками в комплексному лікуванні дітей зодонтогенною флегмоною встановлювалишвидкість загоєння гнійної рани, яку виража-ли як зміну площі рани за одиницю часу (мм2

за добу). Результати подані на рисунку.Виявлено, що темпи загоєння гнійних ран

мають відмінні риси у пацієнтів основної таконтрольної групи. В основній групі протягомперших чотирьох діб спостереження швид-кість загоєння ран була вище, ніж в контроль-ній групі, причому у перший період динаміч-ного спостереження, тобто на 2-гу добу, упацієнтів основної групи швидкість загоєнняран майже в 3,5 раза перевищувала таку вконтрольній групі. Лише на 5-ту добу контр-акція країв рани була виражена у пацієнтівконтрольної групи, швидкість загоєння ранбула в 1,4 раза вище, ніж в основній групі.Процеси загоєння гнійних ран проходилинерівномірно протягом періоду дослідження.

На основі одержаних даних планіметрич-ного дослідження гнійних ран пацієнтів зодонтогенною флегмоною основної та конт-рольної групи визначена середня швидкістьзагоєння ран. У хворих контрольної групи цейпоказник становив (20,9±7,8) мм2 за добу, ухворих основної групи — (31,0±1,9) мм2 за до-бу (р=0,17).

Висновки1. Розроблений планіметричний метод

дослідження ран м’яких тканин із викори-

1 32

4


14


станням сучасної електронно-обчислювальноїтехніки відрізняється від інших методівпланіметрії значним зниженням трудоміст-кості, високою точністю результатів, досто-вірністю, високою повторюваністю, заснова-ною на застосуванні алгоритму заливання, танаглядністю одержаної інформації після об-роблення результатів.

2. Середня швидкість загоєння гнійнихран пацієнтів з одонтогенною флегмоноюконтрольної групи становить (20,9±7,8) мм2

за добу. У хворих основної групи середняшвидкість загоєння ран вища за таку у конт-рольній групі та становить (31,0±1,9) мм2 задобу (р=0,17).

Таким чином, розроблений метод плані-метрії та спосіб комплексного лікування одон-тогенних гнійних захворювань у дітей із поєд-наним застосуванням антибіотиків та гальва-нічного струму можуть бути рекомендовані доширокого застосування у практичній ме-дицині.


1. Білоконь С.О. Комплексне лікування гнійних ран щелепно-лицьової ділянки у дітей з викори-станням сучасних багатокомпонентних мазей: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Полтава, 2005. 16 с.

2. Даценко Б.М., Безуглая О.П., Белов С.Г. и др. Теория и практика местного лечения гнойныхран. К.: Здоров’я, 1995. 384 с.

3. Силенко Ю.И., Гаврилов В.А., Шубаладзе Г.К. и др. Планиметрические методы исследованияскорости заживления ран при лечении больных с переломами челюсти в раннем посттравматическомпериоде. Укр. стоматолог. альманах 2005; 4: 29–32.

4. Патент 19156 Україна. Спосіб лікування запальних захворювань щелепно-лицьової ділянки удітей. В.І. Куцевляк, Н.В. Одушкіна. Заявка № 200603438; Заявл. 29.03.06. Опубл. 15.12.06, бюл. 12.

ПЛАНИМЕТРИЧЕСКИЙ МЕТОД ОЦЕНКИ ПОВЕРХНОСТИ РАНЫ ПРИ ОДОНТОГЕННЫХ ГНОЙНЫХЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙВ.И. Куцевляк, Н.В. Одушкина, Р.Б. Слободской

Разработан планиметрический метод исследования ран мягких тканей с использованием програм-мы, которая написана на языке С# и работает на платформе Microsoft.NET. Выявлено, что средняяскорость заживления гнойных ран пациентов с одонтогенной флегмоной, которые получали тради-ционное антибактериальное лечение, составляет (20,9±7,8) мм2/сут. У пациентов, которым в ком-плексном лечении внутривенно применяли антибиотик и одновременную гальванизацию очага вос-паления, средняя скорость заживления ран выше, чем при традиционном лечении, и составила(31,0±1,9) мм2/сут.

Ключевые слова: планиметрия, гнойная рана, одонтогенная флегмона, антибиотикотерапия.

THE PLANIMETRIC METHOD OF MEASURING AREA OF WOUND IN CHILDREN WITH ODONTOGENICPURULENT DISEASESV.I. Kucevlyak, N.V. Odushkina, R.B. Slobodskoj

The planimetric method measuring area of wound was described. The proposed method was done usingthe program С# and works on the platform Microsoft.NET. The proposed method of treatment accelerateshealing of wound: the speed of wound contraction was (31,0±1,9) mm2/day in the patients, where the galva-nization of wound in combination with intravenous antibiotics were used, and (20,9±7,8) mm2/day — inthe patients, which was treated by traditional method.

Key words: planimetric method, purulent wound, odontogenic phlegmon, antibiotic therapy.



15


ПОКАЗАТЕЛИ ИНДЕКСОВ УРОВНЯ ПРИРОСТАИНТЕНСИВНОСТИ КАРИЕСА И ЗУБНОГО НАЛЕТА

У ДЕТЕЙ ДО ТРЕХ ЛЕТ НА ФОНЕ ДИСПЛАЗИИСОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИВ.И. Куцевляк, Е.Г. Ярошенко

Харьковский национальный медицинский университет

Представлены результаты стоматологического обследования и обследования на кафед-ре медицинской генетики 39 детей младшей возрастной группы с генетически обуслов-ленной патологией соединительной ткани. Полученные результаты говорят о необходи-мости дифференцированного подхода к экзогенной профилактике кариеса у данной ка-тегории детей.Ключевые слова: дети младшего возраста, патология соединительной ткани, интен�сивность кариеса, уровень прироста интенсивности кариеса, зубной налет.

декс уровня прироста интенсивности кариесавременных зубов (УПИК) [4]. Кроме того, всемдетям определяли индекс зубного налета (зн)по методу Э.М. Кузьминой до санации полос-ти рта [5]. Детям проводили санацию полостирта. Родителей обучали уходу за полостью ртадетей, учитывая количество прорезавшихсязубов. После санации полости рта и обученияродителей правильному индивидуальномууходу за полостью рта ребенка повторно опре-деляли индекс зубного налета.

Результаты. Данные исследования нали-чия зубного налета на зубах в полости рта удетей младшего возраста с множественнымпоражением твердых тканей зубов свидетель-ствуют о повышенной кариесогенной ситуа-ции полости рта и плохой гигиене.

У обследованных детей отмечен индексинтенсивности кариеса временных зубов, сви-детельствующий об очень высоком уровне,особенно у детей в возрасте от 30 до 36 мес —кп = 6,29±0,50 (табл. 1). Индекс УПИК длявременных зубов до 0,4 считается низким, 0,5–0,8 — средним, 0,9–1,2 — высоким, 1,3 и вы-ше — очень высоким. Таким образом, индексУПИК у обследованных детей в 1,7 раза вышеочень высокого показателя этого индекса.

В ходе исследования установлен высокийиндекс зубного налета, который свидетельст-вует о плохом уровне гигиены полости рта. Са-мый высокий индекс зубного налета отмечену детей в возрасте от 24 до 29 мес — зн = 0,64±0,13 (табл. 2).

Интерпретация индекса зубного налетаследуюшая. Если зн = 0, то уровень гигиеныхороший; если величина индекса зубного на-лета от 0,1 до 0,4, то уровень гигиены удовле-творительный; и если зн > 0,5, то уровень ги-гиены плохой.

Ранний кариес временных зубов остаетсяважной проблемой детской стоматологии. Впоследние годы выявлена тенденция к выра-женному росту распространенности и интен-сивности кариеса временных зубов у детей [1].

Особенности клинического течения карие-са зубов у детей раннего возраста связаны с ха-рактером структуры твердых тканей зубов исвойствами реактивности организма. Наруше-ние общего состояния ребенка и особенностиухода за полостью рта не только обусловлива-ют большую, чем в зрелом возрасте, поражен-ность зубов кариесом, но и предопределяютсвоеобразие клинического течения этого забо-левания [2].

Этиология и патогенез кариеса временныхзубов у детей те же, что и у взрослых. Ведущимкариесогенным фактором является зубной на-лет, кислотообразующая микрофлора полостирта, особенно Streptococcus mutans [3].

Целью нашего исследования явилось изу-чение интенсивности кариеса, прироста интен-сивности кариеса, индекса зубного налета у де-тей раннего возраста на фоне генетически обу-словленной патологии соединительной ткани.

Материал и методы. На диспансерном на-блюдении находилось 39 детей младшего воз-раста (от 1 года 2 месяцев до 3 лет) с множест-венным кариесом на фоне генетически обу-словленной патологии соединительной ткани.Диагноз дисплазии соединительной тканибыл поставлен на кафедре генетики и прена-тальной диагностики ХНМУ.

Все дети были разделены на четыре группыв зависимости от возраста: 1-я — 7 детей в воз-расте от 14 до 18 мес; 2-я — 8 детей 19–23 мес;3-я — 7 детей 24–29 мес; 4-я — 17 детей 30–36 мес. Всем детям определяли индекс интен-сивности кариеса временных зубов (кп), ин-


16


При прогрессировании кариозного про-цесса у детей чистка зубов затруднена, так какприносит болезненные ощущения, поэтомумероприятия по улучшению гигиеническогосостояния полости рта проводили после сана-ции полости рта.

Профилактические мероприятия заклю-чались в следующем. Родителям рекомендо-вали чистить зубы детям 3 раза в день: утром,после дневного сна (дневной сон у детей ран-него возраста длится до трех с половиной ча-сов) и перед ночным сном. Детям 1-й возраст-ной группы зубы чистили специальными ре-зиновыми, силиконовыми «щетками-напа-лечниками», детям 2, 3 и 4-й группы — зуб-ными щетками фирмы Compol, серии Compolbabies, которые состоят из силиконовой голов-ки и нейлоновой щетины. При чистке зубовприменяли зубные гели, гелевые пасты, зуб-ные пасты производства фирм R. O. C. S. иCompol, такие как R. O. C. S. Baby, Smile, Splatежедневный. Из состава зубных паст этих про-изводителей исключены фтор, отдушки, кра-сители и лаурил — сульфат натрия, а в каче-стве абразивного вещества введен поливинил-пиролиддон медицинский. Ксилит способст-вует ограничению заселения кариесогенныхмикроорганизмов и ускоряет минерализациюзубов [5].

На третий–четвертый день после санацииполости рта и после проведения гигиениче-ских мероприятий с использованием рекомен-дованных предметов и средств гигиены по-вторно определяли индекс зубного налета(табл. 2).

После выполнения родителями профилак-тических мероприятий по уходу за полостьюрта детей с использованием средств и предме-

тов гигиены, назначенных индивидуально,показатели индекса зубного налета значитель-но изменились во всех возрастных группах: в1-й группе он снизился с 0,51 до 0,27; во 2-й —был и остался 0,49; в 3-й — снизился с 0,64 до0,28 и в 4-й — с 0,59 до 0,25, и, соответствен-но, уровень гигиены полости рта улучшилсяи стал удовлетворительным во всех возрас-тных группах.

Выводы1. У детей младшего детского возраста с ге-

нетически обусловленной патологией соеди-нительной ткани состояние твердых тканейзубов характеризуется множественным пора-жением, наличием большого количества зуб-ного налета.

2. Уровень прироста интенсивности карие-са у детей с патологией соединительной тка-ни младшей возрастной группы очень высо-кий.

3. Детям младшей возрастной группы с ге-нетически обусловленной патологией соеди-нительной ткани после санации полости ртанеобходимо проводить следующие профилак-тические мероприятия:

• обучение родителей уходу за полостьюрта детей;

• чистка зубов 3 раза в день (утром, последневного сна, перед ночным сном);

• подбор современных индивидуальныхпредметов гигиены: специальные резиновые,силиконовые «щетки-напалечники», зубныещетки Compol babies;

• индивидуальное назначение современ-ных средств гигиены в виде детских зубныхгелей, гелевых паст, зубных паст Compol Baby,R. O. C. S. Baby, Smile, Splat.

Таблица 2. Показатель зубного налета у обследованных детейй

Таблица 1. Показатели интенсивности кариеса и индекса уровня прироста интенсивностикариеса у детей до трех лет на фоне дисплазии соединительной ткани


17


Список литературы

1. Елизарова В.М., Смирнова М.А., Рзаева Т.А. и др. Проблема роста осложненного кариеса у детеймладшего возраста. Детская стоматология 1998; 1: 25–27.

2. Семёнов К.А. Показатели интенсивности и распространенности кариеса у детей с различнымпсихоэмоциональным статусом. Детская стоматология 2005; 4: 64–67.

3. Кисельникова Л.П., Кротова Н.В., Хошевская И.А. Кариес временных зубов у детей. Клин. сто-матология 2000; 4: 43–45.

4. Удовицька О.В., Лепорська Л.Б., Спірідонова Т.М. та ін. Дитяча стоматологія. К.: Здоров’я,2000. 296 с.

5. Кузьмина Э.М. Профилактика стоматологических заболеваний: Учебное пособие. М., 2001.216 с.

6. Кисельникова Л.П., Зуева Т.Е., Кружалова О.А. и др. Обоснование этиопатогенетических подхо-дов к профилактическому лечению. Кариес временных зубов у детей раннего возраста. Стоматолог2007; 1: 15–18.

ПОКАЗНИКИ ІНДЕКСІВ РІВНЯ ПРИРОСТУ ІНТЕНСИВНОСТІ КАРІЄСУ І ЗУБНОГО НАЛЬОТУ У ДІТЕЙДО ТРЬОХ РОКІВ НА ТЛІ ДИСПЛАЗІЇ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ

В.І. Куцевляк, О.Г. ЯрошенкоПодано результати стоматологічного обстеження і обстеження на кафедрі медичної генетики

39 дітей молодшої вікової групи з генетично зумовленою патологією сполучної тканини. Одержанірезультати свідчать про необхідність диференційного підходу до екзогенної профілактики карієсуу цієї категорії дітей.

Ключові слова: діти молодшого віку, патологія сполучної тканини, інтенсивнісь карієсу, рівеньприросту інтенсивності карієсу, зубний нальот.

THE INDEXES OF LEVEL OF THE INCREASE TO INTENSITY OF THE CARIES AND TEETH RAID BESIDECHILDREN BEFORE THREE YEARS ON BACKGROUND DISPLASIA OF THE CONNECTIVE TISSUEV.I. Kucevlyak, E.G. Yaroshenko

The results of the stomatos examinations and examinations on pulpit medical geneticists of 39 chil-dren of the younger age group with genetic conditioned pathology of connective tissue, were presented.The got results testify about necessity of the differentiated approach to preventive maintenances of thecaries beside this childrens’ category.

Key words: children of the younger age, pathology of connective tissue, intensity of the caries, level ofthe increase to intensities of the caries, teeth raid.



18


РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ДЕТЕЙС ВТОРИЧНЫМИ ДЕФОРМИРУЮЩИМИ ОСТЕОАРТРОЗАМИИ АНКИЛОЗАМИ ВИСОЧНО!НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА

А.В. ЛюбченкоХарьковский национальный медицинский университет

Изучены показатели острофазового воспаления для прогнозирования течения послеопе-рационного периода и коррекции общего состояния пациентов. Установлено, что прилечении вторичных деформирующих остеоартрозов, анкилозов височно-нижнечелюст-ного сустава целесообразно использовать индексы сдвига лейкоцитов, соотношения лей-коцитов и СОЭ, Гаркави, а также показатель концентрации в сыворотке крови сиаловыхкислот и гликопротеинов для определения общего состояния больного и прогноза тече-ния послеоперационного периода.Ключевые слова: лабораторные показатели, остеоартроз, анкилоз, височно�нижне�челюстной сустав, дети.

ние эндопротезов височно-нижнечелюстногосустава является наиболее перспективной аль-тернативой трансплантации или проведениюразличных видов остеотомий. Биологическаясовместимость материалов, из которых изго-тавливаются эндопротезы, и их доступностьявляются серьезными преимуществами эндо-протезирования височно-нижнечелюстногосустава над другими методиками лечения [4].Однако перед проведением сложного опера-тивного лечения необходимо оценить общеесостояние ребенка.

Целью настоящего исследования явилосьизучение показателей острофазового воспале-ния для прогнозирования течения послеопе-рационного периода и коррекции общего со-стояния пациентов.

Материал и методы. Обследовано 12 боль-ных с вторичным деформирующим остеоарт-розом и анкилозами височно-нижнечелюстно-го сустава от 6 до 17 лет. Больные были разде-лены на группы по возрасту. В 1-ю группу во-шли 7 детей в возрасте от 6 до 12 лет; во 2-ю —5 детей от 12 до 17 лет. Контрольные группысоставляли 16 практически здоровых детей,разделенные в зависимости от возраста на две:3-я — 7 детей возрасте 6–12 лет; 4-я — 9 де-тей в возрасте 12–17 лет. Наиболее полные све-дения о здоровье пациента дают лабораторныеисследования крови и мочи. Проведен анализинтегральных показателей лейкограммы пери-ферической крови для оценки неспецифиче-ской реактивности организма. Расчет инте-гральных показателей лейкограммы перифе-рической крови проведен по методу Л.С. Жу-хорова, Ю.Л. Вороной [5].

Известно, что сложные нейроэндокрин-ные изменения, характеризующие каждую из

В настоящее время представления об этио-логии и патогенезе вторичного деформирую-щего остеоартроза и анкилозов височно-ниж-нечелюстного сустава формируются в основ-ном в результате клинико-рентгенологиче-ских исследований, т. е. изменений костныхструктур сустава [1]. Известно, что для про-порционального развития черепа необходимонормальное течение всех процессов остеогене-за, в том числе в ростковых зонах синхондро-зов и надкостницы, что обеспечивается равно-весием эндокринных и обменных систем в ор-ганизме. Вторичный деформирующий остео-артроз и анкилозы височно-нижнечелюстно-го сустава развиваются длительное время с во-влечением многих систем организма (пищева-рительной, нервной, выделительной, опорно-двигательной и др.) [2]. Пусковым моментомявляются перенесенные инфекционные забо-левания, что на фоне ускоренного развитиявсех органов и систем приводит к развитию че-люстных аномалий, сопровождающихся огра-ничением движения нижней челюсти, нару-шением ее роста и, как следствие, развитиемасимметрии лица при одностороннем пораже-нии или микрогении при поражении с двухсторон [3]. При описанных патологических со-стояниях возникает необходимость в опера-тивном вмешательстве на суставе с удалени-ем пораженных тканей и восстановлениемфункции в суставе, ликвидацией деформациилицевого скелета. Хирургическое лечениепрошло длительный эволюционный путь отсоздания ложного сустава и обеспечения ми-нимальной функции до сложных реконструк-тивных операций с применением различныхтрансплантатов. На современном этапе разви-тия реконструктивной хирургии использова-


19


адаптационных реакций, получают свое отра-жение в морфологическом составе белой кро-ви. Это дает возможность использовать про-стые показатели для оценки каждой из реак-ций. Были использованы следующие тесты:индекс сдвига лейкоцитов (ИСЛ), индекс соот-ношения лейкоцитов и СОЭ (ИЛСОЭ), а такжеиндекс Гаркави, отражающий соотношениелимфоцитов и нейтрофилов. Расчет коэффици-ента Гаркави выполняли по формуле Л/(С+П),где Л — лимфоциты; С — сегментоядерныенейтрофилы; П — палочкоядерные нейтрофи-лы. Норма ≥ 3.

Для выявления наличия воспалительногопроцесса и его активности определяли содер-жание в сыворотке крови сиаловых кислот игликопротеинов как острофазовых показате-лей. Уровень гликопротеинов, сиаловых ки-слот, общего белка в сыворотке крови опреде-ляли методами, предложенными В.С. Ка-мышниковым [6].

Результаты и их обсуждение. Анализ по-лученных данных свидетельствует о том, чтоконцентрация острофазовых показателей по-вышена у больных 1-й и 2-й группы относи-тельно таковой в контроле (таблица). Так,

Очевидно, у больных наблюдался хрони-ческий воспалительный процесс, степень ко-торого была интенсивнее у детей более стар-шей возрастной группы, чем у детей в возрас-те 6–12 лет.

Анализ значений ИЛСОЭ показал, что у де-тей младшего возраста этот показатель был в1,3 раза больше, чем в контрольной группе(р<0,05), а у детей более старшей возрастнойгруппы достоверно не отличался от показате-ля у здоровых лиц соответствующего возраста(р>0,05). При сравнении обеих групп больныхвидно, что у детей 6–12 лет ИЛСОЭ в 1,6 разабольше, чем у детей 12–17 лет. Эти данныетакже подтверждают наличие хроническоговоспалительного процесса, который более вы-ражен у детей старшей возрастной группы.Уровень общего белка был одинаковым у здо-ровых и больных детей независимо от возрас-та (р>0,05 при сравнении обеих групп).

Выводы1. Хронические вторичные деформирую-

щие остеоартрозы и анкилозы височно-ниж-нечелюстного сустава приводят к хроническо-му воспалительному процессу, причем его

Примечание. р<0,05; достоверно при сравнении показателей: * 1-й и 2-й группы; # 3-й и 4-й группы.

Интегральные показатели лейкоцитарной формулы, содержание сиаловых кислот,гликопротеинов, общего белка у больных с вторичным деформирующим остеоартрозом

и анкилозами височно�нижнечелюстного сустава

уровень сиаловых кислот в сыворотке кровибыл повышен в обеих возрастных группах в2,1 раза, а гликопротеинов — в 1,8 раза в груп-пе 12–17-летних. При этом ИСЛ, отражаю-щий отношение суммы всех гранулоцитов ксумме всех агранулоцитов, у детей младшеговозраста достоверно не отличался от значенийв контрольной группе, а у детей более старшейвозрастной группы был достоверно ниже(р<0,05). Установлена также достоверная раз-ница между значениями ИСЛ в 1-й и 2-й груп-пе — у детей 2-й группы в возрасте 12–17 летИСЛ был в 1,9 раза выше, чем у детей в воз-расте 6–12 лет, составивших 1-ю группу.

проявления были отмечены уже в раннем воз-расте.

2. Выявленные нарушения при вторичныхдеформирующих остеоартрозах и анкилозахвисочно-нижнечелюстного сустава вызываютнеобходимость коррекции данных состоянийкак в предоперационный, так и в послеопера-ционный период.

3. Полученные результаты могут быть ис-пользованы для оценки эффективности лече-ния больных с вторичными деформирующи-ми остеоартрозами и анкилозами височно-нижнечелюстного сустава в дальнейших ис-следованиях.


20



1. Каспарова Н.Н., Колесов А.А., Воробьёв Ю.И. Заболевания височно-нижнечелюстного суставау детей и подростков. М., 1981. 160 с.

2. Калмакаров Х.А., Рабухина Н.А., Безруков В.М. Деформации лицевого черепа. М.: Медицина,1981. 240 с.

3. Якубов Р.К., Азимов М.И. Результаты комплексного обследования больных с вторичным де-формирующим остеоартрозом височно-нижнечелюстного сустава. Стоматология 2001; 5: 37–39.

4. Семкин В.А., Рабухина Н.А., Ляшев И.Н. Эндопротезирование височно-нижнечелюстного сус-тава: результаты применения различных методик по данным клиники ЦНИИС. Стоматология 2003;6: 38–42.

5. Жухоров Л.С., Вороная Ю.Л. Интегральные показатели лейкограммы периферической крови воценке неспецифической иммунологической реактивности у больных с ишемической болезнью серд-ца. Клин. лаб. диагностика 2002; 12: 39–40.

6. Камышников В.С. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика: Справочник; В 2 т. Т. 1.Мн.: Интерсервис, 2003. 495 с.

РЕЗУЛЬТАТИ ЛАБОРАТОРНОГО ОБСТЕЖЕННЯ ДІТЕЙ З ВТОРИННИМИ ДЕФОРМУЮЧИМИОСТЕОАРТРОЗАМИ І АНКІЛОЗАМИ СКРОНЕВО;НИЖНЬОЩЕЛЕПНОГО СУГЛОБА

О.В. ЛюбченкоВивчено показники гострофазового запалення для прогнозування перебігу післяопераційного пе-

ріоду і корекції загального стану пацієнтів. Встановлено, що при лікуванні вторинних деформуючихостеоартрозів, анкілозів скронево-нижньощелепного суглоба доцільно використовувати індекси зру-шення лейкоцитів, співвідношення лейкоцитів та ШЗЄ, Гаркаві, а також показник концентрації усироватці крові сіалових кислот та глікопротеїнів для визначення загального стану хворого і про-гнозування перебігу післяопераційного періоду.

Ключові слова: лабораторні показники, остеоартроз, анкілоз, скронево�нижньощелепний суг�лоб, діти.

LABORATORY INDEXES OF CHILDREN WITH DEFORMING OSTEOARTHROSIS AND ANKYLOSISOF TEMPOROMANDIBULAR JOINTA.V. Lyubchenko

The indexes of acute phase inflammation were studied for prognostication of postoperative period flowand correction of common state of patients. It was determined, that the use of laboratory indexes (leukocyteshift index, interrelation of white cell count and erythrocyte sedimentation rate, Garkavi index and serumlevels of sialic acids and glycoproteins) is appropriate for evaluation of the patient’s general state and fore-casting of postoperative period in the treatment of children with deforming osteoarthrosis and ankylosis oftemporomandibular joint.

Key words: laboratory indexes, osteoarthrosis, ankylosis, temporomandibular joint, children.



21


ВЛИЯНИЕ ОПТИЧЕСКОЙ ПРОЗРАЧНОСТИ ТКАНЕЙКОРОНКОВОЙ ЧАСТИ ЗУБА НА ЦВЕТ МАРГИНАЛЬНОЙ ДЕСНЫ

Б.В. ЛевинХарьковский национальный медицинский университет

Исследована степень изменения цвета маргинальной десны в зависимости от прозрач-ности тканей коронковой части зуба. Сделан вывод о необходимости отдавать предпоч-тение реставрационным конструкциям для зубов в линии улыбки с показателями про-зрачности, близкими к показателям естественных зубов. Даны рекомендации по опре-делению возможности применения металлокерамических коронок без ущерба для эсте-тики десны на этапе планирования лечения.Ключевые слова: маргинальная десна, прозрачность, коронка зуба.

эксперты: 2 профессиональных стоматолога и10 студентов. Стоматологи были информиро-ваны о механизмах оптического формирова-ния цвета десны. Студенты не были посвяще-ны в задачи эксперимента и оценивали цвето-вые качества десны на каждом этапе экспери-мента лишь визуально.

Пациента усаживали в стоматологическоекресло, и только при общем освещении каби-нета (без использования стоматологическогосветильника) эксперты оценивали цвет мар-гинальной десны в области фронтальных зу-бов (рисунок, а). Затем пассивно (без давле-ния) накладывали металлическую пластинутаким образом, чтобы она исключала попада-ние света на коронковую часть центральногорезца. Делали это сначала с правым централь-ным резцом, а затем — с левым. Если цвет дес-ны смещался в сторону темного, тест считал-ся положительным (рисунок, б). Сравнивалицвет десны в области зуба, покрытого метал-лической пластиной, и рядом находящихсязубов. Изменения цвета оценивали, выбираяодин из четырех вариантов: изменений не за-метно; едва заметны; хорошо заметны; силь-но заметны. Результаты исследования обраба-тывали статистически, количество оценок впроцентном отношении приведены в таблице.

Результаты и их обсуждение. Эксперты-стоматологи, оценивая цвет маргинальнойдесны в процессе исследования, видели изме-нения во всех случаях (100 %). Во всех случа-ях исследования витальных зубов измененияцвета зубов оценивались как едва заметные,в случаях исследования девитальных зубов —как хорошо заметные.

Эксперты-нестоматологи при вынесенииоценок затруднялись ответить. Как было вы-яснено позже, остерегались подвоха. Данныйфакт был связан с тем, что они не находилидля себя объяснения видимому изменениюцвета десны. Это может объяснять отличия их

Для достижения высокоэстетичных ре-зультатов при проведении реставраций фрон-тальных зубов следует отдавать предпочтениеконструкциям из керамики без металла. Вэтом случае более естественно выглядят итвердые ткани зубов, и маргинальная десна.При протезировании металлокерамическойкоронкой цвет маргинальной десны приобре-тает серый оттенок [1], так как меняются оп-тические свойства коронковой части зуба. Ме-таллический каркас экранирует корневуючасть зуба от проведения естественного света.Этим объясняется изменение цвета десны приналичии в полости рта реставраций с элемен-тами конструкций из металла [2].

Степень затемнения маргинальной десныв случае протезирования металлокерамиче-скими коронками зависит от анатомии и гис-тологии тканей альвеолярного отростка [3],которые, в свою очередь, определяют «свето-потенциал десны» [2].

Для практикующего стоматолога важнознать, насколько результат лечения (в случаепротезирования металлокерамическими ко-ронками) будет эстетичным. Для пациентов,несущих финансовые затраты на лечение,важно получить ожидаемый результат.

Целью настоящего исследования былоизучить in vivo влияние оптически непрозрач-ных искусственных коронок на цвет марги-нальной десны.

Материал и методы. Обследовали 70 чело-век-добровольцев (20 мужчин и 50 женщин),обучающихся на начальных курсах Харьков-ского национального медицинского универси-тета. Все обследованные были молодымилюдьми (средний возраст выборки составил19,6 лет) украинского происхождения.

Все субъекты дали согласие на проведениеисследования. Всем участникам исследованияпроводили тест по определению «светопотен-циала десны». Результаты теста оценивали


22


оценок цвета маргинальной десны от оценокстоматологов. При исследовании девиталь-ных зубов оценки экспертов-стоматологов иэкспертов-студентов совпадали (хорошо за-метные изменения), настолько, очевидно, ме-нялся цвет десневого края.

В представленном исследовании изуча-лось влияние прозрачности коронковой частизуба на цвет маргинальной десны у лиц моло-дого возраста. Строение альвеолярного отро-стка в этом возрасте таково [3], что обеспечи-вает их максимальную прозрачность, а зна-чит, максимальную уязвимость при экрани-ровании от естественного света [2]. Измененияцвета десны в случае, если зубы ранее не бы-ли леченны, выявлялись минимальными (экс-перты оценили как едва заметные). Результа-ты исследования доказывают влияние про-зрачности коронковой части зуба на цвет дес-

ны, но также показывают, что это влияние не-значительно. Если обратиться к вопросу пока-заний, то искусственные коронки показаныдля восстановления анатомии разрушенных,часто девитальных зубов [1, 4, 5]. Необходи-мо учитывать тот факт, что протезированиеискусственными коронками может вызыватьвоспалительные процессы в краевом пародон-те, что связано с неточностями прилеганиякрая коронки к культе зуба [6–8]. Наличие не-скольких негативных факторов: экранирова-ние естественного света, изменение цвета кор-ня зуба (в случае эндодонтического лечения),воспалительные явления в краевом пародон-те — могут синергировать эффект затемнениядесны [2]. Тогда результат лечения в целомможет не удовлетворять требованиям пациен-та по эстетическим критериям.

Мы рекомендуем использовать тест «све-топотенциала» десны в практической работестоматологов. Тест не требует применения ин-вазивных методик, поэтому способен значи-тельно облегчить выбор реставрационной кон-струкции на этапе планирования лечения,улучшит взаимопонимание стоматолога и па-циента в ходе протезирования эстетическизначимых зубов.

ВыводПри выборе конструкций, воссоздающих

коронки зубов, находящихся в линии улыб-ки, следует отдавать предпочтение тем, кото-рые имеют прозрачность, близкую к показа-телям естественных зубов.

Количество оценок, характеризующихизменения цвета десны, по результатам

теста на «светопотенциал», %

Проведение теста определения «светопотенциа-ла десны» до (а) и после (б) наложения металли-

ческой пластины


1. Туати Б., Миара П., Нэтэнсон Д. Эстетическая стоматология и керамические реставрации.М.: Высшее образование и наука, 2004: 299–359.

2. Левин Б.В. Красивая десна — ключевой элемент эстетически привлекательной улыбки. Дент-Арт 2007; 1: 20–30.

3. Быков В.Л. Гистология и эмбриология органов полости рта человека. СПб.: Спец. лит-ра, 1996:9–37.

4. Seymour K.G., Samarawickrama D.Y., Lynch E.J. Metal ceramic crowns — a review of tooth prepa-ration. Eur. J. Prosthodont. Restor. Dent. 1999; 7 (2): 79–84.

5. Shillingburg H.T., Jacobi R., Brackett S.E. Fundamentals of tooth preparation for cast metal andporcelain restoration. Quintessence Publishing Co., 1987: 87–99.

6. Felton D.A., Kanoy B.E., Bayne S.C., Wirthman B.S. Effect of in vivo crown magrin discrepancies onperiodontal health. J. Prosthet. Dent. 1991; 65: 357–364.

а

б


23


7. Knoernschild K.L., Campbell S.D. Periodontal tissue responses after insertion of artificial crownsand fixed partialdentures. J. Prosthet. Dent. 2000; 84: 492–498.

8. Reeves W.G. Restorative margin placement and periodontal health. J. Prosthet. Dent. 1991; 66:733–736.

ВПЛИВ ОПТИЧНОЇ ПРОЗОРОСТІ ТКАНИН КОРОНКОВОЇ ЧАСТИНИ ЗУБА НА КОЛІР МАРГІНАЛЬНИХЯСЕН

Б.В. ЛевiнДосліджено ступінь зміни кольору маргінальних ясен в залежності від прозорості тканин корон-

кової частини зуба. Зроблено висновок про необхідність віддавати перевагу реставраційним конст-рукціям для зубів у лінії посмішки з показниками прозорості, близькими до показників природніхзубів. Надано рекомендації щодо визначення можливості застосування металокерамічних коронокбез шкоди для естетики ясен на етапі планування лікування.

Ключові слова: маргінальні ясна, прозорість, коронка зуба.

INFLUENCE OF THE OPTICAL TRANSPARENCY OF CROWN OF THE TOOTH ON THE MARGINAL GUMCOLORB.V. Levin

The degree of the changes of marginal gum color in dependence from transparency of crown of thetooth was investigated. A conclusion is done, that better construction of restoration with the indexes oftransparency equal to the indexes of natural teeth. The recommendations for applications of ceramet crownswithout a damage to aesthetics of gum were given.

Key words: marginal gum, transparency, crown of the tooth.



24



СКЛАДНА ІНТУБАЦІЯ ТРАХЕЇ У ДІТЕЙУ.А. Фесенко

Харківський національний медичний університет

Наведено аналіз 44 випадків складних інтубацій трахеї у дітей з щелепно-лицьовоюпатологією. Проаналізовані частота та причини складних інтубацій, інформативністьтестів-предикторів у передбаченні складності інтубації трахеї у дітей.Ключові слова: складна інтубація трахеї, діти, щелепно�лицьова патологія, тести�предиктори.

з приводу щелепно-лицьової патології в умо-вах загальної анестезії з інтубацією трахеї набазі Харківської обласної дитячої клінічноїлікарні № 1.

Респіраторні ускладнення залишаютьсянайчастішою загрозою життю пацієнтів підчас проведення анестезії. За даними J.M. Des-monts et al. [1], анестезіологічна летальністьстановить від 1 : 5 000 до 1 : 25 000, тобто між0,02 і 0,004 %. За даними французьких до-слідників, які проаналізували хід 198 103наркозів, зареєстровано 268 (0,135 %) випад-ків тяжких інцидентів, з них 163 (0,082 %) бу-ли цілком віднесені до ускладнень анестезії[2]. У 90 (55 %) з цих 163 пацієнтів мали місцереспіраторні ускладнення: у 5 випадках —відмова апаратури; у 16 — ускладнення інту-бації; у 27 — аспірація шлункового вмісту; у9 — бронхоспазм; у 2 — пневмоторакс; у 28 —післянаркозна депресія дихання; у 3 — ларин-госпазм та у 73 — інші проблеми.

За даними американського дослідженнядокументів судових справ [3], причиноюускладнень анестезії у 34 % випадків були ди-хальні порушення, у 6 % — проблеми з апара-турою, у 4 % — ускладнення з боку кровообі-гу, у 4 % — медикаменти та дози, у 2 % — су-доми. Але середня сума виплат компенсацій зацими судовими позовами становила 200 000 до-ларів США при респіраторних ускладненняханестезії та 35 000 доларів США при іншихускладненнях. Причиною респіраторнихускладнень у 38 % випадків була неадекват-на вентиляція, у 18 % — інтубація стравохо-ду та у 17 % — складна інтубація трахеї.

Для передбачення складної інтубації тра-хеї застосовують тести-предиктори: тест Мал-лампаті, тест «прикушування верхньої губи»та ін. Але, за нашими даними, інформатив-ність цих тестів у дітей є невисокою. Інформа-тивність модифікованого тесту Маллампаті удітей становить 11 % у немовлят, 30,6 % —у дітей 1–3 років, 52,2 % — у дітей 4–10 років,45 % — у підлітків [4].

Метою нашого дослідження був аналізпричин складних інтубацій трахеї у дітей зщелепно-лицьовою патологією.

Матеріал і методи. Проаналізовано 44 ви-падки складних інтубацій у дітей, оперованих

Таблиця 1. Розподіл дітей за віком

Розподіл дітей за віком відображений утабл. 1. Середній вік дітей становив (10,5±5,1) року, маса тіла — (35,7±20,6) кг, зріст —(139,5±32,6) см.

Усім дітям перед операцією проведенаоцінка верхніх дихальних шляхів за методи-кою Маллампаті, тест «прикушування верх-ньої губи». Вимірювали відкривання рота, ти-ро- та стерноментальну відстані, висоту роз-ташування гортані. У 25 дітей, яким інтубаціятрахеї проведена під прямою ларингоскопією,оцінювали ларингоскопічну картину за Кор-маком–Ліхейном. З цих 25 дітей у 13 прове-дена оротрахеальна інтубація, у 12 — назотра-хеальна. 19 дітей інтубовані крізь ніс наосліпу зв’язку з неможливістю відкривання рота,у більшості випадків це були діти з анкілозомскронево-нижньощелепного суглоба (СНЩС),табл. 2.

Результати та їх обговорення. Оцінкуверхніх дихальних шляхів за Маллампаті умодифікації Семсуна і Янга [5, 6] проводятьтаким чином. Пацієнт сидить напроти лікаря,максимально відкривши рот. Лікар (очима нарівні рота пацієнта) оглядає порожнину ротата зів без натискання на язик. Класи за Мал-лампаті повинні співпадати з класами ларин-

25



госкопічного виду за Кормаком–Ліхейном [7]та прогнозувати складність інтубації (табл. 3).

При оцінці верхніх дихальних шляхів заметодикою Маллампаті діти розподілилисятаким чином: до I класу належала 1 дитина,до II — 3 дитини, до III — 8 дітей та до IV —32 дитини (табл. 4).

Із 25 дітей, яким проводили ларингоско-пію, 7 дітей мали ларингоскопічний вид I кла-су, 1 дитина — ларингоскопічний вид II кла-

су, 10 дітей — ларингоскопічний вид III кла-су, 7 дітей — ларингоскопічний вид IV класуза Кормаком–Ліхейном (табл. 5). У 19 дітейларингоскопія була неможливою внаслідок об-меженого відкривання рота.

Інші дослідники пропонують тест «прику-шування верхньої губи» як більш інформа-тивний та легкий у використанні для передба-чення складності інтубації [8]. При цьому па-цієнтові пропонують прикусити верхню губу

Таблиця 2. Розподіл дітей за діагнозами та видом операцій

Таблиця 3. Характеристика класів за Маллампаті та за Кормаком–Ліхейном

Таблиця 5. Розподіл дітейза ларингоскопічним видом

Таблиця 4. Розподіл дітейза класами Маллампаті

26



нижніми зубами. Якщо нижні зуби не дося-гають верхньої губи, то інтубація буде склад-ною. Якщо нижні зуби досягають червоноїкайми верхньої губи, то очікується досить лег-ка інтубація. Якщо нижні зуби досягаютьрівня вище червоної кайми верхньої губи, тоінтубація буде легкою.

При оцінці за тестом «прикушуванняверхньої губи» встановлено, що із 44 дітей зіскладною інтубацією у 26 (64 %) нижні зубине досягали верхньої губи, у 16 (36 %) нижнізуби досягали червоної кайми верхньої губи.

Складною вважається інтубація трахеї вразі, якщо досвідчений анестезіолог не можевиконати інтубацію трахеї з 1-ї спроби. Біль-шість дослідників називають складною інтуба-цією ті випадки, коли досвідченому анестезіо-логу потрібно більше 3 спроб для інтубації тра-хеї. За даними різних вчених, частота невдалоїінтубації становить 1–3 випадки на 1000 спробінтубації, а неефективної вентиляції мас-кою — від 1 до 3 випадків на 10 000 спроб.

За нашими даними, істинно складні інту-бації трахеї у дітей з щелепно-лицьовою пато-логією зустрічалися у 5,5 % випадків та булизумовлені обмеженим відкриванням рота,мікрогенією, ретропозицією язика та пухли-нами, які порушували прохідність верхніх ди-хальних шляхів. 10,1 % інтубацій потребува-ли 2 спроб для молодих анестезіологів і не ста-новили труднощів для досвідчених анестезіо-логів [4].

У нашому дослідженні 17 (38,6 %) дітейінтубовані з 1-ї спроби. Навряд чи ці інтубаціїможна назвати легкими, тому що у 5 випадкахназотрахеальна інтубація виконувалась наос-ліп. В інших випадках мали місце такі усклад-нюючі фактори, як обмежене відкривання ро-та внаслідок набряку тканин, болю при флег-монах, а також обтурація верхніх дихальнихшляхів пухлинами, утруднена візуалізаціягортані. Ось чому складність інтубації не мож-на визначати за кількістю спроб. На наш по-гляд, ступінь складності інтубації можна ви-значити тільки кількістю адреналіну, якувиділяє відповідальний анестезіолог під часцієї процедури. Але, на жаль, цей критерій неможна використовувати у клінічній практиці.

16 (36,3 %) дітей потребували 2–3 спробінтубації, з них у 6 випадках мала місце на-зотрахеальна інтубація наосліп. У 7 (16 %) ді-тей зроблено 5–7 спроб, у 6 з них — інтубаціянаосліп. У 4 (9,2 %) дітей зроблено 10 спробдля проведення трубки в трахею, у 2 випад-ках це були інтубації наосліп без ларинго-скопії. Таким чином, більше 3 спроб інтубаціїзнадобилося лише 3 (12 %) дітям із 25, у якихінтубацію проводили в умовах ларингоскопії.Із 19 дітей з неможливістю ларингоскопії8 (42 %) потребували більше 3 спроб інтубації.

Як допоміжні прийоми при складних інту-баціях ми використовуємо зміщення гортанінатисканням ззовні назад та вліво при ларин-госкопії. У випадках інтубацій наосліп гор-тань зміщується вбік в залежності від того,крізь який носовий хід проведена трубка. Го-лову пацієнта укладаємо у покращене поло-ження Джексона: під голову підкладаємо«бублик» висотою 5 см, шию вигинаємо та ви-водимо наперед нижню щелепу, наскільки цеможливо. В 1 випадку назотрахеальної інтуба-ції наосліп у дитини, рот якої відкривався на1,5 см, язик був витягнутий з рота за допомо-гою язикотримача. Цей прийом допоміг усу-нути ретропозицію кореня язика та спряму-вати трубку до трахеї.

Аналіз 44 випадків складних інтубацій ви-явив такі причини складності інтубації трахеїу дітей з щелепно-лицьовою патологією:

• обмежене відкривання рота та мікроге-нія — у 29 (66 %) випадках;

• обтурація пухлинами та запальнимиінфільтратами верхніх дихальних шляхів —у 9 (20 %) випадках;

• труднощі при введенні трубки до голосо-вої щілини (трубка упиралася у передню ко-місуру) — у 5 випадках;

• клинок ларингоскопа провалювався врозщілину (у дітей з лівобічною розщілиноюпіднебіння) — у 2 випадках;

• трубка важко проходила крізь ніс — в1 випадку;

• кровотеча з носа, яка заважала візуаліза-ції гортані, — в 1 випадку.

Наведемо клінічні випадки дуже склад-них інтубацій з ларингоскопією.

Дівчинка К., 9 років, з остеоартрозом пра-вого СНЩС, клас за Маллампаті — IV, ларин-госкопічний вид за Кормаком–Ліхейном —IV. Відкривання рота — 2 см, тироментальнавідстань — 5 см, стерноментальна — 10 см.Маса тіла — 26 кг, зріст — 130 см. Технічніускладнення були пов’язані з мікрогенією, об-меженням відкривання рота, ретропозицієюкореня язика. Назотрахеальна інтубаціянаосліп на спонтанному диханні під пропофо-ловим наркозом здійснена з 10-ї спроби. Труб-ка складно проходила крізь ніс, виникла кро-вотеча. Гіпоксії та аспірації не було. SpO

2 ста-

новила 90–97 %. Упродовж повторних спробінтубації проводилися інгаляція кисню крізьносовий катетер та відсмоктування крові таслизу. Пропофол має низку переваг передіншими анестетиками при таких складнихінтубаціях, про що ми писали у [9].

Хлопчик Ч., 6 місяців, із уродженою пов-ною лівобічною розщілиною верхньої губи,альвеолярного відростка та піднебіння, масатіла — 6,5 кг, зріст — 62 см, клас за Маллам-паті — II, ларингоскопічний вид за Корма-

27



ком–Ліхейном — IV. Відкривання рота — 3 см,тироментальна відстань — 3 см, стерномен-тальна – 9 см. Після премедикації та індукціїнаркозу виникли проблеми з масковою венти-ляцією. Після уведення міорелаксанта маско-ва вентиляція стала можливою. При ларинго-скопії видно вхід до стравоходу, при сильно-му натисканні на гортань вдалося побачитикінчик надгортанника. 9 спроб інтубації бу-ли невдалими, лише з 10-ї вдалося провеститрубку до трахеї. Між спробами інтубації про-водили маскову вентиляцію, вводили релак-сант, виконували заміну клинка ларингоско-па, трубок (№ 3.0; 3.5; 4.0), використовувалиінтрод’юсер (спрямовувач). Як тільки дія ди-тиліну проходила, одразу виникали проблемиз масковою вентиляцією та до 70 % знижува-лася SpO

2. Клінічна картина не схожа на ла-

рингоспазм, можливо, мала місце обтураціяголосової щілини гіпертрофованою переднад-гортанниковою жировою клітковиною, якаінколи зустрічається у немовлят. З 10-ї спро-би за допомогою прямого клинка вдалося за-інтубувати дитину. У зв’язку із загрозою жит-тю та невизначеним прогнозом було вирішенооперацію хейлопластики скасувати. Протя-гом 30 хв проводили штучну вентиляцію ле-гень. Потім дитина прокинулася та була ек-стубована без ускладнень. Неврологічних уск-ладнень не було. У даному випадку ми не очі-кували складної інтубації, хоч і були цілкомготові до неї. Тести-предиктори не прогнозу-вали складної інтубації.

Алгоритм дій анестезіолога при складнійінтубації регламентований наказом МОЗУкраїни від 03.07.06 № 430.

Набір інструментів та апаратури, необхід-ний для інтубації трахеї, такий:

• лицьові маски різних розмірів, мішокАмбу;

• набір інтубаційних трубок (для дорослихобов’язково треба мати трубки з номером від6 до 9);

• наркозно-дихальний апарат чи респіра-тор, систему для подачі кисню (до 10 л/хв);

• ларингоскоп із набором клинків різнихрозмірів та видів (прямий, зігнутий);

• фібробронхоскоп (фіброларингоскоп),оптичний стилет;

• щипці Мегілла, корнцанги, провідник;• катетери для аспірації вмісту ротоглотки

та трахеї, електричний чи механічний відсмок-тувач;

• набір необхідних анестетиків та міоре-лаксантів;

• набір для ретроградної інтубації;• набір для екстреної коніко- чи трахеотомії;• для моніторингу за вентиляцією легень

під час та після інтубації — пульсоксиметр ізкапнографом.

Алгоритм дій при складній інтубації тра-хеї такий.

Спочатку необхідно оцінити ризик:• складної інтубації;• порушення вентиляції;• утруднення контакту з хворим.Потім необхідно прийняти рішення:• нехірургічна техніка інтубації проти хі-

рургічної (трахеостомія);• інтубація при збереженій свідомості про-

ти інтубації під наркозом;• інтубація на тлі спонтанного дихання

проти інтубації під міорелаксантами.Алгоритм дій за умови вибору рішення

про інтубацію при збережених свідомості і ди-ханні пацієнта такий:

• нехірургічний метод інтубації (під м/аназотрахеальна інтубація наосліп або ФБС);

• можливість інших шляхів виконання хі-рургічного втручання (під регіонарною, місце-вою чи загальною анестезією з використаннямларингеальної маски).

Можливо рішення про використання хі-рургічного методу (трахеостомії) без початко-вої спроби нехірургічних методів інтубаціїтрахеї.

Треба пам’ятати, що пацієнт помирає відвідсутності вентиляції, а не від відсутностітрубки в трахеї! Тому вентиляція повинна бу-ти забезпечена будь-яким можливим шляхом!

Алгоритм дій за умови вибору рішенняпро інтубацію під загальною анестезією із за-стосуванням міорелаксантів такий:

• після першої невдалої спроби інтубаціїтреба покликати колег на допомогу та продов-жити маскову вентиляцію;

• якщо маскова вентиляція ефективна,можна повторити спроби 3–5 разів;

• якщо маскова вентиляція неефективна,то за умови життєвих показань до операціїтреба провести екстренy конікотомію абоспробувати використати ларингеальну маску;

• якщо операцію можна відкласти, то по-трібно вибрати один з наступних варіантів:пробудження, наркоз з використанням ларин-геальної маски, транстрахеальна високоча-стотна штучна вентиляція легень, ретроград-на інтубація, за показаннями трахео- і коніко-томія.

За умови відсутності ускладнень (асфік-сія, зупинка кровообігу) тяжка інтубація невпливає на термін лікування у відділенніінтенсивної терапії.

Критеріями якості лікування є забезпе-чення адекватної штучної вентиляції легень,що підтверджується клінічними та лаборатор-ними показниками:

• SpO2>92 %;

• показники капнографії: за умови знаход-ження інтубаційної трубки в трахеї Р

ЕTСО

2 =

28


30–35 мм рт. ст., при інтубації стравоходу цейпоказник буде значно нижчий.

Можливі побічні дії та ускладнення. Не-вдала інтубація трахеї може призвести дотяжких ускладнень, насамперед до асфіксії тазупинки кровообігу й смерті хворого. Крім то-го, при повторних спробах в екстремальнихумовах можуть траплятися аспірація шлунко-вого вмісту, травми зубів, гортані тощо.

При повторних спробах інтубації може бу-ти варто:

• змінити положення голови пацієнта;• змінити розмір та тип клинка;• використати зовнішнє натискання на

перснеподібний хрящ;• інтубацію виконати на еластичному бужі;• застосувати ендотрахеальну трубку мен-

шого діаметра;• рекомендують не більше 3 спроб;• при неможливості вентиляції проводити

інсуфляцію кисню крізь товсту голку, прове-дену крізь щитоперснеподібну мембрану,—конікотомію або крізь передню стінку трахеї;

• крім перерахованих, до додаткових за-собів інтубації трахеї належить використан-ня оптичного стилета, який стає все більш по-пулярним за кордоном.

Отже, даним наказом регламентованакількість спроб інтубації 3–5. Але на практиціінколи доводиться робити до 10 спроб інтуба-ції. Можливо, це можна припустити за умовизабезпечення адекватної оксигенації, венти-ляції. Якщо завдяки цим спробам вдаєтьсяобійтися без трахеостомії, наприклад при арт-ропластиці СНЩС, то, можливо, вони маютьсенс.

Останнім часом ми почали застосовуватиоптичний стилет харківського виробництвапри складних інтубаціях (рисунок). Найде-шевші закордонні аналоги оптичного стилетакоштують близько 600 євро, стилет харківсь-кого виробництва – у 10 разів дешевше.

Оптичний стилет харківськоговиробництва


1. Desmonts J.M., Duncan P.G. A retrospective of studies of anaesthesia morbidity and mortality.Eur. J. Anaesth. 1993; 10 (Suppl. 7): 33–41.

2. Tiret L., Desmonts J.M., Hatton F., Vourch G. Complications associated with anaesthesia — a pro-spective survey in France. Can. Anaesth. Soc. J. 1986; 26: 472.

3. Caplan R.A., Posner K.L. Medico-legal considerations: The ASA Closed Claim Project. Airway man-agement, principles and practice; Ed. by J.L. Benumof. Mosby, St. Louis–Baltimore, 1996.

4. Хижняк А.А., Фесенко У.А. Порівняльна характеристика тестів-предикторів важкості інтубаціїтрахеї у дітей. Біль, знеболювання і інтенсивна терапія 2007; 4: 10–15.

5. Mallampati S.R., Gatt S.P., Gugino L.D. et al. A clinical sign to predict difficult tracheal intubation:A prospective study. Can. Anaesth. Soc. J. 1985; 32: 429–434.

6. Samsoon G.L.T., Young J.R.B. Difficult tracheal intubation: A retrospective study. Anaesthesia 1987;42: 487–490.

7. Cormack R.S., Lehane J. Difficult tracheal intubation in obstetrics. Anaesthesia 1984; 39: 1105–1111.

8. Khan Z.H., Kashfi A., Ebrahimkhani E. A comparison of the upper lip bite test (a simple new tech-nique) with modified Mallampati classification in predicting difficulty in endotracheal intubation: a pro-spective blinded study. Anesth. Analg. 2003; 96 (2): 595–599.

Оптичний стилет ми використали за 6 міспри 4 складних назотрахеальних інтубаціяхтрахеї наосліп у дітей з анкілозами СНЩС з об-меженим відкриванням рота. Усі інтубації ви-конані з 1-ї спроби. Не було жодного випадкупадіння сатурації нижче 90 %. Усі діти ексту-бовані без ускладнень, не було набряку гортані,осиплості голосу, афонії. Оптичний стилет давнам змогу обійтися без трахеостомії, яку мираніше робили у 30 % цих дітей.

ВисновкиНайчастішими причинами складної інту-

бації у пацієнтів із щелепно-лицьовою патоло-гією є обмежене відкривання рота, мікроге-нія, ретропозиція кореня язика, пухлини, за-пальні інфільтрати, які порушують прохід-ність дихальних шляхів.

Тести-предиктори не завжди можуть пе-редбачити складність інтубації, тому готов-ність до неї повинна бути скрізь, де проводять-ся наркози.

Оптичний стилет незамінний у випадкахскладної інтубації крізь рот та ніс.

У перспективі необхідно розробити інфор-мативні предиктори складної інтубації трахеїу дітей та оснастити усім необхідним облад-нанням робочі місця анестезіологів.


29


9. Хижняк А.А., Фесенко У.А., Фесенко В.С., Бучнев А.Н. Использование дипривана при трудныхинтубациях в детской челюстно-лицевой хирургии. Біль, знеболювання і інтенсивна терапія 2002; 2(дод.): 134–135.

СЛОЖНАЯ ИНТУБАЦИЯ ТРАХЕИ У ДЕТЕЙ

У.А. ФесенкоПроведен анализ 44 случаев трудных интубаций трахеи у детей с челюстно-лицевой патологией.

Проанализированы частота и причины сложных интубаций, информативность тестов-предикторовв предвидении трудностей интубации трахеи у детей.

Ключевые слова: сложная интубация трахеи, дети, челюстно�лицевая патология, тесты�пре�дикторы.

DIFFICULT TRACHEAL INTUBATION IN CHILDREN

U.A. FesenkoThe 44 cases of difficult tracheal intubation in children with maxillofacial diseases are analyzed. Fre-

quency and causes of difficult tracheal intubation and predictive value of the tests in children are dis-cussed.

Key words: difficult tracheal intubation, children, maxillofacial disease, predictors�tests.



30


ВОЗМОЖНОСТИ КОМПЬЮТЕРНОГО ПРОГНОЗИРОВАНИЯТРАВМАТИЧЕСКИХ И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ

ЧЕЛЮСТНО!ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИГ.П. Рузин, Е.Н. Вакуленко, А.И. Чередниченко*

Харьковский национальный медицинский университет*Сумская областная клиническая больница

Рассматриваются возможности прогнозирования течения травматических и воспали-тельных заболеваний челюстно-лицевой области на основании создания компьютерныхпрограмм, включающих в себя комплекс наиболее информативных данных.Ключевые слова: прогнозирование, травматические повреждения, воспалительные за�болевания, челюстно�лицевая область.

лиза уже имеющихся. Прогнозирование явля-ется не разовой операцией, а процессом, в хо-де которого необходимо решать задачи сбораи консолидации исходных данных, очистки ипостроения моделей, визуализации и верифи-кации результатов. Развитие компьютерныхтехнологий позволяет широко использоватьвозможности вычислительной техники длямногофакторного анализа в различных отрас-лях медицины: в частности, в кардиологии[3], педиатрии [4], пульмонологии [5]. Крометого, предложены различные способы прогно-зирования течения заболеваний на основе вы-сокоточного математического анализа раз-личных данных, в том числе и с применениемметодов статистического анализа. В стомато-логии предложена балльная оценка и шкалапрогнозирования острых одонтогенных воспа-лительных процессов [6], Е.Д. Бабов с соавт.[7] разработали компьютерную программу,успешно внедренную в практику для осуще-ствления диагностики и дифференциальнойдиагностики переломов скуло-альвеолярногокомплекса, Г.П. Рузин и А.И. Чередниченко[8] внедрили в практику компьютерную про-грамму, позволяющую определить «судьбу»зуба в щели перелома и спрогнозировать те-чение травматических повреждений челю-стей. Однако следует отметить, что многие изпредложенных программ и методик являют-ся малоинформативными ввиду того, что невсегда учитывается полный комплекс пара-метров организма в целом, поэтому разработ-ка и углубление исследований в данном на-правлении остаются актуальной проблемой.

Переломы нижней челюсти, а также гной-но-воспалительные процессы челюстно-лице-вой области занимают значительную долю вструктуре челюстно-лицевой хирургии. Не-смотря на значительные успехи в лечении та-

Одной из основных задач, стоящих передврачом, является диагностика заболевания,его лечение и профилактика осложнений. Че-ловеческий организм — высокоточный биоло-гический механизм, который четко и, глав-ное, довольно предсказуемо реагирует на раз-личные факторы. Однако для того, чтобы вер-но спрогнозировать развитие болезни и шан-сы больного на выздоровление, необходимооценивать много факторов.

Аналитическая система в данном случаепризвана помочь поставить верный диагноз,от которого кардинальным образом будет за-висеть методика лечения [1, 2]. Методы извле-чения новых знаний, применяемые в интел-лектуальном анализе данных, весьма различ-ны: статистические процедуры, генетическиеалгоритмы, нейронные сети, деревья реше-ний, индуктивное логическое программирова-ние и т. д. Общим обстоятельством в различ-ных реализациях интеллектуального анали-за данных является то, что данные недоста-точно формализованы, но извлекаемость изних посредством компьютерных программ но-вых полезных знаний возможна. Не претен-дуя на роль опытного врача, безошибочно ста-вящего диагноз, подобная система может ока-заться весьма действенным помощником дляспециалиста, который и будет выносить окон-чательное решение.

Прогнозирование — одна из самых востре-бованных, но при этом и самых сложных за-дач анализа. Проблемы при ее решении обу-словлены многими причинами: недостаточноекачество и количество исходных данных, из-менения среды, в которой протекает процесс,воздействие субъективных факторов. Задачапрогнозирования в общем случае сводится кполучению оценки будущих значений упоря-доченных во времени данных на основе ана-


31


ких больных, частота осложнений остаетсядостаточно высокой, не изучены возможностипрогнозирования течения острых гнойно-вос-палительных процессов челюстно-лицевой об-ласти.

Цель работы — анализ возможностей ис-пользования компьютерных программ дляпрогнозирования и планирования лечениябольных с травматическими и воспалитель-ными заболеваниями челюстно-лицевой об-ласти.

Материал и методы. Проводили клинико-лабораторное обследование 450 больных стравматическими и воспалительными заболе-ваниями челюстно-лицевой области, показа-тели которых внесены в соответствующие руб-рики (травматические повреждения — 15признаков, воспалительные — 11 признаков).После соответствующей обработки и анализаданных по балльной системе определены про-гностические показатели для группы риска инеобходимость коррекции лечения.

Результаты и их обсуждение. На основа-нии клинико-рентгенологического обследова-ния 310 больных с переломами нижней челю-сти в пределах зубного ряда разработаны кар-ты, которые содержали все данные о больноми были разделены на рубрики. Кроме того, вних заносились основные показатели крови,данные рентгенограммы, сведения о сопутст-вующих заболеваниях. Все обнаруженные из-менения фиксировались в баллах, после это-го программа определяет их сумму для данно-го пациента и выводит результат, на основа-нии обработки которого создается возмож-ность оценить показания и противопоказанияк сохранению зуба в щели перелома.

В случае прогнозирования течения гной-но-воспалительных процессов у 160 пациен-тов по нашим данным создается возможностьформирования представления о развитии ос-

ложнений с определением оптимального вы-бора медикаментозной и физиотерапии.С этой целью проводятся сбор, обработка ивнесение данных в карту параметров (по 11признакам). Данные предоставляют информа-цию по различным показателям в динамикетечения заболевания. Вводятся различныевычисляемые параметры, призванные помочьоценить состояние больного. Для выбора ма-тематического аппарата, способного адекват-но решить поставленные задачи, были проана-лизированы многочисленные литературныеисточники. Для упрощения построения адек-ватной модели задача прогнозирования и вы-бора стратегий лечения данных больных раз-бивается на несколько этапов. Первично про-слеживается зависимость между состояниембольного и назначенным лечением, т. е. наданном этапе, скорее всего, стоит задача клас-сификации. Затем анализируются остальныеданные и выбираются наиболее значимые(11 признаков). После этого осуществляетсяклассификация имеющихся данных, опреде-ление их значимости для решения поставлен-ной задачи, данные сопоставляются програм-мой в различных комбинациях, учитываянаиболее оптимальные, по формуле Харринг-тона, программа вычисляет коэффициенты,согласно которым на втором этапе происходитпостроение прогностической модели и систе-мы принятия решений, касающихся страте-гии лечения.

Таким образом, разработка и внедрениепрограмм прогнозирования течения заболева-ния в широкую практику актуальны, а такженаиболее информативным, так как при добав-лении параметров к уже имеющимся можнодобиться получения наиболее достоверногорезультата, а значит, и улучшить качество ле-чения пациентов и снизить риск возникнове-ния осложнения.


1. Боровиков В.П., Ивченко Г.И. Прогнозирование в системе Statistica в среде Windows. М., 2002.180 с.

2. Ропштейн А.П. Интеллектуальные технологии идентификации. Винница: Универсум–Винни-ца, 1999. 320 с.

3. Батюшин М.М. Прогнозирование сердечно-сосудистых заболеваний. М., 2006. 144 с.4. Пат. 2108749 РФ. Способ прогнозирования развития атонического аллергического заболева-

ния у новорожденного. Т.Н. Углева, Т.О. Балашова. Заявл. 20.07.95. Опубл. 20.04.98, бюл. 11.5. Маленко И.П. Модель прогнозирования заболеваний легких пылевой этиологии. Вестн. новых

мед. технологий 2001; 8, 2: 18–21.6. Соловьёв М.М., Алехова Т.М. Стоматология: Учебник; Под ред. В.Н. Трезубова, С.Д. Арутюно-

ва. М.: Мед. книга, 2003: 293–295.7. Бабов Е.В. Компьютерная программа для осуществления диагностики и дифференциальной ди-

агностики переломов скуло-альвеолярного комплекса. Вопросы экспериментальной и клиническоймедицины: Сб. научн. тр. Харьков, 2004; 7: 91–92.

8. Рузин Г.П., Чередниченко А.И. Программное обеспечение прогнозирования течения перело-мов нижней челюсти. Материалы конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов. СПб.,2005: 159.


32


МОЖЛИВОСТІ КОМП’ЮТЕРНОГО ПРОГНОЗУВАННЯ ТРАВМАТИЧНИХ І ЗАПАЛЬНИХ ПРОЦЕСІВЩЕЛЕПНО;ЛИЦЬОВОЇ ДІЛЯНКИГ.П. Рузін, К.М. Вакуленко, А.І. Чередниченко

Розглядаються можливості прогнозування перебігу травматичних та запальних захворювань ще-лепно-лицьової ділянки на основі створення комп’ютерних програм, які включають комплекснайбільш інформативних даних.

Ключові слова: прогнозування, травматичні пошкодження, запальні захворювання, щелепно�лицьова ділянка.

POSSIBILITIES OF COMPUTER PROGNOSTICATION OF TRAUMATIC AND INFLAMMATORY PROCESSESOF THE MAXILLOFACIAL AREA

G.P. Ruzin, K.M. Vakulenko, A.I. CherednichenkoThe possibilities of prognostication of development of traumatic and inflammatory diseases of maxil-

lofacial area were described on the basis of creating computer programs containing a complex of mostinformative data.

Key words: prognostication, traumatic damages, inflammatory diseases, maxillofacial area.



33


ЕТІОПАТОГЕНЕЗ ЗАПАЛЬНОЇ КОНТРАКТУРИ ЖУВАЛЬНИХ М’ЯЗІВПРИ ФЛЕГМОНАХ ЩЕЛЕПНО!ЛИЦЬОВОЇ ДІЛЯНКИ

О.А. СвідлоХарківський національний медичний університет

Обговорюється необхідність вивчення етіопатогенезу запальної контрактури, яка супро-воджує практично усі запальні захворювання щелепно-лицьової ділянки. Вказуєтьсяна необхідність подальшого вивчення цієї проблеми для поліпшення умов реабілітаціїхворих з гнійно-запальними захворюваннями.Ключові слова: запальна контрактура, щелепно�лицьова ділянка, жувальні м’язи.

Результати та їх обговорення. У всіх хво-рих флегмони одонтогенного походження су-проводжувалися запальною контрактурою,тоді як аденофлегмони лише у 20 % випад-ків — нерізко вираженою контрактурою. Та-кож була виявлена закономірність проявуконтрактури в залежності від розташуваннягнійно-запального осередку, а також від часузахворювання, тобто від початку захворюван-ня до моменту звернення у стаціонар. Ступіньпрояву контрактури був вищий у тих хворих,у яких гнійний осередок знаходиться в гли-боких просторах щелепно-лицьової ділянкита безпосередньо межує з жувальними м’яза-ми, а також у тих, у яких він розповсюджує-ться на декілька просторів. Так, у 11 хворих зфлегмоною крилощелепного простору, у 8 —з флегмоною скроневої ділянки, у 8 — субма-сетеріальної ділянки, у 10 — з флегмоною під-скроневої та крилопіднебінної ямки була різ-ко виражена контрактура, тоді як у 7 хворихз флегмонами поверхневих клітчаточних про-сторів була невиражена запальна контрактураабо була зовсім відсутня. Чим більше часу про-ходило з моменту захворювання, тим більшвиражене було утруднене відкриття рота.

При запальній контрактурі відбуваєтьсязатягування процесу реабілітації, погіршенняумов очищення та загоєння післяопераційноїрани, утруднення прийому їжі, порушенняфункції мови, що, у свою чергу, призводитьдо психоемоційних порушень, а також до не-достатнього надходження поживних речовинв організм, що впливає на зниження резис-тентності організму в цілому [2].

У доступній літературі є окремі вказівки намеханізм розвитку запальної контрактури —морфологічні і функціональні зміни в м’язовійтканині, що оточує осередок запалення [3, 4].Зокрема, О.М. Шевченком при вивченні гній-ного запалення в експерименті доведено, що ум’язовій тканині, яка безпосередньо знаходи-ться біля осередку гнійного запалення, з’яв-

На сьогоднішній день залишається актуа-льною тема запальних захворювань щелепно-лицьової ділянки [1, 2]. За статистикою кіль-кість хворих з гострою одонтогенною інфек-цією із року в рік тільки зростає, наприклад,якщо у 1965 році таких хворих було 7,4 % відусіх хворих, які звернулися за медичноюдопомогою у стоматологічні стаціонари, у1972-му — 31,0 %, то у 2006 році їхня кіль-кість становила вже 62,3 % [1–3]. Отже, й пи-тання лікування цих хворих залишаються ду-же важливими й необхідними у сучасній ме-дицині.

Часто гострі запальні процеси, зокремафлегмони щелепно-лицьової ділянки, якінайчастіше мають одонтогенне походження(69 % від усіх запальних захворювань щелеп-но-лицьової ділянки) [2, 4], супроводжують-ся утрудненим відкриттям рота — запальноюконтрактурою, особливо якщо патологічнийосередок розташовується в глибоких міжм’я-зових просторах щелепно-лицьової ділянки.

Контрактура є однією з головних проблему післяопераційному періоді лікування флег-мон глибоких просторів щелепно-лицьовоїділянки, буває недостатньо однієї евакуаціїгнійного ексудату для ліквідації контракту-ри, потрібні ще й інші методи лікування, якіб сприяли відновленню фізіологічного станум’язів в ділянці гнійно-запального процесу.

Мета дослідження — вивчення причин тамеханізмів розвитку запальної контрактурипри гнійних процесах щелепно-лицьовоїділянки.

Матеріал і методи. Обстежено 65 хворих зфлегмонами щелепно-лицьової ділянки, якісупроводжувалися запальною контрактурою:45 хворих з одонтогенними флегмонами, а20 — з аденофлегмонами щелепно-лицьовоїділянки. Статистичними та клінічними мето-дами вивчали причини та прояви запальноїконтрактури — закономірність розвитку таступеня прояву запальної контрактури.


34


ляється набряк як міжм’язових, так і внутріш-ньом’язових структур. Також у фазі запаленнявідбувається порушення мікроциркуляції —розвивається тканинна гіпоксія, первиний, апотім і вториний тканинний ацидоз, розпад ко-лагену, загибель нейтрофілів. Все це призво-дить до звільнення протеолітичних ферментів,які сприяють розвитку тканинного набряку,особливо значного у щелепно-лицьовій ділянціу зв’язку з високою васкуляризацією цієїділянки [3, 5]. Все це дає можливість припус-тити розвиток запальної контрактури жуваль-них м’язів у зв’язку з набряком міжм’язовихта внутрішньом’язових структур, при якомувідбувається порушення фізіологічної роботим’язів, яку можна виявити за допомогою

електроміографічних досліджень. Але біль-шість електроміографічних досліджень станужувальних м’язів проводилось при травматич-ному пошкодженні кісток лицьового скелетата при ортопедичному лікуванні хворих.

Аналіз сучасної літератури, що стосуєтьсявивчення механізмів розвитку та лікуваннязапальної контрактури жувальних м’язів,свідчить про існування поодиноких джерел поклінічних та експериментальних досліджень,тому більш глибоке вивчення цієї проблемизалишається актуальним. Вважаємо за до-цільне подальше вивчення клінічних, морфо-логічних й електроміографічних змін, які від-буваються у м’язовій тканині біля осередкугнійного запалення.


1. Тимофеев А.А. Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. К.,2002: 513, 542.

2. Безруков В.М., Робустова Т.Г. Руководство по хирургической стоматологи и челюстно-лице-вой хирургии. М., 2000: 254–262.

3. Ксембаев С.С., Ямашев И.Г. Острые одонтогенные воспалительные заболевания челюстей. М.,2006: 79–80.

4. Супиев Т.К. Гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. М., 2001: 36–38.5. Шевченко А.Н. Характеристика моделей воспаления: Автореф. дисс. ... д-ра мед. наук. Харь-

ков, 2006. 36 с.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ КОНТРАКТУРЫ ЖЕВАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ ПРИ ФЛЕГМОНАХЧЕЛЮСТНО;ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИО.А. Свидло

Обсуждается необходимость изучения этиопатогенеза воспалительной контрактуры, которая со-провождает практически все воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Указываетсяна необходимость изучения этой проблемы для улучшения условий реабилитации больных с гнойно-воспалительными заболеваниями.

Ключевые слова: воспалительная контрактура, челюстно�лицевая область, жевательныемышцы.

ETIOPATHOGENESIS OF THE INFLAMMATORY CONTRACTURE OF MASTICATORY MUSCLESAT PHLEGMONS OF MAXILLOFACIAL AREAO.A. Svidlo

The necessity of study of etiopathogenesis of inflammatory contracture, accompanying virtually allinflammatory diseases of maxillofacial area, was discussed. Need of investigating this pathology to im-prove terms of rehabilitation of patients with purulent-inflammatory diseases was discussed.

Key words: inflammatory contracture, maxillofacial area, masticatory muscles.



35



ПСИХОЕМОЦІЙНИЙ СТАН ХВОРИХЗ РІЗНИМ СТУПЕНЕМ М’ЯЗОВО!СУГЛОБОВОЇ ДИСФУНКЦІЇ

СКРОНЕВО!НИЖНЬОЩЕЛЕПНИХ СУГЛОБІВТА МОЖЛИВОСТІ ЙОГО КОРЕКЦІЇ

О.Ю. Стоян, Л.П. РековаХарківський національний медичний університет

Розглянуто ступінь психоемоційного стану хворих з м’язово-суглобовою дисфункцієюв залежності від тяжкості захворювання та запропоновані методи його корекції в ком-плексному лікуванні захворювання.Ключові слова: психоемоційний стан, м’язово�суглобова дисфункція, корекція порушень.

Матеріал і методи. Проведено комплексклінічних та параклінічних досліджень 88 хво-рих (25 чоловіків та 63 жінок) віком від 22 до50 років, які не мали ортопедичної патології.На підставі загальних та спеціальних методівдослідження хворих було розподілено на тригрупи: 13 чоловік з легким ступенем МСД,25 — із середнім, 50 — із тяжким.

Обстеження проводили з використаннямзагальних та спеціальних методів досліджень.До загальних методів належали аналіз скаргхворих, анамнезу захворювання та життя,встановлення наявності або відсутності супут-ніх захворювань, дослідження стану кістково-м’язового апарату. Особливу увагу зверталина характер умов праці та життя хворих таїхній вплив на психоемоційний стан. Де-тально вивчали стоматологічний статус тастан СНЩС загальноприйнятими прийомами.Консультували хворих у ортопеда-стома-толога, терапевта-стоматолога, ревматолога,невропатолога, при необхідності у психоте-рапевта.

До і після лікування проводили рентгено-графічні дослідження обох СНЩС. Вид і тяж-кість МСД СНЩС та результати лікування увсіх хворих оцінювали за індексом Helkimo(1974). Для виявлення та об’єктивної оцінкивідповідної реакції організму на навколишнєсередовище хворих застосовували спосіб ви-значення адаптаційного процесу за методомЛ.Х. Гаркаві зі співавт. [5]. Окрім того, длявиявлення ступеня тривожності кожногопацієнта використовували «Тест-опросник-самоотчет» Л.П. Рекової [6].

На підставі оцінки кількості балів визна-чали ступінь тривожності пацієнта до курсу лі-кування та після нього за шкалою тривож-ності:

М’язово-суглобова дисфункція скронево-нижньощелепного суглоба (МСД СНЩС)вважається однією з найбільш поширених па-тологій СНЩС, має велику розповсюдженість(до 63 %) та розмаїття клінічних проявів. Се-ред етіологічних факторів дисфункції виді-ляють нервово-м’язові розлади, зокрема пси-хоемоційні напруження (особливо у виник-ненні неузгоджених скорочень жувальнихм’язів). Відомо, що емоційна напруга, триво-га або страх збільшують тонус жувальнихм’язів, посилюють їхній спазм і зменшуютьрухомість нижньої щелепи. Стресова ситуаціяшкідливо впливає на перебіг МСД СНЩС.Деякі вчені пояснюють довготривалий больо-вий спазм жувальних м’язів «порочним ко-лом», коли він посилює біль, а останній, усвою чергу, підтримує м’язовий спазм [1, 2].Це спонукає лікарів на необхідність система-тичного регулювання стану психіки та тону-су жувальних м’язів хворих на МСД СНЩСрізними фармакологічними засобами. Часті-ше за все використовують транквілізатори,анальгетики та міорелаксанти. Але довготри-вале використання цих препаратів може су-проводжуватись індивідуальними реакціямиз боку ЦНС та ШКТ або алергічними реакція-ми [3]. Дослідженнями фізіології психоемо-ційного стресу показано, що останній супро-воджується генерацією вільнорадикальнихпродуктів. Наявність неспецифічного компо-нента у психоемоційному стані зумовлює ви-користання антиоксидантних препаратів укомплексі лікування хворих з МСД СНЩС [4].

Мета дослідження — підвищити ефектив-ність консервативної терапії у хворих на МСДСНЩС в залежності від ступеня цієї патологіїта за рахунок відповідної корекції рівняпсихоемоційного стану.

36


• низький ступінь тривожності — до 25 ба-лів;

• помірно високий — 25–30 балів;• високий — 31 бал та вище.З метою корекції психоемоційного стану

хворим призначали антиоксидантні препарати(«Токоферолу ацетат», «Супрадин», «Аєвіт»,«Еноант») у залежності від ступеня тривожнос-ті кожного хворого та ступеня проявів дисфунк-ціональних порушень у СНЩС за відповіднимисхемами.

Результати та їх обговорення. Згідно з тес-том-опросником Л.П. Рекової 13 хворих заоцінювальною шкалою одержали до 25 балів,що відповідало низькому ступеню тривож-ності. У цих хворих психоемоційний стан заЛ.Х. Гаркаві відповідав реакції тренування(9 чоловік) та активації (4 чоловіки), тобтоорганізм цих пацієнтів деякий час мав відпо-відну реакцію на дію слабких та середньої си-ли нервових подразників.

Клінічні прояви у цих хворих характе-ризувались болем у ділянках жувальнихм’язів, утрудненням при відкриванні ротапісля довгої перерви, при відкушуванні їжі,що відповідало легкому ступеню МСД СНЩС.У пацієнтів цієї групи порушення функціїсуглоба було опосередковано психоемоцій-ним напруженням та домінуючим впливомм’язового компонента у формуванні МСДСНЩС.

25 хворих за оцінювальною шкалою отри-мали від 25 до 30 балів, що відповідалопомірно високому ступеню тривожності. ЗаЛ.Х. Гаркавi ця ситуація виглядала як збіль-шення кількості осіб зі станом хронічногостресу (17 чоловік) та реакцією активації(8 чоловік). В анамнезі хворі цієї групи від-мічали часті нервові зриви. Основною клі-нічною ознакою у хворих був ниючий та гос-трий біль у ділянках уражених суглобів на тліінтенсивного болю в усіх м’язах; під часвживання їжі, при рухах нижньої щелепи —незначне обмеження відкривання рота до 30–39 мм після довгого навантаження суглобів таемоційного навантаження, періодичне ви-никнення клацання та хрусту у СНЩС, щовідповідало середньому ступеню МСД СНЩС.Взагалі для хворих цієї групи характернимбув м’язово-суглобовий ґенез дисфункційнихпорушень, який формувався під впливомпсихоемоційного напруження, тобто значнакількість хворих тривалий час перебувала підвпливом подразників сильної емоційної дії.

50 хворих за оцінювальною шкалою отри-мали від 31 бала та вище, що відповідало ви-сокому ступеню тривожності. Психоемоцій-ний стан пацієнтів цієї групи за Л.Х. Гаркавiхарактеризувався наявністю у 46 хвориххронічного психоемоційного напруження. В

анамнезі у 43 хворих відмічалась травманижньої щелепи. Клінічними симптомами упацієнтів третьої групи були: інтенсивнийбіль у ділянці ураженого суглоба на тлі не-значного болю у ділянках жувальних м’язівпри навантаженні на суглоб і рухах нижньоїщелепи, значне обмеження відкривання ротадо 30 мм та бокових і передніх рухів до 3 мм,тимчасове блокування або звичний вивихсуглобової головки, суглобовий шум, хрускітта клацання як у здоровому, так і в уражено-му суглобах, що відповідало тяжкому ступе-ню МСД СНЩС. На нашу думку, у хворих зтяжким ступенем МСД СНЩС розвиток пато-логічного процесу можна уявити у виглядітакої схеми. На тлі механічних пошкоджень,психоемоційної травми та інших несприятли-вих моментів розвивається дискоординацiям’язових скорочень (дійсна м’язова дисфунк-ція), яка призводить до дестабiлiзацiї внут-рішньосуглобових взаємовідносин (м’язово-суглобова дисфункція), а це, у свою чергу,—до структурних змін у зв’язочно-капсулярно-му та власне суглобовому апараті. Органiчнiзміни суглобових поверхонь, що виникають,із супутніми клiнiчними симптомами м’язо-во-суглобової дисфункції треба відносити доостеоартрозу — деструктивно-дистрофічномупроцесу.

Таким чином, у хворих із тяжким пере-бігом МСД СНЩС на тлі хронічного стресупровідними були морфологічні порушеннясуглоба, а м’язово-суглобову дисфункцію прицьому можна вважати другорядною.

Лікування хворих на МСД СНЩС прово-дили за рахунок відповідної корекції психо-емоційного стану з урахуванням адаптаційноїреакції організму в залежності від дисфунк-ціональних порушень СНЩС особисто у кож-ного хворого.

Хворим з низьким ступенем тривожностіта легким ступенем МСД в якості профілак-тики розвитку психоемоційної напруги при-значали аутогенне тренування (контрольова-не саморозслаблення) як метод психотерапіїта лікування, спрямоване на релаксацію жу-вальних м’язів та перебудову міостатичногорефлексу. Призначали масаж груп жувальнихм’язів, масаж коміркової зони, режим пове-дінки та функціональну м’язову терапію заВ.О. Міняєвою, Т.А. Сергеєвою (1989), міоста-тичний комплекс за І.С. Рубіновим (1968) тавтирання в ділянку СНЩС бутадіонової абоіндометацинової мазей. Проводили електро-форез знеболюючими засобами (2 % розчиномлідокаїну або 5 % розчином новокаїну) з ме-дичною жовчю на ділянку СНЩС або до 7 про-цедур діадинамотерапії. Тривалість лікуван-ня хворих цим курсом становила 1–2 місяці.Вказані процедури позитивно впливали на


37


стан нервової системи та сприяли усуненнюбольового спазму жувальних м’язів та дис-функції СНЩС.

У хворих із помірно високим ступенемтривожності та середнім ступенем МСД дії бу-ли спрямовані на корекцію психоемоційногостану, зняття напруження у жувальних м’я-зах та больового симптому, блокування без-контрольного навантаження на всі компонен-ти суглоба, перебудову міостатичних рефлек-сів. В схему лікування хворих цієї групи до-давали антиоксиданти, зокрема есенціальніпрепарати, які містять Са та Mg (типу «Бер-рока», «Бовіталь», «Мультивіт»), що дозво-ляє поповнити ресурси організму, які втрача-ються при довготривалих стресах. За рекомен-даціями психотерапевта хворі проходиликурс психотерапії та опановували методикуаутотренінгу, їм також призначали курсприйому пірацетаму по 0,2 × 3 рази на добупротягом 4 тижнів. Проводили масаж групжувальних м’язів та м’язів спини, курсперіартикулярних ін’єкцій 2 % розчину лідо-каїну, функціональну м’язову терапію, діади-намічні струми до 10 процедур на ділянку жу-вальних м’язів, під час сну використовувалишину лікаря Фарела. Тривалість курсу ліку-вання хворих цієї групи у середньому стано-вила 3 місяці. Хворим із середнім ступенемпрояву МСД СНЩС необхідно було проводи-ти лікувально-профілактичні заходи двічі нарік. Ця схема наприкінці лікування сприялазниженню ступеня тривожності з помірновисокого до низького за результатами тесту-вання, зменшенню напруження у жувальнихм’язах та усуненню болю.

В комплекс патогенетичного лікуванняхворих з високим ступенем тривожності татяжким перебігом МСД СНЩС, враховуючивисокий ступінь тривожності, вводили препа-рати, які мали більш виражені антиоксидант-ні властивості («Токоферолу ацетат», «Супра-дин», «Аєвіт», «Еноант»), за загальноприйня-тою схемою. 44 пацієнтам після консультацій

та рекомендацій психотерапевта призначаликурс пірацетаму за загальноприйнятою схе-мою протягом 1 місяця. В комплекс терапії уцих хворих поряд з використанням шинилікаря Фарела під час сну та різноманітнихметодів фізіотерапевтичного лікування вхо-дили корекція внутрішньосуглобового мета-болізму та внутрішньосуглобових порушень:на тлі періартикулярних ін’єкцій 2 % розчи-ну лідокаїну проводили курс внутрішньосуг-лобових ін’єкцій солкосерилу по 0,5 мл 1 разна тиждень протягом 6 тижнів. Тривалістькурсу лікування у хворих цієї групи у серед-ньому становила по 3 місяці двічі на рік. Вдинаміці лікування спостерігались позитивнірезультати, а саме: зниження ступеня три-вожності з високого до помірно високого та вдеяких випадках до низького ступеня тривож-ності за результатами тестування. Призначе-на схема лікування сприяла усуненню больо-вого спазму жувальних м’язів та дисфункціїСНЩС, нормалізації внутрішньосуглобовогометаболізму та функції суглобів.

Таким чином, у лікувальній тактиці МСДСНЩС в клініці хірургічної стоматології насамому ранньому етапі треба обов’язково вра-ховувати рівень психоемоційної напруги ухворих та призначати антиоксидантні препа-рати для корекції психоемоційних порушеньв залежності від патогенетичних факторів урозвитку різного ступеня тяжкості МСДСНЩС та з урахуванням адаптаційних меха-нізмів. При цьому комплексна схема лікуван-ня МСД СНЩС, особливо середнього та тяж-кого ступенів тяжкості, полягає у забезпе-ченні міорелаксації жувальних м’язів та про-філактики наслідків стресорних впливів, увідновленні пошкоджених суглобових повер-хонь коректорами метаболізму хрящової тка-нини, у виключенні тривалого впливу на тка-нини порожнини рота ортопедичної апарату-ри та у скороченні термінів лікування за умовсуворого дотримання принципів диспансерно-го забезпечення цих хворих.


1. Герасименко М.Ю. Состояние нервно-мышечного аппарата челюстно-лицевой области у боль-ных с заболеваниями височно-нижнечелюстного сустава. Заболевания височно-нижнечелюстного сус-тава: Сб. научн. трудов; Под ред. проф. Н.А. Плотникова. М.: МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского,1988: 1414.

2. Рекова Л.П., Рузин Г.П., Дикий Н.П., Медведева Е.П. Диагностика степени болевого синдромапри одонтогенных воспалительных заболеваниях и возможности его коррекции. Вісник стоматології2001; 5: 215–217.2.

3. Гумецький Р.А., Завадка О.Є., Рожко М.М., Січкоріз Л.М. Психологічна і медикаментознапідготовка пацієнтів у стоматологічній практиці. Львів, 2003. 233 с.

4. Рекова Л.П., Рузин Г.П., Дикий Н.П., Медведева Е.П. Использование растительного препаратана основе полифенолов в комплексном лечении острых воспалительных одонтогенных заболеваний.Мат. XI Междунар. конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов. СПб., 2006: 157.

5. Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптационные процессы и резистентность организ-ма. Ростов: Изд-во Ростов. ун-та, 1990. 224 с.

6. А. с. 20533 Украина. Тест-опросник-самоотчет. Л.П. Рекова. Опубл. 18.05.07.


38


ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНЫХ С РАЗНОЙ СТЕПЕНЬЮ МЫШЕЧНО;СУСТАВНОЙДИСФУНКЦИИ ВИСОЧНО;НИЖНЕЧЕЛЮСТНЫХ СУСТАВОВ И ВОЗМОЖНОСТИ ЕГО КОРРЕКЦИИЕ.Ю. Стоян, Л.П. Рекова

Рассмотрена степень психоэмоционального состояния больных с мышечно-суставной дисфунк-цией в зависимости от тяжести заболевания и предложены методы его коррекции в комплексномлечении заболевания.

Ключевые слова: психоэмоциональное состояние, мышечно�суставная дисфункция, коррекциянарушений.

THE PSYCHOEMOTIONAL STATE OF PATIENTS WITH MUSCULO;JOINT DYSFUNCTION OF THE TEMPORAL;MANDIBULAR JOINTS AND POSSIBILITY OF ITS CORRECTION

E.Yu. Stoyan, L.P. RekovaThe degree of psychoemotional state of patients with musculo-joint dysfunction depending upon seve-

rity of the disease was described, and the methods of its correction in integrated treatment were offered.Key words: psychoemotional state, musculo�joint dysfunction, correction of violations.



39


АНАЛИЗ ОСЛОЖНЕНИЙ РАДИКАЛЬНЫХ ГАЙМОРОТОМИЙИ СПОСОБЫ ИХ ПРОФИЛАКТИКИ

В КЛИНИКЕ ЧЕЛЮСТНО!ЛИЦЕВОЙ ХИРУРГИИД.С. Демяник, Ю.М. Энтина

Харьковский национальный медицинский университетХарьковская областная клиническая больница

Проанализированы структура, частота возникновения и развития осложнений ради-кальных гайморотомий по материалам клиники челюстно-лицевой хирургии. Обсуж-даются пути улучшения комплекса профилактических мероприятий, направленных напредупреждение возникновения рецидивов различных форм одонтогенных гайморитов.Ключевые слова: одонтогенный гайморит, радикальная гайморотомия, осложнения,профилактика.

ный период относительно невысок и составил9,8 %. Однако обращают на себя внимание оп-ределенные закономерности возникновения иразвития таких осложнений.

Подавляющее большинство больных с ос-ложнениями можно разделить на две группы:первая — пациенты, у которых осложненияявились следствием технических трудностейлибо погрешностей при проведении радикаль-ной гайморотомии с одномоментным пласти-ческим закрытием дефекта местными тканя-ми; вторая — пациенты, у которых осложне-ния возникли вследствие некорректного веде-ния больного либо нарушения режима им са-мим в постоперационный (реабилитацион-ный) период.

Самыми распространенными осложнения-ми у пациентов этих групп являлись перфо-рации и свищи гайморовых пазух (несостоя-тельность пластики), а также рецидивы верх-нечелюстных синуситов, зачастую гнойногохарактера.

Результаты и их обсуждение. При кор-ректном проведении радикальной гайморото-мии по Колдуэллу–Люку с одномоментнымпластическим закрытием дефектов местнымитканями в ряде случаев возникали объектив-ные трудности, связанные с обширностью де-фектов, их локализацией и состоянием при-лежащих тканей. К ним относились значи-тельные дефекты костной ткани альвеолярно-го отростка верхнечелюстной кости, возник-шие при удалении группы потенциальныхпричинных зубов, одонтогенных кист, про-росших в гайморову пазуху, дистально распо-ложенные дефекты, связанные с ретенирован-ными третьими молярами в сочетании с опу-холеподобными новообразованиями, остео-миелитические процессы. Условия для прове-дения данного способа хирургического вмеша-

Частота и структура воспалительных за-болеваний челюстно-лицевой области остают-ся практически неизменными на протяженииряда лет [1, 2]. Существенную часть этих па-тологических процессов составляют различ-ные формы одонтогенных гайморитов. Улуч-шению качества лечения и сокращению сро-ков реабилитации данной группы больных по-священо большое количество работ и публи-каций в литературе последних лет [3, 4]. Од-нако продолжают иметь место разного рода ос-ложнения, развитие которых обусловлено ря-дом объективных причин. Профилактика ихвозникновения заслуживает, на наш взгляд,внимания, что обусловлено практически обос-нованным интересом с точки зрения современ-ных подходов к лечению больных с одонтоген-ными гайморитами.

В связи с этим целью исследования былианализ осложнений радикальных гайморото-мий и определение способов их профилакти-ки в клинике челюстно-лицевой хирургии.

Материал и методы. За период 2005–2008 го-дов в клинику челюстно-лицевой хирургии набазе Харьковской областной клиническойбольницы по поводу различных форм одонто-генных гайморитов госпитализированы 512пациентов (245 женщин и 267 мужчин). Поря-док их поступления определялся по показани-ям в зависимости от объективного состояния.Плановая госпитализация данного континген-та больных, по нашим данным, составила83 %, ургентная — 17 %. Пациенты обследова-ны клинически, рентгенологически и лабора-торно. Всем больным предложено и проведенокомплексное лечение, в состав которого входи-ли радикальная гайморотомия, медикаментоз-ная терапия и физиотерапевтическое лечение.

По материалам нашей клиники процентосложнений у данных пациентов за указан-


40


тельства ухудшались за счет проведенных ра-нее травматичных и атипичных удаленийпричинных зубов с повреждением слизисто-надкостничных и костных структур, а такжепатологических процессов тканей пародонта.Перечисленные факторы представляли собойугрозу возникновения такого послеопераци-онного осложнения, как несостоятельностьпластики, и ее следствий — перфораций и сви-щей верхнечелюстного синуса.

Наряду с объективными предпосылкамимы принимали во внимание и технические по-грешности в ходе самого оперативного вмеша-тельства, среди которых на первом месте стоя-ла методика формирования слизисто-надкост-ничного лоскута. Недостаточная мобилиза-ция с нерадикальным иссечением некротизи-рованных и рубцовых тканей, неадекватнаяподготовка лоскута с горизонтальным пересе-чением по всему протяжению его основания,несоответствие формы и размера перемещае-мого слизисто-надкостничного массива, егочрезмерное натяжение — вот, на наш взгляд,наиболее часто встречающиеся техническиепричины указанной группы осложнений.

Немаловажное значение при выполненииподобных операций имел качественно прове-денный гемостаз. Наличие гематом прилежа-щих мягких тканей в значительной степениухудшало условия и удлиняло сроки эпители-зации в зоне дефекта, создавало реальнуюугрозу возникновения очагов некроза на фо-не нарушения трофики тканей и их нагноенияпри наличии патогенной флоры полости ртаи верхнечелюстного синуса.

При анализе качественного и количест-венного состава микрофлоры, полученного входе бактериологического исследования в це-лях определения ее чувствительности к лекар-ственным препаратам у больных с различны-ми формами одонтогенных гайморитов, мыотметили следующие закономерности. Приизучении материала мазков зубных отложе-ний, отделяемого из свищевых ходов и полос-ти носа выявлено несовпадение во многих слу-чаях культур патогенных микроорганизмов уодного пациента и наличие их чувствительно-сти к различным группам медикаментозныхсредств. Это обстоятельство заставило насобратить особое внимание на индивидуальныйподбор лекарственных средств, с одной сторо-ны, и разработку унифицированных схем ме-дикаментозного лечения на основании полу-ченных обобщенных данных — с другой.

Так, наличие представителей Staphylocoс-cus hem., Candida, Prothei, E. coli определялодлительное, годами рецидивирующее, вялоподдающееся симптоматическому лечениютечение хронических форм одонтогенных гай-моритов с периодически возникающими гной-

ными обострениями. Очевидно, что подобныесочетания патогенной микрофлоры требовалимассивной медикаментозной терапии с болеедлительными курсами применения препара-тов после проведенных оперативных вмеша-тельств. В противном случае, мы считаем, рез-ко возрастает риск осложнений и увеличива-ется процент рецидивов. Именно некоррект-ный либо недостаточный подбор лекарствен-ных форм, а также сроков их применения, понашему мнению, ухудшает течение реабилита-ционного периода, а в отдельных случаях свя-зан с необходимостью проведения реоперацийпри проведенных ранее адекватных оператив-ных вмешательствах по данному поводу.

Особый практически обоснованный инте-рес вызывают вопросы предоперационной ме-дикаментозной подготовки пациентов на ос-новании полученных результатов лаборатор-но-диагностических исследований, а такжеэтапность проведения последовательных хи-рургических мероприятий, направленных наустранение причины (периодонтитного зуба,нагноившегося новообразования и т. д.), а за-тем и следствия (патологических измененийв гайморовой пазухе, присущих тем или инымпроцессам). Следует отметить, что мы явля-емся сторонниками, по возможности, одномо-ментных радикальных оперативных вмеша-тельств с максимальным сокращением догос-питального периода, что соответствует совре-менным тенденциям порядка оказания спе-циализированной помощи.

В нашей практике встречались отдельныеслучаи осложнений после комплексного лече-ния больных с одонтогенными гайморитами,которые были связаны с нарушениями режи-ма в различные сроки реабилитационного пе-риода. На ранних послеоперационных этапахнаиболее распространенным вариантом явля-ется возникновение перфорации верхнечелю-стного синуса при несостоятельности швов,явившейся следствием нарушения диеты (не-соблюдение качественного состава пищи) ивредных привычек (курения). В более поздниесроки превалируют факторы переохлажденияи перенесенные сопутствующие, чаще вирус-ные, инфекции. В этих случаях преобладаютвоспалительные явления, характерные дляобострения хронических гайморитов.

Анализ структуры и частоты указанныхосложнений радикальных гайморотомий поматериалам клиники челюстно-лицевой хи-рургии привел нас к заключению, что основ-ными причинами возникновения и развитияэтих осложнений являются недостаточнаяпредоперационная подготовка больных; тех-нические ошибки проведения отдельных эта-пов самого оперативного вмешательства и не-корректное ведение пациентов в постопераци-


41


онном периоде. Исходя из этого, комплекс ме-роприятий, направленных на профилактикууказанных осложнений, должен в обязатель-ном порядке включать в себя:

• проведение необходимого объема качест-венных современных лабораторно-диагности-ческих и рентгенологических исследований,позволяющих получить полную картину па-тологических изменений, вызвавших их при-чин и спланировать индивидуальный подходк комплексному лечению перед оперативнымвмешательством;

• проведение радикальной гайморотомиис учетом принципов разработанных и предло-женных методик малоинвазивных хирургиче-ских вмешательств при условии одномомент-ного устранения всех патологических измене-ний;

• адекватная и эффективная комбинациямедикаментозного и физиотерапевтическоголечения на фоне соблюдения режима в реаби-литационном периоде.

Все эти обстоятельства известны, однакоони приобретают новое значение при рассмот-рении их с точки зрения улучшения качествалечения больных с одонтогенными гаймори-тами при использовании современных методикопераций, лекарственных средств, материа-лов, диагностического оборудования и т. д.

Выполнение данного комплекса профи-лактических мер, направленных на предупре-ждение осложнений радикальных гайморото-мий, к сожалению, полностью не исключаетриск их возникновения и развития, а значит,пути его совершенствования остаются откры-тыми и перспективными.


1. Рузин Г.П., Демяник Д.С., Рак А.В., Ткаченко О.В. Опыт диагностики и лечения больных с ос-ложнениями, возникшими при обтурации корневых каналов зубов верхней челюсти. Медицина сього-дні і завтра 2006; 2: 119–122.

2. Коротких Н.Г., Шалаев О.Ю., Бут Л.И. Методологические подходы к совершенствованию диа-гностики и лечения стоматологических заболеваний. Мат. IX научн. форума «Стоматология — 2007».М., 2007: 264–267.

3. Васильев А.Ю. Лучевая дифференциальная диагностика стоматологических и оториноларин-гологических заболеваний. Мат. IX научн. форума «Стоматология — 2007». М., 2007: 221–224.

4. Гунько В.И., Худайбергенов Г.Г. Использование метода костно-пластической синусотомии прилечении больных с воспалительными и травматическими повреждениями верхнечелюстной пазухи.Мат. IX научн. форума «Стоматология — 2007». М., 2007: 251–253.

АНАЛІЗ УСКЛАДНЕНЬ РАДИКАЛЬНИХ ГАЙМОРОТОМІЙ І СПОСОБИ ЇХНЬОЇ ПРОФІЛАКТИКИВ КЛІНІЦІ ЩЕЛЕПНО;ЛИЦЬОВОЇ ХІРУРГІЇД.С. Дем’яник, Ю.М. Ентіна

Проаналізовано структуру, частоту виникнення та розвитку ускладнень радикальних гайморо-томій за матеріалами клініки щелепно-лицьової хірургії. Обговорюються шляхи покращання ком-плексу профілактичних заходів, направлених на попередження виникнення рецидивів різних формодонтогенних гайморитів.

Ключові слова: одонтогенний гайморит, радикальна гайморотомія, ускладнення, профілактика.

ANALYSIS OF THE RADICAL SINUSOTOMIES’ COMPLICATIONS AND MEANSES OF ITS PREVENTIONIN CLINIC OF THE MAXILLOFACIAL SURGERYD.S. Demyanik, Yu.M. Entina

The structure, incidence and development of radical sinusotomies’ complications were analysed onmaterials of clinic of maxillofacial surgery. The ways to improve the complex of preventive measures,directed at prevention of relapses of different forms of odontogenous sinusitis are discussed.

Key words: odontogenous sinusitis, radical sinusthomia, complications, prevention.



42


СОСТАВ МИКРОФЛОРЫ ЗУБНОГО НАЛЕТАУ БОЛЬНЫХ С ГИПЕРЕСТЕЗИЕЙ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

Е.Н. Рябоконь, Н.М. Савельева, Т.П. Осолодченко*Харьковский национальный медицинский университет

*ГП «Институт микробиологии и иммунологии им. И.И. МечниковаАМН Украины», г. Харьков

Изучена сравнительная оценка индекса гигиены полости рта и состава микрофлоры зуб-ного налета у больных с гиперестезией различной степени тяжести. В результате иссле-дований у больных с гиперестезией твердых тканей зубов в пришеечной области уста-новлено, что в развитии начального кариеса, когда ведущим симптомом является по-вышенная чувствительность, а также в возникновении гингивита ведущее место при-надлежит микроорганизмам, большинство из которых представляют нормальную мик-рофлору ротовой полости.Ключевые слова: твердые ткани зуба, гиперестезия, микрофлора зубного налета.

лости рта и состава микрофлоры зубного на-лета у больных с гиперестезией различной сте-пени тяжести.

Материал и методы. Под наблюдением на-ходилось 50 человек, страдающих повышен-ной чувствительностью шеек зубов, обратив-шихся в стоматологическую поликлинику.Материал для микробиологического исследо-вания забирали, когда пациент находился на-против источника света, что давало возмож-ность детально осматривать всю полость рта.Ватно-марлевым тампоном снимали налет впришеечной области зубов. Материал бралидвумя тампонами (один — для посева, дру-гой — для нативного мазка) и доставляли в ла-бораторию в течение 2 часов. Материал мар-кировали, указывая время и дату.

Микроскопию посевного материала прово-дили через 24 часа культивирования. Последоставки материала в лабораторию его высева-ли путем втирания тампона на чашки Петри скровяным питательным агаром по Голду. Кро-ме того, использовали среду Эндо, агар Сабу-ро, агар Чистовича, лактоагар, тиоглеколевуюполужидкую среду и мясопептонный бульон.Целенаправленно для выделения микроорга-низма конкретного вида применяли специаль-ные селективные среды (шоколадный агар,висмут-сульфитный агар, среда Вильсон–Бле-ра и т. д.). В некоторые среды добавляли анти-биотики для подавления определенных видовмикроорганизмов. После 24-часовой инкуба-ции при температуре 35 °С посевы просматри-вали на наличие выросших колоний, учитыва-ли размер и форму колоний. Окончательныйучет был через 48–72 часа. Выросшие культу-ры пересевали на питательный агар и проводи-ли идентификацию по биологическим свойст-вам согласно нормативным документам [6, 7].

В последнее время количество людей с ги-перестезией твердых тканей зубов постоянновозрастает. Очень часто гиперестезия являет-ся первым клиническим признаком начинаю-щегося кариеса, некариозных поражений, за-болеваний пародонта и др. Предрасположен-ность к появлению чувствительности зубов оп-ределяется множеством факторов, в том чис-ле резистентностью эмали, дентина, местнойиммунной активностью микрофлоры зубнойбляшки и др. [1, 2].

В полости рта постоянно есть около 100 раз-нообразных видов микроорганизмов. Интен-сивному размножению последних способству-ют благоприятные факторы: постоянная опти-мальная температура в полости рта, обилиевлаги и органических веществ, рН ротовойжидкости, анатомические особенности — на-личие межзубных промежутков, в которых за-держиваются остатки пищи, являющиеся длямикробов благоприятным питательным мате-риалом [3, 4].

Однако строение и свойства слизистой обо-лочки, фагоцитоз, бактерицидные компонен-ты слюны и симбиотическая микробная фло-ра препятствуют бесконечному размножениюмикроорганизмов, способствуя постоянствуих видового и количественного состава. Сре-ди микроорганизмов полости рта важную рольв возникновении и развитии кариеса играютбактерии группы Streptococcus spр., Lactoba-cillus spр., Staphylococcus spр. и др. При агрега-ции бактерий на поверхности зуба многие мик-роорганизмы полости рта могут стать патоген-ными [5, 6], вызывая возникновение патологи-ческих процессов, сопровождающихся повы-шенной чувствительностью (гиперестезией).

Целью настоящего исследования явиласьсравнительная оценка индекса гигиены по-


43


Степень поражения микроорганизмамизубного налета выражали в единицах колоний(КОЕ/мл):

0-й класс — плотность от 0 до 103 КОЕ/мл;1-й — плотность от 103 до 105 КОЕ/мл;2-й — плотность от 105 до 106 КОЕ/мл;3-й — плотность >106 КОЕ/мл.Индекс гигиены полости рта определяли по

Грину–Вермиллиону. Он заключается в оцен-ке площади поверхности зуба, покрытой нале-том, и выражается в цифрах. Отсутствие зуб-ного налета обозначается как 0, зубной налетдо 1/3 поверхности зуба — 1, зубной налет от1/3 до 2/3 — 2, зубной налет более 2/3 поверх-ности эмали — 3. Полученную сумму индек-сов делят на количество обследуемых зубов.Значение показателей следующее: 0–0,6 —низкое, что указывает на хорошую оценку ги-гиены полости рта; 0,7–1,6 — среднее (удов-летворительная оценка гигиены полости рта);1,7–2,5 — высокое (неудовлетворительнаяоценка); больше 2,5 — очень высокое (плохаягигиена полости рта) [4].

Результаты и их обсуждение. В ходе бак-териологических исследований зубного нале-та установлено, что доминирующими предста-вителями являются стафилококки и стрепто-кокки. S. аureus был выделен у 55,0 % обсле-дованных, а различные виды стрептококка —у 62,0 %. Представители других видов стафи-лококков составляли 11,0 %, среди которыхв основном выделяли S. epidermidis. У 32,0 %обследованных регистрировали S. pyogenes, у9,0 % — S. agalactia, у 8,0 % — Enterococcusspp., у 11,0 % — S. mutans. Дрожжеподобныегрибы рода Candida выделялись у 40,0 % боль-

ных. Гемофильная палочка обнаружена всегоу 1,0 %. Незначительный процент (от 4,0 до12,0 %) составляли представители кишечнойгруппы (E. coli, Klebsiella spр., Enterobacterspр.). Сапрофитные стафилококки, негемоли-тические стрептококки, коринебактерии,нейссерии, которые являются нормальной ау-тофлорой слизистых оболочек здорового чело-века, выделяли у 13,0–21,0 % пациентов в ас-социациях с патогенной флорой. Лактобакте-рии были обнаружены у 22,0 % пациентов.

Анализ микробного пейзажа показал, чтоу обследованных больных микрофлора былавыделена в ассоциациях и только у 10,0 % —в монокультуре.

При сопоставлении выделенной микро-флоры с индексом Грина–Вермиллиона выяв-лено, что при низких значениях данного по-казателя микрофлора в основном выделяласьу 1–6 % пациентов (табл. 1). Различий по ви-довому составу микроорганизмов не отмеча-лось, однако некоторые виды бактерий не ре-гистрировались, в частности представителикишечной флоры и некоторые виды стрепто-кокков. При средних и высоких значениях ин-декса количество микрофлоры было предста-вительным как в процентном выделении отбольных, так и в видовом разнообразии мик-роорганизмов.

Из 55,0 % обследованных с патогеннымстафилококком у 28,0 % он обнаружен привысоком значении индекса Грина–Вермил-лиона. Это относится и к дрожжевым грибамрода Candida spp. Некоторые микроорганиз-мы, выделенные при высоких значениях ин-декса, относятся к нормальной микрофлоре

Таблица 1. Состав микрофлоры зубного налета по показателям индекса Грина–Вермиллиона, %


44


ротовой полости, в частности пиогенныестрептококки, лактобактерии и др. Однакопоявление их в зубном налете нежелательно,так как данные бактерии снижают значениярН и свидетельствуют о развитии кариесоген-ной ситуации. При самых высоких значени-ях индекса Грина–Вермиллиона среди микро-

гиены полости рта. Высокая степень пораже-ния микроорганизмами определена у больныхс высоким и очень высоким индексом, чтоможет свидетельствовать о начале развития ка-риозного процесса в твердых тканях зуба и вос-палительных процессов в краевой десне. Резу-льтаты исследования представлены в табл. 2.

Таблица 2. Распределение больных по степени поражения микроорганизмамипри различных показателях индекса гигиены полости рта, %

организмов лидируют S. aures, S. mutans, Lac-tobacillus spp., Candida spp. Они выделяютсяу 5–10 % пациентов, тогда как остальные ви-ды не обнаруживаются.

Развитие патологического процесса всегдапроисходит при накоплении определенного ко-личества микроорганизмов. Оценку пораже-ний микроорганизмами определяли по четы-рем классам. Незначительное количество мик-роорганизмов, которое соответствует 0-муклассу, было характерным только для пациен-тов с низким и средним индексом Грина–Вер-миллиона. Первый класс поражения отмечалив основном у больных со средним индексом ги-

В результате исследований у больных с ги-перестезией твердых тканей в пришеечной об-ласти установлено, что в развитии начально-го кариеса, когда ведущим симптомом явля-ется повышенная чувствительность, а такжев возникновении гингивита ведущее местопринадлежит микроорганизмам, большинст-во из которых представляют нормальнуюмикрофлору ротовой полости.

Таким образом, актуальной остается про-блема поиска средств, которые бы устранялигиперестезию, снижали активность микрофло-ры и препятствовали возникновению пришееч-ного и прикорневого кариеса и гингивита.


1. Соколинская Е.Г. Сил энд Протект — первый и надежный. Новости Дентсплай 2002: 18.2. Грошиков М.И. Некариозные поражения твердых тканей зуба. М.: Медицина, 1985: 171.3. Curtis M.A., Kemp C.W. Nitrogen metabolism in dental plaque. Carijkigy Today; Ed. by B. Guggen-

heim. Basel, 1998: 212–222.4. Ханс Петер Мюллер. Пародонтология. Гал Дейт. Германия, 2004. 256 с.5. Радлинский С.В. В ХХI век — вместе с Сил энд Протект. Новости Дентсплай 2000: 18.6. Клинико-микробиологические исследования при пародонтитах: Метод. рекомендации. М.,

1987. 22 с.7. Методические указания по применению унифицированных микробиологических методов ис-

следования в клинико-лабораторных условиях. Приказ от 22.04.85 № 535. М., 1985. 126 с.

СКЛАД МІКРОФЛОРИ ЗУБНОГО НАЛЬОТУ У ХВОРИХ З ГІПЕРЕСТЕЗІЄЮ ТВЕРДИХ ТКАНИН ЗУБАЄ.М. Рябоконь, Н.М. Савєльєва, Т.П. Осолодченко

Вивчено порівняльну оцінку індексу гігієни порожнини рота і складу мікрофлори зубного нальоту ухворих з гіперестезією різної ступеня тяжкості. В результаті досліджень у хворих з гіперестезією твердихтканин зубів у пришийковій ділянці встановлено, що в розвитку початкового карієсу, коли провіднимсимптомом є підвищена чутливість, а також у виникненні гінгівіту провідне місце належить мік-роорганізмам, більшість з яких представляють нормальну мікрофлору ротової порожнини.

Ключові слова: тверді тканини зуба, гіперестезія, мікрофлора зубного нальоту.

THE COMPOSITION OF TEETH FLYING MICROFLORA AT THE PATIENTS WITH SOLID HYPERESTHESIAOF THE HARD TISSUE OF TOOTHE.N. Rjabokon, N.M. Savielieva, T.P. Osolodchenko

The comparative assessment index of oral health and dental raid of the microflora were studied in pa-tients with hyperesthesia of varying degrees of severity. It was determined in patients with hyperesthesiahard tissue of teeth in cervical area, that the development of primary caries, when the leading symptom is ahigh sensitivity, as well as the emergence of gingivitis lead belongs to microorganisms, most of which is thenormal microflora mouth.

Key words: hard tissue of tooth, hyperesthesia, microflora of the teeth flying.



45


ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФТОРВЫДЕЛЯЮЩЕЙ СПОСОБНОСТИФОТООТВЕРЖДАЕМЫХ КОМПОЗИТОВ

Е.Н. Рябоконь, Т.В. КаминаХарьковский национальный медицинский университет

Представлены результаты исследования по выходу ионов фтора из отвержденного фтор-содержащего композитного пломбировочного материала в омывающую биологическуюжидкость «искусственная слюна». Установлено, что диффузия ионов фтора в биологи-ческую жидкость зависит от состава фторсодержащего светоотверждаемого микрогиб-ридного композитного материала.Ключевые слова: фтор, композитные пломбировочные материалы.

редко встречается в ежедневной стоматологи-ческой практике. Лечение подобной патоло-гии эмали до сих пор является чрезвычайносложной задачей для любого стоматолога. Ес-ли в боковых участках возможны вариантыпри выборе восстановительного материала, тов области линии улыбки фотоотверждаемыекомпозитные пломбировочные материалы яв-ляются несомненными лидерами. Выбор мате-риала в данном случае обусловливает высокаяэстетика и прочность фотоотверждаемых ком-позитов. Однако ситуация осложняется тем,что у этих пациентов высокая вероятность раз-вития кариеса, обусловленного низким уров-нем общего иммунитета организма и достаточ-но высоким обсеменением условно-патогенны-ми микроорганизмами полости рта [10, 11].

Процент успешного длительного леченияпонижается, когда стоматологический статусотягощен негативным влиянием общесомати-ческой патологии, которая поддерживает де-минерализацию эмали [12].

В изложенной ситуации особенно и в рядо-вой ситуации желательно применять компози-ты, в составе которых есть вещества, способныепротивостоять микробным атакам и сохранятьпри этом хорошую эстетику и функциональ-ность. Фторвыделяющая способность стекло-иономеров и компомеров бесспорна [3, 13, 14].В отношении же композитов существует мне-ние, что «реставрационные материалы безвод-ны, и введение в их состав фтора или подобныхдобавок не имеет никакой ценности» [15].

Целью исследования было определениевозможности диффузии ионов фтора из отвер-жденного фторсодержащего микрогибридно-го композитного пломбировочного материалав модельную среду (искусственная слюна).

Материал и методы. Использовали свето-отверждаемые микрогибридные композитныепломбировочные материалы Стомазит LС(АО «Стома», Украина), который имеет в сво-

Совершенствование композитных мате-риалов, внедрение инновационных методов икомплексный подход привели к появлениюкомпозитов с повышенной механическойпрочностью и эстетичностью, позволяющихудовлетворить профессиональные требованиястоматологов и пожелания пациентов [1]. Внастоящее время на стоматологическом рын-ке представлены композиты различного спо-соба отверждения, имеющие в своем составенаполнитель, содержащий фтор: Tetric (Viva-dent), Heliomolar (Ivoclar / Vivadent), NEPAFil (MERZ, Dental), Charisma PPF (HereusKulzer), Charisma F (Hereus Kulzer), Solitare(Ivoclar / Vivadent), Ariston pHc (Vivadent),Spectrum (Dentsply), Стомазит LC (АО «Сто-ма», Украина).

Фторид проявляет кариеспротекторныесвойства, воздействуя на твердые ткани зубаи образование зубного налета [2–4]. Фторап-патиты в эмали зуба обладают более устойчи-выми физико-химическими показателями,чем гидроксиаппатит, что обусловливает бо-лее высокую резистентность эмали. Образова-ние фтораппатита из гидроксиаппатита про-исходит при низкой концентрации ионов фто-ра в минерализующем растворе и длительнойего экспозиции [5]. Структура элементарнойячейки гидроксиаппатита при замещениигидроксильных ионов не меняется [6]. Мик-робный зубной налет на поверхности каждо-го вида пломб формируется особым образом.Фторированная поверхность пломбы оказыва-ет влияние на адсорбцию кариесогенной мик-рофлоры [7–9]. Соответственно, способностьфторсодержащего пломбировочного материа-ла выделять ионы фтора важна для профилак-тики рецидива кариозного процесса, особеннов области соединения пломба — ткани зуба.

Патология твердых тканей зуба, такая какгипо- и дисплазия эмали, протекающая на фо-не тяжелых форм системных заболеваний, не-


46


ем составе трифторит иттербия, и Charisma F(Kulzer, Германия), содержащий барий-алю-минийфтористое стекло.

Образцы исследуемых материалов изго-тавливали на стекле, покрытом лавсановойпленкой. Материал апплицировали стериль-ными гладилками и шпателем, затем покры-вали лавсановой пленкой, стеклом и выравни-вали поверхность образца. Полимеризациюпроводили через лавсановую пленку в течение(40±2) с фотополимеризующей лампой Trans-lucs EC (Kulzer, Германия). В готовом виде об-разцы материалов имели размер 25 × 50 × 1 мм.

Реставрации зубов из указанных материа-лов выполняются в полости рта, и в процессеэксплуатации пломбы омываются слюной.Слюна человека является сложной по составубиологической жидкостью. Для имитации на-хождения пломб в полости рта в стерильныхусловиях по рецептуре МУ 25.1-001-86 [16]был изготовлен раствор, имитирующий слю-ну. Состав раствора следующий. На 1 л дис-тиллированной воды брали:

• альбумин 5 % — 1 мл;• глобулин 10 % — 20 мл;• гидролизат казеина — 0,5 г;• глюкозу — 0,025 г;• натрий хлористый — 1 г;• магний сернокислый — 0,06 г;• калий хлористый — 0,06 г;• калий фосфорнокислый однозамещен-

ный — 0,5 г;• ферментный препарат «Фестал» — 1 таб-

летка (37ВЕ);• ампиокс — 0,1 г;• рН раствора — 7,2±0,2.Каждый образец материала был помещен

в отдельную стерильную герметично закры-вающуюся емкость с испытательной средой(30 мл). Затем емкости помещали в термостати выдерживали при температуре (36±2) °С втечение цикла (21 сутки).

Изготовление образцов и среды, а такжеиспытание материала в агрессивных биологи-ческих жидкостях (слюна) проводили соглас-но МУ 25.1-001-86 [16]. После экспозиции об-разцов в термостате изделия извлекали из рас-твора, обрабатывали этиловым спиртом и вы-держивали в нормальных условиях при ком-натной температуре не менее 16 ч. Было про-ведено 5 циклов.

Диффундировавший в искусственнуюслюну фтор обнаруживали спектрофотомет-рическим методом, который основан на обра-зовании тройного (1:1:1) комплекса фторид-иона с ализаринкомплексоном и лантаном(III) [1, 2]. Он достаточно чувствителен и вы-сокоселективен.

Методика определения фтор-ионов в мо-дельной среде следующая. В мерную колбу объ-

емом 50 мл вводили 5 мл (аликвотную часть)анализируемого раствора, добавляли 5 мл аце-татного буфера, 10 мл свежеприготовленногораствора ализарина соната лактата, доводилидо метки водой и перемешивали.

Через 30 мин измеряли светопоглощениераствора на спектрофотометре СФ-26 при дли-не волны λ 620 нм в кювете с толщиной погло-щающего слоя 5 см против контрольного рас-твора, не содержащего фтора. Массовую кон-центрацию фторид-ионов в растворе рассчи-тывали по градуировочному графику.

Испытания материалов проводили принормальных климатических условиях внеш-ней среды по ГОСТу 15150 [17].

Результаты и их обсуждение. Исследуе-мые стоматологические пломбировочные ма-териалы Charisma F и Стомазит LC являютсявысоконаполненными полимерными компо-зиционными материалами фотохимическогоотверждения. Полимерной составляющейуказанных материалов являются олигоэфир-акрилаты. Состав полимерных связующихданных материалов различный. Общим поли-мерным компонентом является изопропили-ден — бис-2(3)-гидрокси-3(2)-(4-фенокси)-пропил-бис-метакрилат (BIS GMA). Кромеэтого олигомера в состав Стомазита LC входит2,2(4) 4-триметиленгексаметилен — бис-(2-карбомоилоксиэтил)-диметакрилат (ДЗМА),периэтиленгликольдиметакрилат (TEGMA).

Состав наполнителей исследуемых мате-риалов также различается: в материале Cha-risma F наполнителем является тонкодисперс-ное барий-алюминийфтористое стекло и высо-кодисперсный диоксид кремния, в материалеСтомазит LC — высокодисперсная двуокиськремния с силанизированной поверхностью,а также силанизированное бариевое стекло итрифторид иттербия.

Массовую концентрацию фторид-ионов вискусственной слюне определяли в конце ка-ждого цикла экспозиции отвержденного мате-риала, по 21 дню каждый. Полученные экспе-риментальные данные представлены на рисун-ке. Установлено, что самая большая диффузияионов фтора из светоотвержденного пломбиро-вочного материала Стомазит LC — 2,5 мг/мл —и Charisma F — 4,0 мг/мл — приходится напервый цикл исследования, что соотносимо спервыми неделями эксплуатации пломбы вполости рта.

Во втором цикле (42 дня) количество диф-фундировавших ионов фтора уменьшилось болеечем в половину у Стомазита LC — 1,06 мг/мл —и в 4 раза у Charisma F — 1,06 мг/мл. Концен-трация обоих растворов соответствует одномууровню.

В последующем цикле наблюдается моно-тонная диффузия ионов фтора из исследуемых


47


материалов в искусственную слюну. Послетретьего цикла (63 дня) большая диффузияионов фтора отмечалась из образцов материа-ла Стомазит LC — 0,5 мг/мл, а выход из Cha-risma F — 0,25 мг/мл.

По результатам четвертого цикла (84 дня)более высокая концентрация диффундировав-ших ионов фтора наблюдалась из образцов ма-териала Charisma F — 0,8 мг/мл. У Стомази-та LC концентрация фторид-ионов в омываю-щей среде снизилась в 2 раза и составляла0,25 мг/мл.

В пятом цикле (105 суток) наблюдалосьповышение диффузии ионов фтора из образ-цов материала Charisma F до 1,56 мг/мл, а уСтомазита LC отмечена прежняя их концен-трация — 0,25 мг/мл.

Таким образом, кривые, отражающие ди-намику диффузии ионов фтора из фторсодер-жащих композитных пломбировочных мате-риалов, имеют одинаковый характер. Однакоколичественные показатели содержанияионов фтора в искусственной слюне были раз-личные.

Выводы1. Данным исследованием установлено,

что наблюдается диффузия ионов фтора из ис-следуемых фторсодержащих композитныхсветоотверждаемых пломбировочных мате-

риалов в омывающую среду, которая имити-рует слюну.

2. Диффузия ионов фтора неравномерна.Наиболее активна диффузия в первые неделипосле погружения отвержденного стоматоло-гического материала в биологическую жид-кость. Далее в течение трех циклов наблюде-ния она снижается. В последующих двух цик-лах динамика диффузии ионов фтора различ-на для каждого материала. Для Стомазита LCхарактерны снижение диффузии ионов фторана протяжении четвертого цикла и неизмен-ность концентрации в пятом цикле исследо-вания. У Charisma F происходит монотонноеувеличение диффузии ионов фтора на протя-жении четвертого и пятого циклов исследова-ния, но она не достигает той концентрации,что в первые недели наблюдения.

3. Диффузия ионов фтора в биологиче-скую жидкость зависит от состава фторсодер-жащего светоотверждаемого микрогибридно-го композитного материала. В первом циклевыход ионов фтора в раствор, имитирующийслюну, у Charisma F был в 1,5 раза выше, чему Стомазита LC. Во втором цикле количест-венные показатели концентрации ионов фто-ра были одинаковыми. Тенденция убыванияна протяжении третьего цикла отмечалась уобоих материалов. В четвертом цикле проис-ходит повышение концентрации ионов фторау Charisma F и понижение — у Стомазита LC.На пятом цикле (после 105-х суток нахожде-ния полимеризованного материала в агрессив-ной среде) диффузия ионов фтора из образцовматериала Charisma в 6 раз превышает тако-вую из образцов материала Стомазит LC.

4. Широкий спектр положительных свойствкомпозитных материалов дополняет кариес-протекторное действие ионов фтора из фтор-содержащего наполнителя. Постоянное воз-действие низких концентраций фторидов яв-ляется стратегией ВОЗ по вопросам фторпро-филактики кариеса и его осложнений в на-стоящий момент.

Диффузия ионов фтора в модельную среду из све-тоотверждаемых композитных пломбировочныхматериалов: 1 — Стомазит LC; 2 — Charisma F

Цикл

мкг/мл

12


1. Максимовский Ю.М., Заблоцкая Н.В., Болотникова Э.Т. Возможности повышения качествалечения. Соврем. стоматология 2008; 1: 31–34.

2. Гафаров В.Г., Мирзагулов Н.Х. Факторы риска в возникновении некариозных поражений зу-бов и их профилактика. Стоматология детского возраста и профилактика 2006; 3–4: 26–31.

3. Белоклицкая Г.Ф., Прудникова А.П., Заноздра Л.Н. Опыт применения традиционного стекло-иономерного цемента «Ионофил моляр» (ВОКО). Соврем. стоматология 2005; 2: 52–55.

4. Кузьмина Э.М., Смирнова Т.А., Беня В.Н. Фториды в клинической стоматологии. М.: МГМСУ,2001. 32 с.

5. Грехем Дж. Маунт. Минимальная интервенция в стоматологии: современная философия. Но-вое в стоматологии 2004; 1: 51–53.

6. Хамадаева А.М., Литвинов С.Д. Мы и фторсодержащие зубные пасты. Стоматология для всех2005; 2: 32–33.

7. Papanou P.N., Engebretson S.P., Lamster I.B. Current and future approaches for diagnosis of peri-odontal diseases. N.-Y.: State Dent. J., 1999: 32–39.

8. Shearer B.J. Biofilm and the dental office. J. Am. Dent. Assoc. 1996; 127: 181–189.


48


9. Царев В.Н., Романов А.Е. Видовой состав зубной бляшки на поверхности пломб из различныхматериалов. Рос. стоматолог. журн. 1995; 3: 29–31.

10. Fuks A.B., Funnell B., Cleaton�Jones P. Pulp response to a composite resin inserted in deep cavitieswith and without a surface seal. J. Prosthet. Dent. 1990; 63, 2: 129–134.

11. Ludek Perinka. Novy pohled na polimeraci kompozitnich materialu. J. Progresdent 2002; 2: 14–17.12. Клітинська О.В. Особливості проведення лікувально-профілактичних заходів препаратами

фірми «VOCO» у дітей із хронічними гастритами на фоні рефлексної хвороби. Соврем. стоматология2008; 1: 109–113.

13. Поюровская И.Я., Макеева И.М., Емиленко Е.А. Сравнительная оценка in vitro показателейцвета и цветостабильности композитных и стеклоиономерных материалов для эстетического восста-новления зубов. Стоматология 2002; 2: 4–7.

14. Прохно О.И. Применение стеклоиономерного цемента КЕТАК МOLAR при лечении кариесазубов у детей с психоневрологическими отклонениями. Соврем. стоматология 2005; 2: 11–13.

15. Грехем Дж. Маунт. Скорость перемен набирает обороты. Дент Арт 2005; 2: 74–80.16. Устойчивость изделий медицинской техники к воздействию агрессивных биологических жид-

костей. Методы испытаний. МУ 25.1-001-86: Метод. указания. Министерство приборостроения средствавтоматизации и систем управления от 04.10.86 № 24-4/5.2-10618.

17. ГОСТ Р 51202-98 Гос. стандарт РФ. Материалы стоматологические полимерные восстанови-тельные. Технические требования. Методы испытаний. М., 1998. 21 с.

ВИЗНАЧЕННЯ ЗДАТНОСТІ ВИЛУЧЕННЯ ФТОРУ З ФОТОТВЕРДІЮЧИХ КОМПОЗИТІВЄ.М. Рябоконь, Т.В. Каміна

Наведено результати дослідження щодо виходу іонів фтору з тверділого фторвміщуючого компо-зитного пломбувального матеріалу в омиваючу біологічну рідину «штучна слина». Встановлено, щодифузія іонів фтору у біологічну рідину залежить від складу фторвміщуючого світлотвердіючото мік-рогібридного композитного матеріалу.

Ключові слова: фтор, композитні пломбувальні матеріали.

DETERMINATION OF FLUORINEEMISSIVE ABILITIES OF PHOTOSOLIDIFICATED COMPOSITESE.N. Ryabokon, T.V. Kamina

The researches of a fluorine ions outlet from hardened fluorineemissive composites filling materialinto washing biological liquid «artificial saliva» are submitted. It was determined, that diffusion of fluo-rine ions into biological liquid depends on composition of the fluorineemissive photosolidificated microhyb-rid composite material.

Key words: fluorine, composites filling materials.



49


ТОНКОСТЕННЫЕ ПАРОДОНТАЛЬНЫЕ КАППЫДЛЯ МЕСТНОГО МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ

ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТАЕ.Н. Рябоконь, М.Б. Худякова, О.В. КрыловаХарьковский национальный медицинский университет

Описана конструкция индивидуальной тонкостенной пародонтальной каппы для про-ведения локальной медикаментозной терапии при лечении больных с хроническим ге-нерализованным пародонтитом.Ключевые слова: пародонтит, пародонтальная каппа, локальная медикаментознаятерапия.

та объема пародонтального кармана (в сред-нем 0,5 мкл) и скорости тока десневой жид-кости (20 мкл/ч), период полувыведения не-связанного (свободного) препарата, введенно-го в пародонтальный карман, составляет око-ло 1 минуты [3]. Это же происходит и при вве-дении турунд с лекарственными веществамив пародонтальные карманы.

Таким образом, концентрация лекарст-венного средства, введенного в пародонталь-ный карман, через несколько минут становит-ся намного меньше.

При ротовых полосканиях эффективностьлекарственных средств снижена из-за непро-должительного воздействия и быстрого вымы-вания растворов десневой и ротовой жидко-стями из пародонтальных карманов и слизи-стой оболочки полости рта. Это же относитсяи к гелям для аппликаций. Установлено, чтопосле 12,5 минуты в пародонтальном карма-не остается лишь половина применяемого ме-дикамента [4].

Время контакта тканей пародонта, паро-донтального кармана и микробной бляшки слекарственным агентом незначительное. Всвязи с этим в последнее время стали внедрятьновые фармацевтические формы и техноло-гии, которые позволяют иммобилизовать ле-карственный препарат на какой-либо основе,чтобы обеспечить пролонгированное и почтиравномерное высвобождение препарата. Притаком подходе создается исключительно ме-стная высокая концентрация препарата, необ-ходимая для достижения желаемого эффекта.В качестве основы используют полоски из раз-личных полимеров, коллагена и др. [5, 6].

Эффективность местного введения лекар-ственных средств в ткани пародонта зависитот того, как долго это вещество находится впародонтальном кармане, контактирует сослизистой десны и сохраняется ли в первона-чальной концентрации.

В комплексном лечении больных хрониче-ским генерализованным пародонтитом широ-ко применяется местная лекарственная тера-пия. Хорошо известны и массово применяют-ся в клинической практике врача-пародонто-лога ирригации, инстилляции и аппликациилекарственных форм, посредством которых ак-тивные агенты доставляются в пародонталь-ный карман, слизистую десны и на поверхностьзуба. Однако при таких способах введения необеспечивается длительность пребывания ак-тивных агентов, достаточная для оптимально-го действия или пролонгирования их лечебно-го или профилактического эффекта.

Применение аппликаций на слизистуюдесны признано удобным и недорогим спосо-бом доставки лекарственных веществ к десне-вым поверхностям [1, 2]. Система доставки ле-карственного вещества включает возмож-ность пассивного высвобождения активноговещества из носителя в десну посредствомпрямого наложения. Носитель должен иметьдостаточные размеры, чтобы при наложениикак можно больше покрыть мягкие ткани дес-ны. Материал носителя (вата, марля и др.) об-ладает достаточной гибкостью и легко прини-мает форму альвеолярного отростка и зубныхповерхностей, благодаря чему доставка актив-ных агентов непосредственно к ткани десны,а также к поверхности зубов осуществляетсябез давления. Однако при этом концентрациявещества резко снижается из-за вымыванияего ротовой жидкостью и приходится частоменять носитель с лекарством. Это приводитк увеличению расхода лекарственного средст-ва и носителя, на котором оно используется.

Поддесневые ирригации не гарантируютпопадания лекарственных средств в глубокиеотделы пародонтального кармана, так каквведенное вещество быстро вымывается дес-невой жидкостью. С.И. Сивовол, ссылаясь наY. Goodson, указывает, что, исходя из расче-


50


В связи с этим предпочтение следует отда-вать формам и путям введения лекарственныхсредств с контролируемым и продолжитель-ным высвобождением. К таким формам отно-сятся полимерные пленки с внесенными ле-карственными препаратами, которые вводят-ся в пародонтальный карман или находятсяна слизистой десны. Однако спектр лекарст-венных средств, входящих в эти пленки, ог-раничен, так как на стоматологическом рын-ке фирмами выпускается их небольшое коли-чество в официнальных формах.

Наибольшее распространение получилидесневые (пародонтальные) повязки, которыеимеют и ряд существенных недостатков: не-возможность точного дозирования препаратови четкого контроля экспозиции, что связанос диффузией компонентов повязки в ротовуюжидкость, вымывание лекарственного препа-рата ротовой и десневой жидкостями, ее не-долговечностью и др. Данный вид леченияпроводит врач. Для того чтобы сам больноймог проводить местную лекарственную тера-пию в домашних условиях, используют паро-донтальные каппы [7] — устройства (систе-мы) для доставки лекарственных агентов вткани пародонта через пародонтальный кар-ман и слизистую оболочку десны альвеоляр-ного отростка челюсти.

Целью настоящего исследования явиласьразработка конструкции индивидуальной па-родонтальной тонкостенной каппы, которая

полностью перекрывает зубной ряд с приле-жащими тканями пародонта до переходнойскладки, что создает эффект прилипаемостистенок бортов каппы к слизистой оболочкедесны.

Нами предложена конструкция индивиду-альной тонкостенной пародонтальной каппыдля проведения локальной медикаментознойтерапии в целях воздействия на ткани пародон-та и содержимое пародонтального кармана.Данная конструкция полностью перекрываетзубной ряд челюсти с прилежащими тканямипародонта до переходной складки (рисунок).

Для изготовления тонкостенных капп ис-пользовали термопластические пластинки-заготовки квадратной формы толщиной 0,1 ммфирмы «Biostar» (Германия). Каппа формует-ся на гипсовой модели, используя установкугорячей вакуумной формовки.

Тонкостенные пародонтальные каппыобеспечивают надежное прилегание к альвео-лярному отростку челюстей, что предотвра-щает вымывание лекарственной композицииротовой жидкостью и обеспечивает высокийлечебный эффект на период медикаментозно-го лечения. Под влиянием сил смачивания,действующих между поверхностью каппы ислизистой оболочкой, борта каппы плотноприлипают к слизистой, находящейся под ни-ми. Таким образом, не происходит вымыва-ния лекарственного вещества ротовой жидко-стью из резервуаров. Следовательно, при ис-

Тонкостенные пародонтальные каппы: а — внешний вид; б — в полости рта

а

б


51


пользовании данной конструкции пролонги-руется действие лекарственного вещества наткани пародонта, пародонтальный кармани др. При большей толщине стенок каппы, из-готовленной из такого же материала, этого мо-жет и не происходить.

При использовании резервуаров, имеющихполукруглое сечение, усиливается жесткостькаппы (способность конструкции сопротив-ляться деформациям под воздействием внеш-них сил), так как появляются ребра жесткостис вестибулярной и оральной сторон. Кроме то-го, охватывая выступающие возвышения око-ло клыков, конструкция становится жестче.

Каппа с ее бортами имеет толщину 0,1 мми менее. Высота бортов каппы зависит от глу-бины преддверия полости рта, подлежащейпокрытию. Когда в каппу вносится лекарст-венное вещество, оно заполняет резервуары,изготовленные в устройстве, и распространя-ется на борта. Дополнительное размещениелекарственного вещества между бортами кап-пы и слизистой альвеолярного отростка обес-печивает увеличение площади доставки ак-тивного агента.

Жесткость на изгиб представляет собойсвойство материала, которое выражаетсяфункцией сочетания толщины материала, егоширины и модуля упругости материала. От-носительно низкая жесткость бортов каппыпозволяет полоске материала со сложнымрельефом покрывать очертания поверхностиальвеолярного отростка в полости рта с оченьнебольшим приложенным усилием, котороевызывается эффектом прилипаемости за счетслоя лекарственного вещества. Гибкость бор-тов каппы позволяет им быть в контакте с мяг-кими тканями десны в течение всего временипользования без раздражения десны. Вяз-кость лекарственной формы и общая способ-ность прилипания материала, из которого сде-лана каппа, к поверхности слизистой оболоч-ки десны приводят к тому, что полоска изде-лия в области бортов адгезивно присоединенак поверхности десны. Таким образом, поддер-живается «клапан» на всем протяжении аль-веолярного отростка челюсти, что исключаетпопадание ротовой жидкости под каппу, темсамым предотвращается вымывание лекарст-венного агента и снижение его первоначаль-ной концентрации.

Адгезия к поверхности десны зависит отвязкости лекарственной формы и ее можно ре-гулировать. Даже при применении растворовсоздается достаточная адгезия. Опыт примене-ния разработанных капп показал, что даже приошибках на этапе подготовки гипсовой моде-ли (недостаточно «проснялось» преддверие по-лости рта и его формирование на гипсовой мо-дели и др.) из-за эластичности бортов каппы по-следние плотно прилегают к слизистой оболоч-ке десны через тонкий лекарственный слой.

При выборе конструкции и изготовлениииндивидуальных пародонтальных капп необ-ходимо обязательно соблюдать следующееправило — каппа не должна травмировать исдавливать слизистую оболочку. Для этого ра-ционально применять ту конструкцию, кото-рая не оказывает компрессионного влияния.Благодаря тонкостенной конструкции каппыисключается компрессионное воздействие наподлежащую слизистую оболочку десны.

Результаты наблюдения за больными,пользующимися индивидуальными пародон-тальными каппами, изготовленными по опи-санной технологии, свидетельствуют о хоро-шей адаптации к ним.

Частота и длительность использованиякапп зависит от конкретной симптоматики.

При использовании усовершенствованногометода изготовления индивидуальной паро-донтальной каппы лечебный препарат вносятнепосредственно на очаг воспаления в жидкомвиде, строго дозированно и на определенноевремя за счет прилипаемости бортов каппы кслизистой оболочке десны, не позволяя рото-вой жидкости вымывать медикаменты благо-даря герметичной клапанной зоне. При введе-нии под каппу медикаментов в жидком видеони растекаются по внутренней поверхностикаппы и оказывают терапевтический эффект,чего нельзя добиться при других способах вве-дения. При этом не происходит снижения те-рапевтического эффекта и появляется возмож-ность вносить медикаменты строго на опреде-ленное время в заданной концентрации.

Таким образом, наш клинический опыт по-казал, что для осуществления качественной ме-стной терапии при хроническом генерализован-ном пародонтите с успехом могут применятьсяиндивидуальные пародонтальные каппы, изго-тавливаемые способом термоформования.


1. Данилевский Н.Ф., Борисенко А.В. Заболевания пародонта. К.: Здоров’я, 2000. 464 с.2. Иванов В.Н. Заболевания пародонта. М.: Мед. информ. агенство, 1998. 296 с.3. Сивовол С.И. Использование современных антимикробных и противовоспалительных препара-

тов местного действия в лечении воспалительных заболеваний пародонта. Стоматолог 2005; 8: 41–42.4. Purucer R. Микробиология пародонта. Антибактериальная терапия пародонтита. Квинтэссен-

ция 1993; 1: 14–23.5. Канканян А.П., Леонтьев В.К. Болезни пародонта. Ереван: Тигран, 1989. 230 с.


52


6. Мазур Р. Местная антибактериальная терапия активных пародонтальных карманов. Новое встоматологии 2000; 4 (84): 78–80.

7. Рябоконь Е.Н., Худякова М.Б., Крылова О.В., Савельева Н.Н. Конструкция тонкостенной инди-видуальной пародонтальной каппы для лечения больных с хроническим генерализованным пародон-титом. Вісник стоматології 2008; 1 (61): 45–46.

ТОНКОСТІННІ ПАРОДОНТАЛЬНІ КАППИ ДЛЯ МІСЦЕВОГО МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛІКУВАННЯХРОНІЧНОГО ГЕНЕРАЛІЗОВАНОГО ПАРОДОНТИТУ

Є.М. Рябоконь, М.Б. Худякова, О.В. КриловаОписана конструкція індивідуальної тонкостінної пародонтальної каппи для проведення лока-

льної медикаментозної терапії при лікуванні хворих на хронічний генералізований пародонтит.Ключові слова: пародонтит, пародонтальна каппа, локальна медикаментозна терапія.

THIN;WALLED PARODONTAL CAPPAS FOR LOCAL MEDICAL TREATMENT OF CHRONIC GENERALIZEDPARODONTITISE.N. Ryabokon, M.B. Hudyakova, O.V. Krilova

The individual thin-walled parodontal cappas’ design was described for effective local medical therapyduring treatment of patients with chronic generalized parodontitis.

Key words: parodontitis, parodontal cappa, local medical therapy.



53


ЗАСТОСУВАННЯ ПРОБІОТИКА «ХІЛАК ФОРТЕ»ЯК АНТИСЕПТИКА ПРИ ЛІКУВАННІ ХРОНІЧНОГО ПЕРІОДОНТИТУ

О.В. Палій, Є.М. РябоконьХарківський національний медичний університет

Застосування в антисептичній обробці пробіотика «Хілак форте» в комплексі з розчи-ном гіпохлориту натрію дозволило знизити кількість патогенних мікроорганізмів, лік-відувати представників грамнегативної кишкової групи, збільшити різноманітну кіль-кість сапрофітної мікрофлори.Ключові слова: пробіотик, мікрофлора, періодонтит.

«Хілак форте» з подальшою імпрегнацією20 % розчином азотнокислого срібла.

Матеріал для мікробіологічних дослід-жень брали у хворих з кореневих каналів зу-бів, дотримуючись правил асептики, за допо-могою стерильних бумажних пінів і поміщалиу дві пробірки з транспортним середовищем,котрі маркувались і упродовж 2–2,5 год дос-тавлялись в бактеріологічну лабораторію.Виділення та ідентифікацію виділених мікро-організмів проводили відповідно до норматив-них документів.

Чутливість до антисептиків (3 % розчинуперекису водню; 3 % розчину гіпохлоритунатрію; 2 % гелю біглюконату хлоргексиди-ну; пробіотика «Хілак форте», як цілісногорозчину, так і в різних розведеннях дистиль-ованою водою, розчином лимонної кислоти;20 % розчину азотнокислого срібла) визнача-ли методом дифузії в агар дисковим методом(рисунок).

Пролонгованість антибактеріальної діїпрепарату «Хілак форте» в різних розведен-нях, а саме: розведення хілаку форте дистиль-ованою водою (цілісний розчин хілаку форте;1:2; 1:4; 1:7; 1:8) і лимонною кислотою — длязбільшення декальцинації при медичній обро-бці каналів (1:100; 1:1000) проводили за ме-тодикою [5]. Для цього використовувалимузейні штами S. аureus, S. pyogenes та C. albi-cans. Зони затримки зростання мікроорганіз-мів спостерігали на 1-шу, 2-гу, 3-тю добу, ви-мірювали діаметр зон затримки зростаннямікроорганізмів, диски перекладали з попе-редніх на свіжовисіяні газони в чашках Петрі,повторюючи процедуру до тих пір, поки ви-значалася зона затримки зростання мікроор-ганізмів довкола дисків.

При оцінці нових антибактеріальних ре-човин застосовували критерії, рекомендованіБ.М. Даценком [6].

Результати та їх обговорення. В ходімікробіологічних досліджень встановлено,що під впливом хілаку форте в дослідній групізначно (у 5 разів) знижується кількість золо-


Термін пробіотик в західній медичнійлітературі частіше трактується як «препаратмікробних клітин або їх компонентів з якіс-ним впливом на здоров’я та стан хазяїна» [1].Пробіотик «Хілак форте» являє собою компо-зицію метаболітів штамів нормальної мікро-флори, а саме лактобацил.

Важливою функцією нормальної мікро-флори людини є її участь у формуванні імуно-біологічної реактивності організму хазяїна.За даними [2], при використанні пробіотика«Хілак форте» відмічена не тільки позитивнадінаміка місцевого імунітету (SIA1 и SIA2)слизової оболонки кишечника, але й заміщен-ня показників системного імунітету (Т-лімфо-цитів, IgG в сироватці крові).

Враховуючи унікальні клініко-фармаколо-гічні властивості «Хілак форте», відсутністьпобічної дії та протипоказань навіть при дов-гому використанні, нами була поставлена метапроведення комплексного лікування хроніч-ного верхівкового періодонтиту з місцевим ви-користанням даного препарату. До того ж зав-дяки низькій чутливості мікрофлори до біль-шості антибіотиків, сульфаніламідних та іншихантибактеріальних препаратів, зміні властиво-стей мікроорганізмів та надбання ними стій-кості до існуючих препаратів, алергічним ре-акціям, сенсибілізації організму, низькому про-тимікробному спектру існуючих антисептиків,які не знезаражують більшості облігатниханаеробних бактерій, що є в каналі, пошук но-вих медикаментозних засобів при лікуванніперіодонтиту знов став актуальним [3, 4].

Матеріал і методи. Обстежено та вилікова-но 146 чоловік у віці від 20 до 60 років з діагно-зом хронічних форм верхівкового періодонтиту.

Після інструментальної обробки корене-вих каналів у пацієнтів основної та контроль-ної груп проводили медикаментозну обробкуантисептичними препаратами: у контрольнійгрупі — 3 % розчином перекису водню, 3 %розчином гіпохлориту натрію, 2 % гелем бі-глюконату хлоргексидину; в основній — 3 %розчином гіпохлориту натрію і пробіотиком

54


тистого стафілокока відносно показника уконтрольній групі, в якій кількість вказано-го збудника знижена лише у 2,6 разу. Кіль-кість S. pyogenes знижується у 2,5 разу в до-слідній групі і лише в 1,7 разу — в контроль-ній. Кількість Peptococcus spp., Prevotellaspp., Bacteroides spp. при вживанні препара-ту «Хілак форте» зменшується практично в4 рази, фузобактерій — в 5 разів. У той же часв контрольній групі кількість вказаних мікро-організмів знижується в середньому у 2 рази.Звертає на себе увагу той факт, що при обробціпацієнтів дослідної групи препаратом «Хілакфорте» в 4 рази зменшується кількість грибівроду Candida. При цьому хілак форте сприят-

ливо впливає на підвищення сапрофітноїмікрофлори, збільшуючи кількість лактоба-цил у 2,5 разу, а S. saprophyticus — в 6 разів.В контрольній групі при стандартних методахлікування кількість S. saprophyticus знахо-диться на тому ж рівні, що і до лікування,кількість лактобацил підвищується лише в3 рази. Вказане свідчить про те, що обробкакореневих каналів препаратом «Хілак форте»значно зменшує кількість патогенних стафі-лококів, стрептококів, анаеробних мікроорга-нізмів, повністю ліквідуючи представниківграмнегативної кишкової групи.

Активність пробіотика «Хілак форте» про-являлася у відношенні як тест-штамів мікро-організмів, так і клінічних, котрі були виділенівід хворих з хронічними формами періодонти-ту. Діаметри зон затримки зростання дорівню-вали 20–25 мм для стафілококів та стрептоко-ків, 18–24 мм — для грибів, 19–21 мм — длястрептококів і 15–23 мм — для різноманітнихвидів сімейства ентеробактерій. Антибакте-ріальні властивості препарат зберігає і прирізних розведеннях, а саме: у 2, 4, 7 або 8 разів.Результати дослідження показали, що анти-бактеріальні властивості хілаку форте у від-ношенні різних видів мікроорганізмів у роз-веденні у декілька разів продовжують справ-ляти високу протимікробну дію. При розведен-ні препарату в 7 або 8 разів не відмічено анти-бактеріальної дії у відношенні різних представ-ників ентеробактерій. Ці дані дозволяють дій-ти висновку, що можна проводити медикамен-тозну обробку кореневих каналів при лікуван-ні хворих на періодонтит цілісним препаратом«Хілак форте» і розведеним у відношенні 1:2 здистильованою водою або фізіологічним розчи-ном. Дані подані в таблиці.

Зони затримки зростання мікробної асоціації згрибом роду Candida: цілісний розчин хілакуфорте; 3 % розчин гіпохлориту натрію; 3 % роз-чин перекису водню; 2 % гель хлоргексидинубіглюконату; 20 % розчин азотнокислого срібла

Діаметри зон затримки зростання мікроорганізмів при застосуванні препарату«Хілак форте» при вивченні методом дифузії в агар, мм


55


Узагальнюючи зазначене, можна дійтивисновку, що використання традиційних пре-паратів (перекису водню, хлоргексидину) лі-кування при хронічному періодонтиті приво-дить до зниження кількості мікроорганізмів,але не сприяє ліквідації грибкової інфекції.За даними [1], для дезінфекції кореневого ка-налу застосування широко розповсюдженогоантисептика гіпохлориту натрію в різнихконцентраціях також недостатньо. При засто-

суванні препарату «Хілак форте» в комплексіз розчином гіпохлориту натрію досягаєтьсязниження кількості патогенних стафілококів,стрептококів, анаеробних мікроорганізмів удекілька разів, повністю ліквідуються пред-ставники грамнегативної кишкової групи.При цьому збільшувалась кількість різнома-нітної сапрофітної мікрофлори, що приводитьдо покращання показників при лікуванні хво-рих на хронічний верхівковий періодонтит.


1. Коваль А. Дезинфекция корневых каналов. А так ли все просто? Соврем. стоматология 2006; 4:39–40.

2. Митронин А.В. Принципы, методы и средства лечения хронического периодонтита при ком-плексной реабилитации пациентов. Стоматолог 2006; 9: 19–45.

3. Няньковский С.Л., Шаевская Х., Заичанский Я. Роль пробиотиков в профилактике и леченииаллергических реакций и воспалительных заболеваний у детей и взрослых. Клін. імунологія.Алергологія. Інсектологія 2006; 3 (4): 39–42.

4. Щербинина М.Б., Закревская Е.В. Терапевтические возможности препаратов «Хилак» и «Хи-лак форте» в аспекте функциональной роли метаболитов интестинальной микрофлоры человека.Гастроентерологія 2005; 9: 49–50.

5. Полозок Д.Н. Сравнительная характеристика противомикробной активности разных групп сил-леров. Сучасна стоматологія 2005; 4: 18–20.

6. Даценко Б.М., Бирюкова С.В, Тамм Т.И., Кушаева Д.Н. Методические рекомендации по экспе-риментальному (доклиническому) изучению лекарственных препаратов для местного лечения гной-ных ран. М., 1989. 16 с.

ПРИМЕНЕНИЕ ПРОБИОТИКА «ХИЛАК ФОРТЕ» КАК АНТИСЕПТИКА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГОПЕРИОДОНТИТА

Е.В. Палий, Е.Н. РябоконьПрименение в антисептической обработке корневых каналов пробиотика «Хилак форте» в ком-

плексе с раствором гипохлорита натрия позволило снизить количество патогенных микроорганиз-мов, ликвидировать представителей грамотрицательной кишечной группы, увеличить разнообраз-ное количество сапрофитной микрофлоры.

Ключевые слова: пробиотик, микрофлора, периодонтит.

APPLICATION BY PROBIOTIC «HYLAK FORTE» AS ANTISEPTIС IN TREATMENT OF CHRONICPERIODOTITISE.V. Palij, E.N. Rjabokon

Application by probiotic «Hylak forte» in a complex with a solution hypochlority sodium has allowedto lower quantity of pathogenic microorganisms, to liquidate representatives intestinal group, to increasevarious quantity of saprofitus microflora.

Key words: probiotic, microflora, periodontitis.



56


МІКРОБІОЛОГІЧНІ АСПЕКТИ ЛІКУВАННЯГЕНЕРАЛІЗОВАНОГО ПАРОДОНТИТУ

НА ТЛІ ХРОНІЧНИХ ХОЛЕЦИСТОПАНКРЕАТИТІВ Т.М. Мошель, О.В. Ганчо

ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія», м. Полтава

Представлено дані щодо якісного та кількісного складу мікрофлори пародонтальнихкишень хворих на хронічний генералізований пародонтит на тлі хронічних холецисто-панкреатитів та її зміни у процесі комплексного лікування.Ключові слова: генералізований пародонтит, холецистопанкреатит, мікрофлора,пародонтальні кишені.

Метою нашого дослідження є вивченнямікрофлори пародонтальних кишень хворихна хронічний генералізований пародонтит натлі хронічних холецистопанкреатитів у про-цесі комплексного лікування.

Матеріал і методи. У 36 хворих на хроніч-ний генералізований пародонтит І і ІІ ступенятяжкості віком 25–59 років за даними клініч-ного дослідження, функціональних проб,індексів РМА за Parma (1960), ПІ за Russel(1956), ортопантомографії визначали стантканин пародонта; за індексом Федорова–Володкіної (1971) — стан гігієни порожнинирота. Основну групу становили 24 хворих,яким після видалення зубних нашаруваньпроводили інстиляції Тимсалу у пародонталь-ні кишені протягом 15 хв, внутрішньо призна-чали препарати «Цифран СТ», «Йогурт» та«Кальцемін». На даний спосіб лікуваннягенералізованого пародонтиту отриманий де-клараційний патент України [7]. Контрольнугрупу становили 12 хворих, яким проводилитрадиційне лікування.

Склад мікрофлори пародонтальних ки-шень досліджували бактеріоскопічним та бак-теріологічним методами. З метою визначеннякількості колонієутворюючих одиниць (КУО)використовували метод посіву питної води заГОСТом 2874-8299 [8]. Він дозволяє врахову-вати не тільки аеробні й факультативно-анаеробні мікроорганізми, а також деякіоблігатно-анаеробні види мікроорганізмів.Контроль мікробіологічних досліджень здійс-нювали на 12 паціентах з клінічно здоровимитканинами пародонта.

Результати досліджень статистично об-роблено. Достовірність одержаних резуль-татів аналізували за критерієм Стьюдента.

Результати та їх обговорення. У процесі лі-кування у хворих основної групи спостері-галися зміни пародонтального індексу від3,00±0,21 до 2,14±0,16 (р<0,01), індексу РМА —

Результати численних клінічних спосте-режень свідчать про те, що захворюваннятравної системи супроводжуються патологіч-ними змінами у порожнині рота. Патологіятканин пародонта діагностується у 92 % хво-рих із захворюваннями шлунково-кишково-го тракту, і в основному вона представлена па-родонтитом [1, 2].

Із сучасних позицій пародонтит розгля-дається не тільки як локальне запалення тка-нин пародонта, викликане мікрофлорою зуб-ної бляшки, а й як реакція всього організмуна дію бактерійної інфекції [3]. Спільністьіннервації й гуморальної регуляції тканин па-родонта і травного тракту, їхня безперечнаанатомо-фізіологічна близькість створюютьпередумови для залучення тканин пародонтадо патологічного процесу при захворюванняхорганів травної системи, зокрема при хроніч-них холецистопанкреатитах.

За сучасними уявленнями нормалізаціямікрофлори у комплексному лікуванні гене-ралізованого пародонтиту є неодмінною умо-вою раціональної терапії [4, 5]. Відомо, щопри пародонтиті у мікробіоценозах пародон-тальних кишень відбувається зрушення у бікпереважання анаеробної флори при низькомувмісті лактобацил, біфідобацил і стрептококів[6]. Кількість штамів анаеробних бактерійзбільшується до 70–91 %, тоді як при відсут-ності змін в тканинах пародонта кількістьанаеробів не перевищує 30 % [1, 4, 5].

Оскільки саме виділення патогенних іумовно-патогенних мікроорганізмів ще несвідчить про причину і розвиток захворюван-ня або його ускладнень, кількісне визначен-ня бактерій в різних клінічних матеріалахнабуває в останні роки все більшого значен-ня. Крім того, кількісне визначення бактерійв динаміці дозволяє робити висновок проперебіг хвороби та ефективність лікувальнихзаходів.


57


від 43,00±3,24 до 1,50±0,27 % (р<0,001) таГІ — від 2,40±0,11 до 0,50±0,06 (р<0,001).

В асоціаціях мікробіоценозів хворих пере-важали трепонеми, бактероїди, гриби родуCandida та стафілококи. Після лікуваннябільшість асоціантів становили бактероїди,стрептококи та лактобацили. В групі з інтакт-ним пародонтом переважали грампозитивнікоки та лактобацили (таблиця).

Після лікування за розробленою методи-кою змінився як якісний, так і кількісний

вання — (0,34±0,10)×109 КУО/мл (р<0,001).У хворих контрольної групи до лікування ви-сівалось (3,35±0,34)×109 КУО/мл, після ліку-вання — (0,99±0,35)×109 КУО/мл (р<0,001).Кількісний показник бактеріального мікроб-ного заселення ясенної рідини у осіб із клініч-но здоровими тканинами пародонта становив2,60±0,37 (р<0,01).

Висновки та перспективи дослідженьУ процесі комплексного лікування хворих

на хронічний генералізований пародонтит на

Частота виділення штамів мікроорганізмів пародонтальних кишень

склад мікрофлори пародонтальних кишень.Кількісний показник бактеріального мікроб-ного заселення пародонтальних кишень у хво-рих основної групи зменшився в 10,5 разу, а ухворих контрольної групи — в 3,4 разу. За-гальне мікробне число пародонтальних ки-шень хворих основної групи до лікування ста-новило (3,58±0,35)×109 КУО/мл, а після ліку-

тлі хронічних холецистопанкреатитів спосте-регалися вірогідні зміни як якісного складумікробіоценозу пародонтальних кишень, такі загальної кількості мікроорганізмів. Одер-жані результати свідчать про ефективністьрозробленого способу лікування генералізова-ного пародонтиту та необхідність його мікро-біологічного контролю.

Список літератури1. Клюшникова М.О. Клиническая оценка эффективности антибактериального лечения в сочета-

нии с озонотерапией больных с хроническим генерализованным пародонтитом: Автореф. дис. … канд.мед. наук. Иркутск, 2006. 22 с.

2. Булкина Н.В. Хронический пародонтит при заболеваниях органов пищеварения: клинико-ин-струментальные, морфологические и иммуногистохимические критерии возникновения и прогнози-рования течения: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Волгоград, 2005. 24 с.

3. Савичук Н.О. Микроэкология полости рта, дисбактериоз и пути его коррекции. Соврем. стома-тология 2002; 4: 9.

4. Безрукова И.В., Дмитриева Н.А., Герчиков Л.Н. Клинико-лабораторная оценка эффективно-сти применения в комплексной терапии воспалительных заболеваний пародонта комбинированногопрепарата «Цифран СТ». Стоматология 2005; 1: 13–15.

5. Тивоненко Л.І. Обґрунтування диференційованої антибактеріальної терапії та оцінка її ефек-тивності у комплексному лікуванні генералізованого пародонтиту: Автореф. дис. … канд. мед. наук.К., 2007. 23 с.

6. Гударьян А.А. Обоснование дифференцированных методов профилактики и лечения генерализо-ванного пародонтита при сахарном диабете 2-го типа: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Полтава, 2008. 24 с.

7. Пат. Україна 28573. Спосіб лікування генералізованого пародонтиту. Т.М. Мошель,А.К. Ніколішин. Заявл. 03.09.07; опубл. 10.12.07, бюл. 20.

8. Лобань Г.А., Ганчо О.В., Череда В.В. Мікробне заселення ясенної рідини як об’єктивний критерійгігієни порожнини рота. Укр. стоматол. альманах 2006; 2: 13–15.


58


МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕНИЯ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА НА ФОНЕХРОНИЧЕСКИХ ХОЛЕЦИСТОПАНКРЕАТИТОВТ.М. Мошель, О.В. Ганчо

Представлены данные, касающиеся качественного и количественного состава микробной флорыпародонтальных карманов больных хроническим генерализованным пародонтитом на фоне хрони-ческих холецистопанкреатитов и ее изменения в процессе комплексного лечения.

Ключевые слова: генерализованный пародонтит, холецистопанкреатит, микрофлора, пародон�тальные карманы.

MICROBIOLOGICAL ASPECTS OF GENERALIZED PARODONTITIS WITH CHRONIC HOLECYSTOPANCRE;ATITIS TREATMENT

T.M. Moshel, O.V. HanchoThe data about quantative and quality composition of parodontal pockets microflora at patients with

chronic generalized parodontitis and chronic holecystopancreatitis in the process of the complex treat-ment were presented.

Key words: generalized parodontitis, holecystopancreatitis, microflora, parodontal pockets.



59


СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ В ОЦЕНКЕ ЭФФЕКТИВНОСТИИСПОЛЬЗОВАНИЯ ТИОТРИАЗОЛИНА

ПРИ МЕТАЛЛОТОКСИКАЦИИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИМИОРТОПЕДИЧЕСКИМИ КОНСТРУКЦИЯМИ

А.Ю. НиконовХарьковский национальный медицинский университет

Методы параметрической, непараметрической статистики, корреляционного, кластер-ного и дисперсионного анализов использованы в исследовании динамики биохимиче-ских показателей крови больных с проявлениями металлотоксикации до и после лече-ния. Выявлена клиническая эффективность воздействия тиотриазолина по сравнениюс ацетилцистеином, а также его значимое влияние на биохимические показатели кровиактивности аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, малоновый диальдегид, це-рулоплазмин и билирубин. Тиотриазолин можно рассматривать в качестве возможногокорректора нарушений прооксидантно-антиоксидантного гомеостаза при металлоток-сикозе в практике ортопедической стоматологии.Ключевые слова: металлотоксикация стоматологическими ортопедическими конст�рукциями, биохимические показатели крови, статистический анализ, тиотриазолин.

онно-стойкой стали с защитным нитрид-тита-новым покрытием, которые считают себя со-матически здоровыми. Больные были поров-ну распределены на две группы (n

1=n

2=21).

Клинические проявления металлотокси-коза у больных укладываются в рамки трехвыделяемых синдромов [10], которые называ-ют тремя степенями тяжести состояния.

Первый синдром (1-я степень), при кото-ром объективные признаки поражения слизи-стой оболочки полости рта не обнаруживают-ся, характеризуется болью в языке, деснах,слизистой оболочке полости рта, сухостью ворту, чувством вязкости на губах, привкусомметалла, извращением вкуса. Эти больныечасто раздражительны, страдают бессонни-цей, нередко депрессивные, жалуются на не-домогания и общую слабость, склонны к кан-церофобии.

Второй синдром (2-я степень) характери-зуется сочетанием болевых и неприятныхощущений во рту с объективно выявляемымиморфологическими элементами пораженияслизистой оболочки полости рта. При этом на-ряду с жалобами, характерными для первогосиндрома, на участках слизистых оболочекполости рта, главным образом контактирую-щих с зубными протезами, обнаруживаютсягиперемия, отек, папулезные, афтозные, бул-лезно-эрозивные элементы и реже явления ке-ратоза и т. п.

Для третьего синдрома (3-я степень) наря-ду с субъективными ощущениями и морфоло-гическими элементами поражения слизистойоболочки полости рта характерны поражения

Клинические наблюдения и лабораторныеисследования показывают, что используемыев практике ортопедической стоматологиисплавы металлов оказывают выраженное об-щее и местное действие [1–5]. Проблемы, свя-занные с металлотоксикозом при введенииразличных металлических конструкций зуб-ных протезов, по-прежнему являются акту-альными. Литературные данные и результа-ты собственных исследований позволяютпредположить, что одним из центральныхзвеньев патогенеза металлотоксикоза высту-пает дисбаланс между интенсификацией в ор-ганизме процессов свободнорадикальногоокисления и ингибированием активности ан-тиоксидантной системы, ослаблением био-энергетических процессов [6–9].

В настоящее время при лекарственнойкоррекции ортопедических стоматопатий сле-дует включать в фармакотерапию мембрано-протекторные средства с выраженной антиок-сидантной активностью. Одним из препара-тов, обладающих такими свойствами, являет-ся «Тиотриазолин» производства НПО «Га-личфарм» или «Фарматон» (Украина). В кли-нике ортопедической стоматологии его ис-пользование изучено недостаточно.

Целью настоящего исследования явилсястатистический анализ в оценке эффективно-сти использования тиотриазолина при протез-ных стоматопатиях.

Материал и методы. Под наблюдением на-ходилось 42 больных (18 мужчин и 24 женщи-ны) в возрасте от 27 до 45 лет с проявленияминепереносимости зубных протезов из коррози-


60


кожи, на которой обнаруживаются эритема-тозные, папулезные, буллезно-эрозивные эле-менты.

После удаления несъемных конструкцийв качестве фармакотерапии на протяжении 21суток больным первой группы назначали из-вестный широко применяемый препарат«Ацетилцистеин» по 0,6 г 1 раз в сутки, а боль-ным второй группы — антиоксидант и анти-гипоксант «Тиотриазолин» по 0,1 г 3 раза в су-тки. До и после лечения у больных на автома-тическом полианализаторе «Cobas mira» фир-мы «Гофман–Лярош» (Швейцария–Австрия)определяли следующие биохимические пока-затели крови: активности аланиновой и аспа-рагиновой аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ);уровни общего, прямого и непрямого билиру-бина; концентрации в сыворотке крови церу-лоплазмина (ЦП), трансферрина (ТФ) и мало-нового диальдегида (МДА); уровни сульфгид-рильных (SH-) групп.

Данные тестовые показатели являютсяинформаторами функционального состоянияосновных детоксикационных органов — пече-ни, почек, селезенки, а также свидетельству-ют об интенсивности процессов перекисногоокисления липидов в организме и активностиантиоксидантной системы.

Статистическая обработка результатов ис-следования проведена с использованием паке-та программ Statistica 6.0. Использованы ме-

тоды параметрической, непараметрическойстатистики, корреляционного, кластерного идисперсионного анализов [11].

Результаты и их обсуждение. Для исполь-зования адекватных методов анализа исследо-вания эффективности тиотриазолина по срав-нению с ацетилцистеином по набору биохими-ческих показателей крови пациентов вначалеизучали законы распределения исследуемыхпеременных. Для переменных, распределен-ных по нормальному закону, использовали па-раметрические методы, для тех переменных,закон распределения которых отличен от нор-мального, — непараметрические. Вывод онормальности закона распределения каждогопоказателя делали на основании значений ста-тистик Колмогорова–Смирнова (K–S d) и Ша-пиро–Уилка (W), вероятностей Лиллифорса,а также их уровней значимости (р). Как вид-но из данных табл. 1, нормальному закону рас-пределения подчиняются величины АлАТ,АсАТ и ЦП, остальные показатели распреде-лены ненормально.

При определении степени корреляцион-ной зависимости между переменными исполь-зовали значение коэффициента корреляцииПирсона (r) для нормально распределенныхвеличин и коэффициент корреляции Спирме-на (R) для переменных, распределенных по за-кону, отличному от нормального. Корреляци-онный анализ показал высокие значимые кор-

Таблица 1. Законы распределения биохимических показателей кровиобследованных пациентов до лечения


61


реляции между следующими переменными:общий и прямой билирубин (R=0,68146;p=0,000591); общий и непрямой билирубин(R=0,655178; p=0,000002), а также между ТФи ЦП/ТФ (R= –0,886556; p=0,000000). Такимобразом, вместо трех переменных общий, пря-мой и непрямой билирубин можем использо-вать одну, например, общий билирубин. Так-же вместо переменных ТФ и ЦП/ТФ можемиспользовать только одну — ТФ.

Перед проведением основного анализа бы-ла выполнена проверка однородности (по био-химическим показателям) групп пациентов,которым назначали разные препараты. Длянормально распределенных переменных ис-пользовали критерий Фишера (ANOVA), дляненормально распределенных — непарамет-рические критерии Манна–Уитни, Вальда–Вольфовица и двухвыборочного теста Колмо-горова–Смирнова. Как показали результатыисследования, изначально (до лечения) име-лись существенные различия в двух группахпо показателям АсАТ и ТФ (рис. 1, 2).

Среднее значение активности АсАТ до лече-ния существенно больше у пациентов, которымв дальнейшем назначали тиотриазолин (2-ягруппа), чем у пациентов, получавших ацетил-цистеин. В то же время большая часть пациен-тов, которым в дальнейшем назначали ацетил-цистеин (1-я группа), имеет показатель ТФ зна-чительно ниже, чем пациенты 2-й группы.

Таким образом, для получения достоверныхзначений анализа показателей до и после лече-ния группы необходимо было выравнять (сде-лать однородными) по переменным АсАТ и ТФ.

Однородные группы выделяли с помощьюкластерного анализа. В работе использоваликластерный иерархический (древовидный) ал-горитм объединения. Функцией расстоянияслужила Евклидова метрика. Был использованневзвешенный центроидный метод объедине-ния в кластеры, при котором расстояние меж-ду двумя кластерами определяется как рас-стояние между их центрами тяжести. Получен-ная в результате дендрограмма распределениянаблюдений по кластерам приведена на рис. 3.

Рис. 1. Гистограмма размаха переменной АсАТдо лечения

Рис. 2. Гистограмма размаха значений пере-менной ТФ до лечения

Рис. 3. Дендрограмма кластерного анализа

Ацетилцистеин Тиотриазолин Ацетилцистеин Тиотриазолин

АсА

Т

ТФ

Рас

стоя

ни

е

Наблюдения


62


Видно, что из общей картины значительновыделяются 22-й и 2-й случаи, которые отно-

сятся к одному кластеру данных. Остальныеслучаи составляют вторую однородную груп-

Таблица 2. Динамика биохимических показателей до и после лечения ацетилцистеином

Таблица 3. Динамика биохимических показателей до и после лечения тиотриазолином


63


пу. Действительно, повторное проведение тес-тов Фишера, Манна–Уитни и двухвыборочно-го Колмогорова–Смирнова для 40 наблюдений(исходной выборки без 2-го и 22-го случаев) по-казывает неразличимость центральных тен-денций в двух группах пациентов, которым вдальнейшем назначали различные препараты.

Заметим, что ситуация с законами распре-деления показателей пациентов до лечения, атакже с корреляционными соотношениямимежду ними после удаления 2-го и 22-го слу-чаев не изменилась, зато мы получили одно-родные по биохимическим показателям до ле-чения группы пациентов. Описательные ста-тистики исследуемых показателей для двухгрупп пациентов приведены в табл. 2, 3.

На следующем этапе анализа для каждойгруппы пациентов, которым назначали раз-личные препараты, исследовали динамикубиохимических показателей до и после лече-ния. При сравнении показателей до и после ле-чения в случае их нормального распределенияиспользовали Т-тест для зависимых выборок,а в случае ненормального закона распределе-ния — его непараметрический аналог — кри-терий Вилкоксона.

Так, в 1-й группе пациентов, которым на-значался ацетилцистеин, после лечения зна-чимо изменились (уменьшились) величиныследующих показателей: общий билирубин(р=0,000364), АлАТ (р=0,009563), МДА(р=0,000120) и ЦП (р=0,002126). Для приме-ра приведена гистограмма размаха значенийпоказателя ЦП до и после лечения, на кото-рой обозначены средние значения перемен-ной, ± ошибка среднего и значения довери-тельных интервалов (рис. 4).

После лечения пациентов 2-й группы, ко-торым назначали тиотриазолин, значимо из-менились (уменьшились) следующие показа-тели: АсАТ (р=0,000057), общий билирубин(р=0,000219), АлАТ (р=0,000196), МДА(р=0,000089) и ЦП (р=0,000000). Анализ по-лученных результатов свидетельствует о том,что лечение пациентов тиотриазолином при-

вело к ослаблению активности цитолитиче-ского синдрома, что проявилось в уменьше-нии активности АлАТ и АсАТ.

Гистограммы размаха значений перемен-ных АсАТ, билирубина, АлАТ и МДА до и по-сле лечения пациентов 2-й группы представ-лены на рис. 5.

Рис. 4. Гистограмма размаха переменной ЦП дои после лечения пациентов 1-й группы

До лечения После лечения Рис. 5. Гистограммы размаха значений перемен-ных до и после лечения пациентов 2-й группы: а —АсАТ; б — билирубин общий; в — МДА; г — АлАТ

До лечения После лечения




АсА

Т

ЦП

Би

ли

ру

бин

общ

ий

МД

АА

лА

Т


а

б

в

г

64


При сравнении эффективности леченияпрепаратами «Ацетилцистеин» и «Тиотриазо-лин» в двух группах пациентов определялизначимые разницы биохимических показате-лей после лечения. После приема препаратовв двух группах пациентов наблюдались значи-мые различия по следующим показателям: об-щий билирубин, АлАТ, МДА и ЦП, причем упациентов, которым назначали тиотриазо-лин, эти показатели существенно меньше, чему пациентов, которым назначали ацетилци-стеин. В качестве примера приведена гисто-грамма сравнения уровней билирубина послелечения различными препаратами (рис. 6).

чения — 4) и увеличивается количество паци-ентов, имеющих самую легкую (1-ю) степень(до лечения — 3, после лечения — 6).

Во 2-й группе до лечения были пациентысо 2-й и 3-й степенью тяжести состояния. По-сле лечения тиотриазолином произошло болееблагоприятное перераспределение больных постепеням тяжести: пациентов с 3-й степеньютяжести вообще не наблюдалось, были выяв-лены только больные с 1-м и 2-м синдромами.

ВыводыСтатистический анализ динамики биохи-

мических показателей крови до и после лече-ния больных с клиническими проявлениямиметаллотоксикации стоматологическими ор-топедическими конструкциями свидетельст-вует о следующем.

1. Использование тиотриазолина при ле-чении протезных стоматопатий дает более бла-гоприятное перераспределение больных постепеням тяжести состояний, чем при лече-нии ацетилцистеином. После лечения тио-триазолином пациентов с третьей (самойсложной) степенью тяжести вообще не наблю-далось, были выявлены только больные с 1-ми 2-м синдромами.

2. Являясь мембранопротекторным сред-ством с выраженной антиоксидантной актив-ностью, тиотриазолин эффективнее, чем аце-тилцистеин, воздействует на содержание та-ких биохимических показателей крови, какобщий билирубин, малоновый диальдегид,церулоплазмин, а также на активности алани-новой и аспарагиновой аминотрансфераз.

3. Можно полагать, что тиотриазолин яв-ляется одним из возможных корректоров на-

Рис. 7. Диаграмма тяжести состояния пациентов до (1) и после лечения (2) ацетилцистеином (а)и тиотриазолином (б)

Рис. 6. Гистограмма сравнения результатов ле-чения разными препаратами по уровням били-рубина после лечения

Хорошей иллюстрацией эффективностилечения рассматриваемыми препаратами яв-ляются диаграммы соотношения количествапациентов с различными степенями тяжестисостояния до и после курса лечения (рис. 7). В

ходе исследования определено, что при лече-нии ацетилцистеином существенно уменьша-ется количество пациентов с 3-й степенью тя-жести заболевания (до лечения — 9, после ле-

рушений прооксидантно-антиоксидантногогомеостаза, представляющего собой централь-ное звено патогенеза металлотоксикоза впрактике ортопедической стоматологии.


1. Гожий А.Г., Сагателян Г.Р., Гожая Л.Д., Большаков Г.В. Клинические проявления электрохи-мических процессов, обусловленных отделочной обработкой зубных протезов из нержавеющей стали.Стоматология 1998; 3: 46–50.

Ацетилцистеин Тиотриазолин

Би

ли

ру

бин

общ

ий

Кол-во пациентов Кол-во пациентов

1-я 2-я 3-яСтепень тяжести

1-я 2-я 3-я

а б

1

2


65


2. Зайчик В.Е., Багиров Ш.Т. Содержание химических элементов в смешанной нестимулирован-ной слюне здорового человека. Стоматология 1991; 1: 14–16.

3. Wirz J., Hermann J.S., Rateitschak�Pluss E.M. Причины непереносимости зубных протезов. Кли-ническое наблюдение. Квинтэссенция 1999; 3: 19–26.

4. Knoernschild K.L., Campbell S.D. Periodontal tissue responses after insertion of artificial crownsand fixed partial dentures. J. Prosthet. Dent. 2000; 5: 492–498.

5. Salsano F., Francia C., Roumpedaki I. Immune effect of nickel. Int. J. Immunopathol. Pharmacol.2004; 17 (2): 63–70.

6. Никонов А.Ю. Нарушение прооксидантно-антиоксидантного гомеостаза при введении никеляи нитрида титана. Проблеми медичної науки та освіти 2005; 2: 49–52.

7. Никонов А.Ю. Биохимические изменения крови подопытных животных при введении в орга-низм никеля и нитрида титана. Вісник стоматології 2004; 4: 11–14.

8. Di Giampaolo L., Di Gioaccino M., Ponti J. In vitro comparative immune effects of different titani-um compounds. Int. J. Immunopathol. Pharmacol. 2004; 17 (2): 115–122.

9. Ermolli M., Menne C., Pozzi G. Nickel, cobalt and chromium — induced cytotoxicity and intracellu-lar accumulation in human hacat keratinocytes. Toxicol. 2001; 15: 348–353.

10. Гожая Л.Д. Аллергические заболевания в ортопедической стоматологии. М.: Медицина, 1988.293 с.

11. Ким Дж.�О., Мюллер Ч.У., Клекка У.Р. и др. Факторный, дискриминантный и кластерный ана-лиз. М.: Финансы и статистика, 1989. 215 с.

СТАТИСТИЧНИЙ АНАЛІЗ В ОЦІНЦІ ЕФЕКТИВНОСТІ ВИКОРИСТАННЯ ТІОТРІАЗОЛІНУПРИ МЕТАЛОТОКСИКАЦІЇ СТОМАТОЛОГІЧНИМИ КОНСТРУКЦІЯМИА.Ю. Ніконов

Методи параметричної, непараметричної статистики, кореляційного, кластерного та дисперсій-ного аналізів були використані в дослідженні динаміки біохімічних показників крові хворих з про-явами металотоксикації стоматологічними ортопедичними конструкціями до та після лікування.Виявлено клінічну ефективність дії тіотріазоліну у порівнянні з ацетилцистеїном, а також його зна-чущий вплив на біохімічні показники крові активності аланінової та аспарагінової амінотрансфераз,малоновий діальдегід, церулоплазмін і білірубін. Тіотріазолін можна вважати як можливий корек-тор порушень прооксидантно-антиоксидантного гомеостазу при металотоксикозі у практиці ортопе-дичної стоматології.

Ключові слова: металотоксикація стоматологічними ортопедичними конструкціями,біохімічні показники крові, статистичний аналіз, тіотріазолін.

STATISTICAL ANALYSIS IN ESTIMATE OF THE TIOTRYAZOLIN USING EFFICIENCY IN METALLICTOXICOSIS BY DENTURESA.Yu. Nikonov

Parametric and nonparametric techniques, analyses of correlations, clusters and variance were usedin research of patients blood biochemical indixes dynamics with manifestations of metallic toxicosis bydentures before and after treatment. The clinical efficacy of tiotriazolin effect in comparison with acetil-cystein, and it has significant influence on blood biochemical indixes of AlATr, AsATr, MDA, CP (cerulo-plasmin), total bilirubin were detected. One may to consider tiotriazolin as possible corrector of oxidanticand antioxidantic homeostasis disturbances in metallic toxicosis in orthopedic stomatology practice.

Key words: metallic toxicosis by dentures, blood biochemical indixes, statistical analysis, tiotriazolin.



66


СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКАПОКАЗАТЕЛЕЙ ФИЗИКО!МЕХАНИЧЕСКИХ СВОЙСТВ

ПОЛИМЕРНЫХ ОБЛИЦОВОЧНЫХ МАТЕРИАЛОВДЛЯ НЕСЪЕМНЫХ КОНСТРУКЦИЙ ЗУБНЫХ ПРОТЕЗОВ

Н.Н. БреславецХарьковский национальный медицинский университет

Проведена сравнительная оценка показателей физико-механических свойств нового об-лицовочного материала для несъемных конструкций зубных протезов «Синма-М+V» исертифицированных в Украине материалов «Синма-М» и «Superрont C+B». Разработа-на методика послойного нанесения и полимеризации облицовочного покрытия для не-съемных конструкций зубных протезов из пластмассы «Синма-М+V».Ключевые слова: несъемное протезирование, облицовочные полимеры, физико�механи�ческие свойства, методика использования.

ются сколы. Керамическая облицовка трудо-емка в технологическом процессе и дорога [6].

При анализе клинических ситуаций и ос-мотре пациентов, пользующихся металлопласт-массовыми протезами, а также из данных ли-тературы мы можем сделать вывод, что облицо-вочные материалы на основе акриловых пласт-масс отличаются меньшей твердостью и проч-ностью, чем керамика, им свойственны водо-поглощение, полимеризационная усадка, из-менение цвета на протяжении времени исполь-зования. Однако они легче обрабатываются иполируются, эластичны, а следовательно, неявляются хрупкими. Кроме того, методика из-готовления зубных протезов, облицованныхпластмассою, является несложной. Возмож-ность создания более легких конструкций с ис-пользованием акриловых пластмасс позволя-ет также разгрузить пародонт опорных зубов ивисочно-нижнечелюстной сустав [3, 7–9].

В целях улучшения эстетических и физи-ко-механических свойств облицовочных мате-риалов кафедрой ортопедической стоматоло-гии в сотрудничестве с АО «Стома» (г. Харьков)разработан новый облицовочный полимерныйматериал «Синма-М+V», представляющий со-бою пластмассу горячего отверждения типа по-рошок–жидкость. Благодаря наличию в ее со-ставе олигомера удалось увеличить время жиз-неспособности массы в пластичном состоянии(до 1 часа), что позволяет моделировать обли-цовку непосредственно из пластмассы, равно-мерно ее наносить и распределять.

Пластмасса «Синма-М+V» обеспечиваетвысокие эстетические свойства зубных проте-зов благодаря возможности послойного моде-лирования протеза массами разного цвета.Эмали и дентины пластмассы «Синма-М+V»имеют 9 цветовых оттенков по шкале Vita: А2;


Основной задачей ортопедической стома-тологии является восстановление анатомиче-ской целостности зубов и непрерывности зуб-ных рядов, которое способствует нормализа-ции функций, анатомо-морфологическихвзаимоотношений, эстетических норм, а так-же профилактике заболеваний желудочно-ки-шечного тракта и психоэмоционального со-стояния пациента [1, 2]. Современные дости-жения ортопедической стоматологии в значи-тельной мере базируются на использованииновых технологий и развитии стоматологиче-ского материаловедения.

Несъемное протезирование занимает осо-бое место среди разнообразия конструкцийзубных протезов, применяемых сегодня дляоказания стоматологической помощи населе-нию. В основе этой задачи лежит выбор кон-струкции зубного протеза и материала, с по-мощью которых решается проблема функциии эстетики. Замена дефектов зубных рядов ме-таллическими протезами не только не эсте-тична, но и может отрицательно сказыватьсяна функции разных жизненно важных систем,травмирует психику пациентов [3].

В последнее время для замещения дефек-тов твердых тканей зубов и зубных рядов всебольше применяются цельнолитые металло-пластмассовые и металлокерамические проте-зы. Они, несомненно, имеют существенныепреимущества над штампованными металли-ческими и пластмассовыми коронками, а так-же над штампованно-паяными мостовиднымипротезами [4, 5]. Но керамическая облицовкавместе с положительными качествами имеет итакие недостатки, как чрезмерная твердость,которая приводит к перегрузке зубов-антаго-нистов, особенно, если они интактны, хруп-кость, в связи с чем довольно часто наблюда-

67


A3; A3,5; В2; В3; С2; С3; D2; D3. Оттенки ре-жущего края по цветовой гамме ориентирова-ны на основные оттенки расцвечивания «Vita»соответственно группам (A, B, C, D).

Целью настоящего исследования явиласьсравнительная оценка результатов физико-механических свойств нового облицовочногоматериала для несъемных конструкций зуб-ных протезов «Синма-М+V», облицовочногоматериала «Синма-М» (АТ «Стома», г. Харь-ков) и сертифицированного в Украине «Super-рont C+B» (SpofaDental, Чехия).

Материал и методы. Лабораторные иссле-дования проводились в аккредитованной экс-периментальной лаборатории стоматологиче-ских материалов и изделий АО «Стома».

Было выполнено 40 образцов из пластмас-сы «Синма-М», 40 — из пластмассы «SuperрontC+B» и 40 — из пластмассы «Синма-М+V». По-лимеризацию пластмассы «Синма-М» и пла-стмассы «Superрont C+B» проводили соглас-но инструкции завода-изготовителя, полиме-ризацию пластмассы «Синма-М+V» — в тече-ние 30 мин при температуре 125 °С и давлении6×105 н/м2 в пневмополимеризаторе стомато-логическом «Аверон».

Физико-механические свойства материа-лов изучали по следующим параметрам (ISO-10477): коническая точка текучести по Хеп-плеру, изгибающее напряжение, удельнаяударная вязкость, твердость по Хепплеру, вре-мя набухания.

Была разработана методика послойногонанесения и полимеризации облицовочногопокрытия из пластмассы «Синма-М+V».

Результаты и их обсуждение. Полученныерезультаты исследования физико-механиче-ских свойств свидетельствуют о том, что кони-ческая точка текучести у «Синма-М+V» досто-верно больше, чем у «Синма-М», на 93,2 МПа(р<0,001) и достоверно больше, чем у «Super-pont C+B», на 45,5 МПа (р<0,001), таблица.

Изгибающее напряжение у «Синма-М+V»на 1,5 % больше (р<0,001), чем в «Superpont

C+B», что говорит о снижении хрупкости ма-териала. Удельная ударная вязкость у «Синма-М» и «Синма-М+V» находятся в близких гра-ницах (р>0,05). Однако этот же показатель у«Superpont C+B» ниже, чем у «Синма-М+V»,на 2,0 кДж/см2. Твердость по Хепплеру у «Син-ма-М+V» достоверно больше, чем у «Синма-М», на 30 МПа (р<0,001) и достоверно больше,чем у «Superpont C+B», на 13,2 МПа (р<0,001).

Время набухания у «Синма-М+V» состав-ляет 45 мин и создает благоприятные условияв технологическом процессе работы зубноготехника при моделировании облицовочногопокрытия.

Методика послойного нанесения и поли�меризации облицовочного покрытия из пла�стмассы «Синма�М+V»

Использовали цельнолитые металлическиекаркасы с ретенционными пунктами, предвари-тельно подвергшиеся механической обработке,с последующей пескоструйной обработкой пес-ком средней зернистости, тщательно промы-тые и высушенные, в дальнейшем прогрунто-ванные покрывным лаком «Синма-М+V».

Пластмассу готовили следующим обра-зом: в жидкость добавляли порошок и смеши-вали в объемном соотношении 2:3 или массо-вом — 1:2 в фарфоровом или стеклянном со-суде (до насыщения). Масса сразу же послесмешивания готова для выкладывания.

На предварительно подготовленный кар-кас наносили массу шпателем или кисточкой(кисточку не надо дополнительно смачиватьв мономере, окунать в порошок либо присы-пать порошком уже выложенную массу). Мас-су следует наносить на каркас небольшимипорциями, придавая облицовке форму нужно-го зуба. Не следует наносить много массы, тол-щина слоя не должна превышать 3 мм, так какпри большей толщине пластмасса может да-вать трещины в процессе полимеризации.

Рабочее время (стадия песка) — 10 мин притемпературе 20 °С. Одномоментно можно вы-кладывать конструкцию любой протяженно-


Примечание. Достоверно при сравнении с показателем «Синма-М+V»: * р<0,001; # p<0,05.

Сравнительная оценка результатов исследований физико�механических свойствоблицовочных материалов

68


сти (замешивая пластмассу небольшими пор-циями), пересыхания массы на смоделирован-ных участках не наблюдается в течение часа.

Соотношение слоев дентин : эмаль : режу-щий край — 60:30:10. Каждый слой (дентин,эмаль, режущий край) полимеризуют после-довательно (перед выкладыванием каждогопоследующего после полимеризации слоя не-обходимо дополнительно смачивать конст-рукцию мономером). Концентраты красите-лей применяются для дополнительного усиле-ния цвета (например, в пришеечной области).Обработку облицованной несъемной конст-рукции выполняли обычными методами.

Результаты исследований свидетельствуютоб упрощении технологического процесса, ко-торый при использовании пластмассы «Синма-М+V» и полимеризации в пневмополимериза-торе стоматологическом проводится без такихтрудоемких этапов, как моделирование из вос-ка, гипсование в кювету, выплавление воска,


извлечение готовой конструкции из кюветы,сокращаются время и энергозатраты производ-ства. Пластмасса «Синма-М+V» в отличие от«Синма-М» и «Superpont C+B» обеспечиваетвысокие эстетические свойства зубных проте-зов благодаря возможности послойного моде-лирования протеза массами различного цвета.

Таким образом, на основании сравнитель-ной оценки показателей физико-механиче-ских свойств нового облицовочного материа-ла для несъемных конструкций зубных про-тезов «Синма-М+V» и сертифицированных вУкраине «Синма-М» (АТ «Стома», г. Харьков)и «Superрont C+B» (SpofaDental, Чехия) уста-новлено, что при применении «Синма-М+V»повышаются качественные характеристикипо таким показателям, как ударная вязкость,твердость по Хепплеру и коническая точка те-кучести, что, в свою очередь, позволило сни-зить хрупкость материала за счет повышенияего эластичности.


1. Подопригора А.В. Обоснование показаний к применению основных конструкционных материа-лов для несъемных зубных протезов на основании клинико-лабораторных методов исследования сли-зистой оболочки полости рта: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Воронеж, 2006. 18 с.

2. Харитонов С.В., Лебеденко И.Ю., Ибрагимов Т.И и др. Возможности рентгенофазового анализапри изучении металлокерамических протезов и образцов стеклокерамических материалов. Рос. сто-матолог. журн. 2004; 4: 4–6.

3. Скрипник І.Л. Порівняльна оцінка методів фіксації різноманітних облицювальних матеріалівна каркасі суцільнолитих знімних протезів: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. К., 2001. 20 с.

4. Большаков Г.В., Батрак И.К., Марков Б.П. и др. Плазмонапыленные адгезивные системы для об-лицовки зубных протезов полимерными материалами. Панорама ортопед. стоматологии 2005; 1: 22–26.

5. Макеєв В.Ф., Бордовський А.М., Підлісний Р.В. Досвід застосування композитних матеріалівдля виготовлення штучних коронок та мостоподібних протезів. Новини стоматології 1998; 4: 13–16.

6. Бобокал А.М. Клініко-експериментальне обґрунтування застосування керамічної маси«Ультрапалін» при незнімному протезуванні: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. К., 2003. 18 с.

7. Фліс П.С., Скрипник І.Л., Ращенко Н.В. та ін. Пошук шляхів підвищення якості полімерів, яківикористовуються для облицювання суцільнолитих незнімних протезів. Галиц. лікар. вісн. 2005; 12,1 [1]: 95–99.

8. Флис П.С., Скрипник И.Л., Бобокал А.М., Довбенко С.А. Повышение эстетических и механическихсвойств полимеров, применяемых для облицовки цельнолитых несъемных зубных протезов. Сб. тезисовI республикан. конференции «Современная стоматология и челюстно-лицевая хирургия». К., 1998: 280.

9. Флис П.С., Скрипник И.Л., Вознюк В.П. и др. Поиск методов повышения качества фиксацииполимеров к металлическому каркасу зубных протезов. Сб. тезисов I республикан. конференции «Со-временная стоматология и челюстно-лицевая хирургия». К., 1998: 282–283.

ПОРІВНЯЛЬНА ОЦІНКА ПОКАЗНИКІВ ФІЗИКО;МЕХАНІЧНИХ ВЛАСТИВОСТЕЙ ПОЛІМЕРНИХОБЛИЦЮВАЛЬНИХ МАТЕРІАЛІВ ДЛЯ НЕЗНІМНИХ КОНСТРУКЦІЙ ЗУБНИХ ПРОТЕЗІВН.М. Бреславець

Проведено порівняльну оцінку показників фізико-механічних властивостей нового облицюваль-ного матеріалу для незнімних конструкцій зубних протезів «Сінма-М+V» і сертифікованих в Україніматеріалів «Сінма-М» і «Superрont C+B». Розроблено методику пошарового нанесення й полімеризаціїоблицювального покриття для незнімних конструкцій зубних протезів із пластмаси «Сінма-М+V».

Ключові слова: незнімне протезування, облицювальні полімери, фізико�механічні властивості,методика використання.

COMPARATIVE ESTIMATION OF PARAMETERS OF PHYSICAL MECHANICAL PROPERTIES OF VENEER;ING MATERIAL FOR FIXED DENTURESN.N. Breslavets

The comparative estimation of parameters of physical mechanical properties of a new veneering mate-rial for fixed dentures «Sinma-M+V» and certificate in Ukraine material «Sinma-M» and «SuperрontC+B» was carried into effect. The methods of layer fixings and polymerization of a veneering materialfor fixed dentures «Sinma-M+V» were designed.

Key words: fixed dentures, veneering polymers, physical mechanical properties, methods of the use.Поступила 11.04.08

69



ВЛИЯНИЕ РАБОТЫ ЗА КОМПЬЮТЕРОМНА КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ КАРИОЗНОГО ПРОЦЕССА

У ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА И СПОСОБЫ ЕГО КОРРЕКЦИИЕ.Г. Денисова


Дана характеристика клиническому течению кариозного процесса и состоянию рото-вой жидкости у лиц, пользователей компьютером. Определены способы коррекции дан-ного заболевания.Ключевые слова: кариес, ротовая жидкость, способы коррекции.

Материал и методы. Проведено обследова-ние и лечение 68 пациентов в возрасте от 19до 23 лет (основная группа), постоянно рабо-тающих за компьютером 5–6 часов в день. Ра-бота за компьютером заключалась в наборетекста и создании компьютерных программ.При оценке стоматологического статуса ис-пользовали коэффициент распространенностии интенсивности поражения (КПУ), ТЭР-тестпо В.Р. Окушко (1989), упрощенный индекс ги-гиены полости рта (OHI-S) J.C. Green, J.R. Ver-million (1964), рентгенологическое исследова-ние зубов. Для определения скорости слюно-отделения забор смешанной слюны проводи-ли в утренние часы (в 10–12 часов) в строго оп-ределенных условиях — без стимуляции, ут-ром, через 2 часа после приема пищи. Слюнудля исследования собирали в химически чис-тые, стерильные градуированные пробирки втечение 10 мин. Скорость слюноотделения оп-ределяли в мл/мин. Вязкость слюны опреде-ляли вискозиметром Освальда (модель ВК-4)против дистиллированной воды, вязкость ко-торой равна 1 сантипуазу (сп). В связи с темчто пределы скорости базового слюноотделе-ния для смешанной слюны составляют от 0,08до 1,83 мл/мин, что соответствует 23-кратно-му колебанию [5], для сравнения показателейисследования смешанной слюны была созданаконтрольная группа, в которую вошли 10 че-ловек в возрасте 19–23 лет, работающие на томже производстве, но по роду своей деятельно-сти не работающие на компьютере. У лиц кон-трольной группы полость рта была санирова-на. Статистическую обработку результатовпроводили с применением t-критерия Стью-дента.

Результаты и их обсуждение. Традицион-но стоматологическое обследование начиналисо сбора жалоб пациентов и анамнеза. Ни у ко-го из пациентов основной группы жалоб на бо-ли в зубах не отмечено. В анамнезе жизни от-мечались острые вирусные заболевания восенне-весенний период. При опросе о режи-

В современной стоматологии проблема ка-риеса зубов остается актуальной, что обуслов-лено значительной интенсивностью этой пато-логии. Следует отметить, что распространен-ность кариеса зубов во многом обусловленапрофессиональными вредностями. В послед-ние годы такой профессиональной вредностьюследует считать работу за компьютером.

Персональные компьютеры и особенно ихмониторы являются источниками мягкогоионизирующего излучения, создают особоеэлектромагнитное поле, оказывают электро-статическое действие и влияют на резистент-ность организма в целом. Ионизирующее из-лучение персонального компьютера приводитк ионизации молекул и атомов, образуя сво-бодные радикалы, перекисные соединения,что вызывает нарушение функции клеток, ихбиохимических процессов вплоть до гибелиотдельных клеток. К основным вредным фак-торам при работе за компьютером относят: си-дячее положение в течение длительного вре-мени, нагрузку на зрение, перегрузку суста-вов кистей, нарушение нормального течениябеременности, стрессы различного генеза, за-болевания органов дыхания и аллергии.

Доказано негативное влияние работы закомпьютером на органы зрения, проявляемоесиндромом «сухого глаза», и на центральнуюнервную систему [1–3].

Л.Н. Коцерова считает, что работа за ком-пьютером в течение 8–10 часов в день и болееможет привести к некрозу зубов, который раз-вивается исподволь и совершенно безболез-ненно. Одним из первых признаков подобно-го поражения зубов является потеря блесказубов, а затем появление темной окраски, откоричневой до почти черной. Ткани зуба в мес-тах такой окраски становятся мягкими, чтотребует незамедлительного лечения [4].

Целью нашего исследования явилось изу-чение клинического течения кариозного про-цесса у лиц молодого возраста, работающих закомпьютером, и его коррекция.

70


ме работы и питания все пациенты указали нато, что время обеда не фиксировано и горячиеобеды отсутствовали.

При стоматологическом осмотре и обсле-довании установлено, что интенсивность ка-риеса у лиц основной группы распределиласьследующим образом: значение КПУ составило4,00±1,15 у 12 больных, 7,00±0,26 — у 29,11,00±0,65 — у 27 больных, что свидетельст-вовало о разной степени интенсивности карие-са. Значение ТЭР-теста у лиц этой группы ко-лебалось в пределах 6–7, что говорило о пони-женной устойчивости эмали к кариесу.

Скорость слюноотделения в основнойгруппе составляла (0,22±0,07) мл/мин и вконтрольной — (0,78±0,11) мл/мин (р<0,01),что говорит о снижении скорости слюноотде-ления у лиц, работающих за компьютером.При этом вязкость слюны была соответствен-но (3,34±0,16) и (2,48±0,09) сп, разница бы-ла достоверной (р<0,05). Самые высокие по-казатели вязкости смешанной слюны дости-гали значений 5,0 сп.

Гигиеническое состояние полости рта изуча-ли после исследования ротовой жидкости, т. е.через 2 часа после приема пищи: в контроль-ной группе OHI-S составил (1,10±0,36) балла,а в основной — (1,90±0,54) балла.

Кариозный процесс у лиц основной груп-пы протекал с преобладанием скрытых кари-озных полостей на апроксимальных участкахпервых, вторых премоляров и первых моля-ров, что подтверждалось рентгенологическимисследованием. После раскрытия кариознойполости определялось глубокое поражениедентина, который был пигментирован, а у35 пациентов был диагностирован хрониче-ский пульпит. При сборе жалоб и анамнеза ус-тановлено, что у пациентов не было болевыхощущений, характерных для кариеса зубов ипульпита. Отсутствие болевого симптома,большая занятость на работе приводят прак-тически всех пациентов к запоздалому обра-щению к врачу.

Таким образом, в результате исследованийустановлено, что у лиц основной группы по-нижена секреция и повышена вязкость рото-вой жидкости, что следует отнести к комплек-су местных патогенетических факторов разви-тия кариеса зубов.

Вязкость смешанной слюны зависит от ееколичества, а также от концентрации и вели-чины макромолекулы муцина. При повышен-ной вязкости слюны муцин образует на по-верхности эмали зубов нерастворимую дена-турированную пленку. Она препятствует диф-фузии ионов в эмаль и нарушает нормальноетечение процессов минерализации эмали. В тоже время эти процессы влияют и на образова-ние зубного налета. Этот факт можно объяс-

нить снижением очищающей способности ро-товой жидкости, ее лизирующих свойств поотношению к патогенной микрофлоре полос-ти рта, которые ведут к ускоренному образо-ванию обильного зубного налета и в конечномитоге нарушают ионообменные процессы ме-жду эмалью зуба и слюной [6–8], что подтвер-ждается неудовлетворительной гигиеной по-лости рта у лиц основной группы (OHI-S —1,90±0,54 балла) и кариесвосприимчивостьюэмали (ТЭР-тест — 6–7).

Для лечения основной группы пациентовбыл разработан план лечебно-профилактиче-ских мероприятий, который включал в себя:

• строгое соблюдение санитарно-гигиени-ческих условий работы;

• питание: регулярные приемы пищи свключением в рацион молочных продуктов,свежих фруктов и овощей;

• санацию полости рта;• профессиональную гигиену полости рта

каждые 2–3 мес;• реминерализирующую терапию каждые

2–3 мес;• эндогенную профилактику: кальций-Д

3

никомед, спирулина;• индивидуальную гигиену полости рта:

зубные пасты, содержащие фтор, кальций(Lacalut fluor и др.); зубной ополаскиватель(Oral B и др.), флоссы, жевательную резинкупосле еды на работе в течение 10 мин.

Реминерализирующая терапия проводи-лась стоматологом и пациентом в домашнихусловиях. В первом случае применяли лак«Ftoroplen-LC» (LaTuS), во втором — гель«Difluena gel» (SpofaDental). Препараты при-меняли согласно рекомендациям фирм-произ-водителей.

Кальций-Д3 никомед (Nycomed pharmas)

был выбран для эндогенной профилактики всвязи с его комплексным действием на процес-сы минерализации эмали (применяли по 2 таб-летки в сутки в течение 1 мес, 3–4 курса в год).Спирулина («Stirol») — препарат, который со-держит 18 видов аминокислот, 8 из которыхнезаменимы, кроме того, множество необхо-димых минералов и микроэлементов, в томчисле железо, кальций, натрий, калий, медь,магний, марганец, цинк, фосфор, селен, мно-жество видов витаминов, каротин, нуклеино-вую кислоту, нуклеин, V-линоленовую кисло-ту, холинэстеразу, синий алгин, полиозу, ман-нитол, фенол и другие активные вещества (по2 таблетки в сутки в течение 1 мес, 3–4 курсав год). Такая комбинация препаратов, на нашвзгляд, будет не только оказывать противока-риозное действие, но и способствовать укреп-лению общего самочувствия пациентов.

Пациенты основной группы находилисьна диспансерном учете в течение года после на-


71


чала лечения. Прироста кариеса не наблюда-лось, значение гигиенического индекса оцени-валось как хорошее.

ВыводыТечение кариозного процесса у лиц моло-

дого возраста, работающих за компьютером,проходит с преобладанием скрытых кариоз-


ных полостей и отсутствием болевого симпто-ма, характерного для данного заболевания.При кариозном процессе требуется комплекс-ное лечение: назначение препаратов общегодействия, направленных на нормализациюминерального обмена и активной экзогеннойпрофилактики кариеса.


1. Бржеский В.В., Сомов Е.Е. Роговично-конъюнктивальный ксероз (диагностика, клиника, ле-чение). СПб.: Левша, 2003. 120 с.

2. Бржеский В.В., Сомов Е.Е. Синдром «сухого глаза»: современные аспекты диагностики и лече-ния. Синдром сухого глаза 2002; 1: 3–9.

3. Григорова И.А., Шалимова А.С., Сало В.И., Тихонова Л.В. Неврологические расстройства у студен-тов и школьников — пользователей компьютерных систем. Медицина сегодня и завтра 2004; 3: 26–28.

4. Коцерова Л.Н. Некариозные поражения. Компьютерный некроз. Лечение и профилактика сто-матологических заболеваний. http://www.medlinks.ru.

5. Dawes С., Wood С.М. The contribution of oral minor mucous gland secretions to the volume of wholesaliva in man. Arch. Oral. Biol. 1973; 15: 337–342.

6. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. М.: Медицина, 1991. 304 с.7. Edgar W.M., Higham S.M., Manning R.H. Saliva stimulation and caries prevention. Adv. Dent.

Res. 1994, Jull; 8 (2): 239–245.8. Hicks J., Garcia�Godoy F., Flaitz C. Biological factors in dental caries: role of saliva and dental plaque

in the dynamic process of demineralization and remineralization (part 1). J. Clin. Pediatr. Dent. 2003; 28(1): 47–52.

ВПЛИВ РОБОТИ ЗА КОМП’ЮТЕРОМ НА КЛІНІЧНИЙ ПЕРЕБІГ КАРІОЗНОГО ПРОЦЕСУ У ОСІБ МОЛОДО;ГО ВІКУ І СПОСОБИ ЙОГО КОРЕКЦІЇО.Г. Денисова

Дана характеристика клінічному перебігу каріозного процесу й стану ротової рідини в осіб, ко-ристувачів комп’ютером. Визначено способи корекції даного захворювання.

Ключові слова: карієс, ротова рідина, способи корекції.

INFLUENCE OF WORK BEHIND A COMPUTER ON CLINICAL CURRENT CARIES PROCESS AT PERSONSOF YOUNG AGE AND WAYS OF ITS CORRECTIONO.G. Denisova

The characteristic was given to clinical current caries process and to a condition of an oral liquid atpersons, users by a computer. The ways of this disease correction were determined.

Key words: caries, an oral liquid, ways of correction.Поступила 10.12.07

72


МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ТИМУСАВ ДИНАМИКЕ ВТОРИЧНО ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Н.А. Клименко, С.В. Татарко, И.В. СорокинаХарьковский национальный медицинский университет

Изучено морфофункциональное состояние тимуса в динамике вторично хроническоговоспаления у крыс линии Вистар. Показано, что особенности морфофункциональногосостояния тимуса при вторично хроническом воспалении состоят в менее выраженнойи продолжительной, чем при остром воспалении, акцидентальной трансформации, на-личии ранней пролиферации лимфоцитов вплоть до развития фолликулярной гипер-плазии тимуса, которая сохраняется до конца исследования (28-х суток), более выра-женном апоптозе тимоцитов, качественных изменениях в T-лимфоцитарной реакции(меньшей хелперной активности и большей супрессорной), появлении фибриноидныхизменений стромально-сосудистого компонента. Указанные особенности, отражающиеколичественное увеличение и функциональное ослабление T-лимфоцитарной реакции,взаимосвязаны с хронизацией процесса.Ключевые слова: вторично хроническое воспаление, тимус, гистологическая струк�тура, иммуногистохимический статус лимфоидной популяции.

ТЕОРЕТИЧНА І ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНАМЕДИЦИНА

Ранее нами были показаны закономерно-сти морфофункциональных изменений тиму-са в динамике острого инфекционного воспа-ления [1].

Существенный теоретический и практиче-ский интерес представляет изучение особен-ностей морфофункционального состояния ти-муса при разных по течению воспалительныхпроцессах, особенно при хронизирующемся(вторично хроническом) воспалении, для вы-яснения иммунологических механизмов хро-низации воспаления. Такое воспаление оченьчасто встречается в клинике в исходе острогоинфекционного процесса вследствие изменен-ной общей и иммунологической реактивностиорганизма.

Цель исследования — изучить морфо-функциональное состояние тимуса в динами-ке вторично хронического воспаления у крыс.

Материал и методы. Опыты поставленына 66 крысах-самцах линии Вистар массой180–200 г. Воспаление вызывали подкожнымвведением в область бедра 5 мг λ-карагинена(«Sigma», США) в 1 мл изотонического рас-твора хлорида натрия. Ранее такое воспалениеобосновано нами как возможная модель хро-низирующегося воспаления, возникающегоиз-за трудности своевременной и полной эли-минации флогогена (гранул карагинена), т. е.его персистенции [2].

Начиная с 6-го часа и по 28-е сутки воспа-ления исследовали тимус на парафиновыхсрезах толщиной 5–6 мкм с помощью обзор-ной окраски гематоксилин-эозином, по ванГизон (выявление коллагенизации), PAS-ре-акции (на нейтральные мукополисахариды),реакции Хейла (на гликозаминопротеоглика-ны), по Фельгену–Россенбеку (на ДНК), поБраше (на РНК) [3].

Иммуногистохимические исследованияпроводили на парафиновых срезах толщиной5–6 мкм прямым методом Кунса по методикеBrosman [4]. Иммунные клетки и иммуногло-булины дифференцировали с помощью кры-синых моноклональных антител, меченныхФИТЦ, к антигенам CD3 (общие T-лимфоци-ты), CD4 (T-лимфоциты-хелперы), CD8(T-лимфоциты-супрессоры), CD45RA (B-лим-фоциты), ED1 (макрофаги), а также к IgE,IgG, IgM («Serotec», Великобритания). Препа-раты изучали в люминесцентном микроскопеМЛ-2 с использованием светофильтров ФС-1-2,СЗС-24, БС-8-2, УФС-6-3.

Контролем служили интактные живот-ные.

Статистическую обработку результатовисследования проводили с использованиемкомпьютерной программы Stadia-6.0 [5].

Результаты и их обсуждение. Через 6 ч —1 сут после воспроизведения воспаления мик-

Т Е О Р Е Т И Ч Н А І Е К С П Е Р И М Е Н Т А Л Ь Н А М Е Д И Ц И Н А

73


роскопическая картина тимуса соответствуеттаковой в контроле. В дольках четко разли-чимы кора и мозговое вещество, так как плот-ность лимфоцитов в коре значительно пре-обладает над таковой в мозговом веществе(табл. 1). Результаты анализа относительныхобъемов основных структурных компонентовтимуса свидетельствуют о преобладании моз-гового вещества, что также соответствует нор-ме. Преобладающими лимфоцитарными по-пуляциями являются CD3, CD4, CD8. Апоп-тозный индекс соответствует контрольномупоказателю.

усиливающимся апоптозом кортикальныхклеток. Описанное соответствует III фазе ак-цидентальной трансформации (АТ) тимуса[1]. В некоторых наблюдениях выявляетсяII фаза АТ железы. Дальнейшего развития АТне происходит, и уже к 5-м суткам имеютсяпризнаки активной гиперплазии тимуса. По-следнее подтверждается достоверным увели-чением плотности как кортикальных, так имедуллярных лимфоцитов, а также увеличе-нием относительного объема коры и уменьше-нием относительного объема мозгового веще-ства (табл. 1).

Таблица 1. Морфометрическая характеристика тимуса в динамикевторично хронического воспаления у крыс (М±m)

В строме выявляются оба типа интерстици-альных коллагенов — I и III типов — с замет-ным преобладанием коллагена III типа. В со-ставе внутридольковых периваскулярных про-странств (ВПП) локализуется коллаген IV ти-па. В ВПП, кроме CD3, CD4, CD8, выявлялисьнемногочисленные В-лимфоциты (CD45RA), атакже плазмобласты с IgM и IgG.

На 2-е сутки в тимусе выявляется карти-на «звездного неба» в коре на фоне незначи-тельного уменьшения плотности лимфоцитовв коре и повышения — в мозговом веществе(табл. 1) [6]. При этом относительные объемыкоры и мозгового вещества сохраняются в пре-делах контрольных показателей (табл. 1). Ак-тивизируется апоптоз лимфоцитов, так какапоптозный индекс имеет тенденцию к повы-шению.

На 3-и сутки в большинстве наблюденийотмечается повышение плотности медулляр-ных тимоцитов и понижение — кортикаль-ных, что обусловлено, по-видимому, миграци-ей тимоцитов из коры в мозговое вещество и

О напряженных метаболических процес-сах свидетельствуют результаты анализа гис-тохимических реакций на нуклеиновые ки-слоты [7]. В цитоплазме лимфоцитов интен-сивность реакции Браше на РНК изменяетсяот +++ до +++++. В ядрах клеток интенсив-ность реакции Фельгена–Россенбека на ДНКсоставляет от + до +++. Апоптозный индекснемного повышен относительно контроля.Среди лимфоцитов коры и мозгового вещест-ва типированы CD3, CD4 и CD8. ВВП несколь-ко расширены, иммуногистохимически в нихотмечается коллаген IV типа.

К 10-м суткам высокая пролиферативнаяактивность в тимусе сохраняется. Увеличива-ется плотность как кортикальных, так и ме-дуллярных тимоцитов, а также увеличивает-ся относительный объем коры и уменьшаетсятаковой мозгового вещества (табл. 1). В кореи мозговом веществе крыс в большинстве на-блюдений в этот срок отмечаются фолликулы,многие из них имеют светлые центры. В полезрения насчитывается от 1 до 4 фолликулов

Примечания: Здесь и в табл. 2: 1. Достоверно при сравнении с контролем: * р<0,05; # р<0,01; @ р<0,001.2. n=6.


74


различных размеров. Апоптозный индекс зна-чительно превышает контроль.

К 28-м суткам эксперимента пролифера-тивная активность лимфоидного компонентатимуса немного ослабевает относительно та-ковой на 10-е сутки, о чем свидетельствуетснижение плотности кортикальных и медул-лярных лимфоцитов, уменьшение относи-тельного объема коры и увеличение таковогомозгового вещества (табл. 1). Однако фолли-кулы сохраняются, хотя и уменьшаются в раз-мерах. Апоптозный индекс значительно пре-вышает контрольный показатель.

была близкой к исходной (табл. 2). Количест-во СD4+-клеток имело тенденцию к снижениюв период с 1-х до 21-х суток с минимумом на14-е, и к 28-м суткам возвращалось к исход-ному. Количество СD8+-клеток, напротив, бы-ло несколько повышено с 3-х до 28-х суток смаксимумом на 10-е. Экспрессия СD45RA+-клеток была достоверно повышена на 2–5-е и10–21-е сутки с пиком на 5-е сутки. Содержа-ние ED1+-клеток было несколько снижено с6-го часа по 2-е сутки, на 5–7-е и 21–28-е су-тки. Иммунорегуляторный индекс (CD4/CD8)достоверно снижался на 7–21-е сутки.

Таблица 2. Относительные объемы основных клонов иммунных клеток в тимусе

При анализе состояния междольковойстромы в динамике воспаления выявлены не-которые особенности. Также, как и в группеконтроля, в первые дни воспаления в стромевыявлялись оба типа интерстициальных кол-лагенов — I и III, с преобладанием более мо-лодого коллагена III типа. Однако уже к 5-мсуткам, а отчетливо это проявилось к 10-м сут-кам эксперимента, в соединительнотканномкомпоненте стромы и стенках микрососудоввыявляются признаки очагового фибриноид-ного набухания и фибриноидного некроза,что, как известно, характерно для иммунно-го воспаления. Указанное сохраняется и к28-м суткам эксперимента. Набухание и гомо-генизация с очаговой фрагментацией преобла-дают в коллагене III типа и менее выражены вколлагене I типа, что, по-видимому, связанос большей его зрелостью. В ВВП на фоне оча-гового усиления образования коллагена IV ти-па отмечается его набухание и гомогенизация.

При иммуногистохимическом выявленииклеток и иммуноглобулинов установлено, чтоэкспрессия СD3+-клеток была немного сниже-на на 2-е сутки, в другие сроки исследования

IgE+-клетки отсутствовали в контроле и впериод с 6-го часа по 7-е сутки и определялисьс 10-х до 28-х суток (табл. 2). Количество IgG+-клеток было достоверно снижено на 6-й час и1-е сутки, затем возвращалось к исходному идостоверно повышалось на 14-е сутки. Коли-чество IgM+-клеток также достоверно снижа-лось к 6-му часу, возвращалось к исходномуна 1-е–3-и сутки и было достоверно повыше-но с 5-х до 28-х суток.

Таким образом, при подкожном карагине-новом вторично хроническом воспалении в ти-мусе происходит развитие АТ ІІ–ІІІ фаз ко 2–3-м суткам, которая с 3-х суток сменяется про-лиферацией лимфоидного компонента, а к10-м суткам развивается фолликулярная ги-перплазия коры и мозгового вещества. К 28-мсуткам интенсивность пролиферативных про-цессов незначительно снижается, хотя фолли-кулярные структуры сохраняются. Указан-ным изменениям соответствовала экспрессияиммунных клеток и иммуноглобулинов.Активной пролиферации тимоцитов сопутст-вовало усиление апоптоза этих клеток, что мо-жет быть проявлением компенсаторно-при-


75


способительной реакции, направленной настабилизацию лимфоидного компонента ти-муса в условиях нарастающей пролифератив-ной активности. Указанные изменения значи-тельно отличались от обнаруженных при ост-ром воспалении, для которого характерны бо-лее выраженная и продолжительная АТ тиму-са, протекающая с начала воспаления и по 10-е сутки в 4 последовательные фазы (І–ІV), ипоследующее постепенное полное восстанов-ление гистологической структуры тимуса с14-х по 28-е сутки без явлений ранней проли-ферации лимфоцитов (вплоть до фолликуляр-

ния, однако при хроническом воспалении бы-ла меньше, чем при остром. Кроме ослабленияB-лимфоцитарной реакции при хронизациивоспаления, возможно, это отражает большеезначение гуморального звена при остром вос-палении в связи с формированием инфекци-онного иммунитета.

От острого воспаления хронизирующеесяотличается наличием признаков дезорганиза-ции соединительнотканного компонента и сте-нок сосудов тимуса в виде очаговых фибрино-идных изменений, которые, по-видимому, от-ражают развитие аутоиммунного процесса.

в динамике вторично хронического воспаления у крыс, (M±m) %

ной гиперплазии тимуса) [1]. В то время какпри остром воспалении изменения были аде-кватными оптимальному (острому) течениюпроцесса, в данном случае они отражают хро-низацию процесса — переход острого воспале-ния в хроническое, для которого характернаусиленная T-лимфоцитарная реакция. Соот-ветственно, если при остром воспалении со-держание CD3+-клеток уменьшается в периодсо 2-х по 14-е сутки (в соответствии с фазамиАТ), то при хронизирующемся воспалении —лишь на 2-е сутки.

При вторично хроническом воспалении, вотличие от острого, происходят функциональ-ные изменения в T-лимфоцитарной реакции.Количество CD4+-лимфоцитов уменьшалось,а не увеличивалось, а CD8+-клеток — наобо-рот. Соответственно, в первом случае иммуно-регуляторный индекс (CD4/CD8) снижался,тогда как во втором — увеличивался.

Экспрессия CD45RA+- и Ig+-клеток увели-чивалась в обоих случаях, что свидетельству-ет об обязательном вовлечении гуморальногоиммунитета независимо от течения воспале-

ВыводОсобенности морфофункционального со-

стояния тимуса при вторично хроническомвоспалении, в отличие от острого, состоят вменее выраженной и продолжительной акци-дентальной трансформации, наличии раннейпролиферации лимфоцитов вплоть до разви-тия фолликулярной гиперплазии тимуса, ко-торая сохраняется до конца исследования(28-х суток), более выраженном апоптозе ти-моцитов, качественных изменениях в T-лим-фоцитарной реакции (меньшей хелперной ак-тивности и большей супрессорной), появле-нии фибриноидных изменений стромально-сосудистого компонента. Указанные особен-ности, отражающие количественное увеличе-ние и функциональное ослабление T-лимфо-цитарной реакции, взаимосвязаны с хрониза-цией процесса.

Перспективы дальнейших исследований вданном направлении могут состоять, в част-ности, в выяснении особенностей морфофунк-ционального состояния тимуса при первичнохроническом воспалении.


76



1. Клименко Н.А., Татарко С.В., Сорокина И.В. Морфофункциональное состояние тимуса при ост-ром инфекционном воспалении. Медицина сьогодні і завтра 2008; 1: 4–10.

2. Клименко Н.А., Татарко С.В., Шевченко А.Н., Губина�Вакулик Г.И. Обоснование модели хро-низирующегося (вторично хронического) воспаления. Експерим. і клін. медицина 2007; 2: 12–17.

3. Меркулов Г.А. Курс патогистологической техники. Л.: Медгиз, 1961. 340 с.4. Brosman M. Immunofluorescencne vysetrovanie formalfinovego materialu. Cs. Patol. 1979; 15, 4:

215–220.5. Кулаичев А.П. Методы и средства анализа данных в среде Windows STADIA. М.: Информатика

и компьютеры, 1999. 341 с.6. Ивановская Т.Е., Зайратьянц О.В., Леонова Л.В., Волощук И.Н. Патология тимуса. СПб.: СО-

ТИС, 1996. 271 с.7. Серов В.В., Шехтер А.Б. Соединительная ткань. М.: Медицина, 1981. 312 с.

МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН ТИМУСА В ДИНАМІЦІ ВТОРИННО ХРОНІЧНОГО ЗАПАЛЕННЯ

М.О. Клименко, С.В. Татарко, І.В. СорокінаВивчено морфофункціональний стан тимуса в динаміці вторинно хронічного запалення у щурів

лінії Вістар. Показано, що особливості морфофункціонального стану тимуса при вторинно хронічномузапаленні полягають у менш вираженій і тривалій, ніж при гострому запаленні, акцидентальнійтрансформації, наявності ранньої проліферації лімфоцитів аж до розвитку фолікулярної гіперплазіїтимуса, яка зберігається до кінця дослідження (28-ї доби), більш вираженому апоптозі тимоцитів,якісних змінах у T-лімфоцитарній реакції (меншій хелперній активності й більшій супресорній),появі фібриноїдних змін стромально-судинного компоненту. Зазначені особливості, що відображаютькількісне збільшення і функціональне послаблення T-лімфоцитарної реакції, взаємопов’язані зхронізацією процесу.

Ключові слова: вторинно хронічне запалення, тимус, гістологічна структура, імуногістохіміч�ний статус лімфоїдної популяції.

MORPHOLOGICAL AND FUNCTIONAL STATE OF THYMUS IN THE DYNAMICS OF SECONDARY CHRONICINFLAMMATIONN.A. Klimenko, S.V. Tatarko, I.V. Sorokina

The morphofunctional state of the thymus in secondary chronic inflammation dynamics at Wistarrats was studied. It was shown, that morphological and functional state of thymus at secondary chronicinflammation in comparison to acute one has less intense and less lasting accidental transformation, ear-ly lymphocyte proliferation up to development of follicular hyperplasia of thymus, which stays to the endof the study (28th day), more intense thymocyte apoptosis, qualitative changes in T-cell reaction (lowerhelper and higher suppressor activity), development of fibrinoid changes in stromal and vascular compo-nents. Indicated peculiarities, which reflect quantitative increase but functional weakening of T-cell re-action, are connected with chronization of the process.

Key words: secondary chronic inflammation, thymus, histological structure, immunohistochemicalstate of lymphoid population.



77


КЛЕТОЧНО!ТКАНЕВАЯ ДИНАМИКА ОЧАГАПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ

НА ФОНЕ СИСТЕМНОГО УДАЛЕНИЯ ТКАНЕВЫХ БАЗОФИЛОВН.А. Клименко, М.В. Лупырь, Н.И. Горголь


На модели подкожного карагиненового асептического гранулематозного воспаления укрыс показано, что при хроническом воспалении, вызванном на фоне предварительно-го системного удаления тканевых базофилов, в очаге наблюдается менее выраженное,чем при локальном их устранении, снижение содержания нейтрофилов и эозинофилов,запаздывание аккумуляции макрофагов, меньшее накопление и различие в динамикелимфоцитов, меньшее снижение содержания фибробластов и различие их динамики,более раннее формирование грануляционной ткани, но снижение в ней ангио- и колла-геногенеза. Данный факт свидетельствует о том, что в регуляции клеточно-тканевыхреакций при хроническом воспалении участвуют не только тканевые базофилы очагавоспаления, но и вся тучноклеточная система и независимо от источника биологическиактивные вещества тканевых базофилов сдерживают прогрессирование хроническоговоспаления.Ключевые слова: хроническое воспаление, клеточно�тканевая динамика, тканевые ба�зофилы.

рофуксином по ван Гизон; использовалиШИК-реакцию по Мак-Манусу–Хочкинсу игистохимическую реакцию по методу Браше.

В целях предварительного удаления ТБ изорганизма внутрибрюшинно вводили 0,1 %раствор вещества 48/80 на изотоническом рас-творе NaCl, 8 раз по 2 раза в день начиная свечерней дозы: для первых шести инъек-ций — 0,6 мг/кг, для последних двух —1,2 мг/кг. Воспаление вызывали через 6 ч по-сле последней инъекции [4].

Полученные данные обработаны статисти-чески.

Результаты и их обсуждение. К концу 1-хсуток после подкожного введения воздуха, ко-торое производили за 24 ч до введения кара-гинена и за 18 ч до последней инъекции веще-ства 48/80, т. е. в контроле, в мягких тканяхподлопаточной области имеет место слабо вы-раженное серозное воспаление с участием не-многочисленных нейтрофилов, макрофагов,лимфоцитов, эозинофилов и плазматическихклеток. Циркуляторные расстройства выра-жены слабо. Базальные мембраны (БМ) сосу-дов тонкие, эндотелий сосудов — с крупны-ми светлыми ядрами. Дерма, гиподерма и мы-шечная ткань — с явлениями незначительно-го отека. Коллагеновые волокна дермы и меж-мышечной соединительной ткани при окраскепо ван Гизон умеренно фуксинофильны.

Через 6 часов после введения карагиненав большей части наблюдений в иссеченныхтканях обнаруживается разлитое серозно-гнойное воспаление, которое распространяет-

В предыдущих исследованиях нами пока-зана клеточно-тканевая динамика очага прихроническом воспалении на фоне локальногоудаления тканевых базофилов (ТБ) [1].

Значительный интерес представляет изуче-ние роли всей тучноклеточной системы в кле-точно-тканевых реакциях очага хроническоговоспаления, поскольку ранее было установле-но, что при остром воспалении ТБ реагируютсистемно — помимо выраженной дегрануля-ции ТБ в очаге происходит повышение функ-циональной активности ТБ вне очага [2].

Целью настоящего исследования сталоизучение клеточно-тканевой динамики очагапри хроническом воспалении на фоне систем-ного удаления ТБ.

Материал и методы. Исследования выпол-нены на 48 крысах-самцах линии Wistar мас-сой 180–200 г. Моделью воспаления служилокарагиненовое асептическое гранулематозноевоспаление, вызванное по принципу предва-рительного создания подкожного «воздушно-го мешка». Для этого подкожно в подлопаточ-ную область вводили 12 мл стерильного воз-духа. Через 24 часа в сформированный «воз-душный мешок» вводили 2 мл 0,5 % раствораλ-карагинена (Sigma, США) на изотоническомрастворе хлорида натрия [3]. В подробной ди-намике воспаления начиная с 6-го часа до28-х суток исследовали тканевые реакции иклеточный состав очага воспаления в гистоло-гических препаратах, окрашенных гематок-силин-эозином, фукселеном на эластическиеволокна по Вейгерту, с докрашиванием пик-


78


ся на гиподерму и поперечно-полосатые мыш-цы. В другой части наблюдений воспалениеносит очаговый характер с доминированиемнейтрофилов. Преобладающей клеточной по-пуляцией в очаге воспаления являются ней-трофилы, хотя относительно показателя приобычном течении воспаления [1] их количест-во уменьшено. Отмечается снижение популя-ции макрофагов по сравнению с естественнымтечением воспаления. Циркуляторные рас-стройства выражены слабо: наблюдается уме-ренное полнокровие сосудов.

В конце 1-х суток в центре очага воспале-ния определяется некроз, мягкие ткани во-круг очага некроза диффузно инфильтрирова-ны клеточными элементами, среди кото-рых — нейтрофилы, лимфоциты, плазмати-ческие клетки, макрофаги и эозинофилы. Сре-ди клеток преобладают нейтрофилы, однакоих, по-прежнему, меньше, чем при обычномтечении воспаления. Количество макрофаговтакже меньше. Среди клеток фибробластиче-ского ряда преобладают предсуществующиефиброциты, количество же фибробластов —небольшое. Отмечаются слабо выраженныециркуляторные расстройства в виде умерен-ного полнокровия микроциркуляторного рус-ла (МЦР). Грануляционная ткань определяет-ся в виде мелких островков. Для нее характер-но небольшое количество сосудов. БМ сосудовнабухшие, эндотелий сосудов — с крупнымисветлыми ядрами.

Как и при локальном удалении ТБ [1], ха-рактерно увеличение количества плазматиче-ских клеток.

На 3-и сутки в центре очага поврежденияопределяется некроз, а ткань, окружающая зо-ну некроза, диффузно инфильтрирована ней-трофилами, при этом количество данных кле-точных элементов практически не отличаетсяот такового при естественном течении процес-са и при воспалении на фоне локального уда-ления ТБ в соответствующий срок наблюденийи несколько меньше, чем в конце 1-х суток вописываемой серии. Очаг воспаления отграни-чен от окружающих тканей грануляционнойтканью. Последняя представлена небольшимколичеством новообразованных капилляров.БМ новообразованных сосудов тонкие, ШИК-позитивные. Эндотелий — с крупными светлы-ми ядрами. В грануляционной ткани обнару-живаются немногочисленные разрозненныеволокнистые структуры, многочисленные кам-биальные элементы, а также фибробласты,лимфоциты, макрофаги, плазматические клет-ки и нейтрофилы. Количество макрофагов зна-чительно меньше, чем при обычном течениивоспаления в том же сроке наблюдений.

На 7-е сутки в очаге повреждения опреде-ляется продуктивное воспаление, среди кле-

точных элементов которого — макрофаги,лимфоциты, плазматические клетки, немного-численные нейтрофилы и эозинофилы. В цен-тральных отделах очага определяется участокнекроза. На периферии зоны воспаления —грануляционная ткань с немногочисленнымифибробластами. Количество сосудов грануля-ционной ткани больше, чем на 3-и сутки, ониумеренно полнокровны. Сосуды, как муфтами,окутаны перицитами и недифференцирован-ными клетками. БМ сосудов утолщены, яркоэозинофильны, эндотелий — с крупными свет-лыми ядрами. Волокна грануляционной тка-ни разбросаны хаотично, не формируют пучки,расположены в периваскулярных зонах. В ги-подерме и мышечной ткани явления отека ивоспалительная инфильтрация отсутствуют.

На 14-е сутки воспаление носит продук-тивный характер, среди клеточных элементоввоспалительного инфильтрата — фибробла-сты, фиброциты, плазматические клетки,лимфоциты, нейтрофилы и макрофаги. Фиб-роциты, макрофаги, лимфоциты и плазмати-ческие клетки представлены, как и на 7-е су-тки воспаления. Обнаруживаются немного-численные эпителиоидные клетки, распола-гающиеся группами. В грануляционной тка-ни обнаруживаются хаотично расположен-ные, волокнистые, слабо фуксинофильныеструктуры. Сосуды немногочисленные, в ихБМ определяются описанные изменения. Ме-жуточное вещество грануляционной ткани со-держит небольшое количество нейтральныхмукополисахаридов, что подтверждает ослаб-ленный процесс коллагеногенеза.

На 21-е сутки в большей части наблюде-ний вокруг очагов некроза обнаруживаетсяпродуктивное воспаление с участием макро-фагов, лимфоцитов, нейтрофилов, плазмати-ческих и эпителиоидных клеток. Заметно уве-личивается количество эпителиоидных кле-ток, которые большей частью располагаютсягруппами. Сосуды немногочисленные, в нихсохраняются описанные изменения. Фибро-бласты также немногочисленные и расположе-ны в основном периваскулярно, здесь же нахо-дится основная масса волокнистых структур.

На 28-е сутки зона некроза не определяет-ся, имеет место хроническое продуктивноевоспаление. В периферических отделах очагавоспаления количество волокнистых струк-тур увеличивается, однако их расположениене носит упорядоченного (пучкового) харак-тера. Среди клеточных форм преобладаютфиброциты, эозинофилы, плазматические иэпителиоидные клетки. Последние располага-ются группами. Количество сосудов увеличи-вается относительно такового на 21-е сутки.

Таким образом, при воспалении на фонесистемного удаления ТБ в первые часы и су-


79


тки в очаге отмечается слабо выраженная ре-акция МЦР, а также уменьшение количестванейтрофилов и макрофагов. Грануляционнаяткань формируется уже в первые сутки и оп-ределяется в виде мелких островков с неболь-шим количеством сосудов, характеризуетсяслабо выраженным коллагеногенезом. Умень-шенное количество макрофагов характернодля первых трех суток воспаления, зато на7-е и 14-е сутки наблюдается увеличение ихколичества. С 21-х суток значительно увели-чивается количество эпителиоидных клеток,которые располагаются группами, что отра-жает формирование эпителиоидной грануле-мы. Также характерно увеличенное (по срав-нению с естественным течением воспаления)количество лимфоцитов.

При морфометрическом исследовании ус-тановлено, что у животных с удалением ТБеще до вызывания воспаления (контроль) посравнению с контролем для естественного те-чения воспаления [1] значительно снижаетсяколичество лимфоцитов, а количество плаз-матических клеток значительно увеличивает-ся (соответственно в 2,80 и 4,01 раза), возмож-но, вследствие активации (плазматизации)лимфоцитов (таблица).

Достоверно уменьшается содержание мак-рофагов и увеличивается — эозинофилов.Следует отметить, что эти данные в известноймере совпадают с таковыми при локальномудалении ТБ [1], но выражены меньше, что,по-видимому, объясняется тем, что локальноевведение вещества 48/80 более эффективно вотношении полноты удаления ТБ.

При воспалении на фоне системного уда-ления ТБ, как и локального [1], закономерно-сти изменений количества нейтрофилов в оча-ге в динамике процесса сохраняются, однакоих количество значительно меньше на 6-й часи 1-е сутки и не столь выраженно, но досто-верно больше на 3-и и 28-е сутки. При этом поотношению к локальному удалению ТБ содер-жание нейтрофилов во все сроки нескольковыше (рисунок), что опять-таки, по-видимо-му, объясняется меньшей полнотой удаленияТБ из очага при системном воздействии веще-ства 48/80. Количество макрофагов, как и прилокальном удалении ТБ, значительно мень-ше, чем при естественном течении воспале-ния, однако пик их содержания сдвигается с3-х суток на 7–14-е. Соответственно, оно от-стает от такового при локальном удалении ТБв более ранние сроки (1-е и 3-е сутки) и пре-вышает его — в более поздние (с 7-х по 28-есутки). Следует отметить, что данному фактусоответствует и динамика содержания эпите-лиоидных клеток. Они появляются в тот жесрок — на 7-е сутки, однако их намного мень-ше на 7-е и 14-е сутки, больше — на 21-е и

вновь меньше — на 28-е. При локальном уда-лении ТБ наблюдаются два пика количестваэпителиоидных клеток — на 7-е и 28-е сутки,при системном — один максимум — на 21-есутки. Таким образом, при системном удале-нии ТБ не только уменьшается количествомакрофагов, как и при локальном устраненииТБ, но и нарушается динамика их количествапо сравнению с естественным течением воспа-ления и местным разрушением ТБ. Это свиде-тельствует о том, что при локальном удаленииТБ обычная для воспаления динамика макро-фагов поддерживается за счет реакции ТБ внеочага воспаления [высвобождения и поступ-ления биологически активных веществ (БАВ)ТБ] и подтверждает, что БАВ ТБ стимулиру-ют макрофаги.

Количество лимфоцитов при системномудалении ТБ в контроле намного меньше, чембез устранения клеток и тем более чем при ло-кальном разрушении ТБ, поскольку в послед-нем случае оно, наоборот, увеличивается от-носительно исходного (рисунок). Данное об-стоятельство может объясняться тем, что присистемном удалении ТБ уменьшается лимфо-цитопоэз и, соответственно, выход клеток вткани, хотя их активация усилена, о чем сви-детельствует увеличение количества плазма-тических клеток. При локальном же разруше-нии ТБ усиление миграции и плазматизациилимфоцитов, как указывалось в [1], можетбыть следствием отмены тормозящего дейст-вия ТБ на лимфоциты, или стимулирующегодействия на лимфоциты большого количест-ва медиаторов, высвободившихся при массив-ном разрушении ТБ от действия вещества 48/80, или же компенсаторной реакцией со сто-роны лимфоцитов на местное удаление ТБ.Вместе с тем в динамике воспаления законо-мерности изменений количества лимфоцитовв очаге при системном удалении ТБ весьмаблизки к таковым при локальном устраненииТБ (рисунок). Происходят фазные изменениясодержания лимфоцитов с первым пиком вос-становления их количества на 1-е сутки, ко-торый значительно опережает таковой при ес-тественном течении воспаления, наблюдаю-щийся на 7-е сутки, что подтверждает тормо-зящее действие ТБ на лимфоциты [1]. В то жевремя при системном удалении ТБ количест-во лимфоцитов несколько меньше, чем при ло-кальном, на 1-е и 3-и сутки, больше — на 7-еи 14-е и намного меньше — на 21-е и 28-е,т. е. в целом меньше. Количество плазмати-ческих клеток меньше практически во все сро-ки (таблица). Это указывает на то, что ТБ внеочага воспаления имеют существенное значе-ние в аккумуляции и активации лимфоцитов,ограничивая их, т. е. в прогрессировании хро-нического воспаления.


80


Количество фибробластов при воспалениина фоне системного удаления ТБ в контролемало отличалось от такового при естественномтечении воспаления (хотя при локальном уст-ранении ТБ снижалось значительно) и в дина-мике процесса заметно восстанавливалось (по-сле первоначального резкого уменьшения) на-много быстрее, достигая первого пика уже к1-м суткам вместо 7-х и 3-х соответственно(рисунок). Это совпадает с отмеченным вышефактом, что грануляционная ткань формиру-ется уже в первые сутки. Количество фиброб-ластов было намного больше, чем при естест-венном течении процесса, на 1-е и 3-и сутки,

не отличалось от такового на 7-е и было немно-го меньше с 14-х по 28-е сутки. Содержаниефибробластов было больше, чем при локаль-ном удалении ТБ, почти во все сроки исследо-вания, особенно на 1-е сутки и с 7-х по 28-е су-тки. Таким образом, при локальном удаленииТБ количество фибробластов в очаге резкоснижается, что свидетельствует о стимули-рующем действии ТБ на репарацию. При этомсдвиг пика количества фибробластов с 7-х на3-и сутки может отражать усиление хрониза-ции процесса. Системное устранение ТБ на-много меньше сказывается в отношенииуменьшения содержания фибробластов. Более

Клеточный состав очага карагиненового хронического воспаления

Примечание. * p≤0,05; # p≤0,01; ^ p≤0,001; достоверно по сравнению с контролем; *1 p≤0,05;^2 p≤0,001 — посравнению с локальным удалением ТБ.

Содержание нейтрофилов (а), макрофагов (б), лимфоцитов (в) и фибробластов (г) в очаге подкожногокарагиненового асептического гранулематозного воспаления у крыс при его обычном течении (1) и

на фоне локального (2) и системного (3) удаления ТБ

%

%

%

%

12

3

1

23

1

2

31

2

3

б

в г

а


81


того в ранние сроки (1-е и 3-и сутки) их коли-чество больше, чем при естественном течениипроцесса, что может указывать на еще боль-шее усиление хронизации. Следовательно,при хроническом воспалении локальное уда-ление ТБ приводит к ослаблению и наруше-нию динамики репарации, ускоряя и, по-ви-димому, извращая ее, о чем свидетельствуетослабление ангио- и коллагеногенеза в грану-ляционной ткани, а системное удаление ТБусугубляет последнее. Таким образом, систем-ная реакция ТБ вносит свой вклад и в репара-тивные процессы в очаге хронического воспа-ления, стимулируя их.

Эозинофилов при системном удалении ТБв целом больше, чем при локальном, что, по-видимому, объясняется не столь полным уст-ранением ТБ в первом случае, а ТБ, как из-вестно, привлекают в очаг эозинофилы [5].

В целом при хроническом воспалении нафоне системного удаления ТБ в очаге наблю-даются менее выраженное, чем при локальномих устранении, снижение содержания нейтро-филов и эозинофилов, запаздывание аккуму-ляции макрофагов, меньшее накопление иразличие в динамике лимфоцитов, меньшееснижение содержания фибробластов и разли-чие их динамики, более раннее формированиегрануляционной ткани, но снижение в ней ан-гио- и коллагеногенеза. Причем, если количе-ственные изменения клеток могут быть объ-яснены тем, что при системном введении ве-

щества 48/80 происходит не столь полное уда-ление ТБ, как при локальном, из будущегоочага воспаления, то различия в динамикеклеток, формировании и качестве грануляци-онной ткани, несомненно, связаны с устране-нием влияний БАВ ТБ вне очага воспаления.Последние, как видно, принимают непосред-ственное участие в событиях в очаге и при не-достаточности БАВ ТБ очага, по-видимому, вомногом это компенсируют [6–8]. Они могутпроникать в очаг путем диффузии с перифе-рии, поступать сначала в кровь и затем с экс-судатом в очаг, изменять проницаемость со-судов очага, эмиграцию лейкоцитов, гемопо-эз, выход клеток из костного мозга в кровь идалее в очаг и, таким образом, модифициро-вать поступление в очаг других медиаторов ииз других источников.

ВыводХарактер изменений клеточно-тканевых

реакций при хроническом воспалении на фо-не системного удаления тканевых базофиловпо сравнению с локальным устранением тка-невых базофилов показывает, что в регуляцииданных реакций в естественных условиях вос-паления участвуют не только тканевые базо-филы очага, но и вся тучноклеточная системаи независимо от источника биологически ак-тивные вещества тканевых базофилов сдер-живают прогрессирование хронического вос-паления.

у крыс при системном удалении ТБ, (M±m) %

#1 p≤0,01; ^1 p≤0,001 — по сравнению с естественным течением воспаления; *2 p≤0,05; #2 p≤0,01;


1. Клименко Н.А., Лупырь М.В., Горголь Н.И. Клеточно-тканевая динамика очага при хроническомвоспалении на фоне локального удаления тканевых базофилов. Експерим. і клін. медицина 2008; 3: 4–11.

2. Липшиц Р.У., Клименко Н.А. Реакция тучных клеток вне очага острого воспаления. Архив па-тологии 1980; 42, 3: 51–54.

3. Jiang Q., Blount B.C., Ames B.N. 5-chloruracil, a marker of DNA damage from hypochlorous acidduring inflammation. J. Biol. Chem. 2003; 278, 35: 32834–32840.

4. Di Rosa M., Giroud J.P., Willoughby D.A. Studies of the mediators of acute inflammatory responseinduced in rats in different sites by carrageenan and turpentine. J. Patol. 1971; 104, 1: 15–29.


82


5. Клименко Н.А., Шутова Н.А. Роль тучных клеток в эозинофильной реакции при воспалении.Експерим. і клін. медицина 2007; 2: 18–23.

6. Чернух А.М. Воспаление: Очерки патологии и экспериментальной терапии. М.: Медицина, 1979.448 с.

7. Маянский Д.Н. Хроническое воспаление. М.: Медицина, 1991. 272 с.8. Дыгай А.М., Клименко Н.А. Воспаление и гемопоэз. Томск: Изд-во Томск. ун-та, 1992. 276 с.

КЛІТИННО;ТКАНИННА ДИНАМІКА ВОГНИЩА ПРИ ХРОНІЧНОМУ ЗАПАЛЕННІ НА ТЛІ СИСТЕМНОГОВИДАЛЕННЯ ТКАНИННИХ БАЗОФІЛІВМ.О. Клименко, М.В. Лупир, Н.І. Горголь

На моделі підшкірного карагіненового асептичного гранульоматозного запалення у щурів пока-зано, що при хронічному запаленні, викликаному на тлі попереднього системного видалення тка-нинних базофілів у вогнищі спостерігається менш виражене, ніж при локальному їх усуненні, зни-ження вмісту нейтрофілів і еозинофілів, запізнення акумуляції макрофагів, менше накопичення івідмінність в динаміці лімфоцитів, менше зниження вмісту фібробластів і відмінність їх динаміки,раніше формується грануляційна тканина, але знижується в ній ангіо- і колагеногенез. Даний фактсвідчить про те, що в регуляції клітинно-тканинних реакцій при хронічному запаленні беруть участьне тільки тканинні базофіли вогнища запалення, але і вся тучноклітинна система і незалежно відджерела біологічно активні речовини тканинних базофілів стримують прогресування хронічного за-палення.

Ключові слова: хронічне запалення, клітинно�тканинна динаміка, тканинні базофіли.

CELLULAR TISSUE DYNAMICS OF THE INFLAMMATORY FOCUS IN CHRONIC INFLAMMATIONON THE BACKGROUND OF SYSTEMIC REMOVAL OF MAST CELLS

N.A. Klimenko, M.V. Lupyr, N.I. GorgolOn the model of subcutaneous carrageenan-induced aseptic granulomatous inflammation in rats it

was shown, that in chronic inflammation caused on a background of preliminary systemic mast cell re-moval in comparison with mast cell local removal there is a slight decrease in contents of neutrophils andeosinophils, emigration of neutrophils, late accumulation of macrophages, small acumulation of lympho-cytes and difference in their dynamics, lesser decrease in content of fibroblasts and difference in theirdynamics, early formation on granulation tissue, but theres is a decrease of angio- and collagenogenesisin it. It was proved, that in regulation of cellular tissue reactions in chronic inflammation not only mastcells in inflammatory focus but also the whole mast cell system participates, and that inspite of the sourcebiologically active substances of mast cells constrain the progressing of chronic inflammation.

Key words: chronic inflammation, cellular tissue dynamics, mast cells.



83


ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬНОВЫХ ПРОИЗВОДНЫХ СУКЦИНАМИНОВЫХ КИСЛОТ

О.Н. ЛитвиноваНациональный фармацевтический университет, г. Харьков

Противовоспалительную активность производных сукцинаминовых кислот изучали намодели каррагенинового отека у белых крыс. Установлено, что исследуемые соедине-ния оказывают противовоспалительное действие. В результате эксперимента выявле-ны вещества, антиэкссудативный эффект которых сопоставим с таковым препаратовсравнения «Анальгин» и «Вольтарен». Производные сукцинаминовых кислот являют-ся биологически активными веществами и могут быть использованы для дальнейшегоизучения в целях создания на их основе лекарственных средств с противовоспалитель-ными свойствами.Ключевые слова: нестероидные противовоспалительные средства, производные сук�цинаминовых кислот, противовоспалительная активность.

ные явления и осложнения (аллергические ре-акции, желудочно-кишечные кровотечения, яз-вы, задержка жидкости в организме и т. д.) ог-раничивают возможность применения данныхсредств [2, 5]. В связи с этим создание и внедре-ние новых эффективных и безопасных лекар-ственных препаратов с противовоспалитель-ной активностью является актуальным [6].

В качестве источника потенциальных ле-карств синтетического происхождения широ-кую распространенность получили производ-ные дикарбоновых кислот. В последние годыуделяется внимание дальнейшему проведе-нию целенаправленного синтеза новых биоло-гически активных веществ в ряду замещен-ных дикарбоновых кислот [7–9]. Анализ ли-тературных данных и результатов машинно-го прогноза показал, что изучаемые нами но-вые производные сукцинаминовых кислот мо-гут обладать противовоспалительной актив-ностью, являясь ближайшими структурнымианалогами дикарбоновых кислот [10].

Целью нашего исследования было изуче-ние противовоспалительной активности 39 но-вых производных сукцинаминовых кислот всоответствии с методическими рекомендация-ми по экспериментальному (доклиническому)исследованию нестероидных противовоспали-тельных фармакологических веществ [11].

Материал и методы. Объектом исследова-ния служили новые производные 3,5-дигало-ген-4-аминобензолсульфонилсукцинамино-вой кислоты (соединения 1–39), синтезиро-ванные на кафедре фармацевтического анали-за и фармакогнозии Национального фарма-цевтического университета (г. Харьков). Изу-чаемые соединения представляют собой бе-лые, розоватые, с голубым оттенком кристал-лические вещества, растворимые в водных

Среди различных групп лекарственныхсредств, применяемых при лечении заболева-ний, в основе которых лежит воспалительныйпроцесс, основное место занимают нестероид-ные противовоспалительные средства (НПВС)[1]. Это определяется уникальным сочетани-ем противовоспалительных, анальгетиче-ских, жаропонижающих и антитромботиче-ских свойств, перекрывающих почти весьспектр основных симптомов, наиболее харак-терных для воспалительных заболеваний. Та-кого одновременного сочетания положитель-ных эффектов не наблюдается ни у одного изизвестных в медицине лекарственных средств.В связи с этим НПВС успешно применяют вмедицинской практике для лечения широко-го спектра нозологий [2].

Высокая клиническая эффективность, не-посредственное влияние на проявления основ-ного патологического процесса (боль, отек,лихорадка), быстрое наступление клиниче-ского эффекта, отсутствие снижения терапев-тической эффективности при длительном ле-чении дают основание для их широкого при-менения как при воспалительных заболевани-ях — ревматоидном артрите, серонегативныхспондилоартритах и др., так и при дегенера-тивных — остеоартрозе, остеохондрозе, забо-леваниях околосуставных тканей [3]. В рев-матологии, кроме противовоспалительного ианальгезирующего действия, учитываются та-кие аспекты фармакологического влиянияданных препаратов, как степень подавленияпатологического процесса, уменьшение дест-рукции суставного хряща вследствие угнете-ния клеточной пролиферации и отсутствие не-гативного влияния на суставной хрящ [4].

Несмотря на высокую терапевтическую эф-фективность НПВС, оказываемые ими побоч-


84


растворах гидроксидов, спиртах, диоксане,диметилформамиде и других органическихрастворителях.

Противовоспалительную активность син-тезированных веществ изучали на половозре-лых крысах обоего пола линии Вистар (по 7 вкаждой серии опытов) на модели каррагени-нового отека задней лапки [8, 10].

Исследуемые вещества вводили в виде вод-ной тонкодисперсной эмульсии, стабилизиро-ванной твином-80 (ВФС-42-167-72), перораль-но в дозе 0,05 ЛД

50 за 30 мин до введения фло-

гогенного агента. Контрольным животнымвводили дистиллированную воду. Через 1 часпод апоневроз задней лапки крысы вводили0,1 л 1 % раствора каррагенина. Через 4 часа(максимум развития отека) измеряли объемздоровой и пораженной лапки с помощью ме-ханического онкометра по А.П. Захаревско-му. Величину отека вычисляли по разнице ме-жду объемами здоровой и воспаленной конеч-ности. Антиэкссудативную активность соеди-нений определяли по степени уменьшенияотека у опытных животных, сравнивали сконтрольными и выражали в процентах. В ка-честве препарата сравнения использовали«Вольтарен» и «Анальгин». Степень угнете-ния отека рассчитывали по формуле

где Vk и V

о— объем лапок в контроле и опыте

соответственно.Результаты эксперимента обрабатывали

методом математической статистики с ис-пользованием критерия Стьюдента.

Результаты и их обсуждение. Анализ по-лученных данных показывает, что большин-ство исследуемых веществ обладает умерен-ной противовоспалительной активностью.

Из производных 3,5-дихлор-4-аминобен-золсульфонилсукцинаминовых кислот (со-единения 1–19) наибольшее антиэкссудатив-ное влияние оказывает гидроксиамид 3,5-ди-хлор-4-аминобензолсульфонил-сукцинами-новой кислоты (соединение 1), который в до-зе 14 мг/кг вызывает угнетение эксперимен-тального отека на 50,4 % и сопоставим по си-ле действия с эталонными препаратами срав-нения. Препараты сравнения — «Анальгин»и «Вольтарен» — обладают противовоспали-тельной активностью на уровне 49,7 и 54,8 %соответственно. Введение в боковую цепь мо-лекулы 2-хлорэтильного (соединение 5) и2-оксиэтильного (соединение 7) радикалов не-много ослабляет исследуемый эффект: соеди-нение 5 в дозе 12,8 мг/кг уменьшает воспали-тельный отек на 40,0 %, а соединение 7 в дозе13,8 мг/кг — только на 34,1 %. Замена окси-группы (соединение 1) в боковой цепи моле-кулы на изопропильный (соединение 9), бен-

зильный (соединение 10), 4-нитрофенильный(соединение 12), 2-хлорэтильный (соединение14), β-этилфенильный (соединение 15) и амид-ный (соединение 16) радикалы приводит куменьшению антиэкссудативной активностина 35,8–18,7 %. Соединения 2, 3 и 17, кото-рые в боковой цепи молекулы содержат дифе-нильный, гексильный и бензилиденовый ра-дикалы соответственно, обнаружили противо-воспалительный эффект практически на уров-не контроля (4,0; 4,0 и 4,3 % соответственно).Введение в молекулу морфонильного (соеди-нение 6), Н-бутильного (соединение 8), пири-дильного (соединение 11) радикалов приводитк полной утрате противовоспалительной ак-тивности.

Наибольшей противовоспалительной ак-тивностью в ряду производных 3,5-дибром-4-аминобензолсульфонилсукцинаминовойкислоты (соединения 20–39) обладает соеди-нение 36, которое содержит в боковой цепиамидоаминовый радикат. Данное соединениев дозе 31,3 мг/кг вызывает угнетение отека на50,4 %. Введение в боковую цепь молекулыаминового (соединение 24), 2-оксиэтиламино-вого (соединение 25) и морфониламинового(соединение 33) радикалов снижает противо-воспалительную активность этих веществ на26,1–24,1 %. Введение в молекулу вместоамидоаминового (соединение 36) радикалабензилиденаминового (соединение 37), пропи-лиденаминового (соединение 38), 4-метилбен-зилиденаминового (соединение 39) радикаловприводит к утрате антиэкссудативной актив-ности, также как и введение дифениламино-вого (соединение 22), N-бутиламинового (со-единение 26) и изопропиламинового (соедине-ние 27) радикалов.

Таким образом, введение в боковую цепьмолекулы 3,5-дихлор-4-аминобензолсульфо-нилсукцинаминовой кислоты оксигруппы и вмолекулу 3,5-дибром-4-аминобензолсульфо-нилсукцинаминовой кислоты амидоаминово-го радикала способствует проявлению наи-большего противовоспалительного эффекта увсех изученных веществ. По этому виду актив-ности указанные соединения сопоставимы спрепаратами сравнения «Анальгин» и «Воль-тарен».

Выводы1. Исследуемые производные сукцинами-

новых кислот обладают противовоспалитель-ной активностью. Среди производных 3,5-ди-хлор-4-аминобензолсульфонилсукцинамино-вой кислоты наибольшая противовоспалитель-ная активность обнаружена у соединения 1, ко-торое в дозе 14 мг/кг угнетает эксперимен-тальный отек на 50,4 %. Среди производных3,5-дибром-4-аминобензолсульфонилсукци-

%,100угнетения% ×−=k

ok

V

VV


85


наминовой кислоты наибольший антиэкссуда-тивный эффект (50,4 %) выявлен у соединения36. Противовоспалительные свойства соедине-ний 1 и 36 сопоставимы с таковыми препара-тов сравнения «Анальгин» и «Вольтарен».

2. Исследуемые соединения 6, 8, 11, 22,26, 27 и 37–39 практически не оказывают про-тивовоспалительного действия.

3. Умеренная противовоспалительная ак-тивность большинства производных сукцина-

Противовоспалительная активность производных сукцинаминовых кислот

* p<0,05; достоверно при сравнении с показателем контрольной группы.


86


миновых кислот делает их перспективными ве-ществами для дальнейшего создания на их ос-

нове лекарственных препаратов из группы не-стероидных противовоспалительных средств.


1. Дзяк Г.В. Новые направления и перспективы противовоспалительной терапии в ревматологии.Матер. Укр. ревматолог. школы. 2002: 24–41.

2. Компедиум 2003 — лекарственные прапараты; Под. ред. В.Н. Коваленко, А.П. Викторова. К.:МОРИОН, 2003. 1388 с.

3. Насонов Е. Л. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов в медицине в на-чале 21-го века. РМЖ 2003; 7: 375–378.

4. McKennu F., Borenstein D. et al. Celecoxib versus diclofenac on the management of osteoarthritisof the knee. Scand. J. Rheumatol. 2001; 30: 11–18.

5. Brune K. Safety of anti-inflammatory treatment: new ways of thinking. Rheumatology 2004; 43(suppl. 1): 16–20.

6. Martiel�Pelletier J. , Zajeunessee D. et al. Theraupeutic role of dual inhibitors of 5-Zox & Cox, selec-tive and non-steroidal anti-inflammatory drugs. Ann. Rheum. Dis. 2003; 62: 501–509.

7. Акименко А.А., Самура Б.А., Таран А.В. Исследование анальгетической и антиэкссудативнойактивности замещенных сукцинаминовых кислот. Лекарства — человеку: Матер. научн.-практ. кон-ференции. Харьков: Изд-во НФаУ, 2008: 5–6.

8. Гацура В.В. Методы первичного фармакологического исследования биологически активных ве-ществ. М.: Медицина, 1974. 143 с.

9. Георгиянц В.А., Перехода Л.О., Плис С.В. Синтез та дослідження 1-бензил-1,2,3-триазол (1Н)-4,5-дикарбонових кислот. Вісник фармації 2005; 2: 3–6.

10. Сопельник Е.М., Коваленко С.Н., Шемчук Л.А. и др. Машинное прогнозирование биологиче-ской активности и синтез в ряду производных дикарбоновых кислот. Синтез и исследование биологи-чески активных соединений: Тез. докл. 10-й конференции молодых ученых. Рига, 1989: 115.

11. Дроговоз С.М., Мохорт Н.А., Зупанец И.А. и др. Методические рекомендации по эксперимен-тальному (доклиническому) изучению фармакологических веществ, предлагаемых в качестве несте-роидных противовоспалительных средств. К.: ФК МЗ Украины, 1994. 46 с.

ПРОТИЗАПАЛЬНА АКТИВНІСТЬ НОВИХ ПОХІДНИХ СУКЦИНАМІНОВИХ КИСЛОТО.М. Литвинова

Протизапальну активність похідних сукцинамінових кислот вивчали на моделі карагеніновогонабряку у білих щурів. Встановлено, що досліджувані сполуки справляють протизапальну дію. Врезультаті експерименту виявлено речовини, антиексудативний ефект яких можна зіставити із та-ким препаратів порівняння «Анальгін» і «Вольтарен». Похідні сукцинамінових кислот є біологічноактивними речовинами й можуть бути використані для подальшого вивчення з метою створення наїхній основі лікарських засобів із протизапальними властивостями.

Ключові слова: нестероїдні протизапальні засоби, похідні сукцинамінових кислот, протиза�пальна активність.

ANTI;INFLAMMATORY ACTIVITY OF THE NEW SUCCINAMINE ACIDS DERIVATESО.N. Litvinova

Anti-inflammatory activity of succinamine acids derivates was studied on the model of carragenicedema at the white rats. It was discovered, that the investigated substances have anti-inflammatory pro-perties. As a result of the experiment there were revealed substances that have anti-exudative effect cor-relating with the one of comparable drugs — analgin and voltaren. The succinamine acids derivates arebiologically active substances and they can be used for further studying in order to develop on their basismedicines with anti-inflammatory properties.

Key words: non�steroidal anti�inflammatory drugs, succinamine acids derivates, anti�inflammatoryactivity.



87


ВПЛИВ МЕКСИДОЛУ Й ІНТЕРВАЛЬНИХ ГІПОКСИЧНИХ ТРЕНУВАНЬНА ПРООКСИДАНТНО!АНТИОКСИДАНТНИЙ ГОМЕОСТАЗ

В ТКАНИНАХ ТА КРОВІ ЩУРІВ ЗА УМОВ ГОСТРОЇ ГІПОКСІЇО.О. Гончар, М.М. Стешенко, І.М. Маньковська

Інститут фізіології ім. О.О. Богомольца НАН України, м. Київ

Вивчали вплив сеансів інтервальних гіпоксичних тренувань та профілактичного вве-дення мексидолу на інтенсивність процесів перекисного окиснення ліпідів, вміст від-новленого глутатіону, активність антиоксидантних ферментів: супероксиддисмутази,каталази, глутатіонпероксидази, церулоплазміну — в тканинах та крові щурів за умовгострої гіпоксичної гіпоксії. Показано, що при гострій та інтервальній гіпоксії мекси-дол гальмує процеси перекисного окиснення ліпідів внаслідок підвищення резервнихможливостей системи антиоксидантного захисту, що дає підставу для його використан-ня в якості адаптогену.Ключові слова: інтервальна гіпоксія, мексидол, перекисне окиснення ліпідів, антиок�сидантна система.

тичного введення мексидолу на прооксидант-но-антиоксидантний гомеостаз в тканинах такрові щурів за умов гострої гіпоксії.

Матеріал і методи. Експерименти прове-дено на щурах-самцях лінії Вістар масою тіла200–220 г, яких утримували у віварії на ста-ціонарному раціоні. Перед дослідженням тва-рин розподілили на групи (по 6 особин у кож-ній): 1-ша — контроль (нормоксія); 2-га —гостра гіпоксія (тварини дихали газовою су-мішшю, що містила 7 % О

2 в азоті протягом

45 хв); 3-тя — ІГТ (тварини дихали газовоюсумішшю, що містила 12 % О

2 в азоті протягом

5 хв з 15-хвилинними нормоксичними інтер-валами); чергування періодів гіпоксія / нор-моксія тривали 65 хв кожен день протягом3 тижнів; 4-та — гостра гіпоксія на першу до-бу після 3-тижневих адаптаційних гіпоксич-них тренувань; 5-та — гостра гіпоксія на пер-шу добу після ІГТ з одночасним застосуванням5 % розчину мексидолу, який вводили внут-рішньом’язово 1 раз на добу протягом 3 тиж-нів гіпоксичних тренувань в дозі 100 мг/кг ма-си тварин [5]. Тварин 1, 2, 4 і 5-ї груп декапіту-вали під легким ефірним наркозом відразупісля експерименту, тварин 3-ї групи — на на-ступну добу після курсу ІГТ. Вибір складугазової суміші зумовлений тим, що суміш, якамістить 12 % О

2, вважається «критичною»,

під її впливом відбуваються значні зміни об-мінних процесів, а пристосувальні реакції збоку тканин можуть бути достатньо ефектив-ними. Газова суміш, що містить 7 % О

2, дає

можливість визначити межі пристосувальнихможливостей організму як на системному, такі на тканинному рівні [7]. Одноразовий гост-рий гіпоксичний вплив після закінчення

Останнім часом велику увагу дослідниківпривертає інтервальне нормобаричне гіпо-ксичне тренування (ІГТ) у зв’язку з успішнимвикористанням його при підготовці спортсме-нів, а також при лікуванні та профілактиці ба-гатьох захворювань [1]. Тренування організмудо нестачі кисню підвищує стійкість до неї ісупроводжується адаптивними змінами [1, 2].Однак формування адаптації — процес трива-лий, складний і багаторівневий. Посилення тазакріплення ефектів гіпоксичних тренуваньможливо за умов сумісного застосуваннясеансів ІГТ та фармакологічних препаратівшвидкого стимулюючого впливу на процесиадаптації. Мексидол (3-окси-6-метил-2-етил-піридин сукцинат) як похідний бурштиновоїкислоти активує внутрішньоклітинний син-тез білка і нуклеїнових кислот, фермента-тивні процеси циклу Кребса, сприяє утиліза-ції глюкози, стимулює синтез та накопичен-ня АТФ у мітохондріях [3–5]. Встановлено,що препарат підвищує резистентність організ-му до дії стресорних факторів (ішемія, репер-фузія, запалення, шок та інтоксикація) [5, 6].Однак дані щодо використання мексидолу вякості адаптогену за умов тривалих гіпоксич-них тренувань в доступній літературі відсутні.

У розвитку адаптаційних реакцій базовурезистентність тварин до гіпоксії поряд з енер-гетичним обміном визначають і вільноради-кальні процеси [2]. У [5, 7] показано, що мек-сидол здатен підвищувати активність супер-оксиддисмутази, модулювати активність мем-бранозв’язаних ферментів при оксидативно-му стресі.

У зв’язку з цим метою даного дослідженнябуло вивчення впливу сеансів ІГТ та профілак-


88


3-тижневого циклу гіпоксичних тренуваньвикористовували як тестуючий для оцінки за-гальної резистентності тварин, адаптованихдо гіпоксії. Сеанси ІГТ відбувалися у герме-тичних нормобаричних камерах, де підтриму-валась постійна кімнатна температура.

Об’єктом досліджень були тканини міо-карда і легень, а також еритроцити і плазмакрові. Гомогенати тканин виготовляли на0,025 М Тріс-буфері (рН 7,4; 1:9). Процеси пе-рекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) оцінюва-ли за вмістом активних продуктів 2-тіобарбі-турової кислоти (ТБК-АП) [9], антиоксидант-ний захист — за активністю супероксиддис-мутази (СОД) [10], каталази [11], глутатіон-пероксидази (ГП) [12], церулоплазміну [13].Концентрацію відновленого глутатіону (GSH)вивчали у безбілкових гомогенатах тканин зареакцією з 5,5-дитіо-біс-(2-нітробензойною) ки-слотою за наявності 0,3 мМ НАДФН та 2 U/млглутатіонредуктази [14]. Вміст білка визнача-ли за методом Лоурі. Результати дослідженьобробляли статистично, використовуючи кри-терій Стьюдента.

Результати та їх обговорення. Згідно з да-ними наших досліджень, розвиток гострої гі-поксичної гіпоксії у щурів супроводжувавсяінтенсифікацією процесів ПОЛ, про що свід-чить підвищення вмісту ТБК-АП у тканинахта плазмі крові (табл. 1). Ступінь деструктив-но-метаболічних порушень клітин за цих умоввизначається станом антиоксидантної систе-ми, де важливу роль відіграють ферменти СОД

і каталаза, що діють у взаємозв’язку [15]. Підчас експерименту у щурів, що дихали газовоюсумішшю з 7 % О

2, в міокарді, легенях та кро-

ві відмічалось зниження активності СОД тапідвищення активності каталази відносноконтролю (табл. 1, 2). Відомо, що надлишокН

2О

2 при окисному стресі викликає фрагмен-

тацію молекули СОД з подальшою втратоюферментативної активності. За цих умов у за-хисті клітин від активних кисневих метаболі-тів каталазі належить ключова роль [15]. Ви-явлене зниження глутатіонпероксидазноїактивності (табл. 1) у тварин 2-ї групи на від-міну від контролю, ймовірно, зумовлене посту-повим вичерпанням пулу відновленого глута-тіону в антирадикальних реакціях (рисунок, а),а також підвищеною чутливістю глутатіонпе-роксидази до супероксиданіону, який здатенбути її інгібітором (рисунок, б) [16].

ІГТ викликало зміни в антиоксидантній сис-темі щурів. Так, у легенях відмічалося підви-щення активності каталази на 17 % (p<0,05),вмісту відновленого глутатіону — на 16 %(p<0,05), в міокарді — зростання активностіСОД на 23 % (p<0,05) відносно контролю.Збільшення активності СОД, глутатіонперо-ксидази реєструвалося в еритроцитах; катала-зи та церулоплазміну — у плазмі крові. Отри-мані дані свідчать про стимуляцію у процесігіпоксичних тренувань основних антиокси-дантних систем та формування ендогеннихрівнів захисту. Відомо, що помірна активаціяактивних форм кисню за умов переривчастої

Таблиця 1. Показники прооксидантно�антиоксидантної системи в тканинах щурівза умов інтервальної, гострої гіпоксичної гіпоксії та введення мексидолу (М±m)

Примітка. Тут і в табл. 2. р<0,05, достовірно при порівнянні: * з контролем; # з показником 2-їгрупи; ^ з показником 4-ї групи.


89


гіпоксії здатна запускати внутрішньоклітин-ну сигналізацію з подальшою активацією фак-торів транскрипції та синтезом захисних ком-понентів, у тому числі й ферментів антиради-кального захисту [17]. Слід зауважити, щозміни в антиоксидантній системі тканин і кро-ві щурів відбувалися на тлі підвищеного, хо-ча і невірогідно, вмісту ТБК-АП, що свідчитьпро неповну компенсацію вільнорадикальнихпроцесів у тканинах за умов тривалого впли-ву коротких періодів гіпоксія / реоксигена-ція. Такий стан прооксидантно-антиокси-дантного гомеостазу в міокарді й легенях піс-ля сеансів ІГТ було підтверджено нашими по-передніми морфофункціональними дослід-женнями [17].

тримувати антиоксидантний баланс за раху-нок epithelial lining fluid, що містить значнобільше GSH, ніж кров [19]. В еритроцитах заумов тестуючої дії гострої гіпоксії активністьСОД і ГП зростала відповідно на 34 та 57 %(p<0,05) відносно показників щурів за умовигострої гіпоксії. При цьому у плазмі кровіактивність церулоплазміну і каталази хоча і ма-ла тенденцію до зменшення, але залишалася ви-ще рівня контрольних показників (табл. 2, ри-сунок, а).

Попередніми дослідженнями показано,що за дії різноманітних стресорних факторівмексидол гальмує вільнорадикальні реакціїПОЛ на стадії їх ініціації [7]. Крім того, пози-тивний антигіпоксичний ефект мексидолу мо-

Вміст GSH у тканинах (а) й активність ГП у еритроцитах (б) щурів за умов інтервальної,гострої гіпоксичної гіпоксії та введення мексидолу.

p<0,05 при порівнянні з показником: * контролю; # при гострій гіпоксії; ^ при гострій гіпоксії після ІГТ

Таблиця 2. Показники прооксидантно�антиоксидантної системи в крові щурівза умов інтервальної, гострої гіпоксичної гіпоксії та введення мексидолу (М±m)

При гострому гіпоксичному стресі в міо-карді, легенях та плазмі крові тварин, адап-тованих до нестачі кисню, відмічалось обме-ження накопичення ТБК-АП у порівнянні зпоказником у 2-й групі. В тканинах серця і ле-гень на тлі підвищеної активності ГП та тен-денції до зростання активності СОД концент-рація каталази зберігалася на рівні показни-ків, характерних для гострої гіпоксії (табл. 1).При цьому в легенях, на відміну від міокарда,спостерігалося підвищення вмісту відновле-ного глутатіону на 21 % (p<0,05) (рисунок, а).Відомо, що за помірної дії екстремальних фак-торів альвеолярні клітини легень здатні під-

же бути зумовленим здатністю усіх 3-оксипі-ридинів, на відміну від інших препаратів екзо-генної бурштинової кислоти, полегшуватипроникнення в клітину залишків піридину ісукцинату та використання їх в якості енер-гетичних субстратів [5, 20]. Відомо, що акти-вація сукцинатоксидазного шляху окисненняза умов гіпоксії дозволяє зберегти в мітохонд-ріях оптимальний рівень окисного фосфори-лювання і, таким чином, сприяти підвищен-ню резистентності клітин мозку, міокарда,печінки до нестачі кисню [20, 21].

У нашому дослідженні при дії надзвичай-ного подразника у тварин, тренованих на тлі

Міокард Легені Група

GSH, мкмоль/мг тканини ГП, мкмоль GSH/хв⋅мл

ба

*

*

*

*#

^#

*# #

*#

#*#^


90


дії мексидолу, метаболічні зміни в тканинахбули більш згладжені, ніж при гострій гіпок-сії у разі відсутності фармакологічної під-тримки (у 4-й групі). Так, у щурів 5-ї групивміст вторинних продуктів ПОЛ знижувавсяв міокарді на 17 % (p<0,05), у легенях — на12 % (p<0,05), у плазмі крові — на 21 %(p<0,05), табл. 1, 2. Використання мексидо-лу в сеансах ІГТ коректувало активність СОД,ГП і церулоплазміну в досліджуваних ткани-нах і еритроцитах, тим самим наближаючи ціпоказники до контрольних значень. Гіпер-активація каталази, що спостерігалася пригострій гіпоксії, знижувалася в крові на 27 %(p<0,05), в міокарді і легенях відповідно на 15і 16 % (p<0,05). Застосування мексидолу упроцесі гіпоксичних тренувань призводило дозбільшення вмісту відновленого глутатіону в

міокарді на 24 % (p<0,05), у легенях — на42 % (p<0,05) відносно показника 2-ї групи.

Таким чином, за умов гострої та перерив-частої гіпоксії мексидол здатен бути інгібіто-ром процесів перекисного окиснення внаслі-док підвищення резервних можливостей сис-теми антиоксидантного захисту.

Висновки1. Мексидол знижує інтенсивність проце-

сів ПОЛ та посилює антиоксидантні ефектиінтервальних гіпоксичних тренувань в ткани-нах серця і легень, а також у крові за умов гос-трого гіпоксичного стресу.

2. Мексидол може застосовуватися якефективний адаптоген для підвищення стій-кості організму до вільнорадикальних проце-сів гіпоксичного ґенезу.


1. Колчинская А.З., Цыганова Т.Н., Остапенко Л.А. Нормобарическая интервальная гипоксиче-ская тренировка в медицине и спорте. М.: Наука, 2003. 408 с.

2. Сазонова Т.Г., Архипенко Ю.В. Роль свободнорадикальных процессов и редокс-сигнализации вадаптации организма к изменению уровня кислорода. Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова 2005; 91,6: 636–655.

3. Марковский М.Д. Лекарственные средства: Справочник; В 2 т.; 14-е изд. М.: Новая волна, 2000;2: 186.

4. Мирошниченко И.И., Смирнов Л.Д., Воронин А.Е. и др. Влияние мексидола на содержание ме-диаторных моноаминов и аминокислот в структурах головного мозга крыс. Бюл. эксперим. биологиии медицины 1996; 2: 170–173.

5. Девяткина Т.А., Луценко Р.В., Важничая Е.М. и др. Влияние мексидола и его структурных ком-понентов на содержание углеводов и перекисное окисление липидов при остром стрессе. Вопросы мед.химии 1999; 3: 20–24.

6. Галенко�Ярошевский В.П., Багметова Е.Н., Фильчукова И.А. и др. Антигипоксическое и анти-некротическое действие мексидола при ишемии кожи. Бюл. эксперим. биологии и медицины 2005; 2:170–174.

7. Клебанов Г.И., Любицкий О.Б., Васильева O.B. и др. Антиоксидантные свойства производных3-оксипиридина: мексидола, эмоксипина проксипина. Вопросы мед. химии 2001; 3: 288–300.

8. Малкин В.Б., Гиппенрейтер Е.Б. Oстрая и хроническая гипоксия. Проблемы космической био-логии. Т. 35. М.: Наука, 1977. 315 с.

9. Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Современные методы в биохимии; Под ред. В.Н. Ореховича.М., 1977: 66–68.

10. Misra H., Fridovich I. The role of superoxide anion in the autoxidation of Epinephrine and a simpleassay superoxide dismutase. J. Biol. Chem. 1972; 247: 3170–3175.

11. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г. Метод определения активности каталазы. Лаб.дело 1988; 1: 16–19.

12. Olinescu R., Nita S. Influence of hemoproteins on glutathione peroxidase activity. Rev. Roum. Bio-chem. 1973; 10, 2: 119–129.

13. Колб В.Г., Камышников В.С. Справочник по клинической химии. Мн., 1982: 290–291.14. Anderson M.E. Determination of glutathione and glutathione disulfide in biological samples. Method

Enzymol. 1985; 113: 548–553.15. Halliwell B., Gutteridge J.M. Free radicals in biology and medicine; 3rd ed. Oxford: Oxford Univer-

sity Press, 1999.16. Кулинский В.И., Колесниченко Л.С. Структура, свойства, биологическая роль и регуляция глу-

татионпероксидазы. Успехи соврем. биологии 1993; 113, 1: 107–122.17. Wenger R.H. Cellular adaptation to hypoxia: O

2-sensing protein hydroxylases, hypoxia-inducible

transcription factors, and O2-regulated gene expression. FASEB J. 2002; 16: 1151–1162.

18. Гончар О.А., Розова Е.В. Влияние разных режимов интервальных гипоксических тренировокна морфологические характеристики и антиоксидантный статус тканей сердца и легких. Бюл. экспе-рим. биологии и медицины 2007; 8: 216–221.

19. Kinnula V., Paakko P., Soini Y. Antioxidant enzymes and redox regulation thiol proteins in malig-nancies of human lung. FEBS Let. 2004; 569: 1–6.

20. Лукьянова Л.Д., Атабаева Р.Е., Шепелева С.Ю. Антигипоксические эффекты некоторых про-изводных 3-оксипиридина на изолированный миокард крыс. Бюл. эксперим. биологии и медицины1993; 4: 366–368.


91


21. Лукьянова Л.Д. Молекулярные механизмы тканевой гипоксии и адаптация организма. Фізіол.журн. 2003; 3: 17–35.

ВЛИЯНИЕ МЕКСИДОЛА И ИНТЕРВАЛЬНЫХ ГИПОКСИЧЕСКИХ ТРЕНИРОВОК НА ПРООКСИДАНТНО;АНТИОКСИДАНТНЫЙ ГОМЕОСТАЗ В ТКАНЯХ И КРОВИ КРЫС ПРИ ДЕЙСТВИИ ОСТРОЙ ГИПОКСИИО.А. Гончар, Н.Н. Стешенко, И.Н. Маньковская

Изучали влияние сеансов интервальных гипоксических тренировок и профилактического введе-ния мексидола на интенсивность процессов перекисного окисления липидов, содержание восстанов-ленного глутатиона, активность антиоксидантных ферментов: супероксиддисмутазы, каталазы, глу-татионпероксидазы, церулоплазмина — в тканях и крови крыс в условиях острой гипоксическойгипоксии. Показано, что при острой и интервальной гипоксии мексидол тормозит процессы пере-кисного окисления липидов в результате повышения резервных возможностей системы антиокси-дантной защиты, что дает основание для использования его в качестве адаптогена.

Ключевые слова: интервальная гипоксия, мексидол, перекисное окисление липидов, антиокси�дантная система.

EFFECT OF THE MEXIDOL AND INTERMITTENT HYPOXIC TRAINING ON PROOXIDANT;ANTIOXIDANTHOMEOSTASIS IN RATS’ TISSUES AND BLOOD UNDER ACUTE HYPOXIA

O.A. Gonchar, M.M. Steshenko, I.M. MankovskayaThe intensity of lipid peroxidation, reduced glutathione content, activity of antioxidant enzymes:

superoxide dismutase, catalase, glutathione peroxidase, and ceruloplazminum — were studied in tissuesand blood of rats exposed to joint of intermittent hypoxia and mexidol introduction. After adaptation tolack of oxygen, the rats were subjected to acute hypoxia. It has been shown, that under acute and inter-mittent hypoxia mexidol inhibits of lipid peroxidation, increases of antioxidative system reserve poten-tial and therefore it may be used as adaptogen.

Key words: intermittent hypoxia, mexidol, lipid peroxidation, antioxidant system.



92


ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙПЛЕВРАЛЬНЫХ СРАЩЕНИЙ

В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СРОКОВ ВОЗНИКНОВЕНИЯВ.В. Макаров, В.Ф. Омельченко

Харьковский национальный медицинский университетГУ «Институт общей и неотложной хирургии АМН Украины», г. Харьков

В эксперименте на крысах изучены особенности морфологических изменений плевраль-ных сращений в зависимости от сроков возникновения. Установлено, что процесс обра-зования спаек заключается в развитии вначале экссудативного гнойного, а затем про-дуктивного воспаления с активной пролиферацией клеточных элементов макрофагаль-ного ряда. Нейтрофильная инфильтрация грануляционной ткани продолжительная, сосклонностью к вторичным нагноениям, а трансформация грануляционной ткани в фиб-розную происходит на 14–30-е сутки. К 60-м суткам имеет место образование объемныхспаек, нередко с явлениями гиалиноза, субплеврального плеврогенного пневмосклеро-за с тенденцией к внутрилегочному склерозированию.Ключевые слова: плевральная полость, спаечный процесс, морфологические изменения.

180–200 г с соблюдением международныхпринципов Европейской конвенции о защитепозвоночных животных (Страсбург, 1985).

Моделирование спаечного процесса вплевральной полости выполняли согласно ре-комендациям Д. Спенсора [6].

Экспериментальные животные были разде-лены на четыре группы, по 7 особей в каждой,в зависимости от сроков выведения из экспе-римента. Животных первой группы выводилииз эксперимента на 14-е сутки с момента моде-лирования спаечного процесса в плевральнойполости, животных второй группы — на 30-есутки с момента начала эксперимента, живот-ных третьей группы — на 45-е сутки, живот-ных четвертой группы — на 60-е сутки.

Морфологическому исследованию подвер-гали иссеченные спайки с фрагментами вис-церальной и париетальной плевры, а такжеприлежащие отделы субплевральной парен-химы. Исследуемый материал фиксировали в10 % растворе нейтрального формалина, за-тем подвергали стандартной гистологическойпроводке через спирты увеличивающейсяконцентрации, жидкость Никифорова (96 %спирт и диэтиловый эфир в соотношении 1:1),хлороформ, после чего заливали парафином.Из приготовленных таким образом блоков де-лали серийные срезы толщиной 4–5 мкм.

Обзорные препараты, окрашенные гема-токсилином и эозином, использовали для об-щей оценки состояния исследуемых тканей.Окрашивание препаратов фукселеном на эла-стические волокна по Вейгеру с докрашивани-ем пикрофуксином по методу ван Гизон ис-пользовали для выявления и дифференциров-


Неспецифическая эмпиема плевры остает-ся одним из распространенных патологиче-ских процессов в торакальной хирургии [1, 2].Разработка новых технологий при хирургиче-ском вмешательстве и консервативной тера-пии данного заболевания направлена на улуч-шение результатов лечения больных с неспе-цифической эмпиемой плевры. Приоритетны-ми направлениями разработок последнеговремени являлось изучение характера микро-флоры с внедрением новых схем антибактери-альной терапии и методик санации, внедрениеновых методик хирургического лечения, со-вершенствование комплексной терапии боль-ных с неспецифической эмпиемой плевры [1,3, 4]. Количество же ригидных процессов, ос-ложняющих течение острой эмпиемы плеврыи ведущих к переходу в хроническую формузаболевания, остается на прежнем уровне инаходится в пределах 8,3–25,0 % [4].

До настоящего времени мало изучена такаяпроблема неспецифической эмпиемы плевры,как выявление особенностей морфологическихизменений плевральных сращений в зависимо-сти от сроков образования [1, 5]. В доступнойлитературе нами найдены лишь единичные со-общения об изучении морфологических изме-нений плевральных сращений в зависимости отсроков возникновения.

Целью данного исследования было изуче-ние в эксперименте особенностей морфологи-ческих изменений плевральных сращений взависимости от сроков возникновения у поло-возрелых крыс.

Материал и методы. Опыты проводили на28 крысах линии Вистар обоего пола массой

93


ки соединительнотканных структур. Дляоценки функциональной активности регене-рирующих тканей использовали комплексгистохимических методик. Дезорибонуклео-иды (ДНК) выявляли реакцией по Фельгену–Россенбеку. Рибонуклепротеиды (РНК) выяв-ляли окраской по методу Браше. Для оценкистепени зрелости соединительной ткани пре-параты окрашивали по методу Маллори. Гис-тологические и гистохимические методикивыполняли по прописям, изложенным в руко-водствах по гистологической технике и гисто-химии [5, 7].

Комплекс гистологических и цитофото-метрических исследований проводили на мик-роскопе Olympus BX-41 с использованием про-грамм Olympus DP-Soft (Version 3:1) и Mic-rosoft Excel.

Иммуноморфологическое исследованиепроводили на парафиновых срезах толщиной5–6 мкм непрямым методом Кунса по методикеBrosman. Коллагены типировали моноклона-льными антителами фирмы Serotec к коллаге-нам І, ІІІ, и IV типов. В качестве люминесцент-ной метки использовали F (ab)-2 — фрагментыкроличьих антител против иммуноглобулиновмыши. Препараты изучали в люминесцентноммикроскопе МЛ-2 с использованием свето-фильтров ФС-1-2, СЗС-24, БС-8-2, УФС-6-3 [7].

Весь полученный в результате морфологи-ческого исследования цифровой материалданных обрабатывали методами математиче-ской статистики с использованием вариаци-онного анализа.

Результаты и их обсуждение. У экспери-ментальных животных первой группы (14-есутки с момента моделирования спаечногопроцесса в плевральной полости) плевра (каквисцеральный, так и париетальный листки)тусклая, отечная, несколько утолщенная, снитчатыми наложениями, которые местамиимеют вид мягких спаек. При микроскопиче-ском исследовании — мезотелий набухший,очагово десквамирован. Легочная паренхимав субплевральных отделах — с признакамиотека и очаговыми разрастаниями рыхлой со-единительной ткани. В таких участках отме-чается деформация альвеол и ацинусов, явле-ния экссудативно-гнойной пневмонии.

Спайки представлены грануляционнойтканью. Последняя характеризуется очаго-вым разрастанием, наличием выраженнойвоспалительной инфильтрации, при этом пре-обладающей клеточной популяцией в ин-фильтрате являются нейтрофильные грануло-циты. Распределение сосудов грануляцион-ной ткани неравномерное, местами они мно-гочисленные, т. е. имеет место развитие гипер-грануляций. Отмечается полнокровие сосудовгрануляционной ткани, эндотелий — с выра-

женными признаками пролиферации, о чемсвидетельствует высокая гистохимическаяактивность ДНК в ядрах эндотелиоцитов. Ба-зальные мембраны новообразованных сосудовPAS-позитивные, тонкие.

Среди клеточных элементов грануляцион-ной ткани преобладающей популяцией явля-ются фибробласты с признаками активногоколлагенообразования. Характерным дляданного срока является увеличение количест-ва фибробластов в центральных отделах гра-нуляционной ткани. Цитоплазма фибробла-стов гомогенная, окрашивается базофильно,характеризуется активным синтезом РНК(рис. 1), что подтверждает реакция Браше.Средняя оптическая плотность РНК в цито-плазме фибробластов — (1,637±0,041) у. е. взеленой части спектра. Ядра клеток крупные,светлые, эухромные, в них заметна нежная се-точка хроматина и крупные ядрышки. Гисто-химическая активность ДНК в фибробластахварьирует от умеренной до (местами) высо-кой, и в среднем оптическая плотность ДНК вядрах клеток составляет (2,147±0,085) у. е.


Рис. 1. Выраженная синтетическая активностьфибробластов грануляционной ткани с высокимсодержанием РНК в их цитоплазме. Спайка жи-вотного, выведенного из эксперимента на 14-е су-тки. Окраска методом Браше. × 400

В этот период грануляционная ткань ха-рактеризуется началом созревания с нараста-нием количества волокнистых фуксинофиль-ных структур, представленных отдельнымитонкими волокнами или их группами, одна-ко четкая «пучковость» волокон отсутствует.Исключение составляет поверхностный слойгрануляционной ткани, в котором в непосред-ственной близости от фибробластов обнаружи-вается более густая сеть новообразованныхколлагеновых волокон, формирующих не-большие пучки. В составе соединительноткан-ных волокон выявляются оба типа интерсти-циальных коллагенов (I и III типы) с преобла-данием III типа. К данному сроку количествоХейл-позитивных веществ основного вещест-

94


ва грануляционной ткани незначительное,что свидетельствует о снижении синтеза кис-лых гликозаминогликанов. Одновременно от-мечается увеличение содержания PAS-пози-тивных веществ в межуточном веществе гра-нуляционной ткани, что свидетельствует обувеличении количества сульфатированныхмукополисахаридов и, значит, о процессахколлагенизации. Именно мукополисахаридыосновного вещества образуют матрицу, на ко-торой идет образование волокон. Среди кле-точных элементов грануляционной ткани об-наруживаются лимфоциты, плазмоциты и вменьшем количестве макрофаги. Цитоплазмамакрофагов вакуолизирована, PAS-позитив-на, что, как известно, связано с гликолитиче-ской активностью клеток и свидетельствует обих высокой функциональной активности.

В конце 1-го месяца плевра тусклая, отеч-ная, утолщенная, с большим количествомнитчатых и пленчатых наложений. Спайкивыглядят полупрозрачными, влажными, бле-стящими (рис. 2). Субплеврально расположен-ная легочная паренхима резко отечна, с оча-гами некрозов, явлениями экссудативно-гнойной пневмонии, встречаются участки раз-рушения альвеол и ацинусов (рис. 3). Отмеча-ется разрастание рубцовой ткани с отчетливойдеформацией легочной ткани, местами опре-деляются ателектазы. При гистологическомисследовании спаек выявлено, что они доста-точно широкие, содержат ячеистую соедини-тельную ткань. Воспалительный инфильтратсохраняется, представлен нейтрофильнымигранулоцитами с примесью макрофагов, лим-фоцитов и плазмоцитов.

нофильные при окрашивании по ван Гизон, яр-ко PAS-позитивные. В волокнистых структу-рах определяется преимущественно коллагенІІІ типа в виде линейного свечения умереннойинтенсивности (рис. 4). Очагово определяетсяколлаген І типа в виде яркого свечения.


Рис. 2. Влажные, блестящие, полупрозрачныеспайки у животного, выведенного из эксперимен-та на 30-е сутки

Рис. 3. Экссудативно-гнойная пневмония и отек всубплевральных отделах легочной паренхимы уживотного, выведенного из эксперимента на 30-есутки. Окраска гематоксилином и эозином. × 200

Рис. 4. Коллаген III типа в виде линейного свече-ния умеренной интенсивности в спайках живот-ного, выведенного из эксперимента на 30-е сутки.Непрямая реакция Кунса с использованием ан-тисыворотки к коллагену III типа. × 400

В этот период наблюдения происходит об-разование рыхлой волокнистой соединитель-ной ткани с пучками коллагеновых волокон инебольшим количеством соединительноткан-ных клеток. Пучки коллагеновых волокон мо-лодой соединительной ткани широкие, фукси-

Отмечается снижение содержания ДНК вядрах фибробластов: средняя оптическая плот-ность ДНК на срезах, окрашенных по методуФельгена–Россенбека, составляет (1,994±0,063) у. е., что свидетельствует о снижениипотенции фибропластических элементов кросту и размножению, в то же время макси-мально проявляется их специализированнаядеятельность по образованию основного веще-ства, коллагена и, как следствие, коллагено-вых волокон.

Синтетическую активность фибробластовв этот период подтверждает высокий уровеньсинтеза РНК — средняя оптическая плот-ность РНК в цитоплазме составляет (1,877±0,066) у. е. в зеленой части спектра. Актива-ция коллагенообразования может быть связа-на с наличием в грануляционной ткани лим-

95


фоцитов, вырабатывающих цитокины, кото-рые стимулируют пролиферацию фибробла-стов и синтез коллагена.

Основное вещество PAS-позитивно, не со-держит гликозаминогликанов. Одновременнодегенерирует большая часть кровеносных со-судов. Клетки эндотелия, образующие ихстенку, теряются среди фибробластов.

На 45-е сутки в большей части наблюде-ний имеет место выраженный плеврогенныйпневмосклероз. Субплеврально определяютсяочаги рубцующейся легочной паренхимы сбеспорядочно расположенными коллагеновы-ми волокнами, а также участки деформациилегочной паренхимы: мелкие ацинусы суменьшенным количеством альвеол. Очагововыявляются фокусы карнификации — орга-низации воспалительного экссудата в просве-тах альвеол. Плевра утолщена, при окраши-вании по ван Гизон интенсивно фуксинофиль-на. Спайки представлены рыхлой волокни-стой соединительной тканью с большим коли-чеством зрелых PAS-позитивных и фуксино-фильных коллагеновых волокон, формирую-щих пучки и как имеющих правильное про-дольное направление, так и хаотично распо-ложенных. В волокнистых структурах опре-деляется преимущественно коллаген III типав виде линейного свечения умеренной интен-сивности. Основное вещество слабо PAS-пози-тивно. Соединительная ткань — с немного-численными сосудами, небольшим количест-вом соединительнотканных клеток. Призна-ки воспалительной инфильтрации выраженынезначительно. Периваскулярно определяют-ся в небольшом количестве фибробласты,лимфоциты, гистиоциты, а также единичныемакрофаги и нейтрофильные гранулоциты.Отмечается уменьшение морфофункциональ-ной активности фибробластов, о чем свиде-тельствует активность гистохимических реак-ций на ДНК и РНК в их цитоплазме и ядрах.Так, средняя оптическая плотность ДНК в яд-рах фибробластов — (1,962±0,621) у. е., а РНКв цитоплазме — (1,677±0,052) у. е.

Спустя 2 месяца от начала экспериментав субплевральных отделах формируется зонанеобратимого плеврогенного пневмосклерозас деформацией легочной паренхимы. Места-ми явления склероза распространяются навнутрилегочную паренхиму. Плевра — с яв-лениями рубцового перерождения: бугристая,деформированная. Спайки выглядят плотны-ми, массивными, непрозрачными, белесова-тыми (рис. 5).

Признаки воспалительной инфильтрациивыражены слабо. Спайки объемные, представ-лены фиброзной тканью, образованной пра-вильно ориентированными пучками коллаге-новых, ретикулярных и эластических воло-

кон. При этом новообразование эластическихволокон в рубцовой ткани идет гораздо мед-леннее, они определяются преимущественнов краях спаек, где вплетаются в виде тонкихволоконец в рубцовую ткань. В этот период от-мечается увеличение ширины и длины воло-кон в пучках. Количество клеток небольшое,значительная их часть путем атрофии исчеза-ет совсем, а сохранившиеся клетки распла-стываются между волокнами. Среди клетокфибробластического ряда явно преобладаютфиброциты. Уровень морфофункциональнойактивности клеток данного типа низкий.Среднее содержание ДНК в их ядрах — (1,752±0,523) у. е., а РНК в цитоплазме — (1,422±0,037) у. е.

В волокнистых структурах определяетсяпреимущественно коллаген ІІІ типа в виде ли-нейного свечения умеренной интенсивности.В части наблюдений в спайках обнаруживают-ся явления гиалиноза, волокна в таких случа-ях гомогенизируются, утрачивают фибрилляр-ность и представляют собой однородную массу(рис. 6). Количество мукополисахаридов в ви-


Рис. 5. Плотные, массивные, бугристые, белесо-ватые, непрозрачные спайки на 60-е сутки экс-перимента

Рис. 6. Явления гиалиноза в спайке на 60-е су-тки эксперимента. Волокна гомогенизированы,с утратой фибриллярности, местами представля-ют собой однородную массу. Окраска гематокси-лином и эозином. × 200

96


де PAS-позитивных структур в основном веще-стве снижается. Наряду с процессом рубцева-ния плевры сохраняются признаки ее воспали-тельной инфильтрации, а также еще наблюда-ется грануляционный процесс, что ведет к про-грессированию спаечного процесса.

Выводы1. В результате комплексного морфологи-

ческого исследования материала животных смоделированием спаечного процесса в плев-ральной полости установлено, что процесс об-разования спаек заключается в развитии вна-чале экссудативного гнойного, а затем продук-тивного воспаления с активной пролифераци-ей клеточных элементов макрофагального ря-да, стимулирующих ангио- и фибриллогенези лежащих в основе формирования грануля-ционной ткани.

2. Нейтрофильная инфильтрация грану-ляционной ткани продолжительная, со склон-ностью к вторичным нагноениям, довольночасто развиваются гипергрануляции, а транс-формация грануляционной ткани в фиброз-ную происходит на 14–30-е сутки.

3. К 60-м суткам имеет место образованиеобъемных спаек, нередко с явлениями гиали-ноза, субплеврального плеврогенного пнев-москлероза с тенденцией к внутрилегочномусклерозированию.

Изучение особенностей морфологическихизменений плевральных сращений являетсяперспективным направлением в лечебно-диаг-ностическом комплексе неспецифической эм-пиемы плевры, что позволяет выбрать мето-дику разделения плевральных сращений в за-висимости от степени зрелости соединитель-ной ткани.



1. Бойко В.В., Флорикян А.К., Авдосьев Ю.В. и др. Гнойные заболевания легких и плевры; Под ред.В.В. Бойко, А.К. Флорикяна. Харьков: Прапор, 2007. 576 с.

2. Наумов В.Н., Огай И.В., Сиваков А.Е., Дадабаев В.В. Пути повышения эффективности хирур-гического лечения больных с хронической эмпиемой плевры. Проблемы туберкулеза 1998; 4: 44–49.

3. Сергачев Д.А., Голотин М.В., Григорьев С.Н., Костин С.В. Комплексное лечение гнойно — вос-палительных заболеваний легких и плевры. Человек и его здоровье: Cб. научн. работ. Курск, 1998:153–155.

4. Серов В.В., Шехтер А.Б. Соединительная ткань. М.: Медицина, 1981. 312 с.5. Cowen M.E., Johnston M.R. Thoracic empyema: causes, diagnosis and treatment. Compr. Ther. 1998;

10: 40–45.6. West J.B. Pulmonary pathophysiology. Baltimore: Williams & Wilkins, 1998. 224 p.7. Микроскопическая техника: Руководство; Под ред. Д.С. Саркисова, Ю.Л. Перова. М.: Меди-

цина, 1996. 544 с.

ОСОБЛИВОСТІ МОРФОЛОГІЧНИХ ЗМІН ПЛЕВРАЛЬНИХ ЗРОЩЕНЬ В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ТЕРМІНУВИНИКНЕННЯВ.В. Макаров, В.Ф. Омельченко

У експерименті на щурах вивчено особливості морфологічних змін плевральних зрощень у за-лежності від терміну утворення. Встановлено, що процес утворювання спайок у плевральній по-рожнині починається з ексудативного гнійного, а потім продуктивного запалення з активною пролі-ферацією кліткових елементів макрофагального ряду. Нейтрофільна інфільтрація грануляційної тка-нини тривала. Трансформація грануляційної тканини у фіброзну відбувається на 14–30-ту добу. На60-ту добу має місце утворення масивних спайок, з проявами гіалінозу, субплеврального плевроген-ного пневмосклерозу з тенденцією до внутрішньолегеневого склерозування.

Ключові слова: плевральна порожнина, спайковий процес, морфологічні зміни.

PECULIARITIES OF MORPHOLOGICAL VARIATIONS OF PLEURAL SYMPHYSIS DEPENDING ON TERMSOF ORIGINV.V. Makarov, V.F. Omelchenko

The peculiarities of morphological variations of pleural symphysis depending on terms of origin werestudied on rats. It was established, that the process of commissures formation in pleural cavity beginsfrom exudative purulent inflammation and then productive inflammation with active proliferation ofcell elements of macrophagal series. Neutrophilic infiltration of granular tissue prolonged with aptitudefor pylsis. Transformation from granular tissue to fibrous tissue occurs on 14–30th day. There are forma-tions of volume commissures with features of hyalinosis, subpleural pleurogenic pneumosclerosis with atendency to intrapulmonary sclerosiation.

Key words: pleural cavity, commissural process, morphological variations.


97


ОСОБЕННОСТИ КЛЕТОЧНЫХ СООТНОШЕНИЙВ ЭНТОРИНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ ГОЛОВНОГО МОЗГА ЧЕЛОВЕКА

С.Ю. Масловский, Н.Е. ПирятинскаяХарьковский национальный медицинский университет

Проведено количественное исследование клеточных элементов в энторинальной облас-ти парагиппокампальной извилины человека в возрасте от 22 до 83 лет. Исследованысерии срезов энторинальной коры, окрашенных по Нисслю и гематоксилин-эозином.На срезах определяли плотность нейронов, глиальных клеток и сечений капилляров настандартной площади с последующим вычислением глиального и капиллярного индек-сов. Определено, что в процессе старения происходит уменьшение плотности нейронови сечений капилляров при увеличении плотности клеток глии. Установлены половыеособенности клеточного состава энторинальной области. Выявлена значительная инди-видуальная вариабельность изученных характеристик, асимметрия их величины в ле-вом и правом полушарии мозга.Ключевые слова: головной мозг, парагиппокампальная извилина, нейроны, глиальныеклетки, капилляры, возрастные изменения, половой диморфизм, асимметрия.

Цель настоящего исследования — выявле-ние нейронного, глиального и капиллярногостроения энторинальной области парагиппо-кампальной извилины в зависимости от пола,возраста и стороны головного мозга человека.

Материал и методы. Исследование прово-дили на препаратах энторинальной области па-рагиппокампальной извилины головного моз-га, полученных от 31 трупа человека обоего по-ла (17 мужчин и 14 женщин) в возрасте от 22до 83 лет, умерших от причин, не связанных спатологией центральной нервной системы.Всего изучено 62 полушария головного мозга.

Участки извилины для исследования бы-ли взяты из симметричных областей каждогополушария. Морфометрические исследова-ния проводились на гистологических срезахтолщиной в 7 мкм, окрашенных по методуНиссля и гематоксилин-эозином, и полутон-ких срезах толщиной 1 мкм [13, 14]. В каж-дом поле зрения подсчитывали количествонейронов, глиальных клеток, на полутонкихсрезах — количество сечений капилляров.Вычисляли следующие показатели: плот-ность (мм–2) нейронов, глиальных клеток и се-чений капилляров. Для характеристики тро-фического глиально-капиллярного обеспече-ния нейронов определяли глиальный и капил-лярный индексы. Глиальный индекс рассмат-ривался как отношение количества глиаль-ных клеток к количеству нейронов, т. е. какколичество глиальных клеток, приходящее-ся на один нейрон. Капиллярный индекс оп-ределялся как отношение количества нейро-нов к количеству капилляров на изучаемомотрезке поля, т. е. как количество нейронов,приходящееся на один капилляр.


Энторинальная область парагиппокампаль-ной извилины — один из корковых участковлимбической системы, принимающий участиев нервно-психической деятельности человека,формировании эмоций и памяти [1, 2], меха-низмах эпилептогенеза [3], патогенезе болезниАльцгеймера и функциональных расстройствпри шизофрении [4]. Структуры лимбическойсистемы, их строение и функциональное зна-чение как в норме, так и при патологическихпроцессах являются предметом исследованиямногими учеными [5]. В современной невропа-тологии и психиатрии нейроно-глиально-ка-пиллярные взаимоотношения рассматривают-ся как основа, обеспечивающая активностьнейронов. Последняя зависит от степени функ-ционирования глиальных клеток и капилля-ров при функциональных нагрузках на нерв-ную систему в норме и при патологии [6].

Два полушария головного мозга не иден-тичны друг другу ни в анатомическом, ни вфункциональном отношении [7]. Некоторыеисследователи связывают патогенез эпилеп-сии и шизофрении с асимметрией головногомозга человека [8, 9]. Изменение асимметрииполушарий происходит у лиц старших возрас-тных групп [10]. Выявлены половые особен-ности в функциональной и морфологическойасимметрии [7]. Проблема половых различийв физиологии и морфологии приобрела сего-дня особую актуальность, так как поврежде-ния мозга у мужчин и женщин приводят к раз-ным результатам [11, 12].

При этом в доступной литературе отсутст-вуют данные о количественных соотношенияхв структурах энторинальной области парагип-покампальной извилины головного мозга.

98


Для морфологической характеристикиполушарий вычисляли коэффициент асим-метрии как отношение разницы количестваединиц слева и справа к сумме этих показате-лей. Положительное значение коэффициен-та — преобладание левой стороны.

Материал был распределен на группы пополовому и возрастному критерию: группуЖ-1 составили трупы женщин в возрасте от 31до 55 лет, группу Ж-2 — от 56 до 83 лет, груп-пу М-1 — трупы мужчин от 22 до 60 лет, груп-пу М-2 — от 61 до 82 лет.

Проведено количественное исследованиеклеточных элементов в энторинальной облас-ти парагиппокампальной извилины левого иправого полушарий головного мозга у мужчини женщин разных возрастных групп.

Результаты исследований обработаны спомощью методов статистического анализа ибиометрии. Различия значимы при р≤0,05.

Результаты и их обсуждение. При изучениинейронного состава энторинальной области па-рагиппокампальной извилины левого полуша-рия женщин разных возрастных групп выявле-ны различия. Так, в группе Ж-1 плотность ней-ронов составляет (1049,60±50,07) мм–2, а вгруппе Ж-2 — (746,14±25,20) мм–2. При этомнесмотря на снижение количества нейроновслева в группе Ж-1 зависимость от возраста невыражена.

Энторинальная область мужчин разныхвозрастных групп также имеет различия поколичеству нейронов. В группе М-1 плотностьнейронов составляет (1271,74±33,64) мм–2, ав группе М-2 — (1019,52±44,21) мм–2. Приэтом у М-1 зависимость от возраста также невыражена. Сравнив показатели плотностинейронов группы М-2 с показателями в груп-пах Ж-1, Ж-2, М-1, мы пришли к выводу, чтов группе М-2 наиболее выражена тенденцияснижения плотности нейронов в левом полу-шарии.

Для Ж-1 справа плотность нейронов состав-ляет (968,60±41,71) мм–2, а в группе Ж-2 —(663,29±40,51) мм–2. Таким образом, в правомполушарии у женщин обеих групп в целом про-исходит уменьшение плотности нейронов, хо-тя отдельно в группах Ж-1 и Ж-2 не обнаруже-на значимая зависимость от возраста.

У мужчин в группе М-1 плотность нейро-нов в правом полушарии составляет (1226,97±37,89) мм–2, а в группе М-2 — (958,65±81,78) мм–2.

Коэффициент асимметрии плотности ней-ронов в группе М-1 определен как 0,02325±0,01035. При этом возрастная динамика непрослеживается. В группе М-2 коэффициентасимметрии плотности нейронов составил0,03700±0,02398 и наблюдается отчетливоеувеличение асимметрии (смещение влево).

В отличие от мужчин для женщин харак-терна постепенная возрастная динамика асим-метрии (сдвиг количества нейронов влево). Ко-эффициент асимметрии плотности нейронов вгруппе Ж-1 составляет 0,039500±0,009756, ав группе Ж-2 — 0,08988±0,02106.

При проведении дисперсионного анализадля определения зависимости плотности ней-ронов от пола, возраста и стороны мозга полу-чены следующие результаты. В энториналь-ной коре головного мозга наибольшая зависи-мость количества нейронов выявлена от воз-раста (52,08 %). Также сильное влияние ока-зывает и пол (44,96 %). Полушарие же оказы-вает наименьшее влияние (2,97 %) на плот-ность нейронов.

Исследование зависимости плотности кле-ток глии в левом полушарии от возраста по-казало, что в группе Ж-1 их плотность состав-ляет (4 498,55±350,09) мм–2, а в группе Ж-2 —(5 032,61±180,72) мм–2. Таким образом, выра-женной зависимости от возраста не установ-лено.

В группе М-1 плотность глиальных клетоксоставляет (3 920,29±343,36) мм–2, а в группеМ-2 — (5 298,55±419,94) мм–2. При этом наблю-дается увеличение плотности клеток глии с го-дами у М-2 относительно таковой в группе М-1.

В правом полушарии плотность глиаль-ных клеток у женщин группы Ж-1 составля-ет (4 840,58±204,72) мм–2, у женщин группыЖ-2 — (5 251,21±202,71) мм–2. У мужчин дан-ный показатель составляет: в группе М-1 —(3 843,80±320,96) мм–2, в группе М-2 —(5385,51± 238,99) мм–2.

При анализе зависимости плотности гли-альных клеток от пола, возраста, стороны го-ловного мозга получены следующие результа-ты. Наибольшая зависимость плотности кле-ток глии выявлена от возраста (79,29 %). Не-большое влияние на плотность глиальныхклеток оказывает сочетание признаков полаи возраст (20,71 %).

В энторинальной области женщин группыЖ-1 коэффициент асимметрии плотности кле-ток глии составляет –0,02333±0,02286, в то вре-мя как в группе Ж-2 — –0,020880±0,006283. Вгруппе М-1 коэффициент асимметрии плотно-сти глиальных клеток составляет 0,007583±0,033660, а в группе М-2 — –0,01069±0,01803.В группе М-1 наблюдается значительный раз-брос данного параметра в отличие от данныхв других группах. Дисперсию сравнивали длямужчин группы М-1 с другими группами покритерию Фишера.

Таким образом, можно заключить, что умужчин группы М-1 наблюдается дисбаланскоэффициента асимметрии плотности клетокглии, в то время как в других группах вариа-бельность небольшая.


99


Глиальный индекс в энторинальной облас-ти левого полушария в группе М-1 составляет3,1480±0,2918, а в группе М-2 — 5,0780±0,4952. При этом в группе М-2 зависимостьглиального индекса от возраста не обнаруже-на. В группах женщин глиальный индекс в ле-вом полушарии составляет: в группе Ж-1 —5,4340±0,9657, в группе Ж-2 — 5,1570±0,5503.

В группе М-1 в энторинальной области пра-вого полушария глиальный индекс составляет3,3730±0,3222, а в группе М-2 — 5,2670±0,4058. В группе Ж-1 данный показатель состав-ляет 5,988±1,128, при этом в группе Ж-2 —5,0260±0,6957. У женщин отсутствует значи-мая зависимость глиального индекса от воз-раста как в левом полушарии, так и в правом.

Для выяснения степени васкуляризацииизучаемой области определяли плотность се-чений капилляров и капиллярный индекс. Вэнторинальной области слева плотность сече-ний капилляров у женщин группы Ж-1 со-ставляет (1 874,40±199,15) мм–2, при этомтенденция к снижению с возрастом есть, ноона незначима на уровне 0,05. В группе Ж-2плотность сечений капилляров составляет(1 653,38±119,18) мм–2. В левом полушариимужчин группы М-1 плотность сечений ка-пилляров составляет (2 322,06±98,89) мм–2, ав группе М-2 — (1 914,98±78,52) мм–2.

В энторинальной области правой половинымозга у Ж-1 плотность сечений капилляров со-ставляет (1 861,51±198,90) мм–2, у Ж-2 —(1 617,15±123,23) мм–2. В группе М-1 плотностьсечений капилляров составляет (2 333,33±106,56) мм–2, в группе М-2 — (1 885,99±80,57) мм–2.

Коэффициент асимметрии плотности сече-ний капилляров в группе Ж-1 составляет0,004000±0,004313, в группе Ж-2 — 0,012500±0,005355. В группе М-1 данный показатель со-ставляет –0,002167±0,005173, в группе М-2 —0,007800±0,005034.

Капиллярный индекс у женщин группыЖ-1 в левом полушарии составляет 0,58500±0,05117, а у женщин группы Ж-2 — 0,47250±0,04292. В группе М-1 в левом полушарии ин-декс составляет 0,55420±0,01681, в группеМ-2 — 0,53600±0,02135.

Капиллярный индекс в правом полушарииу женщин группы Ж-1 составляет 0,54500±0,05018, у женщин группы Ж-2 — 0,4300±0,0404. У мужчин группы М-1 он составляет0,53170±0,01938, а в группе М-2 — 0,50800±0,03787.

С помощью дисперсионного анализа выяв-ляли степень зависимости плотности сеченийот пола, возраста и стороны головного мозга.

Результаты анализа показали, что наибольшаязависимость (62,9 %) плотности сечений ка-пилляров выявлена от возраста. От пола зави-симость составляет 19,6 %. Наименьшее влия-ние (6,4 %) на плотность сечений капилляровоказывает сторона мозга. А сочетанное влия-ние факторов пола и возраста составляет 11 %.

Таким образом, энторинальная областьпарагиппокампальной извилины имеет осо-бенности клеточных соотношений в левом иправом полушариях головного мозга челове-ка. Результаты наших исследований выяви-ли индивидуальные особенности количествен-ных показателей, различия плотности клеточ-ного состава энторинальной области у мужчини женщин как между собой, так и возрастнуюдинамику. Наибольшее влияние на плотностьнейронов, глиальных клеток и сечений капил-ляров оказывает возраст, меньшее — пол, приэтом наиболее выраженное влияние пол ока-зывает на плотность нейронов. Сторона мозгаимеет минимальное влияние на плотностьнейронов и сечений капилляров, влияние жена плотность клеток глии отсутствует.

Изучение индивидуальной вариабельно-сти строения головного мозга является акту-альным для современной нейроморфологии.В настоящее время исследователями функ-циональной асимметрии полушарий человекавсе более остро осознается необходимость уче-та и уточнения половых особенностей латера-лизации мозговых функций. Исходя из этого,можно сказать, что морфологические половыеразличия головного мозга являются основани-ем полоспецифического развития различныхтипов поведения.

Выводы1. Установлены количественные показате-

ли нейроно-глиально-капиллярных отноше-ний в энторинальной области и определены за-кономерности их изменений.

2. Выявлены половые различия показате-лей нейроно-глиально-капиллярных отноше-ний в энторинальной области.

3. Определены возрастные измененияплотности клеточного состава энторинальнойобласти.

4. Изучены межполушарные особенностинейроно-глиально-капиллярных отношений вэнторинальной области.

Полученные результаты являются базо-выми для дальнейших сравнительно-морфо-логических исследований в коре парагиппо-кампальной извилины как в норме, так и припатологических состояниях. В перспективемы продолжим исследования половых разли-чий клеточного состава энторинальной облас-ти при психической патологии.


100



1. Bliss T.V.P., Collingridge G.L. A synaptic model of memory: long-term potentiation in the hippoc-ampus. Nature 1993; 361: 31–39.

2. Меринг Т.А., Бутенко О.Б. Влияние разрушения энторинальной области коры на условно-реф-лекторную деятельность животных. Журн. высшей нервной деятельности 1982; 32, 3: 395–401.

3. Ониани Т.Н. Интегративная функция лимбической системы. Тбилиси: Мецниереба, 1980. 302 с.4. Gluck M.A., Myers C.E., Nicolle M.M., Johnson S. Computational models of the hippocampal region:

implications for prediction of risk for Alzheimer’s disease in non-demented elderly. Current AlzheimerRes. 2006; 3: 247–257.

5. Масловский С.Ю., Наумова Э.А., Малий А.Д., Шевцов А.А. Индивидуальная анатомическая из-менчивость лимбической области головного мозга человека на этапах онтогенеза. Перинатальная па-тология и частные вопросы патологической анатомии: Сб. научн. тр. Харьков. гос. мед. ун-та. Харь-ков, 1993: 73–77.

6. Яхно Н.Н., Лавров А.Ю. Изменения центральной нервной системы при старении. Нейродегене-ративные болезни и старение: Руководство для врачей; Под ред. И.А. Завалишина, Н.Н. Яхно, С.И. Гав-риловой. М., 2001: 242–261.

7. Функциональная межполушарная асимметрия: Хрестоматия; Под ред. Н.Н. Боголепова, В.Ф.Фокина. М.: Научный мир, 2004. 728 с.

8. Егоров А.Ю. О нарушении межполушарного взаимодействия при психопатологических состоя-ниях. Журн. эволюц. биохимии и физиологии 2003; 39, 1: 41–52.

9. Parker J., Keightley M., Smith C., Taylor G. Interhemispheric transfer deficit in alexithymia: anexperimental study. Psychosomatic Medicine 1999; 61: 464–468.

10. Ellis E. Dichotic asymmetries in aging and alcoholic subjects. Alcohol. Clin. Exp. Res. 1990; 14, 6:863–871.

11. Бианки В.Л., Филиппова Е.Б. Асимметрия мозга и пол. СПб.: СПбГУ, 1998. 328 с.12. Кимура Д. Половые различия в организации мозга. В мире науки 1992; 18, 3: 5–16.13. Меркулов Г.А. Курс патогистологической техники. Л.: Медгиз, 1961: 162–165.14. Electron microscopy in biology. A practical approach; Ed. by J.R. Harris. N.-Y. : Oxford Universi-

ty Press, 1991. 308 p.

ОСОБЛИВОСТІ КЛІТИННИХ СПІВВІДНОШЕНЬ В ЕНТОРИНАЛЬНІЙ ДІЛЯНЦІ ГОЛОВНОГО МОЗКУЛЮДИНИС.Ю. Масловський, Н.Є. Пірятінська

Проведено кількісне дослідження клітинних елементів у енторинальній ділянці парагіпокампаль-ної звивини людини у віці від 22 до 83 років. Досліджено серії зрізів енторинальної кори, забарвле-них за Нісслєм й гематоксилін-еозином. На зрізах визначали щільність нейронів, гліальних клітин ірозтинів капілярів на стандартній площі з подальшим обчисленням гліального й капілярного індек-сів. Встановлено, що у процесі старіння відбувається зменшення щільності нейронів і розтинів капіля-рів при збільшенні числа кліток глії. Визначені статеві відмінності клітинного складу досліджуваноїділянки. Виявлено значну індивідуальну варіабельність вивчених характеристик, асиметрія їхньоївеличини в лівій та правій півкулі мозку.

Ключові слова: головний мозок, парагіпокампальна звивина, нейрони, гліальні клітини, капіляри,вікові зміни, статевий диморфізм, асиметрія.

PECULIARITIES OF INTERACTIONS OF CELLS OF ENTORHINAL REGION OF THE HUMAN BRAINS.Yu. Маslovsky, N.E. Piriatinskaya

Cellular elements in parahyppocampal gyrus were studied in humans aged 22–83 years. Series of sec-tions of entorhinal region, stained with hematoxylin-eosin and according to Nissl, were examined. Thedensity of neurons, glial cells and capillaries’ sections were determined in standard section area and theirratio (glial and capillaries index) was calculated. It was established, that in the process of aging the den-sity of neurons and capillaries’ sections decreases, while that one of glial cells increases. Established gen-der-associated differences in entorhinal region. The considerable individual variability of these charac-teristics and the asymmetry of the values between the left and right hemispheres were detected.

Key words: human brain, parahyppocampal gyrus, glial cells, neurons, capillaries, age changes, sexdimorphism, asymmetry.



101


ВЕНОЗНОЕ РУСЛОИ ЕГО СИНТОПИЧЕСКИЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ

С АРТЕРИЯМИ ПОЧЕК ЧЕЛОВЕКААзми Махмуд Али Хуссейн

ВГУЗ «Украинская медицинская стоматологическая академия», г. Полтава

С помощью инъекционно-коррозионных методов с использованием самотвердеющей пла-стмассы «Протакрил» изучено венозное русло 20 почек человека. Проведен селективно-декомпозиционный анализ коррозионных слепков венозного русла почек. Даны наиме-нования уровней венозного русла. В нем выделены: общая почечная вена; передняя изадняя почечные вены; верхняя и нижняя полюсные вены (притоки передней почечнойвены); междолевые (сегментарные) вены (притоки верхней и нижней полюсных, а так-же задней почечной вены); парапирамидные вены (притоки междолевых вен).Ключевые слова: инъекция, коррозия, вена, почка.

ного отделов кровеносного русла почек (рис. 1).При их сопоставлении определили, что веноз-ное русло отличается от артериального не толь-ко большим количеством составляющих его со-судов, но и их калибром. Из этого следует, чтовенозное русло почек по емкости в несколькораз превосходит артериальное. Но различие ме-жду ними заключается не только в этом.

При декомпозиционном препарированиипластмассовых слепков установили, что ве-нозные сосуды в основном соответствуют по-рядку организаций вне- и внутриорганных ар-терий, за исключением того, что внеорганные


Изучению кровеносного русла почек, в ча-стности его венозного отдела, посвящено не-мало работ, которые, все же, не исчерпываютвсе интересующие вопросы. Например, оста-ется недостаточно выясненной пространствен-ная организация венозного русла, его емкост-ные возможности, а также, что немаловажно,характер топологических взаимоотношенийпочечных вен с артериями, если не считать об-щеизвестных представлений о близком их рас-положении друг к другу [1–4].

В связи с этим целью исследования явилосьполучение наглядной визуальной информациио характере пространственной упорядоченностив почках человека венозного русла и его синто-пических взаимоотношениях с артериями.

Материал и методы. Работа выполнена на20 препаратах почек человека, полученных вПолтавском областном патологоанатомиче-ском бюро в соответствии с заключенным до-говором с учетом этических и законодатель-ных норм и требований при выполнении на-учных морфологических исследований.

10 препаратов служили для проведенияналивки самотвердеющей пластмассой «Про-такрил» только сосудов венозного русла, а ос-тальные использованы в целях комплекснойинъекции вен, артерий и мочевыводящих пу-тей. После полимеризации осуществляли кор-розию мягких тканей с помощью раствора сер-ной кислоты.

Анализ, описание и визуальная докумен-тация (с помощью цифровой фотокамеры) кро-веносного русла почек стали возможными бла-годаря селективному препарированию, заклю-чающемуся в поэтапном избирательном удале-нии ветвлений, маскирующих собой другие,более глубокие сосудистые ассоциации [5, 6].

Результаты и их обсуждение. Изученасравнительная картина артериального и веноз-

Рис. 1. Артериальное (а) и венозное (б) русло почекчеловека. Инъекционно-коррозионные препараты:1 — общая почечная артерия; 2 — почечная вена

а

б

`

102


вены (те, которые расположены в воротах ипазухе почек) находятся на некотором отда-лении от соответствующих артерий. Тем неменее, их общий порядок позволяет провестиноминацию определенных уровней венозногорусла в соответствии с данной нами ранееклассификацией почечных артерий [7]. Мыпредлагаем выделять:

• общую почечную вену;• переднюю и заднюю почечные вены, ко-

торые отводят кровь от задней и передней по-ловин почек;

• верхнюю и нижнюю полюсные вены(притоки передней почечной вены), которыеотводят кровь от верхней и нижней частей пе-редней половины почки;

• междолевые вены (притоки верхней и ниж-ней полюсных, а также задней почечной вен);

• парапирамидные вены (притоки междо-левых вен), которые участвуют в формирова-нии аркадных анастомозов.

Из них три первых уровня относятся к вне-органным венам. Особого внимания заслужи-вает то, что в отличие от артериального русламежду всеми притоками, составляющими бас-сейн общей почечной вены, имеются анастомо-зы различной формы, из которых наиболеепримечательными являются венозные соустьядвух уровней организации. Первые из нихпредставлены кольцевыми связями между на-чальными отделами междолевых вен (рис. 2).Следует отметить, что последние вместе с од-ноименными артериями вступают в паренхи-му почки в промежуточной зоне между малы-ми чашками. Как известно, данные зоны вы-деляются как своды, опоясывающие сосочкимозговых пирамид. В связи с тем что именноэтому месту соответствуют по форме данные ве-нозные анастомозы, мы предлагаем называтьих форникальными, выделяя тем самым то ве-нозное звено, которое может быть задейство-ванным в процессе развития пиеловенозного

рефлюкса при определенных формах гидронеф-ротической трансформации [8, 9]. На коррози-онных препаратах пластмассовых слепков, по-лученных в результате полихромной ком-плексной инъекции артерий, вен и мочевыво-дящих путей, после их частичного декомпози-ционного препарирования хорошо видно, чтофорникальные венозные анастомозы находят-ся в окружении пластмассовых слепков малыхчашек (рис. 3). Ранее нами были представле-ны результаты исследований, свидетельствую-щие о том, что при инъекции самотвердеющейпластмассой мочевыводящих путей в услови-ях повышенного трансфузионного давленияпоследняя затекает в венозное русло непосред-ственно в этих форникальных зонах, что можетсчитаться наглядной экспериментальной моде-лью пиеловенозного рефлюкса [10, 11].

Второй характерной формой венозных ана-стомозов являются дугообразные связи междупарапирамидными венами, привлекающие вни-мание тем, что, располагаясь на границе междукорковым веществом и основанием мозговыхпирамид, они придают кровеносному руслу по-чек своеобразный аркадный вид, ставший хре-стоматийным в анатомических описаниях ииллюстрациях. Отметим, что отдельные петлиэтих аркад наглядно обозначают пределы от-дельных долевых частей почки (рис. 2).

Для того чтобы разобраться в особенностяхтопологической дислокации кровеносных со-судов среди паренхиматозных комплексов поч-ки, необходимо помнить, что многодольнаяпочка человека формируется в результате кон-солидации нескольких однодольных субъеди-ниц. Как известно, однодольная почка некото-рых животных имеет одну общую мозговуюсердцевину (пирамиду), которая окружена совсех сторон корковым веществом. Такое же со-отношение между мозговым и корковым веще-ством имеется в каждой субъединице форми-рующейся многодольной почки человека.


Рис. 2. Кровеносные сосуды почки человека после селективно-декомпозиционного препарирования.Инъекционно-коррозионный препарат: а — передняя сторона; б — задняя сторона; 1 — сосудистыеветвления в междолевых зонах; 2 — слепки малых чашек; 3 — аркадные венозные анастомозы; 4 —верхняя полюсная артерия; 5 — междолевые артерии; 6 — почечная вена; 7 — мочеточник

а б

103


Следовательно, в дефинитивной почке че-ловека корковое вещество занимает не тольконаружную часть паренхимы, но и располага-ется между и вокруг мозговых пирамид. Имен-но эти участки коркового вещества традицион-но называются почечными колонками (колон-ками Бертини). При этом будем помнить, чтов трехмерном пространстве они расположенымежду пирамидами мозгового вещества, фор-мально ограничивая тем самым почечные до-ли. Исходя из этого, легче понять топологиче-скую диспозицию внутриорганных кровенос-ных сосудов, артерий и вен, которые располо-жены в пределах почечных колонок, образуясвоеобразные корзинчатые «оплетки» вокругмозговых пирамид. К этим сосудам относятсямеждолевые артерии и вены, а также их ветвии притоки соответственно.

Результаты наших исследований показы-вают, что междолевые кровеносные сосуды,вступив в паренхиму в области форникальныхзон, делятся в толще почечных колонок такимобразом, что их ветви окружают мозговые пи-рамиды со всех сторон. При этом каждую изних в отдельности нельзя отнести к какой-тоодной пирамиде, ибо все они располагаются наравноотдаленных расстояниях в промежуточ-ном положении между смежными пирамида-ми. На полихромных фотографиях коррози-онных препаратов пространства между ними

выглядят в виде конусообразных ячеек, вер-шиной обращенных к воротам почки, а осно-ванием — к ее внешней поверхности.

Оптимальная целесообразность такойформы заключается в равнозначном располо-жении сосудов доставки и оттока крови по от-ношению к модульным ассоциациям гемо-микроциркуляторного русла коркового и моз-гового вещества почек. Как известно, в кор-ковом веществе данные модульные ассоциа-ции гемомикроциркуляторного русла в основ-ном обеспечивают образование клубочковогофильтрата в почечных тельцах, тогда как вмозговом веществе они имеют прямое отноше-ние к мочевым канальцам нефронов, участвуяв процессе концентрации мочи [8, 12, 13].

Наряду с этим заслуживает внимания ин-тересный факт, заключающийся в очень тес-ных взаимоотношениях между отмеченнымиартериальными и венозными сосудами. Ихпластические слепки демонстрируют предель-но критический зазор, разделяющий в неко-торых местах внутренние просветы сопутст-вующих друг другу артерий и вен. В некото-рых местах разделяющий их зазор бываеттрудноразличим, и благодаря только поли-хромной инъекции представляется возмож-ным визуализировать их раздельно. Исходя изэтого, можно предположить, что их разделяетпредельно тонкая и, возможно, общая стенка.В связи с тем что венозные сосуды шире арте-риальных, складывается впечатление, что по-следние, сопровождая вены, тесно к ним при-мыкают на всем пути своего ветвления, вплотьдо образования самых тонких сосудов. Послед-ние по всем признакам относятся к междоль-ковым артериям и венам, т. е. к тем звеньям,которые являются началом отдельных модуль-ных ассоциаций гемомикроциркуляторногорусла коркового и мозгового вещества.

В связи с этим возникает вопрос о наличиив почках шунтирующих путей артериовеноз-ного кровотока. Постановка его вызвана тем,что пластмассовые слепки кровеносных сосу-дов на уровне парапирамидных и междолько-вых звеньев благодаря отмеченной близостимежду артериями и венами создают види-мость анастомозирования между собой. Одна-ко при рассмотрении с помощью бинокуляр-ной лупы нам не удалось окончательно под-твердить это. Тем не менее, вопрос о шунти-рующем кровотоке в почках не может считать-ся исчерпанным этим фактом.

Выводы1. Венозное русло почек благодаря боль-

шему количеству и калибру его сосудов по ем-кости значительно превосходит артериальное.По топографии все притоки общей почечнойвены подразделяются на внеорганные и внут-


Рис. 3. Кровеносные сосуды почки человека по-сле селективно-декомпозиционного препарирова-ния. Задняя сторона: 1 — общая почечная арте-рия; 2 — верхняя полюсная артерия; 3 — аркад-ные венозные анастомозы; 4 — междолевые ар-терии и вены; 5 — мочеточник; 6 — передняя по-чечная артерия; 7 — задняя почечная артерия;8 — почечная вена; 9 — слепки малых чашек

104


риорганные. К первым относятся передняя изадняя, а также верхняя и нижняя почечныевены, которые, соответствуя артериям, нахо-дятся с ними в разобщенном положении.

2. Основные внутриорганные истоки, пред-ставленные парапирамидными и междолевы-ми венами, находятся с артериями в предель-но тесных взаимоотношениях, выражающих-ся в том, что артерии, сопровождая вены, плот-но к ним примыкают на всем пути следования,вплоть до образования междольковых ветвей.

3. В отличие от артериального, венозноерусло устроено по принципу повсеместногоанастомозирования, образуя в масштабе от-дельной почки общий венозный бассейн. Наи-более примечательными в архитектонике ве-нозного русла являются анастомозы двухуровней организации. Первые из них пред-ставлены кольцевыми связями между началь-

ными отделами междолевых вен, которые ло-кализуются в форникальных зонах, вторые —дугообразными связями между парапирамид-ными венами, которые, располагаясь на гра-нице коркового вещества и оснований мозго-вых пирамид, придают кровеносному руслупочек характерный аркадный вид.

4. Междолевые артерии и вены, а такжеих ветви, располагаясь попарно в тесной бли-зости между собой, находятся в промежуточ-ном положении (в зоне почечных колонок) ме-жду смежными мозговыми пирамидами, темсамым формируя вокруг них конусообразныесосудистые ячейки. Оптимальная целесооб-разность такой формы заключается в равно-значном расположении сосудов доставки и от-тока крови по отношению к модульным ассо-циациям гемомикроциркуляторного руслакоркового и мозгового вещества почек.



1. Азми Махмуд Али Хуссейн. Артериальная архитектоника почек человека. Вісник проблембіології і медицини 2007; 4: 203–210.

2. Вільхова І.В. Морфологічні та топографічні особливості артерій нирки людини (рентгеноанато-мічне та ультразвукове дослідження): Автореф. дис. ... канд. мед. наук. К., 2002. 19 с.

3. Серов В.В. К вопросу об ангиоархитектонике почки. Бюл. эксперим. биологии и медицины 1956;4: 72–74.

4. Тапфер Х.Х. Об анатомии почечных артерий и их отношении к почечным сегментам. Ученыезаписки Тартуского гос. ун-та. Труды по медицине 1965; 9, 178: 67–71.

5. Бурых М.П., Евтушенко И.Я., Шкляр С.П. Функциональная морфология и морфометрическая клас-сификация почечных чашек человека применительно к нефроурологии. Врач. практика 1999; 2–3: 4–11.

6. Новиков Ю.В., Шорманов С.В., Шорманов И.С. Состояние сосудистого русла почек в условияххронического нарушения оттока венозной крови. Урология 2006; 5: 84–87.

7. Асфандияров Ф.Р. Структурные преобразования почечной артерии человека в раннем постнатальномонтогенезе. Таврич. мед.-биолог. вестн. КГМУ им. С.И. Георгиевского 2005; 9, 3: 14–15.

8. Пытель Ю.А., Борисов В.В. Транспорт мочи в почечной паренхиме. Урология 1999; 3: 8–13.9. Литвинець Є.А. Морфофункціональні зміни паренхіми та мікроциркуляторного русла нирки

при гідронефротичній трансформації: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. К., 1999. 19 с.10. Азми Махмуд Али Хуссейн. Объективное морфологическое выявление пиеловенозного рефлюкса

в почках человека. Світ медицини та біології 2007; 2: 6–10.11. Пытель Ю.А. Лоханочно-почечные рефлюксы и их химическое значение. М.: Медгиз, 1959: 29.12. Семенов А.В., Фок Е.М., Гончаревская О.А. Микроанатомия нефрона почки миноги Lampetra

fluviatilis L. до и после метаморфоза. Морфология 1997; 112, 5: 78–81.13. Рустамов У.М., Шодмонов А.К. Влияние частичной обструкции мочеточника на морфофунк-

циональное состояние почки. Хирургия Узбекистана 2002; 1: 57–58.

ВЕНОЗНЕ РУСЛО І ЙОГО СИНТОПІЧНІ ВЗАЄМОВІДНОШЕННЯ З АРТЕРІЯМИ НИРОК ЛЮДИНИ

Азмі Махмуд Алі ХуссейнЗа допомогою ін’єкційно-корозійних методів з використанням пластмаси, що самотвердіє, «Про-

такрил» вивчено венозне русло 20 нирок людини. Проведено селективно-декомпозиційний аналізкорозійних зліпків венозного русла нирок. Дано найменування рівнів венозного русла. У ньому виді-лено: загальну ниркову вену; передню й задню ниркові вени; верхню й нижню полюсную вени (при-пливи передньої ниркової вени); міждольові (сегментарні) вени (припливи верхньої і нижньої по-люсних, а також задньої ниркової вени); парапірамидні вени (припливи міждольових вен).

Ключові слова: ін’єкція, корозія, вена, нирка.

VENOUS BED AND ITS SYNTOPICAL RELATIONS WITH THE ARTERIES OF HUMAN KIDNEYSAzmi Mahmoud Ali Hussein

By the injection and corrosion methods with use of self-setting plastic «Protacrylic» the venous bed of20 human kidneys has been studied. Selective and decomposive analysis of corrosion mould of kidneysvenous bed was taped. The nomenclature of certain levels of a venous stream was maked. There are allo-cated in it: general renal vein; anterior and posterior renal veins; superior and inferior polar veins (tribu-taries of anterior renal vein); interlobular (segmentary) veins (tributaries of the superior and inferiorpolar, and also posterior renal veins); parapyramidal veins (tributaries of interlobular veins).

Key words: injection, corrosion, vein, kidney.Поступила 03.03.08

105


КЛІНІКО!ПАТОГЕНЕТИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКАЛЕТАЛЬНИХ ВИПАДКІВ ВІРУСНИХ ГЕПАТИТІВ У ДІТЕЙ

Н.А. Рикало, І.І. НезгодаВінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

Досліджено клінічні та патогенетичні особливості 13 летальних випадків вірусного ге-патиту у дітей. Найбільшу кількість серед померлих від вірусного гепатиту становлятьдіти першого року життя, а також жителі сільської місцевості (61,5 % в обох випад-ках). Серед причин смерті від вірусних гепатитів у дітей перше місце посідає печінкованедостатність (61,5 %), друге — ендогенна інтоксикація (38,5 %).Ключові слова: вірусні гепатити, діти, ускладнення, причини смерті.


Безпосередньою причиною смерті у дорос-лих при ВГ найчастіше є прогресуюча печін-кова недостатність, рідше — пневмонія, якашвидко розвивається на тлі крововиливів улегені, кровотечі із гострих ерозій шлунка чихолемічні кровотечі як наслідок коагуло-патій; в окремих випадках причиною смертіможе бути флегмона шлунково-кишковоготракту [14]. Смерть при хронічному ВГ настаєпри термінальних циротичних стадіях на тлінаростання проявів портальної гіпертензії йпов’язаних з нею ускладнень, зокрема крово-теч з розширених вен стравоходу (27–28 %),гострої серцево-судинної недостатності (38–18 %), арозійних і холемічних шлунковихкровотеч (13–16 %), пневмонії (6–24 %),флегмони кишки (16–11 %), асцит-перито-ніту (0–2 %) [14].

Згідно з даними [14], у Росії частота леталь-них випадків серед дітей, хворих на ВГ, стано-вить 0,7–1,4 % від загальної кількості дітей,які померли. В Україні такі дані відсутні. Дляуспішного лікування хворих із вкрай тяжки-ми формами ВГ поряд із знанням етіології і мо-лекулярно-біологічних механізмів патогенезунеобхідно мати чіткі уявлення про безпо-середні причини летальних наслідків [14].

Мета дослідження — вивчення клініко-патогенетичних особливостей летальних ви-падків від вірусного гепатиту у дітей.

Матеріал і методи. Проведено клінічнийта патоморфологічний аналіз 13 летальнихвипадків у дітей, хворих на ВГ, що прожива-ли у Вінницькій області та м. Вінниці, за пе-ріод 1999–2006 рр.

Розподіл за патологоанатомічними діагно-зами був таким: ВГВ виявлено у 3 (21,3 %) осіб,ВГС — у 1 (7,7 %), мікст-інфекція (ВГВ+ВГС) — у 1 (7,7 %), ВГ неуточненої етіоло-гії — у 1 (7,7 %), хронічна печінково-клітин-на недостатність з цирозом печінки — у 3(21,3 %) хворих, фетальний ВГ з неуточненим

Вірусні гепатити (ВГ) є досить розповсюд-женою патологією на планеті й протягом ба-гатьох десятиліть залишаються серйозноюпроблемою для науковців та лікарів-практи-ків [1–5]. За даними Центру досліджень ві-русних захворювань ВООЗ, понад 1/3 світовоїпопуляції інфіковано HВV [6], близько1 млрд — HСV [7]. Понад 1 млн випадків смер-тей щорічно пов’язані із вірусним гепатитомВ (ВГВ) та 10 тис. — із вірусним гепатитом С(ВГС) [8]. За прогнозами ВООЗ, у найближчі10–20 років очікується зростання кількостіхворих на печінкову декомпенсацію на 280 %,хворих на цироз печінки — на 60 %, гепато-целюлярну карциному — на 68 %. У 2–3 разиможе збільшитися смертність від захворюваньпечінки, пов’язаних із ВГС [9].

В Україні інфікованість дорослого населен-ня HВV, за даними офіційної статистики, ста-новить 2,2 % [10], HСV — 2,0 % [11]. У 96,3 %дітей, хворих на ВГ, діагностується ВГА, у2,7 % — ВГВ і у близько 1,0 % — ВГС [2].Проте слід зазначити, що офіційна реєстраціяВГС в Україні розпочалась лише у 2003 році,тому необхідно враховувати, що дійсний рі-вень захворюваності на ВГ у 5–6 разів переви-щує дані офіційної статистики [11]. Етіологіч-на структура ВГ у дітей першого року життявідрізняється від загальнопопуляційної: ВГАдіагностується у 8,8 % випадків, ВГВ — у57,8 %, ВГС — у 20,6 %, цитомегаловіруснийгепатит — у 5,8 % і у 6 % випадків розшиф-рувати етіологію ВГ не вдається. У 38 % цихдітей розвивається первинно-хронічний ВГ[1]. Одним із найбільш тяжких наслідків гос-трих ВГВ та ВГС є фульмінантні форми, щопроявляються гострою печінковою недостат-ністю. Іншим серйозним наслідком є розвитокхронічних уражень печінки з подальшим пе-реходом у цироз печінки і гепатокарциному[2, 12, 13]. Вказані наслідки ВГ у деякихпацієнтів призводять до летальних випадків.

106


збудником (виключений гепатит цитомегало-вірусної, герпетичної та токсоплазмозної етіо-логії) — у 4 (30,7 %) дітей.

Серед померлих осіб чоловічої статі було 8(61,5 %), жіночої — 5 (38,5 %). За віком хворібули розподілені таким чином: новонароджені(до 30 діб) — 2 особи (15,4 %), від 1 місяця до1 року — 6 (46,1 %), від 1 до 3 років — 1(7,7 %), від 3 до 6 років — 1 (7,7 %), від 6 до 14 ро-ків — 3 дитини (23,1 %). Таким чином, най-частіше помирали діти першого року життя,які становили 61,5 % від загальної кількостідітей, що померли. Серед померлих переважа-ли мешканці сільської місцевості (61,5 %).

Тривалість перебування у стаціонарі ста-новила від 2 годин до 31 доби (в середньому11,5 доби). Менше 1 доби у лікарні перебува-ли 5 (38,5 %) хворих, від 1 до 5 діб — 3(23,1 %), від 20 до 31 доби — 5 (38,5 %) дітей.

Клінічний діагноз ВГ був прижиттєво під-тверджений у 5 (38,5 %) хворих за допомогоювиявлення специфічних маркерів. Так, діаг-ноз ВГВ і ВГС був встановлений за допомогоюімуноферментного аналізу з визначенняммаркерів ВГ — HBsAg та аnti-HCV. У 8(61,5 %) випадках результати аналізів на мар-кери ВГ відсутні (за різних причин не прово-дились, найчастіше внаслідок короткого ча-су перебування у стаціонарі).

Результати та їх обговорення. Скарги намомент надходження до стаціонара суттєворозрізнялися в залежності від віку пацієнтів.Так, при госпіталізації дітей першого рокужиття, особливо новонароджених, батьки ви-сували скарги, загальні й непатогномонічнідля ВГ, зокрема на підвищення температуритіла, кволість, зниження апетиту, блювання,кашель, діарею. Лише в окремих випадкахматері відмічали потемніння сечі та посвітлін-ня випорожнень дитини протягом останніхднів чи тижнів, а також збільшення розмірівживота. На основі вказаних симптомів ліка-рям первинної медичної ланки у більшості ви-падків було складно зорієнтуватися та вста-новити вірний діагноз. Тому попередній діаг-ноз, з яким хворі надходили до стаціонара, атакож при госпіталізації у багатьох випадкахбув гостра кишкова інфекція або пневмонія.

У дітей старшого віку скарги були більшспецифічними для патології печінки. Батькивисували скарги на: забарвлення у жовтийколір шкіри та слизових оболонок, періодичніносові кровотечі, петехіальний висип нашкірі. Вказані скарги мали б насторожити ме-дичний персонал районних лікарень стосовноможливого розвитку ВГ. Проте жодна дитинана маркери ВГ не була обстежена. Діагноз принаправленні був «Лептоспіроз? Гепатит?».

Більшість хворих, переважно жителівсільської місцевості (61,5 %), звертались за

медичною допомогою лише у разі появивираженої клінічної симптоматики, а саме: зознаками декомпенсації печінкової недостат-ності і/або цирозу печінки. Саме несвоєчасненадходження до стаціонара та пізня діагнос-тика ВГ призводять до летальних наслідків.

При надходженні до стаціонара стан дітейоцінювався як тяжкий (38,5 %) чи вкрай тяж-кий (61,5 %). У всіх хворих характерною оз-накою було порушення формули сну: сонли-вість удень та безсоння і збудливість вночі. Увсіх обстежених спостерігалася вираженажовтяниця, інтенсивність якої дещо зменшу-валась із наростанням печінкової недостатнос-ті та розвитком прекоми та коми. Крім того, увсіх обстежених мали місце прояви гемора-гічного синдрому (петехіальний чи екхімоз-ний висип на шкірі, носові кровотечі), які до-сягали піку інтенсивності за 2–3 дні до смерті.У 69,3 % хворих при об’єктивному обстежен-ні діагностували гепатоспленомегалію, у30,7 % — навпаки, мало місце значне змен-шення розмірів печінки. Випорожнення булигіпо- (60,5 %) чи ахолічними (38,5 %), у100 % випадків спостерігалось потемніннясечі. Незважаючи на інтенсивне лікування, удітей наростали прояви печінкової недостат-ності, що призводило до настання печінковоїкоми та смерті.

Одержані результати перекликаються злітературними даними, відповідно до якихобов’язковими клінічними проявами печінко-вої коми є жовтяниця різного ступеня вираже-ності, звичайно вона виражена помірно, час-тіше світлих тонів з лимонним відтінком, а та-кож різко виражений геморагічний синдроміз крововиливами в шкіру, підшкірну клітко-вину, слизові оболонки тощо. Усі проявигеморагічного синдрому можуть мати суттєвезначення в танатогенезі при печінковій комі.Говорити про печінкову недостатність і комуяк про причини смерті при ВГ у випадку від-сутності жовтяниці й геморагічного синдро-му не можна [14].

У біохімічному аналізі крові більшості па-цієнтів відмічена досить висока, з тенденцієюдо посилення білірубінемія (табл. 1). В серед-ньому рівень загального білірубіну становив242,3 мкмоль/л, хоча в окремих випадкахвін сягав 291 мкмоль/л. Активність АлАТзбільшувалась у всіх хворих в середньому до3,5 ммоль/л⋅год, а тимолова проба становила4,2 од., що значно перевищує нормальні по-казники. У всіх хворих розвивалась гіпогліке-мія, яка пов’язана з порушенням глікогенсин-тезувальної функції печінки, а також зі змен-шенням запасів глікогену.

У померлих виявлено суттєві патологічнізміни гемограми (табл. 2). Так, у всіх пацієнтіввиникала анемія, яка у процесі недуги посилю-


107


валась: рівень гемоглобіну становив 49 г/л; зро-стала кількість лейкоцитів до 16,3⋅109/л зі змі-щенням лейкоцитарної формули вліво; відміча-лась тромбоцитопенія — рівень тромбоцитів укрові знизився до 35⋅109/л; максимальні показ-ники ШЗЕ становили 27 мм/год.

Згідно з даними патологоанатомічного до-слідження, найчастішою причиною смерті ді-тей, хворих на ВГ, була наростаюча печінкованедостатність (61,5 %). Друге місце серед при-чин, що призводили до летального кінця,посідає ендогенна інтоксикація (38,5 %).Одержані результати співпадають з даними[14], відповідно до яких, провідною причиноюсмерті при гострому ВГ є прогресуюча печін-кова недостатність, яка у більшості випадківшвидко завершується печінковою комою, а тапризводить до смерті через 2–3 дні.

За даними [14], реєстрація цирозу печінкипри патологоанатомічному дослідженні привідсутності інших секційних знахідок маєрозцінюватись як ознака ВГ. У нашому до-слідженні цироз печінки посмертно був діаг-ностований у 63,9 % випадків, при цьому без-

посередньою причиною смерті була печінкованедостатність.

Таким чином, аналіз летальних випадківсвідчить про розвиток тотальної печінково-клітинної недостатності у дітей, хворих на ВГ,а також про порушення детоксикаційноїфункції печінки як основного внутрішньогооргана-бар’єра організму людини, що призво-дить до ендогенної інтоксикації та смерті.

Висновки1. Найбільшу кількість серед померлих від

вірусного гепатиту становлять діти першогороку життя (61,5 %), у половини із них припатологоанатомічному дослідженні діагносто-вано фетальний гепатит з неуточненим збуд-ником, у решти — 30,75 % — дітей інфіку-вання, вірогідно, відбулося у постнатальномуперіоді.

2. Серед померлих переважають мешканцісільської місцевості, у яких надто пізно діаг-ностується вірусний гепатит.

3. Клінічна картина характеризується ви-раженими ознаками холемічного та ахоліч-


Таблиця 2. Показники гемо� та коагулограми хворих, які померли від ВГ (М±m)

Таблиця 1. Біохімічні показники крові хворих, які померли від ВГ (М±m)

Примітка. Екстремальні значення — найвищі значення клінічних і біохімічних показниківкрові у померлих. Тут і в табл. 2.

108


ного синдромів, при лабораторному дослід-женні виявлено анемію, ознаки холестазу тацитолізу, гіпоглікемію, а також зниженняактивності системи згортання крові.

4. Причиною смерті при вірусному гепати-ті у більшості дітей (61,5 %) є наростаючапечінково-клітинна недостатність, основнимта небезпечним ускладненням якої є розвитокгеморагічного синдрому, на другому місці —

ендогенна інтоксикація (38,5 %), що розви-вається на тлі вірусного гепатиту.

Перспективи подальших досліджень. Клі-ніко-патогенетичний аналіз летальних випад-ків вірусного гепатиту у дітей допоможе по-кращити лікувальну тактику ведення хворихіз тяжким перебігом вірусного гепатиту з ме-тою попередження розвитку небезпечних дляжиття ускладнень.



1. Чередниченко Т.В., Московская И.А. Вирусные гепатиты у детей первого года жизни. Детскиеинфекции 2003; 4: 13–18.

2. Крамарев С.А. Вирусные гепатиты у детей. Клін. імунологія. Алергологія. Інфектологія 2005;1: 17–20.

3. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Чередниченко Т.В. Вирусные гепатиты от А до ТТV у детей. М.:Новая волна, 2003. 432 с.

4. Андрейчин М.А. Вірусні гепатити: Лекція. Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. 52 с.5. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты. СПб.: Теза, 1998. 335 с.6. Учайкин В.Ф., Смирнов А.В., Россина А.Л. и др. Эффективность интерферонотерапии хрониче-

ского гепатита С у детей с соматической патологией. Педиатрия 2003; 3: 23–27.7. Кузнецов Н.И. Вирусный гепатит С. Рос. семейный врач 2004; 8, 3: 4–8.8. Белозеров Е.С., Иоанниди Е.А. Вирусный гепатит. М.: АПП «Джангар», 2004. 160 с.9. Hughes C.A., Shafran S.D. Chronic hepatitis C virus management: 2000–2005 update. Ann. Phar-

macother. 2006; 40, 1: 74–82.10. Балаян М.С., Михайлов М.І. Вірусні гепатити: Енциклопедичний словник; За ред. Б.А. Гера-

суна. Львів: ЛДМУ, 2000. 584 с.11. Гураль А.Л., Марієвський В.Ф., Сергеєва Т.А. та ін. Проблеми епідеміології та профілактики

гепатиту С в Україні. Інфекц. хвороби 2007; 3: 23–31.12. Guido M., Rugge M., Jara P. Chronic hepatitis C in children: the pathological and clinical spectrum.

Gastroenterology 1998; 115: 1525–1529.13. Kage M., Fujisawa T., Shiraki K. Pathology of сhronic hepatitis C in children. J. Hepathology 1997;

26: 771–775.14. Комарова Д.В., Цинзерлинг В.А. Морфологическая диагностика инфекционных заболеваний

печени: Практич. руководство. СПб.: Сотис, 1999. 243 с.

КЛИНИКО;ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЛЕТАЛЬНЫХ СЛУЧАЕВ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВУ ДЕТЕЙН.А. Рыкало, И.И. Незгода

Исследованы клинические и патогенетические особенности 13 летальных случаев вирусного ге-патита у детей. Наибольшее количество среди умерших от вирусного гепатита представляют детипервого года жизни, а также жители сельской местности (61,5 % в обоих случаях). Среди причинсмерти от вирусных гепатитов у детей первое место занимает печеночная недостаточность (61,5 %),второе — эндогенная интоксикация (38,5 %).

Ключевые слова: вирусные гепатиты, дети, осложнения, причины смерти.

THE CLINICAL AND PATHOGENETICAL CHARACTERISTICS OF THE LETHAL CASES OF VIRAL HEPATITISIN CHILDREN

N.A. Rikalo, I.I. NezgodaThe clinical and pathogenetical peculiarities of 13 lethal cases of viral hepatitis in children were stu-

died. The greatest number of the death from viral hepatitis were children of the first year old, and alsocountrymen (61,5 %). Among the reasons for death from viral hepatitis in children the first rank hashepatic insufficiency (61,5 %), the second — endogenic intoxication (38,5 %).

Кey words: viral hepatitis, children, complications, reasons for death.Поступила 12.04.08

109


АНАЛИЗ АРХИВНОГО МАТЕРИАЛААУТОПСИЙ ПЛОДОВ И НОВОРОЖДЕННЫХ,

ПОГИБШИХ ВСЛЕДСТВИЕ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ГИПОКСИИ,ПО ХАРЬКОВСКОМУ РЕГИОНУ ЗА 1997–2006 гг.

Е.В. Кихтенко, А.В. АндреевХарьковский национальный медицинский университет

Проведен анализ архивного материала перинатальных вскрытий плодов и новорожден-ных, погибших от перинатальной гипоксии, по Харьковскому региону за 10 лет. Уста-новлена частота возникновения различных видов гипоксического поражения, этиоло-гические факторы, факторы риска возникновения гипоксии, а также некоторые осо-бенности развития таких детей и течения их перинатального периода.Ключевые слова: перинатальный период, острая гипоксия, хроническая внутриутроб�ная гипоксия.

топатии вследствие заболеваний сердечно-со-судистой, дыхательной и кроветворной сис-тем беременной, эндокринных заболеванийбеременной; интоксикаций (профессиональ-ных, лекарственных), патологии беременно-сти (токсикозы, эклампсия), хроническойплацентарной недостаточности и недостаточ-ности пуповины, инфекционных заболеванийи пороков развития плода [7].

По первичному патогенетическому меха-низму острая перинатальная асфиксия явля-ется аноксической гипоксией, так как связа-на с недостаточным поступлением кислородав организм плода или новорожденного. По-следствием перенесенной острой асфиксии внелетальных случаях является гипоксически-ишемическая энцефалопатия. При хрониче-ской симптоматической внутриутробной ги-поксии нарушается (в частности замедляется)формирование различных функциональныхсистем плода, а иногда и общее развитие. В ре-зультате плод оказывается недостаточно под-готовленным к переходу к внеутробному су-ществованию, плохо переносит родовой стресси связанные с ним перегрузки. В связи с этимведущими изменениями в клинико-морфоло-гической картине при хронической внутриут-робной гипоксии являются проявления дли-тельного нарушения внутриутробного разви-тия плода — гипоксическая фетопатия [7].

Целью настоящего исследования явилосьизучение частоты возникновения различныхвидов гипоксического поражения плодов и но-ворожденных по Харьковскому региону, этио-логических факторов данной патологии, рас-пределения ее по полу и сроку гестации, влия-ния на антропометрические показатели ро-дившихся, связи ее с генитальной и экстраге-


Из всего периода детства наибольшаясмертность приходится на перинатальный пе-риод развития [1]. Гипоксия является наибо-лее частым патологическим состоянием дан-ного периода. Частота возникновения этой па-тологии по различным данным колеблется от40 до 80 % [2]. К настоящему времени в лите-ратуре накоплены убедительные данные, сви-детельствующие о том, что столь частые в пе-ринатальном периоде развития воздействиягипоксии могут заметно изменять физиологи-ческие и поведенческие реакции на всем про-тяжении жизни после рождения. Гипоксиче-ские повреждения мозга плода и новорожден-ного являются основным фактором, способст-вующим заболеваемости и смертности детей,приводят к развитию эпилепсии и детского це-ребрального паралича [3, 4]. Показано также,что гипоксия в пре- и перинатальном периодеявляется дополнительным фактором рискаразвития психических и нейродегенератив-ных заболеваний, ведет к нарушению поведен-ческих реакций [2, 5]. У детей старшего воз-раста основными проявлениями нарушенийпосле перенесенной в перинатальном периодегипоксии служат сужение объема воспри-ятия, затруднение усвоения новой информа-ции, ухудшение качества запоминания, угне-тение мотивации и переключения с одного ви-да деятельности на другой [6].

Исходя из нозологического принципа, ги-поксические состояния плода и новорожден-ного классифицируют следующим образом:анте- или интранатальная асфиксия в резуль-тате острого прекращения маточно-плацен-тарного или плацентарно-плодового кровооб-ращения; симптоматическая (хроническая)внутриутробная гипоксия как проявление фе-

110


нитальной материнской патологией, возрас-том матери, количеством предшествующихбеременностей и родов.

Материал и методы. В предлагаемом ис-следовании проанализирован архивный мате-риал перинатальных вскрытий с гипоксиче-ским поражением плодов и новорожденныхпрозектур Харьковской областной клиниче-ской больницы, городского перинатальногоцентра и Харьковской областной детской кли-нической больницы № 1 (в данных патолого-анатомических отделениях концентрируютсявсе случаи перинатальных аутопсий Харьков-ского региона) за период с 1997 по 2006 годвключительно. Изучено 834 случая гибелиплодов и новорожденных после перенесеннойперинатальной гипоксии. Все исследуемыеслучаи были разделены на две группы: 1-я —407 (49,8 %) плодов и новорожденных, погиб-ших от острой гипоксии в анте- или интрана-тальном периоде; 2-я — 427 (51,2 %) плодови новорожденных, погибших от смешаннойгипоксии (острая анте- или интранатальнаягипоксия в сочетании с хронической внутри-утробной).

Результаты и их обсуждение. Практиче-ски все плоды и новорожденные были мертво-рожденными, лишь только 5,4 % (45 случаев)из них родились живыми. При этом 3,36 %(28 случаев наблюдения) плодов и новорож-денных, родившихся живыми, перенеслитолько острую перинатальную гипоксию; в2,04 % (17 случаев наблюдения) имело местосочетанное воздействие острой перинатальнойи хронической внутриутробной гипоксии. Поданным [7, 8], дети, перенесшие смешанную(острую и хроническую) гипоксию, наиболеетяжелы в клиническом плане и имеют край-не неблагоприятный прогноз. У живорожден-ных на 1-й минуте жизни при оценке по шка-ле Апгар средний балл составил 2,3, на 5-й —3,7 балла, что соответствует церебральной ише-мии III (тяжелой) степени [8]. Продолжитель-ность жизни у таких новорожденных и плодовколебалась от 10 минут до 10 суток и в среднемсоставила 1 сутки 17 часов 56 минут. При этомсредняя продолжительность жизни плодов иноворожденных, перенесших острую гипок-сию, составила 2 суток 22 минуты, тогда как уплодов и новорожденных со смешанной гипок-сией среднее время постнатальной жизни со-ставило всего лишь 23 часа 51 минуту.

Распределение плодов и новорожденных,перенесших различный вид гипоксии, по полусущественно не различается. Так, в группе на-блюдений с острой гипоксией было 234 маль-чика (54,3 % случаев) и 197 девочек (45,7 %).В группе со смешанной гипоксией плоды и но-ворожденные мужского пола составили 51,1 %(206 случаев), женского — 48,9 % (197 наблю-


дений). Как видно, в обеих группах преоблада-ют плоды и новорожденные мужского пола.

Средний срок гестации плодов и новоро-жденных, погибших от острой гипоксии, со-ставляет (27,34±1,10) недели, у перенесшихсмешанную гипоксию немного больше —(28,97±1,13) недели. При сравнении различ-ных возрастных категорий видно, что в обеихгруппах пик летальности приходится на воз-раст 21–25 недель гестации (рисунок). Значи-тельное количество плодов погибает от остройгипоксии антенатально также в возрасте 26–30 недель гестации. Плоды и новорожденныесо смешанной гипоксией имеют тенденцию кгибели в более старшем гестационном сроке,второй по высоте пик летальности у них при-ходится на возраст 36 недель гестации и более.

Распределение плодов и новорожденных,погибших от перинатальной гипоксии:

острой (1); хронической внутриутробной (2) —по гестационному возрасту

Удельный вес плодови новорожденных

Срок гестации, нед

1 2

При анализе средних показателей массыи длины тела при рождении исследуемых пло-дов и новорожденных выявляется тенденцияуменьшения массы в группе потомков, пере-несших смешанную гипоксию, и достоверноеуменьшение длины их тела (P

(t)>95 %). Сред-

няя масса плодов и новорожденных, погибшихот острой гипоксии, составляет (1391,61±178,00)×10–3 кг; средняя длина их тела —(36,12±1,65)×10–2 м. Антропометрические по-казатели плодов и новорожденных второйгруппы, перенесших смешанную гипоксию,следующие: средняя масса при рождении —(1203,41±163,65)×10–3 кг; средняя длина те-ла — (33,92±1,60)×10–2 м. При сравнениисредних антропометрических показателей вразных возрастных категориях установлено,что разница в показателях массы и длины те-ла плодов и новорожденных исследуемыхгрупп достоверна и более выражена на раннихсроках гестации (табл. 1), т. е. ткани незрелыхплодов более чувствительны к гипоксии. Посовременным представлениям хроническая

111



внутриутробная гипоксия является факто-ром, который наиболее часто приводит к ги-потрофии и синдрому задержки внутриутроб-ного развития плода [7–9]. Кроме того, гипок-сическая фетопатия выражается различнымивариантами незрелости, встречающимися у6,74 % всех доношенных, у 17,95 % родив-шихся преждевременно и у 41,9 % умершихв перинатальном периоде. У незрелых ново-рожденных более значительно, чем свойствен-но гестационному возрасту, выражены обыч-ные признаки недоношенности [8].

При изучении клинических данных мате-рей установлено, что хроническая внутриут-робная гипоксия плода чаще возникает у жен-щин более старшего возраста, о чем свидетель-ствуют возрастные показатели матерей иссле-дуемых плодов и новорожденных. Так, сред-ний возраст матерей в 1-й группе — (33,92±1,61) года, во 2-й — (36,12±1,65) года, досто-верность разницы двух средних Р

(t) >95 %.

Сравнительный анализ частоты предшест-вующих беременностей показал, что матери,настоящая беременность которых по тем илииным причинам осложнялась хроническойвнутриутробной гипоксией плода, имели ванамнезе большее число беременностей, номеньшее число родов. Так, среднее количест-во предшествующих беременностей в 1-й груп-пе — 2,16±0,37, во 2-й — 2,58±0,42; среднееколичество предшествующих родов в 1-йгруппе — 1,51±0,22, во 2-й — 1,48±0,14. Та-ким образом, повторные беременности и бере-менности, закончившиеся предшествующимабортом, можно считать дополнительнымфактором риска возникновения хроническойвнутриутробной гипоксии плода.

Среди плодов и новорожденных, погибшихот острой гипоксии, 6,03 % от многоплоднойбеременности. Во 2-й группе этот показательнамного выше и составляет 16,33 %, т. е. мно-гоплодная беременность также является фак-тором, способствующим развитию хрониче-ской внутриутробной гипоксии плода [8].

Плоды и новорожденные, перенесшие ост-рую гипоксию, преимущественно рождалисьчерез естественные родовые пути. Лишь в9,23 % случаев роды происходили путем опе-рации кесарева сечения. Плоды и новорож-денные, перенесшие смешанную гипоксию,рождались путем операции кесарева сеченияв 33,72 % случаев.

При анализе этиологической структурыострых анте- и интранатальных гипоксиче-ских состояний плодов и новорожденных ус-тановлено, что в нозологическом спектре пре-валируют патологические состояния плацен-ты (табл. 2), а среди них лидирующее местозанимает преждевременная отслойка нор-мально расположенной плаценты. Следующи-ми по частоте являются плодовые факторы.Среди патологических состояний плода и но-ворожденного на первом месте стоят врожден-ные пороки развития и генетические анома-лии, которые приводят к гибели плода либо вантенатальном периоде вследствие искусствен-ного прерывания беременности по медицин-ским показаниям, либо в раннем неонатальномпериоде в результате несовместимости имею-щихся пороков развития с жизнью. Наиболеечастым патологическим состоянием со сторо-ны материнского организма, приводящим кострой анте- и интранатальной гипоксии, яв-ляется физиологическая незрелость матери.

Таблица 1. Антропометрические показатели плодов и новорожденных различногогестационного возраста, перенесших перинатальную гипоксию

* Р(t)

>95 %; достоверность разницы двух средних.

112


Среди этиологических факторов, способ-ствующих возникновению хронической внут-риутробной гипоксии плода, лидирующее по-ложение занимает также патология плацен-ты (плацентит, патологическая незрелостьплаценты), табл. 3. В [9] указывается на то,что причинами хронической внутриутробной

гипоксии часто могут быть также недостаточ-ная масса и поверхность плаценты, ее струк-турные аномалии (инфаркты, кальциноз,фиброз, гемангиома, тромбозы сосудов и др.),т. е. фетоплацентарная недостаточность, чтосогласуется с результатами данного исследо-вания. Материнские факторы также занима-

Таблица 2. Этиологические факторы развития острой анте�, интранатальной асфиксии

Таблица 3. Этиологические факторы развития хронической внутриутробной гипоксии


113


ют значительный удельный вес в этиологиче-ской структуре хронической внутриутробнойгипоксии, и среди них наибольшее значениеимеют гестоз и анемия.

ВыводыПо данным анализа перинатальных аутоп-

сий в Харьковском регионе за последние 10 летсреди плодов и новорожденных, перенесшихперинатальное гипоксическое повреждение,49,8 % погибли от острой анте- и интранаталь-ной гипоксии, 51,2 % — от сочетанного воз-действия острой гипоксии и хронической внут-риутробной. Среди погибших от перинаталь-ной гипоксии преобладают мальчики. Пик ро-ждаемости плодов с гипоксическим поврежде-нием приходится на интервал 21–30 недель гес-тации. Дети со смешанной гипоксией относят-ся к категории наиболее неблагоприятных вклиническом и прогностическом плане, имеютсниженные росто-весовые показатели с частойрегистрацией у них гипотрофии и синдрома за-держки внутриутробного развития. Средняяпродолжительность постнатальной жизни у та-

ких потомков снижена, что свидетельствует обуменьшении или исчерпанности их компенса-торно-приспособительных резервов. Дополни-тельными факторами риска развития хрониче-ской внутриутробной гипоксии плода можносчитать возраст матери (чаще хроническая ги-поксия развивается у потомков матерей болеестаршего возраста); многоплодную беремен-ность; повторные беременности; предшествую-щие беременности, закончившиеся абортом.Плоды и новорожденные с хронической внут-риутробной гипоксией чаще рождаются не че-рез естественные родовые пути, а путем кеса-рева сечения. Наиболее часто к гипоксическо-му повреждению потомства приводят плацен-тарные факторы: острые нарушения плацен-тарно-маточного и пуповинного кровообраще-ния вызывают острую гипоксию, патологиче-ская незрелость плаценты, плацентит и фето-плацентарная недостаточность обусловливаютразвитие хронической внутриутробной гипок-сии. Довольно часто хроническая гипоксиявозникает при таких осложнениях беременно-сти, как гестоз и анемия.


1. Лещенко Я.А., Маркелова Л.Г., Мельникова И.В. и др. Качество клинической диагностики па-тологии детей первого года жизни по материалам аутопсий. Архив патологии 2001; 63, 4: 41–44.

2. Отеллин В.А., Хожай Л.И., Гилерович О.Г. и др. Повреждающие воздействия в критическиепериоды пренатального онтогенеза как фактор, модифицирующий структурное развитие головногомозга и поведенческие реакции после рождения. Вестн. РАМН 2002; 12: 32–35.

3. Богданов Е.И., Залялова З.А. Постгипоксические экстрапирамидные синдромы. Невролог.журн. 2000; 5, 3: 20–23.

4. Штульман Д.Р., Нодель М.Р., Лавров А.Ю., Хатиашвили И.Т. Случай ишемически-гипокси-ческой энцефалопатии с акинетико-ригидным синдромом и дистонией. Там же: 34–37.

5. Шмырев В.И., Мартынов А.И., Гулевская Т.С. и др. Поражение белого вещества головного моз-га (лейкоареоз): частота, факторы риска, патогенез, клиническая значимость. Там же: 47–51.

6. Воронина Т.А. Гипоксия и память. Особенности эффектов и применения ноотропных препара-тов. Вестн. РАМН 2000; 9: 27–33.

7. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка: Руководство для врачей; В 2 т.; Под ред.Т.Е. Ивановской, Л.В. Леоновой. Т. 1. М.: Медицина, 1989. 384 с.

8. Шабалов Н.П. Неонатология; В 2 т. Т. 1. М.: МЕДпресс-инфо, 2006. 607 с.9. Горячев В.В. Хроническая плацентарная недостаточность и гипотрофия плода. Саратов: Изд-во

Саратов. ун-та, 1990. 133 с.

АНАЛІЗ АРХІВНОГО МАТЕРІАЛУ АУТОПСІЙ ПЛОДІВ І НОВОНАРОДЖЕНИХ, ЗАГИБЛИХ ВНАСЛІДОКПЕРИНАТАЛЬНОЇ ГІПОКСІЇ, ПО ХАРКІВСЬКОМУ РЕГІОНУ ЗА 1997–2006 рр.О.В. Кихтенко, А.В. Андрєєв

Проведено аналіз архівного матеріалу перинатальних розтинів плодів і новонароджених, що за-гинули від перинатальної гіпоксії, по Харківському регіону за 10 років. Встановлено частоту виник-нення різних видів гіпоксичного ураження, етіологічні фактори, фактори ризику виникнення гіпок-сії, а також деякі особливості розвитку таких дітей та перебігу їх перинатального періоду.

Ключові слова: перинатальний період, гостра гіпоксія, хронічна внутрішньоутробна гіпоксія.

ANALYSIS OF ARCHIVE MATERIAL OF AUTOPSY OF FETUSES AND NEWBORNS, PERISHEDFROM PERINATAL HYPOXIA, ON KHARKOV REGION FOR 1997–2006 YEARS

E.V. Kihtenko, A.V. AndreyevThe analysis of an archive stuff of perinatal dissection of fetuses and newborns, perished from peri-

natal hypoxia, on the Kharkov region for 10 years was performed. The frequency of appearance of diffe-rent types hypoxic injury, etiological factors, risk factors of originating of hypoxia, and also some fea-tures of development of such children and course of their perinatal period were detected.

Key words: perinatal period, acute hypoxia, chronic intrauterine hypoxia.



114


Т Е Р А П І Я

ТЕРАПІЯ

АССОЦИАЦИИ ПОЛА С ПОКАЗАТЕЛЯМИАНТРОПОМЕТРИИ И УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНАУ БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

Н.И. ПитецкаяХарьковский национальный медицинский университет

Исследовано гендерное влияние на показатели антропометрии и углеводного обмена у210 женщин и 46 мужчин с артериальной гипертензией (АГ) в возрасте от 30 до 70 лет.Установлено, что среди лиц с АГ мужчины с нормальной массой тела встречаются в2,3 раза чаще, чем женщины. Ожирение характерно для 50,5 % женщин с АГ. С увели-чением массы тела достоверно снижается чувствительность периферической ткани к ин-сулину как у мужчин, так и у женщин с АГ, однако у женщин эта зависимость выраже-на слабее. Можно предположить, что ожирение и центральный тип распределения жи-ровой ткани являются маркерами развития инсулинорезистентности у мужчин.Ключевые слова: артериальная гипертензия, пол, инсулинорезистентность, углевод�ный обмен.

сти и прогрессированию ожирения [5]. Помнению авторов [6, 7], инсулинорезистент-ность и гиперинсулинемия являются связую-щими звеньями между АГ, ожирением и дру-гими метаболическими нарушениями.

Несмотря на то что проблеме инсулиноре-зистентности посвящены многочисленные ис-следования, сведений о влиянии пола на по-казатели антропометрии и углеводного обме-на у лиц с АГ недостаточно.

Цель нашего исследования — изучениевлияния пола на показатели антропометриии углеводного обмена у больных АГ.

Материал и методы. Обследовано 256 боль-ных АГ, которые были разделены на две груп-пы. В 1-ю (основную) группу вошли 210 жен-щин, средний возраст которых составил(53,34±0,57) лет, во 2-ю (группу сравнения) —46 мужчин, средний возраст которых составил(50,34±0,57) лет. Верификацию диагноза иопределение степени АГ осуществляли на ос-новании комплексного клинического обследо-вания согласно критериям, рекомендованнымУкраинским обществом кардиологов (2004) иЕвропейским обществом кардиологов (ESC) /Европейским обществом артериальной гипер-тензии (ESH) [8]. Основными критериями ис-ключения больных из обследования являлись:симптоматическая АГ, острый коронарныйсиндром, инсульт, наличие сопутствующих

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ)остаются наиболее частой причиной смертно-сти в развитых странах. Значение повышен-ного АД как фактора риска развития ишеми-ческой болезни сердца и инсульта доказано входе многочисленных исследований [1]. Фор-мирование и прогрессирование АГ часто ассо-циируется с такими метаболическими нару-шениями, как ожирение, дислипидемия, на-рушение толерантности к глюкозе, гипергли-кемия, гиперинсулинемия [2, 3].

Ожирение является глобальной медико-социальной проблемой современности. Акту-альность этого заболевания в первую очередьопределяется его распространенностью. Око-ло 30 % жителей планеты страдает ожирени-ем, и каждые 10 лет их численность возраста-ет на 10 % [4]. Это позволило ВОЗ определитьожирение как неинфекционную эпидемиюXX и XXI века. Важность проблемы заключа-ется в том, что ожирение сопровождается на-рушением действия инсулина на уровне пери-ферических тканей — инсулинорезистентно-стью, которая, в свою очередь, обусловливаетповышение уровня инсулина. Наряду с этимактивизируется другой процесс: в жировойклетке происходит липолиз, приводящий квыбросу большого количества свободныхжирных кислот, способствующих усилениюсинтеза липопротеидов очень низкой плотно-

115


воспалительных и эндокринных заболеваний,а также лица с выраженной систолической дис-функцией левого желудочка (ФВ<40 %).

Для выявления ожирения использовалиунифицированный показатель — индекс мас-сы тела (ИМТ), который вычисляли по фор-муле

ИМТ = масса тела / рост (кг/м2).Массу тела считали нормальной при ИМТ

18,5–24,9 кг/м2, избыточной — при ИМТ25,0–29,9 кг/м2, ожирением считали превы-шение ИМТ>29,9 кг/м2.

Окружность талии измеряли горизонталь-но на уровне пупка, окружность бедер — науровне наиболее выступающей их части. Типраспределения жировой ткани определяли всоответствии со значением индекса талия–бедро, который рассчитывали как отношениеокружности талии к окружности бедер (ИТБ).Промежуточный тип распределения жировойткани диагностировали при значении ИТБ0,80–0,85 у женщин и 0,8–0,9 у мужчин, ги-ноидный (периферический) — при ИТБ<0,8,андроидный (абдоминальный, висцеральный,центральный) — при ИТБ>0,85 у женщин иИТБ>0,9 у мужчин.

Двухчасовой тест на толерантность к глю-козе проводили по стандартной методике на-тощак после 12-часового ночного голодания.Уровень глюкозы в сыворотке крови опреде-ляли биохимическим методом, уровень инсу-лина — радиоиммунным методом с использо-ванием набора реактивов рио-ИНС-ПГ-125І. Онарушении толерантности к глюкозе говорилипри выявлении через 2 часа уровня глюкозы бо-лее 7,8 ммоль/л, но менее 11,1 ммоль/л. Ин-сулинорезистентность определяли с помощьюрасчета индекса HOMA (гомеостатическая мо-дель оценки инсулинорезистентности):

HOMA = глюкоза натощак (ммоль/л) ×инсулин натощак (мкЕд/мл)/22,5 [9].При уровне данного показателя ≥2,77 ди-

агностировали инсулинорезистентность.Показатели липидного спектра: уровень

общего холестерина (ОХС), холестерина липо-протеинов высокой плотности (ХС ЛПВП),триглицеридов (ТГ) — определяли унифици-рованными методами с помощью наборов реа-гентов компании LACHEMA (Чехия). Крометого, рассчитывали уровень холестерина ли-попротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) поформуле Friedewald и коэффициент атероген-ности (КА) по формуле

КА = (ОХС–ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП.Статистическую обработку полученных

данных проводили после создания базы дан-ных в системе Microsoft Excel с помощью па-кета анализа в системе Microsoft Excel. Оцен-ку вероятности расхождения средних величинпроводили с использованием парного t-крите-

рия Стьюдента. Достоверными считались по-казатели при р<0,05.

Результаты и их обсуждение. Обследован-ные женщины и мужчины были сопоставимыпо возрасту — (53,47±0,59) и (50,24±1,70) летсоответственно. Наследственность по АГ былаотягощена у 167 (79,5 %) женщин и у 30(65,2 %) мужчин. Установлено более раннееначало АГ у мужчин, чем у женщин,—(38,96±2,07) и (43,94±0,76) лет соответствен-но (р<0,05), что обусловлено, по-видимому,кардиопротекторным действием эстрогенов.

При сравнительной оценке антропометри-ческих данных у женщин с АГ выявлено ожи-рение и центральный тип распределения жи-ровой ткани, у мужчин с АГ — избыточнаямасса тела и центральный тип распределенияжировой ткани: ИМТ — (30,51±0,36) и (28,12±0,60) кг/м2 соответственно; ИТБ — 0,87±0,04 и0,950±0,009 соответственно. При этом окруж-ность талии была достоверно больше у мужчин,чем у женщин,— (100,97±1,00) и (95,16±0,91) см соответственно (р<0,001), окружностьбедер, наоборот,— у женщин: (114,41±0,91)и (105,96± 1,26) см соответственно (р<0,001).

Базальные уровни глюкозы и инсулинадостоверно не различались у больных 1-й и 2-йгрупп, однако они у мужчин были выше, чем уженщин, — (5,27±0,10) и (5,09±0,08) ммоль/ли (10,25±1,12) и (8,76±0,36) мкЕд/мл соответ-ственно (р>0,05). К тому же базальный уро-вень глюкозы у мужчин, согласно критериям,рекомендованным Международной федераци-ей по изучению сахарного диабета, превышалнорму [10].

Индекс НОМА у мужчин достоверно пре-вышал таковой у женщин и составил (2,60±0,24) и (2,10±0,09) мкЕд/мл соответственно(р<0,05). Для оценки влияния массы тела наизучаемые показатели обследуемые больныебыли распределены на три группы (терцили).Полученные данные представлены в табл. 1.

Нормальная масса тела (1-й терциль) былаустановлена у 22 (10,5 %) женщин и у 11(23,9 %) мужчин, избыточная (2-й терциль) —у 82 (39,0 %) женщин и у 18 (39,1 %) мужчин,ожирение (3-й терциль) — у 106 (50,5 %) жен-щин и у 17 (37,0 %) мужчин. Достоверное уве-личение окружности талии у мужчин относи-тельно таковой у женщин выявлено в 3 терци-лях (р<0,001 во всех случаях), тогда как уве-личение окружности бедер — во 2-м и 3-м тер-цилях (р<0,05 и р<0,01 соответственно). ИМТнезначительно различался у больных 1-го тер-циля (р>0,05), но у мужчин был достоверно ни-же, чем у женщин, во 2-м и 3-м терцилях(р<0,01 во всех случаях). Следует подчеркнуть,что с увеличением ИМТ окружность талии дос-товерно увеличивалась как у мужчин, так и уженщин (р<0,001 во всех случаях).


116


При сопоставлении базального и пост-прандиального уровней глюкозы достоверныхгендерных различий не выявлено. Вместе стем установлено достоверное увеличение пост-прандиального уровня глюкозы у женщин сизбыточной массой тела и ожирением в срав-нении с таковым у женщин с нормальной мас-сой тела (р<0,001 во всех случаях). Сравни-тельный анализ базального уровня инсулинатакже достоверных гендерных различий невыявил. Вместе с тем данный показатель былдостоверно выше у женщин с ожирением, чему женщин 1-го и 2-го терциля (р<0,001 в обоихслучаях), и достоверно выше у мужчин 2-го и3-го терциля, чем у мужчин 1-го терциля(р<0,05 и р<0,001 соответственно). Повыше-ние уровня инсулина у мужчин с ожирениемотносительно такового у мужчин с избыточноймассой тела было незначительным (р>0,05).Инсулинорезистентность была установленатолько у мужчин с ожирением. При этом ин-декс НОМА у женщин с ожирением был дос-товерно выше, чем у женщин с избыточной инормальной массой тела (р<0,05 и р<0,01 со-ответственно), у мужчин данный показательдостоверно увеличивался во всех терцилях(р<0,001 во всех случаях).

Для оценки влияния типа распределенияжировой ткани на показатели углеводного об-мена обследуемые больные были также рас-пределены на 3 терциля (табл. 2).

Промежуточный тип распределения жи-ровой ткани (1-й терциль) определен у 85(40,5 %) женщин и 11 (23,9 %) мужчин, анд-роидный (2-й терциль) — у 71 (33,8 %) жен-

щины и 35 (76,1 %) мужчин, гиноидный (3-йтерциль) — только у 51 (33,8 %) женщины.

Достоверное увеличение ИМТ у женщинотносительно такового у мужчин как в груп-пе с промежуточным, так и в группе с андро-идным типом распределения жировой тканисочеталось с достоверно более низким ИТБ(p<0,001 во всех случаях). При этом в резуль-тате сопоставления значений окружности та-лии в исследуемых группах достоверные ген-дерные различия не выявлены.

При сравнительном анализе показателейуглеводного обмена установлено достоверноеувеличение базального уровня глюкозы у муж-чин 2-го терциля относительно такового у жен-щин аналогичного терциля (р<0,05), тогда какуровень глюкозы после нагрузочного теста былдостоверно выше у женщин 1-го терциля, чему мужчин с таким же типом распределения жи-ровой ткани (р<0,01). Инсулинорезистентны-ми оказались только мужчины с андроиднымтипом распределения жировой ткани. Нарядус этим у мужчин с центральным типом распре-деления жировой ткани базальный уровень ин-сулина и индекс HOMA были достоверно вы-ше, чем у мужчин с промежуточным типом рас-пределения жировой ткани (р<0,01 и р<0,001соответственно). У женщин же с центральнымтипом распределения жировой ткани уровеньбазального инсулина и индекс HOMA были дос-товерно выше, чем у пациенток с перифериче-ским типом распределения жировой ткани(р<0,001 и р<0,01 соответственно).

Полученные результаты свидетельствуюто том, что возникшая гиперинсулинемия у

Таблица 1. Показатели антропометрии и углеводного обмена у больных АГв зависимости от массы тела


117


мужчин на данном этапе еще может быть ком-пенсаторной. Однако повышенный базальныйуровень глюкозы свидетельствует о наруше-нии ее утилизации, способствующей разви-тию инсулинорезистентности и в дальнейшемформированию метаболического синдрома.Наши данные совпадают с результатами дру-гих исследований, свидетельствующих о том,что гиперинсулинемия, возникающая каккомпенсаторный ответ на снижение чувстви-тельности тканей к инсулину [11], некотороевремя поддерживает нормогликемию, но уг-нетает расщепление жиров, вызывая прогрес-сирующее ожирение с преимущественнымраспределением жира в абдоминальной (иливисцеральной) области [12, 13]. Для риска раз-вития сердечно-сосудистых заболеваний боль-шое значение имеет не степень ожирения, ахарактер распределения подкожно-жировойклетчатки. При этом особое внимание уделя-ется абдоминальному ожирению, которое вы-является у 68 % пациентов с АГ [14]. Установ-лено, что именно абдоминальное ожирение яв-ляется самостоятельным фактором риска воз-никновения дислипидемии и нарушений угле-водного обмена независимо от выраженностисамого ожирения [15]. При этом висцеральноеожирение достоверно коррелирует с выражен-ной гиперинсулинемией, высокой частотой на-рушений толерантности к глюкозе, развитием

атерогенных нарушений в плазме крови, тогдакак для лиц с низким накоплением висцераль-ной жировой ткани характерен практическинормальный метаболизм [16].

Таким образом, формирование метаболи-ческих нарушений у мужчин находится в пря-мой зависимости от массы тела и выраженно-сти абдоминального ожирения, тогда как уженщин такая закономерность выражена зна-чительно слабее. Это может свидетельствоватьо более низкой скорости липолиза в жировойткани женщин при ожирении, чем у мужчин.

Выводы1. Среди лиц с артериальной гипертензи-

ей мужчины с нормальной массой тела встре-чаются в 2,3 раза чаще, чем женщины. Ожи-рение характерно для 50,5 % женщин с арте-риальной гипертензией.

2. С увеличением массы тела достоверноснижается чувствительность периферическойткани к инсулину как у мужчин, так и у жен-щин с артериальной гипертензией, однако уженщин эта зависимость выражена слабее.

3. Периферический тип распределенияжировой ткани не характерен для мужчин сартериальной гипертензией.

4. Ожирение и центральный тип распреде-ления жировой ткани могут служить марке-рами развития инсулинорезистентности умужчин с артериальной гипертензией.

* Гиноидный тип распределения жировой ткани диагностирован только у женщин.

Таблица 2. Показатели антропометрии и углеводного обмена у больных АГв зависимости от типа распределения жировой ткани


1. Сиренко Ю.Н. Классификация, диагностика и стратификация риска при артериальной гипер-тензии. Новости медицины и фармации 2007; 216: 25–26.

2. Ezzati M., Lopez A.D., Rodgers A. et al. Comparative risk assessment collaborating group. Selectedmajor risk factors and global and regional burden of disease. Lancet 2002; 360: 1347–1360.


118


3. Weinehall L., Ohgren B., Persson M. et al. High remaining risk in poorly treated hypertension: the«rule of halves» still exists. J. Hypertens. 2002; 20: 2081–2088.

4. Kannel W.B., McGee D.I. Diabetes and cardiovascular risk factors: the Framingham study. Circula-tion 1979; 59: 8–13.

5. Venkant Narayan K.M. The metabolic syndrome: some second thoughts? Clinical Diabetes 2006;24: 38–39.

6. Ефимов А.С., Скрабонская Н.А. Клиническая диабетология. К.: Здоров’я, 1998. 320 с.7. Маньковский Б.М. Лечение артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом. К.:

Моріон, 2001. 71 с.8. Guidelines Cоmmittee. 2003 European Society of Hypertension — European Society of Cardiology

guidelines for management of arterial hypertension. J. Hypertens. 2003; 21: 1011–1053.9. Ferrannini E., Mari A. Howtomeasure insulin sensitivity. J. Hypertens. 1998; 16: 895–906.

10. Reden L., Standl E., Bartnik M. et al. European association for the study of diabetes (EASD). Guidelineson diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular disease: executive summary. Eur. Heart J. 2007; 28 (1): 88–136.

11. Bonora E. Prevalence of insulin resistance in metabolic disorders: the Bruneck study. Diabetes 1998;47: 1643–1649.

12. Боднар П.М., Приступюк О.М., Щербак О.В. та ін. Ендокринологія; За ред. П.М. Боднара. К.:Здоров’я, 2002. 512 с.

13. Musso G., Gambino R., De Michieli F. et al. Dietary habits and their relations to insulin resistanceand postprandial lipemia in nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology 2003; 37: 909–916.

14. Jones D.E. What is the role of obesity in hypertension and target organ injury in African Ameri-cans? Am. J. Med. Sci. 1999; 317 (3): 147–151.

15. Bjorntorp P. The regulation of adipose tissue distribution in humans. Int. J. Obes. Relat. Metab.Disord. 1996; 20: 291–302.

16. Аметов А.С. Ожирение — эпидемия ХХІ века. Тер. архив 2002; 10: 5–7.

АСОЦІАЦІЇ СТАТІ З ПОКАЗНИКАМИ АНТРОПОМЕТРІЇ ТА ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ У ХВОРИХНА АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮН.І. Питецька

Досліджено гендерний вплив на показники антропометрії та вуглеводного обміну у 210 жінок та46 чоловіків з артеріальною гіпертензією (АГ) у віці від 30 до 70 років. Встановлено, що серед осіб зАГ чоловіки з нормальною масою тіла зустрічаються у 2,3 разу частіше, ніж жінки. Ожиріння ха-рактерне для 50,5 % жінок з АГ. Зі збільшенням маси тіла достовірно знижується чутливість пери-ферійної тканини до інсуліну як у чоловіків, так і у жінок з АГ, однак у жінок ця залежність вираже-на слабкіше. Можна припустити, що ожиріння та центральний тип розподілу жирової тканини ємаркерами розвитку інсулінорезистентності у чоловіків з АГ.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, стать, інсулінорезистентність, вуглеводний обмін.

ASSOCIATION OF SEX WITH ANTHROPOMETRY AND GLUCOSE METABOLISM INDICATORSIN PATIENTS WITH ARTERIAL HYPERTENSION

N.I. PytetskayaSex influence on anthropometry and glucose metabolism indicators was investigated in 210 women

and 46 men with arterial hypertension (AH) aged from 30 to 70 years old. It was determined, that amongpatients with AH men with normal body mass were identified in 2,3 times more cases in comparison withwomen. Obesity is typical for 50,5 % of women with AH. Sensitiveness of peripheral tissues to insulineboth women and men is significantly decrease with increasing of body mass, but this dependence is less inwomen with AH. We can suppose that obesity and central type of adipase tissue distribution are markersof insulin resistance development in both men and women with AH.

Key wards: arterial hypertension, sex, insulin resistance, glucose metabolism.



119


РОЛЬ ФОНОВИХ ЧИННИКІВУ МЕХАНІЗМАХ ВИНИКНЕННЯ І ХРОНІЗАЦІЇ

Нp!АСОЦІЙОВАНИХ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬУ СТУДЕНТІВ ВИЩИХ НАВЧАЛЬНИХ ЗАКЛАДІВ

А.В. БлаговещенськаХарківська медична академія післядипломної освіти

Встановлена висока частота фонових факторів у студентів вищих навчальних закладівз Нр-асоційованими гастродуоденальними захворюваннями, яка значно перевищує та-ку у здорових студентів. Зазначене може сприяти виникненню та хронізації гастродуо-денальної патології на тлі хелікобактеріозу. Доцільним є проведення серед вказаногоконтингенту молоді профілактичних заходів, спрямованих на боротьбу зі шкідливимизвичками, пропаганду здорового способу життя та роз’яснення принципів раціональногохарчування, усунення психоемоційного перенапруження, поглиблення просвітніх знаньщодо причин, наслідків та ускладнень гастродуоденальних захворювань, що зумовлюєнеобхідність динамічного спостереження за студентами з неспецифічними чинникамиульцерогенезу.Ключові слова: гастродуоденальні захворювання, студенти, фактори ризику, Helico�bacter pylori.

впливом несприятливих факторів зовнішньо-го середовища, безперервним зростанням чис-ла тих, хто має шкідливі звички (паління,вживання алкоголю, наркотиків, зловживан-ня часом роботи за комп’ютером тощо) [1, 7].

За останніми даними відмічається зро-стання захворюваності студентів на патологіїшлунково-кишкового тракту, лідером середяких є гастродуоденальні захворювання(ГДЗ), асоційовані з Helicobacter pylori (Нр) [3,7]. Оскільки ГДЗ часто ускладнюються та ре-цидивують, що значно знижує якість життямайбутніх працівників, призводить до втра-ти працездатності, а інколи й до інвалідизації[8], актуальними є розробка критеріїв прогно-зування ризику формування ГДЗ, вивчення їхпоширеності у студентському середовищі,дослідження у процесі навчання стану здоро-в’я студентів, що мають схильність до зазначе-ної патології.

За даними авторитетних наукових дослід-жень останніх років, до факторів ризику роз-витку Нр-асоційованих ГДЗ належать такі:

• фактори, які модифікуються (фонові): по-рушення режиму та характеру харчування, па-ління, зловживання алкоголем, нервово-пси-хічні перенапруження, професійні чинники;

• фактори, які не модифікуються: генетич-на схильність, вік, стать, порушення гастро-дуоденальної моторики, гіперпродукція пеп-сину та соляної кислоти.

Доведено, що інфікування Нр є головноюпричиною розвитку ГДЗ (пептичної виразки,антрального хронічного гастриту), проте вже

Інтенсифікація навчального процесу, на-плив різноманітної інформації та насиченнякомп’ютерними технологіями, урбанізація зїї негативними екологічними наслідками, по-літичні й економічні перетворення в країні —все це значно підвищує навантаження на ком-пенсаторно-пристосувальні системи молодогоорганізму [1, 2]. Статистичні дослідженнясвідчать про те, що за останнє десятиріччя ча-стка здорової молоді зменшилася в 1,5 раза;на 25 % збільшилася кількість молодих осіб,що мають різноманітні хронічні захворюван-ня; від 30 до 40 % людей молодого віку маютьобмеження у виборі професії за станом здо-ров’я [3, 4]. Такі показники не можуть не від-ображатися негативно на стані здоров’я окре-мої соціальної популяції молоді — студентів.

Проблема стану здоров’я тих, хто навча-ється, в тому числі студентів вищих навчаль-них закладів, в останні роки привертає всебільше уваги фахівців. Це обумовлено значу-щістю даної соціальної групи в суспільстві.Дослідники відмічають, що сучасні студентив більшості мають незадовільні загальні по-казники здоров’я, високий рівень нервово-психічного напруження, низьку адаптацію доумов навчання та праці та неупевнені в май-бутньому [5, 6]. На думку фахівців, негативнітенденції в динаміці стану здоров’я студентівзумовлені: збільшенням захворюваності насе-лення в цілому, зростанням психологічноїнапруженості в суспільстві та ускладненнямстосунків між людьми, погіршенням соціаль-но-економічної й екологічної обстановки,


120


десятки років вивчається участь фонових фак-торів у формуванні, рецидивуванні та розвит-ку ускладнень ГДЗ. В різні часи неспецифіч-ним чинникам віддавали то першорядну роль,то другорядну, і дотепер їхнє остаточне зна-чення в ульцерогенезі залишається дискута-бельним [8, 9].

Вірогідно доведено, що тютюнопаління тазловживання алкогольними напоями викли-кають стійку ішемію гастродуоденальної сли-зової оболонки (СО), продукти тютюнового ди-му та алкоголю справляють цитотоксичну діюна клітини СО, порушують регенерацію епіте-лію, спочатку посилюють, а у подальшомупризводять до виснаження секреторної функ-ції, сприяють прискоренню евакуації їжі зішлунка, гальмують секрецію захисних факто-рів (слизу та простагландинів), формують га-стродуоденальний та езофагогастральнийрефлюкси.

Несприятливими є тривале порушенняритму травлення, харчування з недостатнім,квапливим прожовуванням їжі, всухом’ятку,вживання їжі швидкого приготування, гру-бої, гострої або кислої їжі. Має також значен-ня якість їжі, що вживається, її калорійність,білковий і вітамінний склад: відсутність вхарчовому раціоні повноцінних білків посту-пово призводить до розвитку атрофічних про-цесів у СО шлунка.

Переконливим є той факт, що нервова сис-тема, особливо автономна, впливає на секре-торну та моторно-евакуаторну функцію гаст-родуоденальної зони. Негативні емоції спро-можні викликати дисбаланс у ендогенній гор-мональній регуляції, ускладнювати клініч-ний перебіг захворювань, затримувати регене-рацію, загоєння виразкового дефекту, погір-шувати якість життя пацієнта.

Несприятливі умови праці та навчання йпрофесійні шкідники здатні викликати пору-шення кровообігу та запалення у гастродуоде-нальній СО, гальмувати протективні механіз-ми, призводити до напруження психоемоцій-ного стану. Такі професійні чинники, як запи-лення приміщень, пари лугів, жирних кислот,отруйних речовин, пил вугілля, металів, бавов-ни, силікатів подразнюють гастродуоденальнуСО, викликають розвиток хронічного гастри-ту, порушують регуляцію секреторної і мотор-ної функцій шлунка. Робота у приміщеннях га-рячих цехів у зв’язку з систематичним вживан-ням великої кількості солоної та газованої во-ди часто призводить до хронічного запаленняСО шлунка. Харчові алергени нерідко є при-чиною порушення нейрогуморальної регуляціїта розвитку дисбалансу у гастродуоденально-му ендокринному апараті.

Включення в схеми лікування хворих зГДЗ засобів, що нормалізують стан вегетатив-

ної та центральної нервової системи, відмов-лення пацієнта від паління та вживання ал-коголю, неігнорування аліментарними факто-рами, дотримання режиму харчування, пов-ноцінний відпочинок та помірні фізичні на-вантаження, а також усунення несприятли-вих професійних чинників на доказовому рів-ні сприяє покращанню ефективності лікуван-ня, швидкому усуненню клінічної симптома-тики, подовженню періодів ремісії, покра-щанню якості життя пацієнта [8].

Мета дослідження — встановлення роз-повсюдження фонових факторів ризику Нр-асоційованих ГДЗ у студентів харківських ви-щих навчальних закладів.

Матеріал і методи. Виявлення факторів,на тлі яких можуть формуватися або рециди-вувати Нр-асоційовані ГДЗ, проводили шля-хом аналізу анкетних даних, одержаних устудентів вищих навчальних закладів під часпрофілактичних оглядів та у студентів з гаст-родуоденальною патологією. Вказане дозво-лило означити фонові фактори ризику розвит-ку Нр-асоційованих ГДЗ, сформувати групиризику, у подальшому розробити принципидинамічного спостереження за станом здо-ров’я таких студентів.

Студентам було запропоновано опитуван-ня за розробленою нами анкетою, що включа-ла виявлення гастродуоденальних скарг та фо-нових ульцерогенних чинників. З метою вста-новлення Нр-інфікування застосовувалиімунохроматографічний експрес-тест «Хелі-ко-експрес» (Vector Best), за допомогою яко-го вивчали наявність антихелікобактернихантитіл до IgA Нр у капілярній крові методомDOT-аналізу. Метод є скринінговим, щодозволяє швидко (за 5–7 хв) та вірогідно(специфічність та чутливість методу стано-влять 93 та 95 % відповідно) виявити наяв-ність інфікування Нр [10].

Під спостереженням знаходились студен-ти, які були розподілені на три групи. У 1-шугрупу увійшли 205 Нр-позитивних студентів,у яких виявлена гастродуоденальна патологія(175 студентів з пептичною виразкою дванад-цятипалої кишки та 30 — з хронічним ант-ральним гастритом). Вони проходили стаціо-нарне лікування в гастроентерологічномувідділенні Харківської обласної студентськоїлікарні (протягом 2005–2007 рр). У 2-гу гру-пу увійшли 84 студенти, відібрані під часпрофілактичних медичних оглядів, які приопитуванні вказували на наявність пептичнихскарг (під час огляду та/або в минулому), од-нак в яких не було ГДЗ, в тому числі в анам-незі, і не виявлено Нр-інфікування. До 3-ї гру-пи включали 30 здорових студентів.

Вивчали такі чинники, спроможні сприя-ти Нр-інфікуванню, розвитку або загострен-


121


ню ГДЗ: спадковий та сімейний анамнез (ГДЗу близьких родичів); шкідливі звички (палін-ня тютюну, зловживання алкоголем, вживан-ня наркотичних засобів тощо); характер і умо-ви харчування; умови проживання; дотри-мання режиму дня; співвідношення діяль-ності та відпочинку; темпи й умови навчання,виробничої практики; робота з комп’ютернимобладнанням (кількість годин роботи на ком-п’ютері та пристроях на добу, режими екра-нування); психоемоційні прояви (дратівли-вість, зміни настрою, швидка стомлюваність,порушення сну, емоційна лабільність тощо) таїх зв’язок з навчальним навантаженням;вплив шкідливих чинників (у відповідності доспецифіки вищого навчального закладу тамайбутньої професії студента).

Результати та їх обговорення. При вивчен-ні розповсюдженості перерахованих чинниківу здорових студентів встановлені такі дані (таб-лиця). ГДЗ у близьких родичів мали місце у 2(6,7 %) осіб; палили 3 (10,0 %) студенти; зло-вживав алкоголем 1 (3,3 %) студент; нерегу-лярно харчувалися 4 (13,3 %) студенти; по-стійно харчувалися в громадських місцях 5(16,7 %) студентів; проживали у гуртожитках5 (16,7 %) осіб; несприятливі умови прожи-вання (наприклад, скупченість) мав 1 (3,3 %)студент; дотримувалися режиму дня з раціо-нальним співвідношенням діяльності та від-починку 20 (66,7 %) студентів; відсутність ак-тивного відпочинку та занять спортом малимісце у 7 (23,3 %) осіб. 8 (26,7 %) здорових

студентів вважали умови навчання несприят-ливими (недостатнє освітлення, несприятли-вий мікроклімат у приміщеннях, незадовільнівідношення у колективі або з викладачами то-що); темпи навчання надто стрибкими вважа-ли 13 (43,3 %) студентів; багато часу за ком-п’ютером проводили 4 (13,3 %) студенти; на-пруженість психоемоційного стану відмічали6 (20,0 %) студентів, в тому числі 5 (16,7 %)осіб пов’язували її з навчальним навантажен-ням (насиченням матеріалу, іспитами та залі-ками тощо); 1 студент нарікав на вплив шкід-ливих чинників виробництва протягом нав-чально-виробничого процесу. Активний таздоровий спосіб життя вели 20 (66,7 %) сту-дентів. Відсутність будь-яких несприятливихфакторів ризику розвитку ГДЗ встановлено упереважної більшості осіб 3-ї групи.

Розповсюдженість факторів ризику роз-витку ГДЗ у студентів 1-ї групи була такою, щоу всіх без винятку мав місце один чи декількаіз зазначених. Значно високим був відсоток та-ких факторів, які модифікуються, як паління,нерегулярне харчування та харчування у гро-мадських місцях, недотриманість режиму дня,психоемоційне перенапруження, в тому числітаке, що пов’язане з навчальним процесом,вплив шкідливих виробничих чинників.

Частота виявлення факторів ризику устудентів з Нр-асоційованими ГДЗ наведена утаблиці.

В ході дослідження встановлено, що кіль-кість студентів 1-ї групи, які почали вживати

Розповсюдженість факторів ризику розвитку ГДЗ у обстежених студентів


122


слабоалкогольні та алкогольні напої протягомостаннього року, зросла на 8,8 %; щодня вжи-вають алкогольні напої 14,6 % юнаків і 7,8 %дівчин. Відсоток тих, хто палить (49,8 %), ду-же високий, причому більшість палять не мен-ше пачки тютюну за добу. Чисельність студен-тів-курців протягом останніх двох років знач-но зросла (на 22,4 %). Більше 83,3 % опита-них студентів-курців 1-ї групи почали пали-ти до 17 років, з них виражену тютюновузалежність мав кожен п’ятий. Подібна стати-стика носить загрозливий характер, оскількиризик розвитку різноманітних патологічнихстанів, у тому числі й ГДЗ, в багато разівзбільшується при початку паління та прийо-му алкоголю в молодому віці. Важливою лан-кою в ульцерогенезі на тлі хелікобактеріозупостають психоемоційні реакції, частота якихсеред студентів з ГДЗ була надто високою(74,1 %). Більшість цих осіб вказували на зло-вживання часом роботи за комп’ютером,оцінювали темп навчання як занадто високий,вказували на відсутність активного відпочин-ку та занять спортом. Значна кількість студен-тів з ГДЗ відмічала, що гастродуоденальніпрояви мали чіткий зв’язок з періодами сесій,а також із психоемоційними перенапружен-нями під час занять. Високим був відсотоктих, хто порушував режим харчування, регу-лярно харчувався у громадських місцях, зло-вживав їжею швидкого приготування тависококалорійною.

При вивченні розповсюдженості фоновихчинників у студентів 2-ї групи виявлено, щоу більшості з них були відсутні будь-якінесприятливі фактори ризику розвитку ГДЗ.Серед студентів 2-ї групи значно нижчим, ніжсеред Нр-позитивних студентів з ГДЗ, буввідсоток тих, хто палив та зловживав алкого-лем, мав аліментарні порушення та не мав оп-тимального співвідношення діяльності тавідпочинку. В 2-й групі чимало студентів та-кож оцінювали темп навчання як занадто ви-сокий, однак значно нижчою була частота ви-явлення психоемоційних проявів та їхньої по-в’язаності з навчальним процесом. Більшістьстудентів 2-ї групи вели активний спосіб жит-тя, раціонально поділяючи діяльність тавідпочинок. Розповсюдженість факторів ри-зику у студентів, у яких при опитуванні за-реєстровані пептичні скарги (на час огляду та/або в минулому), однак не було ГДЗ та приобстеженні не виявлено інфікування Нр, на-ведена у таблиці.

Таким чином, у студентів з Нр-асоційова-ними ГДЗ встановлена найбільша частота такзваних факторів ульцерогенезу, які модифі-куються, а саме: тютюнопаління, недотрима-ння режиму дня, нерегулярне харчування тахарчування у громадських місцях, психоемо-

ційне перенапруження, вплив шкідливих ви-робничих чинників. Розповсюдженість зазна-чених факторів значно перевищувала таку уздорових студентів та студентів, яких періо-дично хвилювали гастродуоденальні прояви,однак у яких при обстеженні не виявлено ніхелікобактеріозу, ні ГДЗ. Зазначене свідчитьпро те, що поряд з головним причинним фак-тором запально-деструктивних процесів угастродуоденальній зоні — Нр слід врахову-вати неспецифічні чинники, оскільки вони єпреморбідним фоном, на якому може відбува-тися інфікування Нр, виникнення чи загос-трення ГДЗ.

Сучасний студент повинен мати уявленняпро чинники, які на нього впливають і спро-можні призвести до виникнення ГДЗ. У періоднавчання у вищому навчальному закладізакладається світогляд і система життєвихцінностей людини, формуються поведінковізвички і тому очевидна необхідність у валео-логічній освіті як системі профілактичнихзаходів, спрямованих на формування мислен-ня щодо ведення здорового способу життя. Неостаннє значення мають профілактичні ме-дичні огляди, що дозволяють проводити інди-відуальну оцінку стану здоров’я студента, ви-являти осіб з факторами ризику розвиткуГДЗ, з пептичними скаргами, у подальшомупроводити їхнє ретельне обстеження. Доціль-не урахування специфіки майбутньої професіїстудента з аналізом загальних медичних про-типоказань до роботи у виробничих середови-щах, запобігання дії несприятливих фаховихфакторів навчально-трудового процесу, ви-значення у студентів з ГДЗ додаткових про-типоказань до роботи в окремих умовах.

Основними напрямками у попередженнівиникнення і хронізації Нр-асоційованих ГДЗє забезпечення засвоєння знань про індиві-дуальні особливості молодого організму і су-часні проблеми здоров’я; виховання цінніс-них орієнтацій студента до ведення здорово-го способу життя; запобігання виникненню ірозповсюдженню факторів ризику розвиткуНр-асоційованих захворювань (куріння, алко-голь, наркотики, нераціональне харчування,скупченість тощо); пропаганда активного від-починку, занять фізкультурою; роз’ясненняпринципів раціонального харчування; надан-ня рекомендацій щодо режиму праці та відпо-чинку; усунення контакту із професійнимишкідниками, що протипоказані при ГДЗ; ре-комендації щодо створення і збереження пси-хологічного клімату в навчанні та побуті; фор-мування загальної та валеологічної культуристудента.

Висновки1. У студентів з Нр-асоційованими гастро-

дуоденальними захворюваннями встановлена


123


висока частота факторів, які модифікуютьсяі є фоновими в механізмах виникнення та хро-нізації гастродуоденальної патології. Най-більш розповсюдженими серед них є: тютюно-паління, недотримання режиму дня, нерегу-лярне харчування, психоемоційне перенапру-ження, вживання алкогольних напоїв.

2. Актуальним є проведення серед студен-тів профілактики здорового способу життя,боротьби зі шкідливими звичками, поглиб-лення просвітніх знань щодо причин виник-

нення, наслідків та ускладнень ГДЗ, поліп-шення адаптації студентів до несприятливихумов середовища, в тому числі до перенаван-тажень, пов’язаних з навчальним процесом.

3. Студенти з пептичними (гастродуоде-нальними) скаргами та неспецифічними чин-никами, які виявляються під час періодичнихмедичних оглядів, підлягають поглибленомуобстеженню та включенню до відповіднихгруп динамічного (диспансерного) спостере-ження.


1. Зайцев В.П. Здоровье студентов технических вузов. Гигиена и санитария 2003; 2: 46–48.2. Радченко О.М., Жакун В.М. Психоемоційний стан та тип загальної неспецифічної адаптаційної

реакції молоді.Укр. мед. альманах 2003; 1: 99–101.3. Румянцева А.Г., Панков Д.Д. Актуальные проблемы подростковой медицины. М., 2002. 465 с.4. Основні показники здоров’я населення та використання ресурсів охорони здоров’я України за

2005–2007 роки. Статистичний довідник МОЗ України. К., 2007. 94 с.5. Поташнюк Р.З., Іванова Г.Є. Стан здоров’я студентів вузу в динаміці навчання. Фізичне вихо-

вання, спорт і культура здоров’я у сучасному суспільстві. Луцьк: Media, 1999: 712–717.6. Швыдкий О.В. Особенности образа жизни и его значение в формировании здоровья студентов.

Мед.-соц. проблемы семьи 2002: 7, 2: 41–45.7. Разуваева Т.Н. Особенности адаптации первокурсников к условиям обучения в вузе. Психоте-

рапия 2007; 7: 39–41.8. Передерий В.Г., Ткач С.М., Скопиченко С.В. Язвенная болезнь. Прошлое. Настоящее. Будущее.

К., 2003. 256 с.9. Авраменко А.А., Боженко А.И. Хеликобактериоз. Одесса: Фотосинтетика, 2004. 326 с.

10. Няньковський С.Л., Івахненко О.С. Діагностика хелікобактеріозу: від ендоскопії та біопсії доімунохроматографічного аналізу. Укр. мед. газета 2007; 10: 40.

РОЛЬ ФОНОВЫХ ФАКТОРОВ В МЕХАНИЗМАХ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ХРОНИЗАЦИИ Нр;АССОЦИИРО;ВАННЫХ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У СТУДЕНТОВ ВЫСШИХ УЧЕБНЫХ ЗАВЕДЕНИЙА.В. Благовещенская

Установлена высокая частота модифицируемых (фоновых) факторов у студентов высших учебныхзаведений с Нр-ассоциированными гастродуоденальными заболеваниями, которая значительно пре-вышает такую у здоровых студентов. Указанное может содействовать возникновению и хронизациигастродуоденальной патологии на фоне хеликобактериоза. Целесообразно проведение среди указанно-го контингента молодежи профилактических мероприятий, направленных на борьбу с вредными при-вычками, пропаганду здорового образа жизни и разъяснение принципов рационального питания, уст-ранение психоэмоционального перенапряжения, углубление просветительных знаний, касающихсяпричин, следствий и осложнений гастродуоденальных заболеваний, что обусловливает необходимостьдинамического наблюдения за студентами с неспецифичными факторами ульцерогенеза.

Ключевые слова: гастродуоденальные заболевания, студенты, факторы риска, Helicobacter pylori.

ROLE OF BACKGROUNDS FACTORS IN THE MECHANISMS OF ORIGIN AND CHRONICS Нр;ASSOCIATEDGASTRODUODENAL DISEASES AT THE STUDENTS OF HIGHER EDUCATIONAL ESTABLISHMENTSA.V. Blagoveshchenskayа

High frequency of the modified (backgrounds) factors is set at the students of HEE with the Нр-asso-ciated gastroduodenal diseases, which considerably exceeds such at healthy students. The indicated canassist to the origin and chronics gastro duodenal pathology on a background helicobacteriozi. Expedient-ly conducting among the indicated contingent of young people of the prophylactic measures directed onthe fight against harmful habits, propaganda of healthy way of life and elucidation of principles of ratio-nal feed, removal of psyсho-emotsyonali overstrain, deepening of educational knowledge in relation toreasons, consequences and complications of gastroduodenal diseases, necessity of dynamic supervisionafter students with the unspecific factors of ulcer genesis.

Key words: gastroduodenal disease, students, factors of risk, Helicobacter pylori.



124


СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКАВЛИЯНИЙ СТУПЕНЧАТЫХ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК

НА ПОКАЗАТЕЛИ КАРДИОРЕСПИРАТОРНОЙ СИСТЕМЫУ ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА

М.П. КириченкоХарьковский национальный медицинский университет

Обследованы 33 спортсмена в возрасте от 15 до 29 лет в процессе выполнения ими ком-плексных ступенчатых физических нагрузок. Показано, что динамика показателей кар-диореспираторной системы в значительной степени определяется исходным функцио-нальным состоянием спортсменов. При этом поддержание задаваемой физической на-грузки обеспечивается, в первую очередь, взаимодействием систем транспорта и утили-зации кислорода. Для определения адаптивных возможностей организма целесообраз-но использовать коэффициент комплексной оценки обеспечения организма кислородом.Ключевые слова: кардиореспираторная система, ступенчатые физические нагрузки,спортсмены.

стратора 6-NEK-4 (Германия). Анализирова-ли 6–10 комплексов дифференцированнойреограммы. Запись ЭКГ проводили в отведе-ниях по Нэбу. Минутный объем крови нахо-дили расчетным способом: МО=УО×ЧСС, гдеУО — ударный объем крови, который находи-ли по формуле

где P — удельное сопротивление крови; L —расстояние между измерительными электро-дами; Z — базальный импеданс; Ad — ампли-туда дифференцированной реограммы; Tu —период изгнания крови.

Вдыхаемый воздух собирали в мешок Ду-гласа и выполняли его газоанализ на парамаг-нитном оксианализаторе АК-5 (Беларусь).Минутный объем дыхания (МОД) и частотудыхания (ЧД) определяли с помощью пневмо-тахометра. Градуировку оксианализатораконтролировали ежедневно с использованиемточных газовых смесей.

Кроме того, вычисляли коэффициент ком-плексной оценки обеспечения организма ки-слородом (КООК) по формуле

где УО — ударный объем; КиО2

— коэффици-ент использования кислорода; ЧСС — часто-та сердечных сокращений; МОД — минутныйобъем дыхания.

Результаты и их обсуждение. Как извест-но, существуют различные механизмы, доста-точно полно обеспечивающие организм кисло-родом при мышечной деятельности и завися-

Во многих видах спорта, связанных с раз-витием выносливости, основная роль принад-лежит системе обеспечения организма кисло-родом [1–3]. Главными элементами такой сис-темы являются сердечная и дыхательная сис-темы, между которыми существует тесней-шая функциональная связь [3, 4]. Среди мно-жества факторов, от которых зависит выра-женность реакции сердечно-сосудистой и ды-хательной систем, следует выделить величи-ну физической нагрузки, уровень тренирован-ности и возраст обследуемых [3–5].

Целью настоящего исследования былоизучение особенностей реакции кардиореспи-раторной системы на комплексные ступенча-тые физические нагрузки у лиц молодого воз-раста.

Материал и методы. Обследованы спорт-смены от 15 до 29 лет, средний возраст —(23,8±7,2) года, занимающиеся теми видамиспорта, которые развивают выносливость:лыжный спорт, гребля, бег на длинные дис-танции. Все спортсмены разделены на тригруппы: 1-я — 11 подростков 15–16 лет; 2-я —12 юношей 17–21 года; 3-я — 10 взрослыхспортсменов 22–29 лет. Обследование спорт-сменов проводилось на велоэргометре ЭРГ-3(Россия) с использованием ступенчато-возрас-тающей динамической нагрузки в диапазонеот 50 до 200 Вт без периодов отдыха [6]. Дли-тельность каждой ступени нагрузки состави-ла 4 мин. Нагрузочную пробу проводили додостижения субмаксимального уровня (75 %от максимальной нагрузки). За 15–20 с до за-вершения каждой ступени нагрузки регистри-ровали тетраполярную грудную реограмму спомощью прибора РПГ-2-02 (Россия) и реги-

,УО2

2

TuAdZ

LP ⋅⋅=

,(%)МОДЧСС

КиOУОКООК 2

××=


125


щие от возраста спортсменов [3, 4, 7]. Исполь-зуя коэффициент комплексной оценки обес-печения организма кислородом, можно датьколичественную характеристику взаимодей-ствия центральной гемодинамики, внешнегодыхания и газообмена.

С увеличением мощности работы на вело-эргометре данный коэффициент, как видно изданных табл. 1, снижался, причем наиболеезначительно в группе подростков-спортсме-нов, что свидетельствует о ведущей роли у нихдыхания в обеспечении организма кислоро-дом. Это совпадает с данными [4, 5], согласнокоторым на начальном этапе учебно-трениро-вочного процесса работоспособность обеспечи-вается преимущественно за счет внешнего ды-хания. Однако следует особенно подчеркнуть,что вентиляционные возможности были вы-ше в других группах спортсменов. Удовлетво-рение же кислородного запроса происходилоу них за счет показателей сердечно-сосудистойсистемы (табл. 1).

Путь, по которому организм подростковснабжается кислородом, считается недоста-точно эффективным, так как большая часть

кислорода, доставляемая в организм, обеспе-чивает энергетические потребности мышц са-мой дыхательной системы. Между подростка-ми и обследованными старшего возраста дос-товерные статистически значимые различияданного коэффициента наиболее четко прояв-лялись с 1-й ступени нагрузки. Следователь-но, с помощью предлагаемого нами показате-ля можно установить различия между возрас-тными группами даже при использованииумеренных по мощности нагрузок.

Включение механизмов адаптации к фи-зическим нагрузкам происходит неодновре-менно, отражая достаточно сложную системурегуляции и взаимокомпенсации функций.Это можно видеть на примере нагрузок повы-шающейся мощности (табл. 2).

При нагрузке 50 Вт во всех группах спорт-сменов ведущее значение имела сердечно-со-судистая система. В этом случае помимо есте-ственной хронотропной реакции наблюдалосьувеличение насосной функции сердца, так каксердечный выброс в равной степени обеспе-чивался как за счет ЧСС, так и за счет УОК(табл. 3).

Таблица 1. Коэффициент комплексной оценки обеспечения организма кислородом в группахспортсменов при ступенчато�возрастающей велоэргометрической нагрузке (M±m)

Примечание. Достоверно при сравнении показателей: * 1-й и 2-й группы; # 1-й и 3-й группы; @ 2-й и3-й группы. Здесь и в табл. 2.

Таблица 2. Показатели гемодинамики, внешнего дыхания и газообмена у спортсменов при ступенчато�возрастающей велоэргометрической нагрузке


126


В последующем при повышении мощно-сти нагрузки в группе подростков рост сердеч-ного выброса происходит в большей степени,чем в других группах, благодаря увеличениюсердечных сокращений, что является малоэф-фективным, потому что предельная хроно-тропная реакция сердца биологически детер-минирована функциональными возможностя-ми синусового узла.

В других группах МОК обеспечивался засчет как хронотропного, так и инотропногокомпонента сердечной деятельности. Однако,и это следует особенно подчеркнуть, в старших

возрастных группах спортсменов, особенно принагрузках 150 и 200 Вт, роль ЧСС была болеезначительна, чем роль ударного выброса.

При дальнейшем повышении мощностинагрузки в группе наиболее молодых спорт-сменов-подростков существенно возрастаетроль дыхательного компонента сердечно-сосу-дистой и дыхательной систем, т. е. аппаратвнешнего дыхания приобретает значение ве-дущего фактора в обеспечении организма под-ростка-спортсмена кислородом при нагрузкахмощностью 100, 150 и 200 Вт. В этом случаекомпенсируется насосная функция сердца, таккак роста величины ударного объема не просле-живается. Следовательно, компенсация произ-водительности сердца у спортсменов-подрост-ков происходит по дыхательному типу.

Выводы1. Динамика кардиореспираторных пока-

зателей у обследованных лиц существенно раз-личается и в значительной степени определя-ется исходным функциональным состояниемспортсменов. Поддержание задаваемой физи-ческой нагрузки обеспечивается различным со-четанием взаимодействия систем транспорта иутилизации кислорода, зависящим от возрас-та спортсмена.

2. Коэффициент комплексной оценкиобеспечения организма кислородом целесооб-разно использовать для определения компен-саторных и адаптивных реакций организмаспортсменов при выполнении ими физиче-ских нагрузок повышающейся мощности.

Таблица 3. Увеличение частоты сердцебие�ний и ударного объема крови при ступенча�

то�возрастающей велоэргометрическойнагрузке относительно таковых в покое, %

Продолжение табл. 2


127



1. Амосов Н.М., Бендет Л.А. Физическая активность и сердце. К.: Здоров’я, 1985. 266 с.2. Баевский Р.М., Берсенева А.П. Оценка адаптационных возможностей организма и риск разви-

тия заболеваний. М.: Ремедиум, 1997. 208 с.3. Босенко А.И., Белинова А.Г., Цонева П.Н., Годына О.В. Оценка резервных возможностей дыха-

ния, кардио- и гемодинамики спортсменов. Гигиена и санитария 1995; 2: 20–22.4. Спортивная медицина: Руководство для врачей; Под. ред. А.В. Чоговадзе, Л.А. Будченко. М.:

Медицина, 1984. 384 с.5. Marshall R., Shepherd J. Cardiac function in health and disease. Sannders Company, 1968. 392 p.6. Аренов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии, пробы с психоэмоциональ-

ным напряжением и дыхательные пробы. Кардиология 1996; 36, 5: 86–89.7. Козуница Г.С., Кабуев В.А. Механизмы регуляции сердечной деятельности на разных этапах

долговременной адаптации к физическим нагрузкам. Кардиология 1991; 31, 8: 53–54.

ПОРІВНЯЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ВПЛИВУ СТУПІНЧАСТИХ ФІЗИЧНИХ НАВАНТАЖЕНЬНА ПОКАЗНИКИ КАРДІОРЕСПІРАТОРНОЇ СИСТЕМИ У ОСІБ МОЛОДОГО ВІКУМ.П. Кириченко

Обстежено 33 спортсмени у віці від 15 до 29 років під час виконання ними ступінчастих фізичнихнавантажень. Показано, що динаміка показників кардіореспіраторної системи значною мірою виз-начається початковим функціональним станом спортсменів. При цьому підтримка фізичних наван-тажень забезпечується, у першу чергу, взаємодією систем транспорту і утилізації кисню. Для визна-чення адаптивних можливостей організму доцільно використовувати коефіцієнт комплексної оцінкизабезпечення організму киснем.

Ключові слова: кардіореспіраторна система, ступінчасті фізичні навантаження, спортсмени.

THE COMPARATIVE CHARACTERISTICS OF INFLUENCES OF STAGED PHYSICAL LOADINGON THE INDEXES OF CARDIO;RESPIRATORY SYSTEM IN PERSONS OF THE YOUNG AGEM.P. Kirichenko

The 33 athletes in age of 15–29 years old in process of the staged physical loading fulfilled by themwere investigated. It was shown, that changes dynamics of the indexes of cardio-respiratory system issignificantly determined by the initial functional state of athletes. During it the support of the settingphysical loading is provided in the first instance by different combination of interaction of the systems ofthe transportation and utilization of oxygen. For determination of adaptation possibilities of organism itis expedient to use the coefficient of integrated estimation of oxygen supply of organism.

Key words: cardio�respiratory system, staged physical loading, athletes.



128


ОСОБЛИВОСТІ СТАВЛЕННЯ ДО ХВОРОБИ ПІДЛІТКІВІЗ ЮВЕНІЛЬНИМ РЕВМАТОЇДНИМ АРТРИТОМ

Г.В. Кукуруза, О.О. Кирилова, І.С. Лебець,О.Е. Бєляєва, С.М. Цилюрик

ДУ «Інститут охорони здоров’я дітей та підлітків АМН України», м. Харків

Досліджуються особливості ставлення до хвороби підлітків з ювенільним ревматоїднимартритом. Визначено гендерні відмінності на підставі аналізу психологічних реакційпідлітків на хворобу, особливостей емоційного стану в ситуації погіршення здоров’я,типів ставлення до хвороби.Ключові слова: підлітки, ювенільний ревматоїдний артрит, ставлення до хвороби,внутрішня картина хвороби.

тєво впливає на соціальний та психологічнийрозвиток підлітка, і цей вплив знаходить від-дзеркалення в особливому утворенні, яке фор-мується в умовах хвороби, — внутрішній кар-тині хвороби. Визначення особливостей фор-мування внутрішньої картини хвороби підліт-ків є важливим для розробки програм психо-логічного супроводу хворих підлітків в умо-вах стаціонарного лікування.

Метою дослідження було визначення особ-ливостей ставлення до хвороби підлітків ізювенільним ревматоїдним артритом.

Матеріал і методи. У дослідженні бралиучасть 44 підлітки (23 дівчини та 21 хлопець)віком 13–18 років, хворих на ЮРА, що знахо-дилися на стаціонарному лікуванні в клініціДУ «ІОЗДП АМНУ». Тривалість захворюван-ня у середньому становила (6,5±1,3) року.Більшість підлітків мали суглобову форму хво-роби, у 21,7 % осіб була визначена суглобово-вісцеральна форма. В дебюті ЮРА у 53,9 % під-літків характеризувався підгострим розвиткомклінічної симптоматики, у 43,8 % — гострим.При суглобовій формі переважно зустрічали-ся оліго- і поліартикулярні ураження, присуглобово-вісцеральній — поліартикулярні.Найбільш часто у процес залучалися колінні(92,0 %), гомілкові (80,9 %) суглоби, дещорідше — променево-зап’ясткові (68,5 %) тадрібні суглоби кисті (64,0 %), суттєво рідше —дрібні суглоби стопи, шийний відділ хребта,плечові суглоби. У половини хворих виявле-но симетричне ураження суглобів. Ранньою тачастою ознакою ЮРА була ранкова скутість

На даний час молоде населення Українипродовжує потерпати від наслідків погіршен-ня екологічних та соціальних умов, зростаєпоширеність хронічних хвороб серед дітей тапідлітків. Хвороби суглобів у зв’язку зі знач-ною їх поширеністю, хронічним перебігом,інвалідизацією хворих залишаються однією знайважливіших проблем сучасної медицини.Особливе значення серед них із урахуваннямтяжкості проявів і несприятливого прогнозумає ревматоїдний артрит. Це захворюваннярозвивається не тільки у дорослих, але й у ді-тей, і в такому разі відповідно до МКХ-10трактується як ювенільний ревматоїдний арт-рит (ЮРА). Під час встановлення цього діагно-зу нерідко мають місце помилки, що, очевид-но, зумовлено змінами у проявах хвороби насучасному етапі й недосконалістю діагнос-тики. Залишаються нерозв’язаними багатопитань, які стосуються механізмів розвиткузахворювання, що негативно позначається налікуванні хворих та їх реабілітації. Значнітруднощі в діагностиці ЮРА спостерігаютьсяу підлітковому віці, тому що при фізіологіч-ній перебудові, яка чиниться на етапах стате-вого дозрівання, клінічна симптоматика хво-роби, її еволюція набувають своїх особливо-стей, і на це певною мірою накладають відби-ток притаманні кожній людині риси особис-тості [1].

Особливий інтерес викликає дослідженняпсихологічних аспектів хронічних соматич-них захворювань, зокрема ревматоїдного арт-риту [2]. Хронічна соматична патологія сут-

П Е Д І А Т Р І Я

ПЕДІАТРІЯ

129


(76,4 %). Артрит супроводжувався больовимсиндромом (87,5 %), припухлістю суглобів(100 %). Бурсити були встановлені в 31,6 %підлітків. Аміотрофії виявлено у 76,4 % хво-рих. Ураження органа зору визначено у 6,7 %досліджуваних.

Вісцеральні прояви ЮРА зареєстровано увигляді кардиту (97,1 %), гепатиту (51,4 %),спленіту (22,9 %), нефропатій (14,3 %). У51,4 % підлітків захворювання було розціне-но як синдром Стіла, у 11,4 % — як алерго-септичний варіант, у 37,1 % — як ЮРА з ок-ремими вісцеритами.

Рентгенологічні зміни у суглобах під-тверджували діагноз ЮРА та тільки у 1/3 хво-рих відповідали І стадії за Штейнброкером, урешти — ІІ–IV стадіям. Хворі з даною патоло-гією надходили у клініку з чіткими проява-ми активації ревматоїдного процесу, при цьо-му у 12,1 % пацієнтів активність хвороби ста-новила ІІ–ІІІ ступінь, що клінічно проявляло-ся порушенням самопочуття та загальногостану, підвищенням температури, тривалоюранковою скутістю в суглобах, вираженим бо-лем. Оцінюючи загалом характер перебігу за-хворювання, слід відмітити, що він був про-гресуючим, при цьому у більшості підлітківмав місце повільнопрогресуючий варіант, у23,6 % осіб спостерігалося швидке прогресу-вання змін у суглобах або внутрішніх органах.

При визначенні особливостей ставлення дохвороби підлітків із ЮРА використовувалипсиходіагностичні методи: Фрайбурзький опи-тувальник ставлення до хвороби (ФОСХ), опи-тувальник «Ставлення до здоров’я» Р.А. Бере-зовської, методика «Тип ставлення до хворо-би» (ТСХ) [3, 4].

Дослідження внутрішньої картини хворо-би підлітків із ЮРА включало визначеннярізних аспектів ставлення підлітків до хворо-би. Психологічні реакції підлітків на ситуа-цію захворювання вивчали за допомогоюФрайбурзького опитувальника ставлення дохвороби, який містить висловлювання, щостосуються переживань та поведінки в ситуа-ції хвороби. На основі п’ятибальної шкалихворі підлітки визначали ступінь прийняттяцих висловлювань. За допомогою факторно-го аналізу твердження були розподілені нашість факторів: довіра до лікарів; активна бо-ротьба з хворобою; емоційні зміни в контекстіхвороби; потреба в турботі; ігнорування хво-роби; пошуки сенсу хвороби. Аналіз одержа-них результатів включав визначення середніхбалів та частоти високого, середнього та низь-кого рівня показників за кожним фактором.

Особливості емоційного стану в ситуації по-гіршення здоров’я визначали за допомогою опи-тувальника «Ставлення до здоров’я» Р.А. Бе-резовської. Рівень згоди із твердженням або

визнання цінності окремих життєвих сферхворі підлітки визначали за семибальною шка-лою. Аналіз відповідей на питання проводилина підставі якісного аналізу.

Типи ставлення до хвороби визначали задопомогою опитувальника ТСХ, який відбиваєсвідоме ставлення хворого до захворювання,оточення та самого себе. Тест містить 12 шкал,що диференціюють відповідні типи ставлен-ня до хвороби: гармонійний, ергопатичний,анозогнозичний, тривожний, іпохондричний,неврастенічний, меланхолійний, апатичний,сенситивний, егоцентричний, паранояльнийта дисфоричний.

Шкали опитувальника об’єднувались втри блоки. До I блоку належали шкали гармо-нійного, ергопатичного й анозогнозичноготипів реагування, для яких характерна мен-ша вираженість соціальної дезадаптації хво-рого у зв’язку з захворюванням. У ІІ та ІІІ бло-ки увійшли шкали, які характеризуютьсянаявністю особистісної дезадаптації у зв’язкуз захворюванням.

II блок включав типи реагування з інтра-психічною спрямованістю: тривожний, іпо-хондричний, неврастенічний, меланхолійнийі апатичний. Реагування на хворобу при цихтипах виявляється в реакціях роздратованоїслабкості, пригніченому стані, «втечі» у хво-робу, відмові від боротьби з захворюванням.

III блок містив шкали інтерпсихічноїспрямованості: сенситивний, егоцентричний,паранояльний та дисфоричний типи ставлен-ня до хвороби. Ці типи характеризуються де-задаптивною поведінкою, яка призводить допорушення соціального функціонування:сором’язливість щодо свого захворювання,вияв агресивних тенденцій, звинувачення усвоїй хворобі оточуючих і т. ін.

Результати та їх обговорення. Ранжуван-ня показників психологічних реакцій наситуацію захворювання виявило, що найвищібали у хворих на ЮРА підлітків реєстрували-ся за шкалою «довіри до лікарів». Довіра долікарів, покладання на їх авторитет та нама-гання точно дотримуватися їх вказівок ухлопців з ЮРА були виражені дещо більше,ніж у дівчат (83,3 проти 69,0 %).

Наступну рангову позицію в оцінках хво-рих підлітків посідали прояви активної бо-ротьби з хворобою (пошук відомостей щодо за-хворювання, активні дії, намагання житиінтенсивніше, спроби відволіктися від розду-мів про хворобу, підбадьорити себе і т. ін.).Дівчата з ЮРА виявляли більшу спрямова-ність до активної боротьби із хворобою. Високіпоказники за цією шкалою реєструвалися у92,3 % дівчат і у 75,0 % хлопців.

На третьому ранговому місці у підлітків зЮРА знаходились реакції визнання ситуації


130


захворювання як такої, що дозволяє більшепотурбуватися про себе, більше собі дозволи-ти, приймати допомогу від інших. На відмінувід дівчат хлопці частіше розглядали ситуа-цію захворювання як можливість отриманнядодаткової турботи.

Визнання емоційних змін в контексті хво-роби мало місце рівною мірою як у хлопців,так і у дівчат з ЮРА. Високі показники за цієюшкалою фіксувались у 15,4 та 16,7 % респон-дентів відповідно.

При вивченні емоційних реакцій на хво-робу підлітків з ЮРА встановлено, що най-більш властивими емоціями в ситуації погір-шення здоров’я обстежені визначали почуттяхвилювання, стурбованості та смутку. Неха-рактерними для себе підлітки визнавали по-чуття сорому в контексті хвороби. Аналізособливостей реагування на хворобу на підста-ві ретроспективної самооцінки підліткамисвого емоційного стану в ситуації погіршенняздоров’я дозволив встановити суттєві відмін-ності в усвідомленні рівня схвильованості вконтексті хвороби пацієнтами з ЮРА різноїстаті. Хворі дівчата характеризувалися досто-вірно вищим, ніж хлопці, рівнем схвильова-ності (Pt<0,05).

Спільною особливістю хворих із ЮРА бу-ли досить високі бали за шкалою пошуку сен-су хвороби, яка включала розуміння хвороби,сприймання захворювання як долі, звертан-ня до релігії і т. ін. Високі показники за цієюшкалою реєструвалися у 25,0 % хлопців та у38,5 % дівчат.

Для підлітків з ЮРА найменш властиви-ми були прояви ігнорування хвороби та стри-мування переживань.

В ході аналізу за частотою діагностованихтипів ставлення до хвороби (таблиця) встанов-лено, що найбільш типовим варіантом став-лення дівчат з ЮРА до хвороби був гармоній-ний, що характеризувався прагненням у всьо-му активно сприяти успіху лікування, не об-тяжувати інших турботами догляду за собою.Цей тип визначався у 38,5 % хворих дівчат.У хлопців із ЮРА гармонійний тип визначав-ся лише у 9,1 % випадків (Рϕ≤0,03).

У хлопців з ЮРА частіше за все виявля-лися ергопатичний та сенситивний типи став-лення до хвороби (по 36,4 % кожний). Ерго-патичний тип, що характеризується прагнен-ням до активної діяльності, «втечею від хво-роби в роботу», у дівчат діагностувався рідше(30,8 %). Сенситивний тип ставлення до хво-роби, пов’язаний із надмірною стурбованістюпідлітків можливими несприятливими вра-женнями, які може справляти їх хвороба наоточуючих, у дівчат із ЮРА не реєструвався.

Анозогнозичний тип ставлення до хворо-би, пов’язаний із активним відкиданням ду-

мок про хворобу та можливі її наслідки, час-тіше діагностувався в групах дівчат із ЮРА(23,1 %); у хлопців такий тип взагалі не ви-значався.

Узагальнюючий аналіз особливостей адап-тації до хвороби підлітків з ЮРА показав, щоу обстежених переважали типи, що належалидо адаптивного блоку (І). У дівчат домінуван-ня типів цього блоку реєструвалося у 92,4 %випадків, а у хлопців — у 45,5 % (Рϕ≤0,001).

Значно рідше реєструвалися типи, які ха-рактеризувалися дезадаптивною поведінкоюв ситуації хвороби. Інтерпсихічний блок (ІІІ)був представлений двома типами реагуванняна хворобу: сенситивний у хлопців, який ха-рактеризувався проявами сором’язливостіщодо свого захворювання, та дисфоричний удівчат, пов’язаний з проявами агресивноїповедінки, яка спрямована на оточення. Ти-пи адаптації до хвороби інтерпсихічного бло-ку переважно діагностувалися у хлопців(36,4 %), що достовірно частіше, ніж у дівчат(7,7 %), Рϕ≤0,03.

Інтрапсихічні варіанти дезадаптивногопристосування до хвороби (блок ІІ) визнача-лися тільки у хлопців у поодиноких випадках(18,2 %), вони характеризувались пригніче-ністю, песимістичним сприйняттям хвороби,стурбованістю по відношенню до перебігу за-хворювання.

Частота різних типів ставлення до хворобиу підлітків з хронічними артритами, %


131


Таким чином, підлітки, хворі на ЮРА, ха-рактеризуються досить високою довірою долікарів. Хлопці з ЮРА частіше розглядаютьситуацію захворювання як можливість отри-мання додаткової турботи, більше поклада-ються на авторитет лікарів, меншою міроюсхильні визнавати переживання хвилювання,стурбованості в ситуації погіршення здоров’я.Хворі дівчата більше, ніж хлопці, мотивованідо активної боротьби з хворобою. Вони кращеусвідомлюють свої емоційні реакції, пережи-

вання хвилювання в ситуації погіршення здо-ров’я. У реакціях щодо хвороби у дівчат пере-важно домінують адаптивні варіанти ставлен-ня до захворювання, тоді як у хлопців перева-жають типи ставлення, які характеризуютьсядезадаптивною поведінкою в ситуації хвороби.

Одержані результати важливо враховува-ти при розробці підходів до лікування, реабі-літаційних та психологічних програм супро-воду підлітків із ювенільним ревматоїднимартритом.


1. Лебец И.С., Костюрина Г.Н., Рак Л.И. и др. Прогнозирование течения и исходов болезней со-единительной ткани у детей и подростков. Научн.-практ. ревматология 2000; 4: 60–61.

2. Ніколенко А.С. Психологічні проблеми ревматоїдного артриту. Укр. вісн. психоневрології 2002;10, 2 (31): 131–132.

3. Практикум по психологии здоровья; Под ред. Г.С. Никифорова. СПб.: Питер, 2005: 100–110.4. Вассерман Л.И., Вуке А.Я., Иовлев Б.И. и др. О психологической диагностике типов отношения

к болезни. Психологическая диагностика отношения к болезни при нервно-психической и соматиче-ской патологии. Л., 1990: 8–16.

ОСОБЕННОСТИ ОТНОШЕНИЯ К БОЛЕЗНИ ПОДРОСТКОВ С ЮВЕНИЛЬНЫМ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ

А.В. Кукуруза, Е.А. Кириллова, И.С. Лебец, Е.Э. Беляева, С.Н. ЦилюрикИсследуются особенности отношения к болезни подростков с ювенильным ревматоидным артри-

том. Определены гендерные различия на основе анализа психологических реакций подростков назаболевание, особенностей эмоционального состояния в ситуации ухудшения болезни, типов отно-шения к болезни.

Ключевые слова: подростки, ювенильный ревматоидный артрит, отношение к болезни, внут�ренняя картина болезни.

PECULIARITIES IN THE ATTITUDE OF ADOLESCENTS WITH JUVENIALE RHEUMATOID ARTHRITISTO THEIR OWN DISEASEG.V. Kukuruza, O.O. Kirilova, I.S. Lebets, O.E. Belyaeva, S.M. Tsilyurik

The results of studying of the peculiarities in the attitude of adolescents with juveniale rheumatoidarthritis to their own disease were presented. There were defined gender differences basing on the analy-sis of psychological reactions of adolescents as regards their disease. There were also taken into accountsome peculiarities in their emotional status under conditions of aggravated illness symptoms, and thetypes of their attitude to the disease.

Key words: adolescents, juveniale rheumatoid arthritis, attitude to the disease, inner picture of thedisease.



132


ГЕМОДИНАМІЧНІ МЕХАНІЗМИ ФОРМУВАННЯЦЕРЕБРАЛЬНОЇ ДИСЦИРКУЛЯЦІЇ НА ТЛІ ХРОНІЧНИХ

ОБСТРУКТИВНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ЛЕГЕНЬМ.В. Савіна, Г.П. Фоміна

Національний фармацевтичний університет, м. Харків

Проведено клініко-допплерографічне дослідження стану мозкової гемодинаміки у хво-рих з церебральною дисциркуляцією на тлі хронічних обструктивних захворювань ле-гень. На основі комплексного клініко-інструментального дослідження доведено, що ос-новними гемодинамічними механізмами формування гіпертензивної дисциркуляторноїенцефалопатії на тлі хронічних обструктивних захворювань легень є венозна дисгеміята порушення компенсаторно-пристосувальних механізмів мозкових судин.Ключові слова: гіпертензивна дисциркуляторна енцефалопатія, хронічні обструктив�ні захворювання легень, церебральна венозна та артеріальна гемодинаміка, транскра�ніальна допплерографія.

Матеріал і методи. Проведено комплекс-не обстеження 111 хворих з хронічними по-рушеннями мозкового кровообігу, що ви-никли на тлі хронічної обструктивної пато-логії легень, у віці від 37 до 67 років. Цереб-ральна неврологічна симптоматика при хро-нічній обструктивній легеневій патології бу-ла класифікована як прояв гіпертензивноїенцефалопатії (ГДЕ). Але враховуючи тойфакт, що в клініці ГДЕ на тлі хронічних об-структивних захворювань легень (ХОЗЛ) про-стежувалося наростання органічного дефекту,з’явилась необхідність у виділенні її стадій.В основу такого розподілу покладено принципстадійності процесу формування дисцир-куляторних енцефалопатій у класифікаціїсудинних захворювань головного мозку. Дляаналізу та порівняльної характеристики хворібули розподілені на три групи в залежності відстадій ГДЕ: 1-ша — 28 % обстежених, у якихдіагностовано І стадію ГДЕ; 2-га — 49 % зІІ стадією ГДЕ; 3-тя — 28 % з ІІІ стадією ГДЕ.

Для верифікації порушень церебральноїгемодинаміки використовували метод екстра-і транскраніальної допплерографії. МетодУЗДГ дає можливість визначити показни-ки лінійної швидкості кровотоку (ЛШК), йо-го напрям; стан шляхів колатерального кро-вообігу, їхню адекватність, а також від-ображати динамічні властивості судинноїстінки і деяких показників ліквородинаміки[11–14].

Н Е В Р О Л О Г І Я

НЕВРОЛОГІЯ

Цереброваскулярна патологія є однією зактуальних проблем клінічної медицини ізнаходиться у центрі уваги неврологів і фа-хівців суміжних спеціальностей. Це зумовле-но як складністю медичного аспекту пробле-ми, так і рядом соціальних факторів: великоюпоширеністю, високим відсотком інвалідностій смертності [1–7].

Особливу увагу дослідники приділяютьвивченню особливостей хронічної церебровас-кулярної патології на тлі соматичних захво-рювань. Це пояснюється тим, що поєднанняхронічної судинної патології та соматичнихзахворювань значно утруднює діагностику талікування хворих. Будь-який соматоневроло-гічний синдром патогенетично і клінічно ці-лісно єдиний. Разом з тим неврологічні пору-шення є вторинними, зумовленими первин-ною органопатологією, що і визначає їхнюклінічну своєрідність при ураженні того абоіншого внутрішнього органа [8]. У випадкулегеневої патології церебральна неврологічнасимптоматика зумовлена хронічною цереб-ральною дисциркуляцією, яка посилюється врезультаті порушення вентиляції й газовогообміну у легенях [8–10].

Метою даного дослідження стало вивчен-ня механізмів формування мозкової дисцир-куляції у хворих на хронічну легеневу патоло-гію за допомогою комплексної оцінки мозко-вої гемодинаміки із застосуванням сучаснихметодів обстеження.

133


Контролем слугували 30 здорових осіб безознак соматичної та неврологічної патології,стан здоров’я яких верифіковано за допомо-гою клінічного огляду, даних ЕЕГ та УЗДГ.

Спектр частот допплерівського сигналувідображає діапазон лінійної швидкостіеритроцитів у вимірюваному обсязі й являєсобою спектрограму в реальному масштабі ча-су. У всіх хворих обстежували кровотік позагальній сонній артерії, зовнішній соннійартерії, внутрішній сонній артерії, хребетнійартерії (екстра- та інтракраніальних сегмен-тах), передній мозковій, середній мозковій тазадній мозковій артерії, основній артерії.Крім того, проводили компресійні проби длявизначення шляхів колатерального кровото-ку, феноменів «обкрадування». Венозний від-тік оцінювали на підставі показників ЛШК унадблокових венах, в базальній вені Розента-ля і у прямому синусі. У внутрішніх яремнихвенах, хребтовому венозному сплетінні оціню-вали наявність або відсутність пульсації вен.

Стан кровотоку оцінювали як за якісни-ми, так і за кількісними показниками. Доякісних показників зараховували: характерзвукового допплерівського сигналу, формудопплерограми, розподіл частот в допплеро-грамі, напрям кровотоку.

Якісний аналіз спектрограм базувався навізуальній оцінці форми допплерограми, їїдеформації, виразності її систолічної та ді-астолічної фаз кровотоку, наявності «вікна»систолічного розширення спектрограми,розміщення хвилі відносно ізолінії, однорід-ності та ширини контуру навколо систоліч-ного піку. Застосовували техніку проведенняУЗДГ, описану R. Aaslid [13, 14] і Ю.М. Нікі-тіним [15].

Церебральну гемодинаміку в обстежениххворих оцінювали комплексно з урахуваннямстану артеріальної та венозної ланки, а такожз визначенням компенсаторно-пристосуваль-них механізмів церебрального кровотоку.

Результати. При вивченні церебральноїгемодинаміки за допомогою УЗ ТКДГ встанов-лено, що для всіх обстежених пацієнтів ха-рактерні порушення мозкового кровотоку,які проявляються порушенням як артеріаль-ної, так і венозної гемодинаміки.

Провідну роль при формуванні цереб-ральної патології у хворих з ГДЕ на тлі ХОЗЛ

відіграє утруднення інтрацеребрального ве-нозного відтоку.

На ранніх етапах формування енцефало-патії спостерігається утруднення венозноговідтоку з порожнини черепа, що проявляєтьсяу вигляді підвищення ЛШК у церебральних ве-нах і є одним з компонентів загального розла-ду гемоциркуляції. Прояви венозного застоюбули однотиповими і характеризувалися під-вищенням лінійної швидкості венозного кро-вотоку, але його виразність залежала від стадіїГДЕ на тлі ХОЗЛ (таблиця). Так, у хворих 1-їгрупи спостерігається підвищення ЛШК убазальній вені Розенталя на 24,54 % відносноданих контрольної групи. З’являється ретро-градний кровотік по надблокових венах —ЛШК дорівнює (12,25±2,43) см/с. Спостері-гається підвищення ЛШК у прямому синусі на26 % відносно даних контрольної групи. У хво-рих 2-ї групи простежується тенденція допідвищення ЛШК в інтракраніальних венах:у базальній вені Розенталя ЛШК підвищуєтьсяна 59,25 % відносно контролю і на 27,9 % від-носно показників 1-ї групи, у прямому сину-сі — на 74,32 і 38,35 % відповідно, що свідчитьпро подальше збільшення венозного застою.Локувався більш інтенсивний (на 35,18 % ви-ще, ніж у пацієнтів 1-ї групи) кровотік по очнійвені. При негативній пробі Міллера (перетис-кання лицьової вени протягом 2 хв) напрямкровотоку в очній вені не мінявся на антеро-градний. У хворих 3-ї групи при транскра-ніальній локації ЛШК у базальній вені була на94,51 % вищою, ніж у контрольній групі, і на22,1 % вище, ніж у хворих 1-ї групи. В надбло-кових венах реєструвалося підвищення ЛШКна 57,14 % відносно показника у контрольнійгрупі і на 16,2 % відносно даних 2-ї групи. Упрямому синусі венозний кровотік підви-щувався на 106,7 і 18,6 % відповідно.

При дослідженні стану гемодинаміки векстракраніальних артеріях у хворих з ГДЕ натлі ХОЗЛ у жодного пацієнта 1-ї і 2-ї групи невиявлено стенозуючих уражень магістраль-них артерій голови. Зміни гемодинаміки вмагістральних артеріях голови відмічалисялише у хворих 3-ї групи: у 34,5 % — у виглядіознак регіонарної дисциркуляції, у 41,4 % —у вигляді гемодинамічно незначущих стенозів(до 20 % діаметра) і у 24,1 % — у вигляді ге-модинамічно значущих стенозів.

Показники лінійної швидкості кровотоку в інтрацеребральних венах, см/с

* р<0,05; # р<0,01; вірогідно при порівнянні з контролем.


134


В інтракраніальному артеріальному руслішвидкісні показники кровотоку у хворих 1-їта 2-ї групи розподіляються в межах норма-тивних даних (рисунок). При цьому ЛШК увнутрішній сонній і середній мозковій арте-ріях у хворих 1-ї групи виявилася трохи ви-щою від нормативних даних. У хворих 3-ї гру-пи продовжується тенденція до зниженнясередньої швидкості кровотоку не тільки пообох середніх мозкових артеріях, але й попередній мозковій, задній мозковій артеріяхі в сифонах внутрішньої сонної артерії. Відмі-чається незначне зниження ЛШК по хребет-ній артерії, а в основній артерії ЛШК трохипідсилюється відносно даних 2-ї групи, що,імовірніше всього, носить компенсаторний ха-рактер.

кров’ю інтракраніального судинного русла.Подібні реакції артеріального русла на веноз-ний застій є захисними, що захищає головниймозок від надлишкового кровонаповнення вумовах уповільненого відтоку. Компенсаторніможливості такого механізму захисту маютьсвої межі, після чого виникає суб- або деком-пенсація мозкового венозного кровообігу.

Для підтвердження залежності стану арте-ріальної гемодинаміки від стану венозної ухворих на церебральну дисциркуляцію, щорозвинулась на тлі хронічної легеневої пато-логії, встановлювали кореляції між швидкіс-ними характеристиками венозного та арте-ріального кровотоку у обстежених хворих зурахуванням стадії енцефалопатії.

Виявлено сильний кореляційний зв’язокпоказників венозної гемодинаміки (r>0,7) зішвидкісними показниками артеріальної гемо-динаміки. Кореляційний зв’язок середньої си-ли та слабкий кореляційний зв’язок були ви-явлені лише в одному випадку: залежністьЛШК у венозній системі від ЛШК в задню моз-кову артерію: 1-ша група — r=0,37; 2-га —r=0,24; 3-тя — r=0,26. Це підтверджує нашеприпущення про те, що венозна та артеріальналанки мозкової гемодинаміки у випадку фор-мування гіпертензивної дисциркуляторноїенцефалопатії на тлі ХОЗЛ є взаємозалежними.

Таким чином, церебральна венозна систе-ма в нашому випадку відіграє регулюючу рольв активному перерозподілі тиску в судиннійсистемі головного мозку. Підвищення внут-рішньочерепного судинного тиску спричинюєзниження загального артеріального тиску і об-меження артеріального припливу.

ВисновкиУ хворих на гіпертензивну дисциркуля-

торну енцефалопатію на тлі хронічних об-структивних захворювань легень провідниммеханізмом формування церебральної дис-циркуляції за даними УЗДГ є розвиток веноз-ної дисгемії. Венотонічні розлади спричиню-ють компенсаторне підвищення артеріальногокровотоку на початкових стадіях енцефало-патії, а при подальшому її розвитку й утруд-ненні інтракраніального венозного відтокуспостерігається компенсаторне зниженняартеріального припливу. Прогресуванняенцефалопатії спричинює посилення розладівартеріальної і венозної гемодинаміки.

Показники ЛШК у інтракраніальних артеріях ухворих 1 (1), 2 (2) і 3-ї (3) групи:

* р<0,05; # р<0,01; @ р<0,001; вірогідно відносноданих контрольної групи

ЛШК, см/с

На нашу думку, збільшення швидкостімозкового артеріального кровотоку при не-значному утрудненні венозного відтоку, щомає місце у хворих 1-ї групи, може відіграватикомпенсаторну роль. При подальшому утруд-ненні інтракраніального венозного відтоку іпідвищенні тиску у венозній системі мозкунастає компенсаторне звуження мозковихартерій. У результаті констрикції артеріаль-ної ланки приплив крові в головний мозокзменшується, що призводить до зменшеннявенозного застою і може носити компенсатор-ний характер констрикторної реакції артерій.При відсутності такої реакції кров продовжу-вала б надходити в мозкові судини під звичай-ним тиском, але в умовах утрудненого веноз-ного відтоку розвинулося б переповнення


1. Віничук С.М. Судинні захворювання головного мозку. К.: Наукова думка, 1999. 213 с.2. Волошин П.В., Мищенко Т.С. Профилактика мозгового инсульта. Здоров’я України 2002; 5: 14.3. Волошин П.В., Тайцлин В.И. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга. М.:

Знание-М, 1999. 555 с.4. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001. 328 с.5. Дзюба А.Н., Мечетный Ю.Н. Современные подходы к лечению хронических нарушений кро-

воснабжения головного мезга. Укр. мед. альманах 2002; 5, 6: 85–87.


**

**

***

*

#

#

@

@

32

1

135


6. Москаленко В.Ф., Волошин П.В., Петрашенко П.Р. Стратегія боротьби з судинними захворю-ваннями головного мозку. Укр. вісн. психоневрології 2001; 9, 1 (26): 5–8.

7. Чмир Г.С. Клініко-епідеміологічна характеристика цереброваскулярних захворювань таособливості факторів ризику їх розвитку в Західному регіоні України: Автореф. дис. ... канд. мед.наук. Харків, 2002. 21 с.

8. Мартынов Ю.С. Поражение нервной системы при соматических заболеваниях. Болезни нерв-ной системы: Руководство для врачей; В 2 т. Т. 2; Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана, П.В. Мельни-чука. М.: Медицина, 1995: 367–374.

9. Боброва В.И. Особенности поражения нервной системы у больных хроническими обструктив-ными заболеваниями легких с системной артериальной гипертонией. Полтава: Полтава, 2001. 283 с.

10. Боброва В.І. Особливості ураження нервової системи у хворих хронічними обструктивними за-хворюваннями легень з системною артеріальною гіпертензією: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. K.,1997. 32 с.

11. Зубарев А.Р., Григорян Р.А. Ультразвуковое ангиосканирование. М.: Медицина, 1991. 175 с.12. Aaslid R. Transcranial Doppler diagnosis. Ultrasonic diagnosis of cerebrovascular disease. N.-Y.,

1987: 227–240.13. Aaslid R., Huber P., Homes H.A Transcranial Doppler method in the evaluation of cerebrovasсular

spasm. Neuroradiology 1986; 28: 11–16.14. Demchuk A.M., Christou I., Wein T.H. et al. Accuracy and criteria for localizing arterial occlusion

with transcranial Doppler. J. Neuroimag. 2000; 10, 1–12: 23–25.15. Ультразвуковая допплеровская характеристика сосудистых заболеваний; Под ред. Ю.М. Ни-

китина, А.И. Труханова. М.: Видар, 1998. 432 с.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ДИСЦИРКУЛЯЦИИНА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКИХ ОБСТРУКТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕГКИХ

М.В. Савина, Г.П. ФоминаПроведено клинико-допплерографическое исследование состояния мозговой гемодинамики у боль-

ных с церебральной дисциркуляцией на фоне хронических обструктивных заболеваний легких. Наосновании комплексного клинико-инструментального исследования доказано, что основными гемо-динамическими механизмами формирования гипертензивной дисциркуляторной энцефалопатии нафоне хронических обструктивных заболеваний легких является венозная дисгемия, а также нару-шение компенсаторно-приспособительных механизмов мозговых сосудов.

Ключевые слова: гипертензивная дисциркуляторная энцефалопатия, хронические обструктив�ные заболевания легких, церебральная венозная и артериальная гемодинамика, транскраниальнаядопплерография.

HEMODYNAMICS MECHANISMS OF CEREBRAL DYSCIRCULATION FORMING AGAINST A BACKGROUNDOF CHRONIC OBSTRUCTIVE AIRWAY DISORDERSM.V. Savina, G.P. Fomina

Clinical examination and Doppler ultrasonography of the state of the cerebral hemodynamics was gotat patients with chronic obstructive diseases of the lungs with cerebral dyscirculation. Based of complexclinical, instrumental study it was revealed, that main hemodynamics mechanism of forming hyperten-sive dyscirculatory encephalopathy against a background of chronic obstructive airway disorders wagsvenous dysgemia and disturbances of compensation-adaptation mechanisms of the brain vessels.

Key words: hypertensive dyscirculatory encephalopathy, chronic obstructive airway disorders, cere�bral venous and arterial hemodynamics, transcranial Doppler sonography.



136


ПЛАЦЕНТАРНАЯ ДИСФУНКЦИЯ И ЕЕ КОРРЕКЦИЯУ БЕРЕМЕННЫХ С ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ

Ю.С. Паращук, Д.В. Стрюков*Харьковский национальный медицинский университет

*Харьковская областная клиническая больница

Изучены перспективы применения в целях профилактики и коррекции нарушений функ-ций плацентарного комплекса у беременных с активным туберкулезом легких метаболи-ческого средства «Цитохром С», оказывающего антигипоксическое и нормализующее тро-фическое действие на ткани, а также потенцирующего процессы регенерации.Ключевые слова: туберкулез легких, беременность, плацентарный комплекс.

эту группу были включены женщины с впер-вые диагностированным туберкулезом и реци-дивом туберкулеза I; II и III категории диспан-серного учета. Вторую группу представляли11 беременных пациенток с хроническим ак-тивным туберкулезом легких, отнесенных кIV категории диспансерного учета. Третьюгруппу составили 27 беременных с остаточны-ми изменениями перенесенного туберкулезалегких, отнесенных к V категории диспансер-ного учета. В четвертую (контрольную) группувошли 42 здоровые беременные в возрасте 18–35 лет с физиологическим течением гестации.

Все пациентки находились под наблюде-нием в женских консультациях и противоту-беркулезных диспансерах. У 85 (87,6 %) об-следованных имел место инфильтративныйтуберкулезный процесс в легких и лишь у 12(12,4 %) зафиксирована деструктивная (ка-вернозная) форма заболевания без активногобактериовыделения.

В период настоящей гестации пациенткипервой и второй групп (при необходимости)получали противотуберкулезную химиотера-пию в соответствии с приказом МЗ Украиныот 29.07.96 № 233 и рекомендациями ВОЗ [3],включавшую в себя относительно безопасныепрепараты «Изониазид», «Этамбутол» и «Ри-фампицин».

У 76,7 % обследованных первой–третьейклинических групп menarche возникло в воз-расте 12–14 лет. Вместе с тем имела место от-носительно высокая частота ретардации me-narche до 15–16 лет (23,3 %), что косвенносвидетельствует о наличии у данной катего-

А К У Ш Е Р С Т В О

АКУШЕРСТВО

Туберкулез, несмотря на внушительныйарсенал современных лечебных технологий,сам по себе является тяжким страданием, за-частую с совершенно непредсказуемым исхо-дом, влечет за собой мобилизацию защитныхсил организма на борьбу с туберкулезной ин-фекцией и вследствие этого уязвимость к лю-бым неблагоприятным факторам извне [1]. Наэтом фоне возникновение и развитие беремен-ности вполне способно явиться механизмомвзаимного усугубления из-за дополнительнойфункциональной нагрузки на организм жен-щины, адаптационные гомеостатические ре-зервы которого истощены длительным инфек-ционным процессом, что подтверждено ре-зультатами ранее проведенных нами исследо-ваний [2]. Это представляет угрозу здоровьюкак матери, так и развивающегося плода, тре-бует мониторинга и совершенствования мерпрофилактики.

Материал и методы. Обследовано 122 бе-ременных 18–35 лет, в том числе 80 пациен-ток, страдающих туберкулезом легких. Ис-следования проводились во II и III триместребеременности. С учетом принятой на ІІІ съез-де фтизиатров и пульмонологов Украины (Ки-ев, 26–28 мая 2003 года) клинической клас-сификации туберкулезного процесса и дис-пансерных категорий учета больных туберку-лезом для проведения комплексного обследо-вания были выделены следующие клиниче-ские группы наблюдения. Первую группу со-ставили 42 беременные с активным туберку-лезом легких, прошедшие полный первичныйкурс противотуберкулезной химиотерапии. В

137


рии лиц склонности к лабильности гормо-нальной регуляции. Относительно высокимоказался удельный вес домохозяек (68,4 %),а также незамужних пациенток (47,1 %).

56 (70,0 %) пациенток первой–третьейклинических групп в той или иной степени ак-центировали внимание на состоянии социаль-но-экономической неудовлетворенности (про-живание в общежитии, безработица, крайненизкая зарплата, нерегулярность ее выплатыи др.), что не позволяет полностью нивелиро-вать влияние социального фактора на распро-страненность заболеваемости туберкулезом. Вконтроле социально-бытовые условия жизнипризнали удовлетворительными 88 % паци-енток.

Анамнестическими особенностями у жен-щин с туберкулезом легких являлись наличиевредных привычек (курение, алкоголь), рас-пространенность которых в 2,5 раза превыша-ла контрольный уровень; высокая инфекци-онная нагрузка в прошлом; значительныйудельный вес сопутствующей неспецифиче-ской воспалительной патологии ЛОР-органови нижних отделов дыхательного тракта, мо-чеполовой системы, встречаемость которыхбыла 1,2–1,4 раза чаще, чем в контроле. Дос-товерно более высоким был удельный вес не-планированных беременностей: в 2,7 разабольше, чем в контрольной группе.

Для снижения вероятности побочных ре-акций и повышения безопасности леченияпри сохранении интенсивности основного те-рапевтического эффекта использовали цито-хром С в дозе 40 мг/сут (2 раза в день по 20 мг)на протяжении 10 дней и далее по 20 мг/сутдо 36 недель гестации. Указанное лечение ци-тохромом С применено у 47 беременных паци-енток, страдающих туберкулезом легких (под-группа А). Подгруппу сравнения (Б) состави-ли 33 беременные с туберкулезом, которые по-лучили традиционное лечение вплоть до 36 не-дель гестации. Комплектация ситуативныхподгрупп проведена методом случайной вы-борки в первой–третьей клинических груп-пах: 25 и 7 беременных в первой группе; 6 и5 — во второй; 16 и 21 — в третьей соответст-венно. Контрольная группа явилась общейдля всего исследования.

Оценку эффективности лечения проводи-ли спустя месяц от его начала на основе ре-зультатов объективного обследования.

Гормональный статус: эстриол, плацен-тарный лактоген, прогестерон, трофобласти-ческий β-глобулин — изучали методом имму-ноферментного анализа с использованием со-ответствующих стандартизированных тест-наборов. Перекисное окисление липидов ис-следовали колориметрическим и спектрофо-тометрическим способами по уровню в плаз-

ме крови интермедиантов метаморфоза: диено-вых конъюгат (ДК) и малонового диальдегида(МДА). МДА определяли методом цветной ре-акции с тиобарбитуровой кислотой с образова-нием окрашенного триметинового комплекса,максимум поглощения при 530–532 нм. Пока-затели ДК исследовали на основании степенипоглощения в коротковолновом диапазоне ульт-рафиолетовой части спектра — 233 и 273 нм [4].Состояние ферментативной антирадикально-антиперекисной защиты изучали путем оцен-ки активности ферментов в эритроцитах на ос-нове колориметрических реакций: актив-ность супероксиддисмутазы (СОД) — по тор-можению образования супероксидного анио-на и триплетного кислорода; активность ка-талазы — по снижению уровня перекиси во-дорода, концентрацию которой определялипосредством перманганата калия; активностьглутатионпероксидазы (ГП) — по концентра-ции восстановленного глутатиона, расходуе-мого в пероксидазной реакции при предвари-тельном ингибировании активности каталазыазидом натрия [4–8].

Полученные данные обработаны статисти-чески с вычислением t-критерия Стьюдентаразностным методом. Различия считали досто-верными при p<0,05. Данные представлены ввиде M±SD, где M — средняя арифметическая,SD — среднеквадратическое отклонение.

Результаты и их обсуждение. При изуче-нии состояния процессов ПОЛ на основанииуровня промежуточной субстанции свободно-радикальных реакций (ДК) и одного из конеч-ных продуктов (МДА) установлено, что у бере-менных пациенток с туберкулезом легких на-блюдалась достоверная тенденция к повыше-нию содержания основных продуктов ПОЛ (ДКи МДА) в плазме крови относительно контро-ля. Результаты приведены в табл. 1. При этомнаиболее значимое достоверное увеличениеуровня ДК в плазме крови наблюдалось у жен-щин с активным туберкулезом легких (первойи второй группы) относительно не только кон-троля [(0,370±0,030) мкмоль/л], но и показате-ля пациенток третьей группы — (0,523±0,009)и (0,508±0,017) мкмоль/л против (0,495±0,010) мкмоль/л соответственно (p<0,05). По-казатель МДА был на порядок выше контроль-ных параметров у беременных пациенток с ту-беркулезом легких вне зависимости от теку-щей активности инфекционного процесса —от (0,812±0,005) до (0,817±0,002) мкмоль/лпротив (0,252±0,009) мкмоль/л в контроле(p<0,05).

При изучении активности основных фер-ментов системы антирадикальной защиты, отнадежности которой зависит гомеостатиче-ский баланс и направленность окислительныхпроцессов в организме, определено, что ре-


138


зультирующим трендом у пациенток с тубер-кулезом легких явилось увеличение активно-сти всех изученных показателей. Наиболеезначимым [на (17,1±3,3) %] было увеличениеактивности СОД у беременных с туберкулезом(вне зависимости от клинической группы)относительно контроля — от (157,900±1,526)до (159,300±0,925) у. е./мин (p>0,05) против(135,400±0,847) у. е./мин соответственно(p<0,05). Кроме того, обнаружена сходная не-зависимая динамика активности ГП, однакоувеличение активности было не столь интен-сивным — в среднем на (9,1±1,2) % (p<0,05);от (32,090±0,242) до (32,500±0,595) у. е./мин(p>0,05) против (29,510±0,297) у. е./мин соот-ветственно (p<0,05). Средняя активность ката-лазы повысилась несущественно, достигнувстатистической значимости лишь в первой

группе. Указанные различия, вероятно, мож-но объяснить тем, что именно СОД тормозит на-чальные этапы развития свободнорадикаль-ных реакций и на долю этого энзима приходит-ся основная нагрузка по обеспечению гомеоста-тического баланса окислительных процессов.

Приведенные факты свидетельствуют осущественной интенсификации процессовПОЛ у беременных с туберкулезом, особенноактивных его форм, как интегральном отра-жении длительного истощающего инфекци-онного процесса, интоксикации, развиваю-щейся гестации, что говорит о потенциальномриске мембранопатий, в том числе в плацен-тарном комплексе. В то же время имеет местокомпенсаторное повышение активности фер-ментативного звена антиоксидантной защитыи в первую очередь СОД как отражение напря-

Таблица 1. Показатели про� и антиоксидантной защиты у беременных с туберкулезом легких(M±SD)

Примечание. р<0,05; достоверно при сравнении с показателем: *контроля; #до лечения;

Примечание. р<0,05; достоверно при сравнении с показателем: *контроля; #до лечения;

Таблица 2. Уровни гормонов у беременных с туберкулезом легких различных категорий


139


женности адаптационных механизмов, ниве-лирующих повреждающее действие ПОЛ. Приэтом исход может зависеть от индивидуаль-ных особенностей организма, длительностиэкспозиции и интенсивности повреждающегофактора, своевременности оказания медицин-ской помощи и ее адекватности.

Анализ результатов эндокринного обеспе-чения гестации у пациенток, страдающих ту-беркулезной инфекцией, показал, что эмбрио-генез у них протекал в менее благоприятныхусловиях, чем у здоровых женщин, что выра-зилось в дисбалансе основных видов исследо-ванных гормонов (табл. 2). Так, у пациентокс впервые выявленным туберкулезом (перваягруппа) средние уровни плацентарного лакто-гена, трофобластического β-глобулина и про-гестерона были достоверно ниже, чем у здоро-

вых женщин: (4,67±0,32) мкг/мл против(7,22±0,58) мкг/мл в контроле (p<0,02);(9,1±0,3) нг/мл против (10,3±0,1) нг/мл вконтроле (p<0,05) и (115,21±10,10) нг/мл про-тив (168,4±11,2) нг/мл в контроле (p<0,05) со-ответственно. У пациенток с хронической ту-беркулезной инфекцией (вторая группа) выяв-лена сходная динамика: (4,17±0,25) мкг/млпротив (7,22±0,58) мкг/мл в контроле (p<0,05);(9,5±0,3) нг/мл против (10,3±0,1) нг/мл вконтроле (p<0,05) и (123,08±9,80) нг/мл про-тив (168,4±11,2) нг/мл в контроле (p<0,05) со-ответственно. У пациенток с остаточными из-менениями перенесенного туберкулеза (тре-тья группа) содержание плацентарного лакто-гена, трофобластического β-глобулина и про-гестерона также было незначительно нижеконтрольного уровня, но вполне укладыва-

различных категорий диспансерного учета в процессе реализации различных видов лечения

@ подгруппы А после лечения; ^первой группы.

@подгруппы А после лечения.

диспансерного учета в процессе реализации различных видов лечения (M±SD)


140


лось в рамки статистической погрешности:(6,68±0,44) мкг/мл против (7,22±0,58) мкг/млв контроле (p>0,05); (9,8±0,6) нг/мл против(10,3±0,1) нг/мл в контроле (p>0,05) и (155,1±12,4) нг/мл против (168,4±11,2) нг/мл в кон-троле (p>0,05) соответственно.

Важной особенностью явилось повышениеконцентрации эстриола у беременных с актив-ными формами туберкулеза (первая и втораягруппы): (1376,3±69,2) и (1131,1±58,4) нмоль/лпротив (963,2±70,3) нмоль/л в контроле(p<0,05), что создает неблагоприятные усло-вия для развития плода и повышает вероят-ность преждевременных родов. Напротив, упациенток третьей группы содержание эст-риола мало отличалось от контрольных зна-чений: (988,7±65,2) нмоль/л против (963,2±70,3) нмоль/л соответственно (p>0,05).

Таким образом, для пациенток с актив-ным туберкулезом легких, особенно с впервыевыявленным, характерен дисбаланс эндокрин-ной функции, типичными особенностями ко-торого являются снижение синтеза плацентар-ного лактогена, трофобластического β-глобу-лина и прогестерона и относительная гипер-эстриолемия, что свидетельствует о плацен-тарной дисфункции. Указанные факторы спо-собны потенцировать угрозу прерывания бе-ременности и синдрома задержки развитиявнутриутробного плода, что требует активно-го мониторинга и своевременной коррекции.

Как видно из данных табл. 1, в результатеприменения сравниваемых лечебно-профи-лактических схем происходят благоприятныеизменения к нормализации показателей сис-темы ПОЛ–АОЗ, причем наиболее достовер-ная эффективность имела место в подгруппеА, где был использован цитохром С. Позитив-ная тенденция отмечена в отношении показа-телей, характеризующих скорость начальныхи конечных этапов ПОЛ. Так, у женщин изподгруппы А средние уровни как ДК, так иМДА в плазме крови снизились на 15–20 %,вплотную приблизившись к контрольным па-раметрам, в то время как в подгруппе Б их зна-чения практически не изменились и достовер-но превышали показатели как здоровых особ,так и обследованных подгруппы А. Следова-тельно, можно констатировать существенноеторможение отдельных этапов реализацииПОЛ, наиболее полноценное и достоверноепри применении цитохрома С. Однако, не-смотря на позитивную корректирующую тен-денцию (особенно в подгруппе А), интенсив-ность свободнорадикальных процессов в це-лом оставалась выше (преимущественно в под-группе Б), чем в контрольной группе. Вероят-но, скорость генерации свободных радикалову больных с хронической туберкулезной пато-

логией не может быть столь же низкой, как упрактически здоровых лиц, поскольку функ-циональная активность окислительно-восста-новительных реакций у них определенно вы-ше. Как отражение нормализации свободно-радикальных процессов стабилизироваласьпротекторная емкость системы АОЗ и в пер-вую очередь активность СОД как форпостаинактивации начальных этапов развития сво-боднорадикальных реакций, которая вплот-ную приблизилась к норме у пациенток под-группы А, в отличие от таковых, получавшихлечение по традиционной схеме (p<0,05). Ска-занное справедливо и относительно активно-сти ГП и каталазы, поскольку их содержаниев процессе лечения женщин подгруппы А так-же достигло контрольного уровня. Как тот,так и другой показатель достоверно не отли-чались от аналогичных в контроле, что свиде-тельствует о положительном эффекте лече-ния, благоприятно отразившемся на состоя-нии системы ПОЛ–АОЗ.

Таким образом, сложилось впечатление отом, что традиционная терапия не в состоянииполноценно нивелировать интенсификациюпроцессов ПОЛ у беременных пациенток с ту-беркулезом, тогда как применение цитохро-ма С в должной мере способствует восстанов-лению баланса обеих систем: ПОЛ и АОЗ, чтонашло отражение в благоприятной эволюциипрактически всех изученнных показателей.

Объективная нормализация характери-стик системы ПОЛ–АОЗ нашла позитивноеотражение на состоянии эндокринной регуля-ции репродуктивной функции. Как видно изданных табл. 2, при применении цитохрома Симела место достоверная (p<0,05) положи-тельная тенденция к нормализации исходно-го дисбаланса эндокринной регуляции пла-центарного комплекса по всем изученным па-раметрам, тогда как при применении тради-ционной терапии гормональный дисбаланс со-хранился практически неизменным, что сви-детельствует о пролонгации потенциальнойугрозы нарушений функции плацентарнойсистемы.

ВыводыПоказана протекторная эффективность и

целесообразность применения для профилак-тики нарушений функции плацентарногокомплекса у беременных, страдающих тубер-кулезом легких, препарата «Цитохром С». Ис-пользование данного препарата позволяетполноценно нивелировать интенсификациюсвободнорадикальных реакций в организме,восстановить баланс системы перекисногоокисления липидов — антиоксидантной за-щиты и, вероятно, опосредованно эндокрин-ную регуляцию репродуктивной функции.


141



1. Савула М.М., Сахелашвілі М.І. Частота хіміорезистентного туберкульозу і ефективність йоголікування у вагітних жінок. Практ. медицина 2005; 11, 1: 41–44.

2. Паращук Ю.С., Стрюков Д.В. Изменение эндокринного баланса плацентарного комплекса убеременных женщин с туберкулезом легких. Проблемы, достижения и перспективы развития меди-ко-биологических наук и практического здравоохранения: Труды Крымского государственного меди-цинского университета им. С.И. Георгиевского 2008; ІІІ: 197–200.

3. Treatment of tuberculosis: quidelines for national programmes. Geneva: WHO, 1993. 49 p.4. Гаврилова В.Б., Мишкорудная М.М. Спектрофотометрическое определение содержания гидро-

перекиси липидов в плазме крови. Лаб. дело 1983; 3: 34–35.5. Мешкова Н.П., Северин С.Е. Практикум по биохимии. М.: МГУ, 1979. 428 с.6. Подильчак М.Д. Клиническая энзимология. К.: Здоров’я, 1967. 286 с.7. Асатиани В.С. Ферментные методы анализа. М.: Наука, 1969. 560 с.8. Гаврилова А.Р., Хмара Н.Ф. Определение активности глутатионпероксидазы эритроцитов при

насыщенных концентрациях субстрата. Лаб. дело 1986; 12: 721–724.

ПЛАЦЕНТАРНА ДИСФУНКЦІЯ ТА ЇЇ КОРЕКЦІЯ У ВАГІТНИХ, ХВОРИХ НА ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬЮ.С. Паращук, Д.В. Стрюков

Вивчено перспективи застосування з метою профілактики та корекції порушень функції плацен-тарного комплексу у вагітних, хворих на активний туберкульоз легень, метаболічного засобу «Цито-хром С», який чинить антигіпоксичну та нормалізуючу трофічну дію на тканини, а також потен-цуючого процеси регенерації.

Ключові слова: туберкульоз легень, вагітність, плацентарний комплекс.

THE PLACENTAL DISTERBANCES AND ITS CORRECTION OF PREGNANTS WITH PULMONARY TUBERCULOSISU.S. Parashuk, D.V. Strukov

The prospects of the metabolic drug «Cytochrome C» usage have been studied, for the purpose of pro-phylaxis and correction of functional disturbances of the placental complex of pregnant with active pul-monary tuberculosis; having an antihypoxic and normalizing trophic effect on tissues and potentiatingprocess of regeneration as well.

Key words: pulmonary tuberculosis, pregnancy, placental complex.



142


СОДЕРЖАНИЕ ПОЛОВЫХ СТЕРОИДНЫХ ГОРМОНОВВ КРОВИ БЕРЕМЕННЫХ ПРИ НАЛИЧИИ ТАБАКОКУРЕНИЯ

В СЕМЬЕГ.И. ГубинаQВакулик, С.Г. Беляев*

Харьковский национальный медицинский университет*Харьковская медицинская академия последипломного образования

В целях выявления возможных изменений в продукции половых стероидных гормонову беременных при различных вариантах табакокурения в семье наблюдали 65 пациен-ток, поступивших в родильное отделение для родоразрешения. Определяли содержа-ние эстрадиола, прогестерона и тестостерона в крови, а также тиоцианата в моче в каче-стве теста на наличие метаболитов никотина в организме. Результаты проанализирова-ны и сопоставлены с полученными ранее данными по изучению особенностей функцио-нирования оси гипофиз–надпочечники, а также с возрастом пациенток.Ключевые слова: табакокурение, мать, отец, беременность, половые стероиды.

патологии. Женщина заполняла анонимнуюанкету с вопросами самооценки собственногокурения, курения мужа, а также о перенесен-ных ею заболеваниях. Использована системаответов «multiple choice» и специальная коди-ровка, позволяющая сопоставить полученнуюинформацию с объективными данными. В ка-честве теста на наличие метаболитов никоти-на в организме использована методика спек-трофотометрического определения содержа-ния тиоцианидных ионов (тиоцианата) в моче[3, 4]. По результатам опроса и определения со-держания тиоцианата все наблюдаемые жен-щины были разделены на следующие группы:

• группа контроля (К) — ни будущая мать,ни будущий отец не курили и не курят;

• группа М — мать курила и курит во вре-мя беременности, а будущий отец не курил ине курит;

• группа М1О — мать курила до беремен-

ности, но во время беременности не курит, аотец курил и курит;

• группа МО — курили и курят оба роди-теля;

• группа О — курил и курит только буду-щий отец.

В начале первого периода родов у роженицвзяты образцы венозной крови для определе-ния содержания в ней половых стероидныхгормонов: эстрадиола, прогестерона и тесто-стерона. Концентрации гормонов определялиметодом ИФА с использованием наборов про-изводства НПФ «Гранум» (Украина) на базеЦентральной научно-исследовательской лабо-ратории Харьковской медицинской академиипоследипломного образования. Анализ ре-зультатов проведен с использованием методоввариационной и корреляционной статистики.


Ранее проведенные исследования показаличеткую взаимосвязь между табакокурением всемье и частотой отклонений от нормальноготечения родового акта, количеством патологи-ческих родов и репродуктивных потерь [1]. Из-вестно, что в развитии родовой деятельности,а следовательно, и в успешном окончании ро-дов огромную роль играет содержание в кровии соотношение половых стероидных гормонов.Это связано с тем, что эстрогенные гормоныоказывают непосредственное влияние на функ-ционирование рецепторов к окситоцину, а про-гестерон и тестостерон не только играют своюспецифическую роль в организме женщины, нои обеспечивают баланс половых стероидов. Ис-следования по изучению эндокринологическихаспектов табакокурения касались в основномпериода беременности, но обходили внимани-ем вопросы обеспечения родового акта. Оченьмало внимания исследователи уделяют изуче-нию вопросов табакокурения мужа в семье, ко-гда будущая мать не курила и не курит, а так-же ситуации, когда будущая мать бросила ку-рить в ранних сроках беременности [2].

Цель настоящего исследования — проана-лизировать возможные изменения в продук-ции половых стероидных гормонов у беремен-ных в первом периоде родов при наличии та-бакокурения в семье.

Материал и методы. Исследование прово-дилось в родильном отделении городскогоклинического родильного дома с неонатологи-ческим стационаром (г. Харьков). Наблюдали65 беременных, поступивших в родильное от-деление для родоразрешения. В рамках обще-го врачебного первичного обследования про-водили сбор анамнестических данных по аку-шерской, гинекологической и соматической

143


Результаты и их обсуждение. При прове-дении вариационного анализа показателей эс-традиолемии, прогестеронемии, тестостероне-мии у беременных в исследуемых группах ус-тановили отсутствие достоверных различиймежду группами (табл. 1).

ния в семье, так как известно, что женскиестероидные гормоны синтезируются из андро-генных стероидных гормонов.

Средний возраст женщин во всех группахпримерно одинаков (табл. 1). Во всех группахза исключением группы МО возраст женщи-


Таблица 1. Возраст и средние уровни эстрадиола, прогестерона и тестостеронав крови у обследованных женщин

Таблица 2. Коэффициенты корреляции возраста беременнойи концентрации половых стероидов в крови

Можно только отметить общую тенден-цию снижения средних значений концентра-ции всех трех гормонов в крови курящих жен-щин, если супруг не курит; противоположнонаправленная тенденция просматривается вгруппе курящих женщин, если в семье куриттакже и супруг. Однако эти тенденции могутносить случайный характер. При вычисленииэстрадиол-прогестеронового коэффициентаоказалось, что его величина стабильна длявсех групп и составляет 1:48. Этот факт под-тверждает, что в целом у беременных сохра-няется компенсированное состояние относи-тельно эстрадиол- и прогестеронпродукции,что является важнейшим моментом для осу-ществления функции деторождения. Измене-ния в величине эстрадиол-тестостеронового ипрогестерон-тестостеронового коэффициен-тов (табл. 1) в исследуемых группах труднообъяснимы, но, тем не менее, указывают наналичие «напряженности» в морфофункцио-нальном состоянии стероидпродуцирующихструктур беременных при факте табакокуре-

ны отрицательно коррелирует с концентраци-ей изучаемых стероидов в крови (табл. 2).

Отсутствие таких корреляций в группе МОможет быть объяснено наличием более силь-ных, чем возраст, влияний на концентрациюизучаемых гормонов в крови, нивелирующихвлияние возраста. Этим сильным фактором,расстраивающим корреляционную связь в па-рах возраст женщины — содержание гормонав крови, очевидно, является курение обоихсупругов.

У женщин групп М и МО, у которых со-держание тиоцианата (метаболита никотина)существенно выше фонового, сделана попыт-ка определения наличия корреляционной свя-зи между концентрацией половых стероидовв крови и тиоцианатом в моче. Первая попыт-ка оказалась безуспешной, т. е. определениекоэффициента корреляции в парах тиоциа-нат–эстрадиол, тиоцианат–прогестерон и тио-цианат–тестостерон показало близость их кнулю. Затем было сделано предположение,что зависимость функционирования стероид-

144


продуцирующих структур от концентрации вкрови продуктов курения табака может бытьдвухфазной, аналогично двухфазной зависи-мости продукции кортизола от уровня тио-цианатурии [5]. Ранее было показано, что приконцентрации тиоцианата в моче до 7 мг/л на-блюдается снижение уровня кортизолемии(r= –0,44), дальнейшее увеличение уровнятиоцианатурии сопровождается резким увели-чением уровня кортизолемии с постепеннымего вторичным снижением по мере увеличенияуровня тиоцианатурии до 11,22 мг/л (r= –0,53)[5]. Трактовать этот факт можно следующимобразом. У малокурящих женщин по мере уве-личения концентрации тиоцианата в моче (т. е.по мере увеличения никотиновой нагрузки)происходит уменьшение уровня кортизолемиивследствие снижения морфофункциональныхвозможностей пучковой зоны надпочечников(конечно, на фоне стимулирующего влиянияАКТГ). При никотиновой нагрузке, соответст-вующей 7 мг/л тиоцианата в моче, вероятно,включаются другие стимулирующие кортизол-продукцию факторы (предположительно, ги-перплазия адренокортикотропоцитов в гипо-физе), и уровень кортизолемии становится вы-соким, а в дальнейшем понижается по мере уве-личения концентрации тиоцианата в моче.

У беременных группы М установлены сла-бые, сильные и средней силы положительныекорреляционные связи: тиоцианат–эстрадиолв 1-й подгруппе (т. е. при уровне тиоцианатаменее 7 мг/л) r=+0,54 и во 2-й (при уровне тио-цианата более 7 мг/л) — r=+0,68; тиоцианат–прогестерон в 1-й подгруппе r=+0,28, во 2-й —r=+0,77; тиоцианат–тестостерон в 1-й под-группе r=+0,54, во 2-й — r=+0,82 (табл. 3).

Характер корреляционной связи в парахэстрадиол–тиоцианат, прогестерон–тиоциа-нат, тестостерон–тиоцианат отличается от та-кового в группе М: в 1-й подгруппе в парах сженскими половыми гормонами связь поло-жительная, во 2-й — отрицательная; в паре смужским половым гормоном в обеих подгруп-пах — отрицательная.

Таким образом, концентрации половыхстероидных гормонов в крови беременных по-ложительно коррелируют с концентрациейтиоцианата в их моче, если в семье курит толь-ко беременная. Если же в семье курят оба суп-руга, то по мере увеличения уровня тиоциа-ната в моче беременной концентрация жен-ских половых гормонов в крови вначале по-вышается, затем снижается, а концентрацияв крови тестостерона в обеих подгруппах сни-жается. Такие зависимости можно объяснитьсущественным влиянием на продукцию стеро-идных гормонов как никотина (предположи-тельно, ингибирующее влияние), так и корти-зола (ингибирующее влияние у курильщиковуменьшается в связи со снижением продукциикортизола) [6]. Соотношение силы данных раз-нонаправленных влияний может в результатесформировать описанные зависимости.

Известно, что у женщин-курильщиц на-блюдается ускоренная атрезия фолликуловяичников; повышенное содержание ФСГ вкрови сочетается с неизмененным относитель-но такового у некурящих женщин содержани-ем эстрадиола в крови [7]. Причем достовер-ным относительно показателя у некурящихженщин снижение уровня фолликулотропи-немии оказывается в старшем возрасте, т. е.формируется постепенно.


Таблица 3. Коэффициенты корреляции между содержанием тиоцианата в моче беременныхи концентрацией гормонов в крови

В группе МО корреляционная связь кор-тизол–тиоцианат также различна при концен-трации тиоцианата в моче менее или более7 мг/л. В обеих подгруппах корреляционнаясвязь отрицательная, более сильная, чем вгруппе М (табл. 3).

Выводы1. Средние уровни эстрадиола, прогестеро-

на, тестостерона в крови беременных при раз-личных вариантах табакокурения в семье дос-товерно не отличаются от таковых в контроль-ной группе.

145


2. У беременных всех обследованных групп,кроме группы обоих курящих супругов, отме-чается отрицательное влияние возраста жен-щин на уровень половых стероидов в крови.

3. Формирование участков положитель-ной корреляции между концентрацией в мо-че беременных метаболита никотина тиоциа-ната и уровнем эстрадиола, прогестерона итестостерона в крови предположительно объ-

ясняется параллельно происходящим умень-шением силы ингибирующего влияния корти-зола на яичники у курящих.

4. Исследование закономерностей измене-ния уровня эстрадиола, прогестерона и тесто-стерона в крови необходимо дополнить изуче-нием изменения при этом продукции тропныхгормонов гипофиза, регулирующих продук-цию половых стероидов.



1. Беляев С.Г. Влияние табакокурения на репродуктивное здоровье будущих родителей. Укр. мед.альманах 2005; 8, 4: 35–37.

2. Геревич Г.Й. Табакокурение и его влияние на ход беременности, родов, состояние плода и ново-рожденного: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. К., 2004. 24 с.

3. Беляев С.Г. Способ объективной оценки уровня нагрузки никотином у беременных женщин.Мед.-соц. проблеми сім’ї 2006; 11, 3: 10–12.

4. Giraudi G., Grillo C. Direct spectrophotometric determination of thiocyanate in serum and urinewith a continuous-flow analyzer. Analyt. Chim. Acta. 1981; 128: 169–175.

5. Беляев С.Г., Губина�Вакулик Г.И. Гормональные изменения в оси гипофиз–надпочечники у бе-ременных женщин при наличии табакокурения в семье. Педіатрія, акушерство та гінекологія 2008;1: 79–82.

6. Губина�Вакулик Г.И., Потапов С.М., Горбач Т.В. Морфофункциональное состояние пучковойзоны коры надпочечников крыс-потомков при моделировании табакокурения у будущих родителей.Наукові та практичні проблеми ендокринної патології в різних вікових періодах: Наук.-практ.конференція з міжнар. участю. Харків, 23–24 листопада 2006 р. Харків, 2006: 27–28.

7. Kinney A., Kline J., Kelly A. et al. Smoking, alcohol and caffeine in relation to ovarian age duringthe reproductive years. Hum. Reprod. 2007; 22, 4: 1175–1185.

ВМІСТ СТЕРОЇДНИХ ГОРМОНІВ У КРОВІ ВАГІТНИХ ПРИ НАЯВНОСТІ ТЮТЮНОПАЛІННЯ У РОДИНІГ.І. ГубінаQВакулік, С.Г. Біляєв

З метою виявлення можливих змін у продукції статевих стероїдних гормонів у вагітних при різ-них варіантах тютюнопаління в родині спостерігали 65 пацієнток, які поступили у пологове від-ділення для пологів. Визначали вміст естрадіолу, прогестерону та тестостерону в крові, а також тіо-ціанату в сечі в якості тесту на вміст метаболітів нікотину в організмі. Результати були проаналізованіта співставлені з отриманими раніше даними по вивченню особливостей функціонування осі гіпо-фіз — надниркові залози, а також з віком пацієнток.

Ключові слова: тютюнопаління, мати, батько, вагітність, статеві стероїди.

THE CONTENTS OF STEROID HORMONES IN BLOOD OF PREGNANTS AT SMOKING IN FAMILYH.I. HubinaQVaculyck, S.G. Belyaev

With the purpose of revealing possible changes in production of sexual steroid hormones of pregnantsat various smoking family variants 65 patients were observed, when they have arrived in a delivery de-partment. The contents of estradiol, progesterone and testosterone in blood, and also tiocyonate in urineas test for contents of nicotine metabolite in an organism were determined. Results are analyzed and com-pared to the earlier received data about studying features of functioning of axis hypophysises — adrenalglands, and also to the age of patients.

Key words: smoking, mother, father, pregnancy, sex steroids.Поступила 28.02.08

146


ДИНАМИКА УРОВНЕЙ НЕКОТОРЫХ ГОРМОНОВИ ОНКОМАРКЕРОВ У БОЛЬНЫХ РАКОМ ЛЕГКОГО

В ПРОЦЕССЕ ЛУЧЕВОГО ЛЕЧЕНИЯВ.П. Старенький

ГУ «Институт медицинской радиологии им. С.П. Григорьева АМН Украины»,г. Харьков

Изучены показатели гормонального фона: содержание в крови кортикотропина, корти-зола, тиреотропина и Т

4— и уровни экспрессии опухолеассоциированных маркеров: ра-

ково-эмбрионального антигена, нейронспецифической енолазы, бомбезина — в динами-ке лучевой терапии больных раком легкого. Сочетанное определение уровня экспрессиираково-эмбрионального антигена, нейронспецифической енолазы и бомбезина повышаетдиагностическую информативность каждого теста в отдельности и может быть использо-вано для контроля за эффективностью проводимой лучевой терапии рака легкого и даль-нейшего мониторинга, тогда как изучение гормонального гомеостаза позволяет устано-вить лишь особенность реакции опухоленосителя на лучевое воздействие в целом, кото-рое необходимо учитывать при наличии сопутствующей эндокринной патологии.Ключевые слова: рак легкого, лучевая терапия, гормоны, опухолеассоциированные мар�керы, мониторинг лечения.

следований последних 10–15 лет дают основа-ния говорить о гормональном гомеостазе как онекоторой противоопухолевой защите, нару-шение которой имеет значение не только приканцерогенезе, но и при оценке эффективностиспециальных методов лечения и прогнозе даль-нейшего течения заболевания [11, 12].

В связи с этим целью работы явилось изу-чение показателей гормонального фона иуровня экспрессии ОАМ в динамике лучевойтерапии (ЛТ) больных РЛ и оценки возмож-ности их использования для мониторинга эф-фективности лечения.

Материал и методы. Изучали функциональ-ное состояние гипофизарно-адреналовой и ги-пофизарно-тиреоидной систем, а также уровниОАМ (РЭА, НСЕ, бомбезина) в сыворотке крови52 больных РЛ ІІІа и ІІІб стадии в возрасте от 42до 60 лет в процессе ЛТ. Преобладающим гис-тотипом опухоли был немелкоклеточный рак(87 %) различной степени дифференцировки.

Уровни гормонов: кортикотропина, кор-тизола, тиреотропина, Т

3 и Т

4, — а также ОАМ

определяли с использованием радиоиммуно-логических наборов RIA-тест-систем фирмAmersham (Англия), DRG (США) в сыворот-ке крови до курса ЛТ, в середине лечения ипосле его окончания.

О Н К О Л О Г І Я

ОНКОЛОГІЯ

Высокая заболеваемость и смертностьбольных раком легкого (РЛ), а также неудов-летворительные результаты применения ос-новных методов лечения, в том числе и луче-вого, определяют актуальность проблемы по-вышения контроля за эффективностью лече-ния и прогнозирования течения злокачествен-ного новообразования легкого [1–3].

Отсутствие достаточно надежных методовмониторинга за эффективностью противоопу-холевой терапии диктует необходимость поис-ка новых высокоспецифичных и чувствитель-ных технологий диагностики. Этим требова-ниям отвечают методы иммуноферментногоанализа опухолеассоциированных маркеров(ОАМ), которые находят все большее приме-нение в клинической онкологии, — раково-эмбрионального антигена (РЭА), нейронспе-цифической енолазы (HCE) и бомбезина [4–9].

Имеется достаточно большое количестворабот по использованию ОАМ в качестве мар-керов при РЛ. Однако несмотря на множествоисследований в этой области остается немалоспорных и неясных вопросов. Существующеемнение о необходимости сочетанного определе-ния маркеров, различных по своему генезу,для диагностики и мониторинга РЛ имеет дос-таточно веские основания [10]. Результаты ис-

147


19 пациентов облучали по стандартной ме-тодике 2 Гр × 5 фр. в неделю до СОД 60–65 Гр(радикальная программа), 14 — до СОД 40–45 Гр (паллиативная программа), а также19 — по методике ускоренного фракциониро-вания (1,6 Гр × 2 фр. в день с интервалом 6 чдо СОД 72 Гр). Контрольной группой явились18 пациентов, страдающих хроническими не-специфическими заболеваниями легких.

В результате проведенного лечения груп-па больных, получавших облучение по ради-кальной программе, была разделена на двеподгруппы: 1-я — 16 пациентов, у которыхдостигнута положительная динамика в видеполной или свыше 50 % регрессии первично-го очага, и 2-я — 17 больных, у которых лече-ние было менее успешным (регрессия менее50 %). В 3-ю группу вошли 14 больных, полу-чавших лечение по паллиативной программе,а также 5 пациентов, у которых радикальноелечение было безуспешным.

Сравнительный анализ проводили поt-критерию Стьюдента.

Результаты и их обсуждение. Как свиде-тельствуют данные табл. 1, для больных РЛ ха-рактерно повышение функциональной актив-ности гипофизарно-надпочечниковой системы.

Уровень кортикотропина и кортизола вкрови был повышен относительно контроля вовсех изучаемых группах (р<0,05). При иссле-довании функции щитовидной железы опре-

делено достоверное снижение уровня Т3. Кон-

центрация тиреотропина и тироксина во всехгруппах находилась в пределах нормы. Этотфакт позволяет говорить о достаточно сбалан-сированных, но напряженных функциональ-ных взаимоотношениях в гипофизарно-тирео-идной системе.

В процессе лечения динамика указанныхгормонов была различной. Так, в 1-й группе свыраженным положительным эффектом на-блюдалось достоверное снижение к оконча-нию лечения уровня кортикотропина и кор-тизола, причем снижение уровня последнегоу больных этой группы определялось уже к се-редине лечения. Колебания уровней Т

4 и ти-

реотропина происходили в пределах нормы.Уровень Т

3 к окончанию лечения восстанавли-

вался у больных 1-й группы до нормы, чтоможно объяснить снижением у них концен-трации кортизола, имеющего с Т

3 отрицатель-

ную обратную связь [11]. Характер измененияуровня тиреоидных гормонов свидетельству-ет о достаточно сохраненных резервах систе-мы после окончания ЛТ.

У больных 2-й группы, у которых резуль-таты радикального лечения были менее успеш-ными, уровень кортикотропина оставалсяпрежним, а концентрация кортизола повыша-лась к середине лечения и снижалась к егоокончанию до исходного значения. Всплескуровня кортизола скорее всего следует расце-

Таблица 1. Влияние ЛТ на гормональный статус больных РЛ

Примечания: Здесь и в табл. 2. 1. Этапы обследования — до лечения (1), середина лечения (2) ипосле лечения (3). 2. p<0,05; достоверно при сравнении с показателем: * контроля; # до лечения.


148


нивать как неспецифическую компенсаторнуюреакцию опухоленосителя на лучевое воздей-ствие в целом, о чем свидетельствует характеризменения уровня тиреоидных гормонов. Кокончанию лечения наблюдалась тенденция кмонотонному повышению концентрации Т

3 (до

нормы) и Т4 на фоне неизмененного в процессе

лечения уровня тиреотропина. У больных 3-йгруппы, получавших паллиативное лечение, укоторых клинические результаты были неудов-летворительными, достоверных измененийуровня как кортикотропина, кортизола, так итиреоидных гормонов не отмечалось. Повыше-ние уровня Т

3 (p<0,05) к середине облучения мы

расценили как системное отражение сдвигов налучевое воздействие в целом.

В ходе анализа данных ОАМ (табл. 2) ус-тановлено, что во всех группах перед началомспециального лечения определялось повыше-ние уровня РЭА, НСЕ, бомбезина (p<0,05).

относительно РЭА и енолазы при благоприят-ном исходе лечения можно объяснить предше-ствующим подавлением секреторной, а затемпролиферативной активности опухолевыхклеток с последующей их гибелью [4, 9, 12].

У больных 2-й группы наблюдалось сни-жение уровня НСЕ, бомбезина и РЭА (p<0,05),причем снижение концентрации последнегобыло в 3 раза ниже исходного. Снижение уров-ня указанных маркеров предшествовало от-сроченной регрессии опухоли, которая наблю-далась у 70 % больных этой группы в срокиот 1,5 до 2 месяцев.

Достоверных изменений изучаемых мар-керов в 3-й группе не наблюдалось.

Таким образом, у больных РЛ ІІІ стадииотмечается повышение концентрации РЭА,НСЕ и бомбезина. Гормональный статус ха-рактеризовался увеличением уровня кортико-тропина, кортизола и снижением — Т

3.


Таблица 2. Экспрессия онкомаркеров в процессе лучевого лечения больных РЛ

Данные [13] показывают, что диагности-ческая чувствительность и специфичностьРЭА и НСЕ не превышают 51 и 72 % соответ-ственно. Повышение уровня указанных мар-керов наблюдается не только при РЛ, но и прираке яичников, толстой кишки, мочевого пу-зыря, гортани.

Экспрессия РЭА и НСЕ описана также ипри неспецифическом воспалении легкого какпоследствия ранее проводимой ЛТ. В связи сэтим нами прицельно изучены характеристи-ки относительно нового онкомаркера бомбе-зина для оценки эффективности ЛТ РЛ и егомониторинга.

По окончании лечения уровни экспрессииРЭА, НСЕ и бомбезина в 1-й группе достовер-но снижались. Как свидетельствуют получен-ные данные, концентрация бомбезина четкокоррелировала со степенью регрессии опухо-ли. Более раннее снижение уровня кортизола

В процессе ЛТ гормональный гомеостазпретерпевал существенные изменения, одна-ко без четкой корреляции с течением опухо-левого процесса в зависимости от эффектив-ности облучения. Так, в случае благоприятно-го исхода лечения РЛ наблюдается снижениеконцентрации кортикотропина, кортизола,нормализация — Т

3, а также снижение уров-

ня НСЕ, РЭА и бомбезина. При этом у боль-ных с отсроченным клиническим эффектом(2-я группа) определялось опережающее сни-жение уровня НСЕ, РЭА и бомбезина в отли-чие от гормональных показателей. Данное об-стоятельство в значительной степени снижа-ет диагностическую ценность изучаемых гор-монов для мониторинга за больными. Тем неменее, на наш взгляд, исследование гормо-нального гомеостаза у больных РЛ в процесселечения позволяет установить особенности ре-акции опухоленосителя на лучевое воздейст-

149


вие в целом и оценить сохранность компенса-торных возможностей, которые необходимоучитывать как при наличии сопутствующейэндокринной патологии, так и при назначе-нии сопроводительной терапии с использова-нием гормональных препаратов.

Полученные данные свидетельствуют очеткой зависимости уровня бомбезина с рег-рессией опухоли в процессе лечения. Ранеепроведенные нами исследования [14] подтвер-дили его высокую специфичность (89 %) ичувствительность (98–99 %). Комплексное ис-пользование НСЕ, РЭА и бомбезина можетбыть рекомендовано в качестве дополнитель-ного лабораторного контроля за качествомпроводимой ЛТ и дальнейшего мониторинга.

Выводы1. Гормональный гомеостаз больных ра-

ком легкого в процессе лучевой терапии ха-

рактеризуется повышением уровня кортико-тропина, кортизола в крови и снижением —трийодтиронина. В случае благоприятного ис-хода лечения наблюдается снижение концен-трации кортикотропина, кортизола, а такженормализация уровня трийодтиронина.

2. Проведенные исследования подтверди-ли высокую чувствительность и специфич-ность бомбезина (98–99 и 89 % соответствен-но) в отношении рака легкого.

3. Сочетанное определение раково-эмбрио-нального антигена, нейронспецифическойенолазы и бомбезина повышает диагностиче-скую информативность каждого теста в от-дельности и может быть рекомендовано в ка-честве дополнительного лабораторного иссле-дования для контроля за эффективностьюпроводимой лучевой терапии рака легкого идальнейшего мониторинга.


1. Jonson D.H. Treatment of limited-stage small-cell lung cancer: recent progress and future direc-tions. Lung Cancer 1993; 9: 1–19.

2. Давыдов М.И., Полоцкий Б.Е. Рак легкого. М.: Радикс, 1994. 209 с.3. Землянная Г.М. Эпидемиология и профилактика рака легкого. Рак легкого. М.: Радикс, 1994:

4–15.4. Зырянов Б.Н., Сиянов Д.С., Денисенко С.А. Рак легкого. Новые подходы в диагностике и лече-

нии. Томск: Изд-во Томск. ун-та, 1997. 346 с.5. Кушлинский Н.Е., Любимова Н.В., Ляшенко А.О. и др. Клиническое значение опухолевых мар-

керов Сайфра 21-1 и нейронспецифической енолазы при раке легкого. Бюл. эксперим. биологии 1997;123, 1: 98–100.

6. Лемешко А.О., Кушлинский Н.Е., Любимова Н.В., Давыдов М.И. Сайфра 21-1 и нейронспецифи-ческая енолаза — маркеры рака легкого. Вопросы биолог. медицины и фармац. химии 1998; 1: 17–21.

7. Хадарцев А.А., Наумов В.Г., Румянцева Е.Ю. Диагностическая ценность сывороточных марке-ров при раке легкого. Нижегород. мед. журн. 1994; 1: 91–93.

8. Van der Gaast A., Schoemakers C.H., Kok T.C. et al. Evaluation of a new tumor marker in patientswith non-small-cell lung cancer: CYFRA 21-1. Br. J. Cancer 1994; 69, 3: 525–528.

9. Державец Л.А. Иммуноферментный анализ опухолеассоциированных антигенов в диагностикеи мониторинге рака легкого. Здравоохранение 1998; 11: 14–17.

10. Худолей В.Н., Сиянов В.С. Изменение уровня некоторых гормонов и опухолевых маркеров всыворотке крови больных раком легкого. Эксперим. онкология 1991; 13, 2: 47–49.

11. Харченко В.П., Кузьмин И.В. Рак легкого: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1994. 480 с.12. Трахтенберг А.Х., Чисов В.И. Клиническая онкопульмонология. М.: ГЭОТАР-Мед, 2000. 600 с.13. Velkovsky H.G., Hoffman H., Discher T.H. et al. Nachwais der tumormaker NSE and CEA bei pa-

tienten mit lungenkarzinomen and anderen lungenerkrankungen in serum, ergus and lavage-flussigkeit.Praktic. and Klin. Preumon. 1987; 41, Sondern, 1: 704–705.

14. Мітряєва Н.А., Ішханова М.А., Старіков В.І., Старенький В.П. Використання онкомаркерабомбезину для оцінки ефективності променевої терапії раку легень. УРЖ 1999; 1: 53–54.

ДИНАМІКА РІВНЕЙ ДЕЯКИХ ГОРМОНІВ І ОНКОМАРКЕРІВ У ХВОРИХ НА РАК ЛЕГЕНЬ ПІД ЧАСПРОМЕНЕВОГО ЛІКУВАННЯ

В.П. СтаренькийВивчено показники гормонального фону: вміст у крові кортикотропіну, кортизолу, тиреотропіну,

Т3 і Т

4— і рівні експресії пухлиноасоційованих маркерів: раково-ембріонального антигену, нейрон-

специфічної енолази, бомбезину — в динаміці променевої терапії хворих на рак легень. Поєднаневизначення рівня експресії раково-ембріонального антигену, нейронспецифічної енолази і бомбези-ну підвищує діагностичну інформативність кожного тесту окремо і може бути використано для кон-тролю за ефективністю променевої терапії раку легень й подальшого моніторингу, тоді як вивченнягормонального гомеостазу дозволяє встановити лише особливість реакції опухоленосія на промене-вий вплив у цілому, що необхідно враховувати при наявності супутньої ендокринної патології.

Ключові слова: рак легень, променева терапія, гормони, пухлиноасоційовані маркери, моніторинглікування.


150


THE DYNAMICS OF THE HORMONES AND TUMOR;MARKERS LEVELS AT PATIENTS WITH LUNGCANCER DURING RADIATION THERAPYV.P. Starenkiy

The indexes of hormonal background (AKTG, cortisol, T3, T

4 and TTG) and levels of expression of

tumor-associated markers (REA, NSE, bombesin) are studied in the dynamics of radiation therapy of pa-tients with lung cancer. Combination of REA, NSE and bombesin promotes the diagnostic informing ofevery test individually and it can be used for control efficiency of the conducted radiation therapy of lungcancer and further monitoring, while the study of hormonal homeostasis allows to set only the specificreaction of tumor-carrier to the radiation therapy in the whole which is necessary to consider when wehave following endocrine pathology.

Key words: lung cancer, radiation therapy, hormones, tumor�associated markers, monitoring of thetherapy.



СТОМАТОЛОГІЯ. ДО 30РІЧНОГО ЮВІЛЕЮ...

Documents

Transcript of СТОМАТОЛОГІЯ. ДО 30РІЧНОГО ЮВІЛЕЮ...